一、小剂量肝素对急性心肌梗塞早期心血管事件的影响（论文文献综述）
毛静远,吴永健,史大卓[1]（2021）在《中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）》文中进行了进一步梳理1背景、目的及意义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,简称冠心病,是临床最常见的心血管疾病之一。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率及病死率仍处于上升阶段,推算共计2.9亿心血管病患者,其中冠心病患者1 100万人。心血管病死亡率高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上,居于首位。
《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组[2]（2021）在《中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）》文中认为1背景、目的及意义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,简称冠心病,是临床最常见的心血管疾病之一。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率及病死率仍处于上升阶段,推算共计2.9亿心血管病患者,其中冠心病患者1 100万。心血管病死亡率高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上,居于首位。
张兰芳[3]（2019）在《瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究》文中进行了进一步梳理直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是公认的治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最有效的方法。通过直接PCI治疗,在最短时间内开通梗死相关动脉（IRA）,恢复冠脉前向血流,达到解除血管闭塞,恢复心肌再灌注的目的,降低患者的病死率。但梗死相关动脉开通后,心肌组织再灌注并不完全,甚至无再灌注,即心肌缺血再灌注损伤（IRI）,会严重削弱PCI的临床获益,影响患者预后。再灌注损伤目前已成为PCI治疗后最主要的不良事件,且其机制极其复杂,迄今为止尚无完全根治的方案。当前针对急性心肌梗死-经皮冠状动脉介入治疗（AMI-PCI）中心肌再灌注损伤的处理,多采用血管开通后的药物/机械性治疗,属于补救性治疗。如何能在开通IRA、恢复冠脉前向血流之前进行药物干预治疗,使梗死心肌组织做出再灌注适应性调节反应,有效减轻IRA开通后心肌损伤,成为临床工作中亟待解决的问题。瑞舒伐他汀作为他汀家族中的新型长效药物,其独立于调脂的多效性越来越受到重视。近年来,对PCI过程中患者的心肌再灌注及心功能保护作用也引起了国内外学者的关注。我中心既往进行的基础及临床研究证实,围PCI治疗期内应用瑞舒伐他汀可使AMI患者获益。我们进一步设想,突发AMI的患者,大都既往无他汀类药物口服史,那么针对于这类患者,加大瑞舒伐他汀应用剂量,采用术前顿服并术后持续给药方案,是否会有效降低IRI风险,增加其短期获益可能,是否中远期获益呈剂量依赖,是否会增加其不良反应风险,这些问题均无确切结论。通过对无复流发生机制的研究,有学者认为血管（微血管）的痉挛收缩是最主要、最有可逆性的因素。临床及基础研究显示钙离子拮抗剂地尔硫卓可减弱冠脉痉挛,有效地逆转AMI患者直接PCI术的无复流现象。但目前地尔硫卓给药途径多集中于静脉应用和单纯术中冠脉口给药,而对其他给药途径研究较少。本研究提出了一种改良的冠脉给药方案,可使药物充分到达罪犯血管远端,作用更强,以期可降低IRI风险,改善远端微循环血运,增加患者获益。地尔硫卓存在减慢心率,降低血压等副作用,其临床应用受限。因此,寻找一种既充分发挥地尔硫卓的正向作用,提高患者术后心肌灌注水平、改善心功能,又可有效降低其负向作用的安全用药方案就成为了一个新的课题。本研究旨在探讨瑞舒伐他汀和地尔硫卓在AMI患者直接PCI治疗中的不同给药方案和给药途径,以及联合用药方案,以期建立一套更加完备的治疗方案,兼顾患者的短期获益及中远期获益,最大程度地降低再灌注损伤风险,抑制心室重构,改善心功能,变“下游补救性治疗”为“上游预防性治疗”。本系列研究分为三部分,均以行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象。第一部分探讨PCI术前顿服并术后持续应用不同剂量的瑞舒伐他汀,对术后无复流的预防作用、心肌组织再灌注和心功能的保护作用及其量效关系;第二部分对比不同给药途径应用地尔硫卓对直接PCI治疗中心肌再灌注损伤的改善作用;第三部分在第一二部分最优方案的基础上,对比联合用药方案与单一用药方案对于直接PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的影响,以期使“强强联合”的效用最大化。第一部分不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响目的:探讨既往无他汀药物口服史的急性STEMI患者,直接PCI术前顿服并术后继续应用瑞舒伐他汀,对术后心肌再灌注及心功能的保护作用,以及其量效关系。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的初发急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:常规剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;高剂量组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,12周后减量改为10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服。观察两组患者的基线临床资料;对比两组患者的心肌损伤标志物CK-MB、cTnT在术前及术后24h的变化情况;对比两组患者的血清生物标志物CT-1、BNP在术前、术后24h、术后1周及4周的变化情况;测量两组患者术前及术后TIMI血流分级、TMPG分级,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以间接评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术后当天、4周及12周采用辛普森法对两组患者进行超声心动图检查（LVEDD、LVEF）来评价心室重构及心功能变化情况;记录术后6个月内随访过程中的主要心脏不良事件（MACEs）的发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:为保证研究结果真实客观,两组患者的一般临床资料、基本用药情况、术前常规检查、梗死相关资料、PCI治疗相关指标均无统计学差异。PCI术后常规剂量组与高剂量组患者TIMI血流分级达3级的比例（76.67%vs 86.67%,P=0.317）,TMPG3级的比例（80%vs 83.33%,P=0.739）,术后90分钟STR回降率（80%vs 86.67%,P=0.488）,均无明显统计学差异。术前及术后24h两组患者的CK-MB、cTnT、CT-1及BNP水平对比均无明显差异;术后1周检测的CT-1（252.44±26.39 vs140.46±18.82,P<0.001）与BNP（422.15±17.64 vs 326.79±21.25,P<0.001）,以及术后4周检测的CT-1（181.67±20.13 vs 62.05±14.73,P<0.001）与BNP（128.91±18.61 vs 72.17±17.66,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的超声心动图指标无统计学差异;术后4周测量的LVEDD（5.27±0.24cm vs 4.45±0.23cm,P<0.001）和LVEF（55.22±3.76%vs 58.01±4.05%,P=0.007）以及术后12周测量的LVEDD（5.31±0.34cm vs 4.47±0.25cm,P<0.001）和LVEF（61.31±3.16%vs 67.27±3.03%,P<0.001）对比,高剂量组较常规剂量组LVEDD有明显降低,LVEF有明显升高,均有统计学差异。两组患者PCI术后6个月内MACEs的发生率及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于既往无他汀类药物口服史的急性STEMI直接PCI治疗患者,采用瑞舒伐他汀术前顿服并术后持续应用方案,本研究证实:可有效降低IRI风险,改善心功能,增加患者中远期获益,高剂量方案较常规剂量方案改善更加明显,证实其应用具有剂量依赖性。高剂量方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。第二部分不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,比较地尔硫卓的不同给药途径对PCI术后心肌再灌注损伤的改善及心功能的保护作用,同时探讨地尔硫卓的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1:1的比例随机分为3组。A组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予一定量地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前（导丝通过罪犯血管梗死部位后,球囊扩张之前,冠状动脉有前向血流时。下同）向冠脉内推注生理盐水3-5ml,地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h;B组（n=30）:术中在IRA开通前,应用指引导管预防性以弹丸式给药方式由冠状动脉口向冠状动脉内推注地尔硫卓,每次500μg至总量2 mg;C组（n=30）:术前根据患者实际血压、心率情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录三组患者TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧数（CTFC）,并进行心电图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;以术后即刻心肌冠脉血流储备分数（FFR）评价心肌微循环功能;分别记录术中在地尔硫卓推注前及推注后冠状动脉内收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）及心率（HR）,评价不同给药途径应用地尔硫卓的安全性;术后一周检测LVEF评价患者心功能变化情况;检测PCI术后24h的超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、平均血小板体积（MPV）、白细胞计数及中性粒细胞计数,间接评价心肌缺血再灌注损伤的程度;主要终点事件为住院期间及出院6个月MACEs发生情况;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:三组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,TIMI血流分级达到3级的比例,C组高于A组和B组（76.7%vs 83.3%vs90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.448）,但未达到统计学差别;C组CTFC显着低于A组和B组（29.5±3.8 vs 28.4±3.6 vs 24.9±2.8,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,有统计学差别。三组患者PCI术后即刻FFR均值均大于0.75,C组明显高于A组和B组（0.79 vs 0.84 vs 0.91,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001）,差异有统计学意义。术后90分钟完全性STR的比例在C组中显示出最高的趋势（76.7%vs 80%vs 90%,P（C/A）=0.116,P（C/B）=0.278）,未达到统计学差别。与A、B两组对比,C组的hs-cTnI（61.2±20.1 vs58.3±15.3 vs 50.1±14.5,P（C/A）=0.019,P（C/B）=0.041）、炎症因子（hs-CRP（27.4±8.2 vs 24.5±5.5 vs 21.3±6.8,P（C/A）=0.003,P（C/B）=0.048）、白细胞计数（11.8±3.2 vs 10.4±3.1 vs 8.7±3.2,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.044）、中性粒细胞百分比（75.8%vs 71.5%vs 62.9%,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.016）、MPV（11.2±1.7 vs 10.5±0.9 vs 9.1±1.1,P（C/A）<0.001,P（C/B）<0.001））均为最低,PCI术后1周的LVEF（51.2±3.2 vs 54.8±4.1 vs58.5±3.6,P（C/A）<0.001,P（C/B）=0.001）最高。与A、B两组对应数据比较均有统计学差异。三组患者术中地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。三组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:较于其他两种用药方案,改良的罪犯血管病变远端推注地尔硫卓给药方案可使药物最充分地进入小血管床,局部微循环药物浓度高,作用更强。对PCI术后患者心肌微循环改善作用更加明显,且对炎症因子的抑制作用和心功能的保护作用更强。研究证实,只要准确掌握药物的用量、使用方法、给药时机,正确适当应用地尔硫卓,可有效控制其不良反应。第三部分高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究目的:选择行直接PCI治疗的急性STEMI患者为研究对象,采用高剂量瑞舒伐他汀并改良的地尔硫卓冠脉给药方案,研究联合用药对PCI治疗中心肌再灌注损伤及心功能的保护作用,以及该方案的用药安全性。方法:采取前瞻性、随机性及对照性的原则,选择在发病12h内行直接PCI治疗的急性STEMI患者。所有入选患者以1:1比例随机分为两组:单一用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予10mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服10mg瑞舒伐他汀,每天一次,长期口服;联合用药组（n=30）:患者于入院后尽早给予20mg瑞舒伐他汀顿服,术后继续口服20mg瑞舒伐他汀,每天一次,连续12周后减量为10mg瑞舒伐他汀,长期口服。术前根据患者实际血压情况给予地尔硫卓静脉微泵泵入（3-5μg/kg/min）,术中在IRA开通前导丝通过梗塞病变至血管远端后,球囊远端破口推注地尔硫卓,弹丸式给药,每次注射500μg至总量2 mg,然后地尔硫卓以（3-5μg/kg/min）持续静脉泵入24-36h。PCI术后,根据造影结果记录TIMI血流分级和CTFC,并进行心动图检查（术后90minSTR）,以评价冠脉再通后心肌再灌注情况;术中分别在地尔硫卓推注前及推注后测量冠状动脉内SBP、DBP、MBP及HR,评价用药的安全性;检测CK-MB、hs-cTnI在术前及术后24h的变化情况,间接评价心肌损伤程度;在术前及术后24h、1周、4周,检测N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和hs-CRP,间接评价心室重构情况;术后当天、4周及12周测量LVEF来评价心功能的变化情况;记录术后6个月内随访过程中的MACEs发生情况作为主要终点事件;记录所有患者其他的不良反应。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行统计分析,双侧P值小于0.05认为差异有统计学意义。结果:两组患者的基线临床资料具有可比性,无统计学差异。PCI术后,联合用药组的CTFC较单一用药组显着降低（29.71±3.21 vs 23.83±2.42,P<0.001）,有统计学差异;联合用药组TIMI血流分级达到3级的比例（76.67%vs 93.33%,P=0.071）与术后90分钟完全性STR比例（83.33%vs 93.33%,P=0.129）均高于单一用药组,但均未达到统计学差别。两组患者术前CK-MB、hs-cTnI水平相比均无明显差别;术后24h联合用药组的CK-MB（198.49±11.17 vs 169.46±9.86,P<0.001）与hs-cTnI（62.25±0.76vs 49.83±0.59,P<0.001）水平均显着低于单一用药组,达到统计学差异。术前检测的hs-CRP、NT-proBNP、MMP-9水平两组患者无差异;术后24h检测的hs-CRP（25.47±8.21 vs 20.54±5.72,P=0.009）,NT-proBNP（2145.46±212.62 vs 1583.55±189.47,P<0.001）,MMP-9（480.05±89.23vs 389.32±54.63,P<0.001）;术后1周检测的hs-CRP（16.95±2.21 vs11.76±1.88,P<0.001）,NT-proBNP（1538.58±254.84 vs 658.58±221.92,P<0.001）,MMP-9（372.65±23.78 vs 293.45±19.88,P<0.001）,以及术后4周检测的hs-CRP（12.51±1.63 vs 7.72±0.58,P<0.001）,NT-proBNP（1278.49±189.62 vs 512.17±147.61,P<0.001）,MMP-9（259.32±14.56 vs176.35±12.36,P<0.001）对比,联合用药组均有明显降低,有统计学差异。两组患者在PCI术后当天测量的LVEF无差异;术后4周测量的LVEF（55.13±1.85 vs 59.64±2.17,P<0.001）及术后12周测量的LVEF（62.84±2.29 vs 68.85±3.21,P<0.001）对比,联合用药组较单一用药组有明显升高,均有统计学差异。两组患者在地尔硫卓推注前后通过有创压力导丝测量冠状动脉内压力及心率情况比较无统计学差异。两组患者住院期间和出院6个月MACEs发生情况以及不良反应发生率均无统计学差异。结论:对于急性STEMI直接PCI治疗患者,采用高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓用药方案,本研究证实:1.相较于单一用药方案,联合用药方案可使药物更迅速进入冠脉微循环,降低IRI风险,实现有效再灌注,从而改善患者的短期获益。2.相较于单一用药方案,联合用药方案可有效抑制炎症因子,保护心肌,从而抑制心室重构,改善心功能,使患者的中远期获益更加明显。3.联合用药方案未见明显增加不良反应风险,具有较好的安全性。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
安冬青[5]（2007）在《天香丹治疗冠心病及对心肌线粒体ATPase、MVC、MVD影响的实验研究》文中提出背景与意义:国内外对冠心病的临床与实验研究已经非常深入,作为对不同地区冠心病临床表现及差异性研究,新疆中医、中西医结合专家积累了丰富的经验,创立了适用于当地特点的治法和方药。本文在导师周铭心教授的指导下,继承前辈的经验和学术建树,将新疆地区专家的传统经验集中、上升为临床与实验研究,使之更加科学化。目的:通过对通补开泄法之代表方天香丹的临床与实验研究,积极探索天香丹治疗冠心病的机理,从实践及理论上证实天香丹治疗冠心病的有效作用及作用机制。通过临床研究,观察冠心病患者的辨证分型及主要症状出现的频次及规律;观察天香丹对冠心病心绞痛患者症状、心电图改善情况及对侧枝循环、血管新生的影响;用无创超声应变率方法评价天香丹对冠心病患者心肌缺血及心肌功能的疗效。通过动物试验,观察天香丹对犬冠脉血流动力学的改善作用;以及对大鼠心肌梗塞模型MVC、MVD及心肌线粒体ATPase的活性影响,观察心肌超微结构的变化,从细胞学角度阐述天香丹治疗冠心病的机理。在此基础上,对通补开泄法进行系统分析,论证通补开泄法的理论渊源、思想基础、立论依据、创新发展。本文分三部分进行研究,其研究结果对治疗冠心病具有重要意义。方法与结果:第一部分天香丹治疗冠心病的临床研究:1)证型症状分布研究。方法:选取2003年12月～2006年12月就诊的冠心病的患者2215例作为调查对象。调查冠心病的辩证分型及主要症状表现。结果:2215例患者中,辨证分型以秽浊痰阻居多,气虚血瘀次之,症状以胸闷、胸痛、口中气秽、舌暗、苔腻、大便不爽出现频次最高;2)天香丹对冠心病症状及血管新生相关因子的研究。方法:选取620例稳定性冠心病患者,分为两组,治疗组321例、对照组299例。观察治疗前后临床症状:心绞痛发作的频率,持续时间及心电图变化,血清血管生长因子、一氧化氮以及一氧化氮合酶的含量变化;将入选的经冠脉造影确诊的157例患者分为实证组及虚证组,进行治疗前后症状疗效及超声应变率及应变率显像检查。结果:治疗组及对照组患者均能改善中医综合证候,对胸痛、胸闷、心悸、气短、乏力、脘腹胀满症状有改善,与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.01）:治疗组与对照组相比,胸闷、眩晕、脘腹胀满、口中气秽以及舌质、舌苔变化明显,其差异有统计学意义（P＜0.05）。心绞痛发作频率及持续时间及心电图明显得到改善。两组均能改善血清VEGF、NO以及NOS含量;虚证组与实证组冠心病患者治疗后症状均有改善,两组比较差异无统计学意义,不同时相心肌应变率均高于治疗前,差异有统计学意义（P＜0.01）,结果显示:天香丹能改善冠心病心肌缺血;改善冠心病患者的血管内皮生长因子、一氧化氮、一氧化氮合酶,优于对照组,提示,天香丹改善冠心病的作用可能与促进血管新生有关。天香丹对于冠心病虚证与实证均有疗效,从临床实验证实前辈所提出的冠心病秽浊痰阻气虚血瘀为归宿证的学术主张。第二部分天香丹的实验研究:1)天香丹对麻醉犬血流动力学的影响。方法:将30只犬分为5组,观察动脉血压、心率、左心室内压、冠脉血流量的变化。结果:给药后180min内,给药组冠脉血流量均不同程度的高于空白组,对照组和天香丹大、中、小剂量组与空白组比较,差异有统计学意义。天香丹高剂量组优于对照组,但差异无统计学意义,收缩压、舒张压及平均血压变化不大。给药后180min内,天香丹能不同程度升高麻醉犬LVSP和LVEDP;升高+dp/dtmax和降低-dp/dtmax;延长t-dp/dtmax。各治疗组与空白组比较,差异有统计学意义,天香丹大剂量组较对照组比较差异有统计学意义。说明天香丹可能通过改变左心室收缩压LVSP和左心室终末舒张压LVEDP来增加冠脉流量;2)天香丹对大鼠心肌细胞线粒体ATPase及MVC、MVD的影响。方法:将Wistar大鼠,48只,分为6组。按文献造模。6周后处死。观察MVC、MVD、心肌重量及心肌超微结构的变化测定血管内皮生长因子及一氧化氮、测定心肌线粒体Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果:治疗组、天香丹大、中、小剂量组MVC较假手术组、模型组明显增多（P＜0.05）;其中大中剂量组MVC和MVD增多最显着,与其余各组均有统计学差异（P＜0.05）。小剂量组、中剂量组比治疗组MVC较少,但三者无统计学意义（P＜0.05）。治疗组MVD较模型组明显增多（P＜0.05）:小剂量组MVD在治疗组与模型组之间,三组差异无统计学意义（P＜0.05）,治疗组NO升高VEGF含量升高,天香丹大剂量组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;电镜观察:天香丹小剂量组:肌丝有断裂,但肌节结构清晰,线粒体轻度肿胀,脊结构整齐,心肌核基质轻度空化,闰盘结构正常,天香丹大、中剂量组肌丝排列整齐,肌节长度均一,线粒体轻度扩张,嵴结构整齐、清晰、核仁清晰可见,闰盘结构正常。模型组大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显着低于正常组,而天香丹则具有显着提高和恢复ATP酶活性的作用,而且其作用明显优于对照组,并具有一定的量效关系。本实验显示,天香丹能有效改善麻醉犬的冠脉流量,改善左心室内压力,维持心输出量和稳定血压;促进大鼠缺血心肌微血管数、微血管面密度增加,升高血管生长因子及一氧化氮及一氧化氮合酶含量,促进血管新生;改善缺血心肌能量代谢,提高线粒体ATP酶活性,保护线粒体,从而保护心肌细胞超微结构,抗心肌缺血。第三部分天香丹治疗胸痹的理论依据:阐述天香丹是通补开泄法的代表方。通补开泄法的建立是以仲景胸痹阳微阴弦病机理论为启示,以新疆地域气候生活习惯所致胸痹特点为前提,以“五脏六腑皆令人胸痹心痛,非独心也”的脏腑相关理论为立论依据,以历代医家治疗胸痹心痛的思想为源泉,以通法、补法、开泄法的认识为基础,为治疗新疆胸痹的有效法则。结论1)通过对2215例冠心病患者辨证分型及症状出现频次的调查,结果显示:新疆冠心病辨证以秽浊痰阻、气虚血瘀为主要证型;其主要临床表现为脚闷胸痛、口中气秽、心悸、脘腹胀满、乏力、舌暗、苔腻等。2)临床实验显示,天香丹之主要作用为改善冠心病临床症状及心电图;改善侧枝循环,改善血管新生相关活性物质、促进血管新生的作用;从超声心肌应变率及应变率显像观察,天香丹改善冠心病患者心肌缺血状态,对于虚证及实证患者均有治疗作用。从临床实验证实先辈所提出的冠心病秽浊痰阻气虚血瘀为归宿证的学术主张。天香丹治疗冠心病,五脏并举,脏腑相因,虚实并治,整体调节。3)动物实验证实,天香丹改善麻醉犬的冠脉流量,改善左心室内压力,维持心输出量和稳定血压;增加大鼠心梗心肌新生血管数及阳性染色面积比,升高血管生长因子及一氧化氮及一氧化氮合酶含量,促进血管新生;改善缺血心肌能量代谢提高ATPase活性,保护线粒体,保护心肌细胞超微结构,从而抗心肌缺血。4)天香丹是治疗冠心病的有效法则通补开泄法的代表方,其产生是根据胸痹本虚标实的病机和五脏相关理论及新疆胸痹发病的地域特点而提出的。通补开泄法补心肺脾肾精元之气,调心肝之血,化痰饮、去秽浊、散瘀血以通阳宣痹。与本文调查所显示的新疆冠心病以秽浊痰阻、气虚血瘀为主,使用天香丹治疗冠心病改善主要临床症状和各项指标相吻合。5)通补开泄法及其天香丹的研究,可以作为新疆乃至西北地区治疗冠心病及其相关疾病防治的研究,具有重要的现实意义
李婷[6]（2004）在《围溶栓治疗期中药干预对急性心肌梗死QT离散度影响的回顾性研究》文中研究指明论文主要包括文献综述和临床研究两部分。 文献综述共3篇。第一篇讨论中医对急性心肌梗死的研究进展。文中介绍了近年来中医对急性心肌梗死病因病机、辨证分析、中药治疗等方面的认识。第二篇介绍了西医对急性心肌梗死治疗的研究进展，其中对近年来研究较多的静脉溶栓疗法（溶栓时间、几种溶栓剂临床疗效等）、介入治疗作了详细介绍。第三篇主要探讨了目前对QT离散度的认识，对其临床意义及影响因素作了简单介绍，并对几种常用中药对QT离散度的影响作了分析。 临床研究部分为探讨围溶栓治疗期中药干预对患者QT离散度及近期预后的影响。收集符合急性心肌梗死诊断标准并且留观超过3天的患者59例进行回顾性研究，按照留观时用药情况，将未应用生脉注射液治疗的病例设为对照组，共11例；将用生脉注射液治疗的病例设为治疗组，共48例。治疗组的并发症发生率较对照组低，分别为77.1％和81.8％，但并未降低死亡率。虽然治疗组确实降低了病人的QT离散度，但与对照组无显着差异（P＞0.05）。而生存组与死亡组的QT离散度在入院时的明显差异（P=0.010），说明QT离散度对预后有一定的参考价值．再通与未通组之间的QT离散度也存在显着差异（P=0.048），可以用QT离散度来判断再通与否。
胡大一[7]（2003）在《冠心病诊断与治疗研究进展》文中提出
二、小剂量肝素对急性心肌梗塞早期心血管事件的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小剂量肝素对急性心肌梗塞早期心血管事件的影响（论文提纲范文）
（1）中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）（论文提纲范文）
| 1 背景、目的及意义 |
| 2 指南制定方法 |
| 2.1 临床问题构建 |
| 2.2 中成药遴选 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献纳入及排除标准和资料提取 |
| 2.4.1 纳入标准 |
| 2.4.2 排除标准 |
| 2.4.3 资料提取 |
| 2.5 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.6 证据综合分析 |
| 2.7 证据质量评价与推荐标准 |
| 2.8 推荐意见形成 |
| 3 推荐意见及证据描述 |
| 3.1 稳定性心绞痛 |
| 3.1.1 临床问题 |
| 3.1.2 推荐意见 |
| 3.1.3 证据描述 |
| 3.1.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.1.3.2 脑心通胶囊(1C) |
| 3.1.3.3 丹蒌片(2B) |
| 3.1.3.4 麝香保心丸(1B) |
| 3.1.3.5 复方丹参滴丸(1B) |
| 3.1.3.6 丹红注射液(2D) |
| 3.1.3.7 红花注射液(2C) |
| 3.1.3.8 芪参益气滴丸(1C) |
| 3.2 不稳定性心绞痛 |
| 3.2.1 临床问题 |
| 3.2.2 推荐意见 |
| 3.2.3 证据描述 |
| 3.2.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.2.3.2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.2.3.3 丹蒌片(2C) |
| 3.2.3.4 麝香保心丸(1B) |
| 3.2.3.5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.2.3.6 血府逐瘀胶囊(2D) |
| 3.2.3.7 丹红注射液(1C) |
| 3.2.3.8 红花注射液(2D) |
| 3.2.3.9 参麦注射液(2C) |
| 3.3 急性心肌梗死 |
| 3.3.1 临床问题 |
| 3.3.2 推荐意见 |
| 3.3.3 证据描述 |
| 3.3.3.1 麝香保心丸(1B) |
| 3.3.3.2 参麦注射液(2C) |
| 3.4 围介入手术期 |
| 3.4.1 临床问题 |
| 3.4.2 推荐意见 |
| 3.4.3 证据描述 |
| 3.4.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.4.3.2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.4.3.3 丹蒌片(2B) |
| 3.4.3.4 麝香保心丸(1C) |
| 3.4.3.5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.4.3.6 丹红注射液(2C) |
| 3.4.3.7 参麦注射液(2C) |
| 3.5 冠心病心律失常 |
| 3.5.1 冠心病合并室性期前收缩 |
| 3.5.1.1 临床问题 |
| 3.5.1.2 推荐意见 |
| 3.5.1.3 证据描述 |
| 3.5.1.3.1 稳心颗粒(1B) |
| 3.5.1.3.2 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.2 冠心病合并缓慢性心律失常 |
| 3.5.2.1 临床问题 |
| 3.5.2.2 推荐意见 |
| 3.5.2.3 证据描述 |
| 3.5.3 冠心病合并阵发性心房颤动 |
| 3.5.3.1 临床问题 |
| 3.5.3.2 推荐意见 |
| 3.5.3.3 证据描述 |
| 3.5.3.3.1 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.3.3.2 稳心颗粒(1C) |
| 3.6 冠心病心力衰竭 |
| 3.6.1 临床问题 |
| 3.6.2 推荐意见 |
| 3.6.3 证据描述 |
| 3.7 心绞痛急性发作 |
| 3.7.1 临床问题 |
| 3.7.2 推荐意见 |
| 3.7.3 证据描述 |
| 3.7.3.1 速效救心丸(1C) |
| 3.7.3.2 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.7.3.3 麝香保心丸(1C) |
| 3.7.3.4 宽胸气雾剂(1C) |
| 4 中成药治疗冠心病药物推荐及证候分型判断流程(见图1、图2) |
| 5 本指南的局限性及不足之处 |
| 5.1 药物的遴选 |
| 5.2 干预措施 |
| 5.3 结局指标 |
| 5.4 证据的筛选 |
| 5.5 诊断标准 |
| 5.6 辨证分型 |
| 5.7 共识结果 |
| 6 更新计划 |
| 6.1 更新时间 |
| 6.2 更新方法 |
（2）中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）（论文提纲范文）
| 1 背景、目的及意义 |
| 2 指南制定方法 |
| 2.1 临床问题构建 |
| 2.2 中成药遴选 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献纳入及排除标准和资料提取 |
| 2.4.1 纳入标准 |
| 2.4.2 排除标准 |
| 2.4.3 资料提取 |
| 2.5 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.6 证据综合分析 |
| 2.7 证据质量评价与推荐标准(表1～3) |
| 2.8 推荐意见形成 |
| 3 推荐意见及证据描述 |
| 3.1 稳定性心绞痛 |
| 3.1.1 临床问题 |
| 3.1.2 推荐意见 |
| 3.1.3 证据描述 |
| 3.1.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.1.3. 2 脑心通胶囊(1C) |
| 3.1.3. 3 丹蒌片(2B) |
| 3.1.3. 4 麝香保心丸(1B) |
| 3.1.3. 5 复方丹参滴丸(1B) |
| 3.1.3. 6 丹红注射液(2D) |
| 3.1.3. 7 红花注射液(2C) |
| 3.1.3. 8 芪参益气滴丸(1C) |
| 3.2 不稳定性心绞痛 |
| 3.2.1 临床问题 |
| 3.2.2 推荐意见 |
| 3.2.3 证据描述 |
| 3.2.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.2.3. 2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.2.3. 3 丹蒌片(2C) |
| 3.2.3. 4 麝香保心丸(1B) |
| 3.2.3. 5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.2.3. 6 血府逐瘀胶囊(2D) |
| 3.2.3. 7 丹红注射液(1C) |
| 3.2.3. 8 红花注射液(2D) |
| 3.2.3. 9 参麦注射液(2C) |
| 3.3 急性心肌梗死 |
| 3.3.1 临床问题 |
| 3.3.2 推荐意见 |
| 3.3.3 证据描述 |
| 3.3.3. 1 麝香保心丸(1B) |
| 3.3.3. 2 参麦注射液(2C) |
| 3.4 围介入手术期 |
| 3.4.1 临床问题 |
| 3.4.2 推荐意见 |
| 3.4.3 证据描述 |
| 3.4.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.4.3. 2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.4.3. 3 丹蒌片(2B) |
| 3.4.3. 4 麝香保心丸(1C) |
| 3.4.3. 5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.4.3. 6 丹红注射液(2C) |
| 3.4.3. 7 参麦注射液(2C) |
| 3.5 冠心病心律失常 |
| 3.5.1 冠心病合并室性早搏 |
| 3.5.1. 1 临床问题 |
| 3.5.1. 2 推荐意见 |
| 3.5.1. 3 证据描述 |
| 3.5.1. 3. 1 稳心颗粒(1B) |
| 3.5.1. 3. 2 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.2 冠心病合并缓慢性心律失常 |
| 3.5.2. 1 临床问题 |
| 3.5.2. 2 推荐意见 |
| 3.5.2. 3 证据描述 |
| 3.5.3 冠心病合并阵发房颤 |
| 3.5.3. 1 临床问题 |
| 3.5.3. 2 推荐意见 |
| 3.5.3. 3 证据描述 |
| 3.5.3. 3. 1 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.3. 3. 2 稳心颗粒(1C) |
| 3.6 冠心病心力衰竭 |
| 3.6.1 临床问题 |
| 3.6.2 推荐意见 |
| 3.6.3 证据描述 |
| 3.7 心绞痛急性发作 |
| 3.7.1 临床问题 |
| 3.7.2 推荐意见 |
| 3.7.3 证据描述 |
| 3.7.3. 1 速效救心丸(1C) |
| 3.7.3. 2 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.7.3. 3 麝香保心丸(1C) |
| 3.7.3. 4 宽胸气雾剂(1C) |
| 4 |
| 5 本指南的局限性及不足之处 |
| 5.1 药物的遴选 |
| 5.2 干预措施 |
| 5.3 结局指标 |
| 5.4 证据的筛选 |
| 5.5 诊断标准 |
| 5.6 辨证分型 |
| 5.7 共识结果 |
| 6 更新计划 |
| 6.1 更新时间 |
| 6.2 更新方法 |
（3）瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 不同剂量瑞舒伐他汀对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注及心功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同给药途径应用地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者心肌再灌注损伤的疗效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 高剂量瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌保护作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）天香丹治疗冠心病及对心肌线粒体ATPase、MVC、MVD影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 天香丹治疗冠心病的临床研究 |
| (一)2215例冠心病患者辩证分型及症状分布研究 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2.结果 |
| (二)天香丹对冠心病稳定性心绞痛患者血管新生的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落和中止试验的标准 |
| 1.6 临床疗效评定标准 |
| 1.7 试验设计 |
| 1.8 治疗方法 |
| 1.9 观察指标 |
| 1.10 统计方法 |
| 2.研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 天香丹的实验研究 |
| (一)天香丹对麻醉犬血流动力学的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 药品 |
| 1.2 实验仪器和试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 剂量设计与分组 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 测定参数 |
| 1.7 数据统计处理方法 |
| 2.结果 |
| (二)天香丹对大鼠心肌细胞线粒体ATPase及MVC、MVD的影响 |
| 1.内容与方法 |
| 1.1 药物及试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 2.结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 天香丹治疗胸痹的理论依据 |
| 1.天香丹的组方分析 |
| 2.天香丹处方中药物的现代研究 |
| 3.天香丹是通补开泄法的代表方 |
| 4.冠心病秽浊痰阻气虚血瘀证的表现及成因 |
| 5.冠心病阳微阴弦病机理论对通补开泄法的启示 |
| 6."五脏六腑皆令人胸痹心痛非独心也"是通补开泄法的立论依据 |
| 7.历代医家治疗胸痹心痛的思想是通补开泄法的源泉 |
| 8.历代医家通法、补法、开泄法的认识是通补开泄法的基础 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一:胸痹心痛的中医诊治研究进展 |
| 综述二:应变率评价不同程度缺血心肌及心肌功能的研究进展 |
| 综述三:治疗性血管新生在冠心病中的研究进展 |
| 个人简介 |
| 在读期间发表论文及讲座情况 |
| 导师评阅表 |
（6）围溶栓治疗期中药干预对急性心肌梗死QT离散度影响的回顾性研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一篇 急性心肌梗死的中医研究进展 |
| 第二篇 急性心肌梗死的治疗进展 |
| 第三篇 目前对QT离散度的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 诊疗标准 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附: 病例调查表 |
（7）冠心病诊断与治疗研究进展（论文提纲范文）
| 一、冠心病诊断检查技术进展 |
| 1. 冠心病与冠状动脉血管壁病变的检测: |
| 2. 冠状动脉血流储备及血管病变的病理生理功能评价: |
| 二、经皮冠状动脉介入干预 (PCI) |
| 三、冠心病的血脂干预 |
| 四、冠心病的外科治疗 |
| 五、ACS的研究进展 |
| 1.ACS的现代分类: |
| 2.ST段抬高的心肌梗死: |
| 3.不稳定性心绞痛与无ST段抬高心肌梗死: |
| 4.ACS干预模式的转变: |
| 六、展望 |
四、小剂量肝素对急性心肌梗塞早期心血管事件的影响（论文参考文献）
- [1]中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）[J]. 毛静远,吴永健,史大卓. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(09)
- [2]中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）[J]. 《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组. 中国中西医结合杂志, 2021(04)
- [3]瑞舒伐他汀联合地尔硫卓对急性STEMI直接PCI治疗患者的心肌再灌注保护作用研究[D]. 张兰芳. 河北医科大学, 2019(01)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]天香丹治疗冠心病及对心肌线粒体ATPase、MVC、MVD影响的实验研究[D]. 安冬青. 新疆医科大学, 2007(09)
- [6]围溶栓治疗期中药干预对急性心肌梗死QT离散度影响的回顾性研究[D]. 李婷. 北京中医药大学, 2004(01)
- [7]冠心病诊断与治疗研究进展[J]. 胡大一. 中华心血管病杂志, 2003(11)