一、骨坏死病1例报道（论文文献综述）
卫愉轩,董扬[1]（2019）在《骨骼Rosai-Dorfman病的诊疗进展》文中指出Rosai-Dorfman病,又称窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病,是一种罕见的组织细胞病,通常表现为青少年的无痛性双侧颈部淋巴结肿大。Rosai-Dorfman病发病累及骨骼者不到10%,并且多达75%的骨骼Rosai-Dorfman病患者同时存在软组织病灶。颅骨、颌面骨和胫骨是骨骼Rosai-Dorfman病最常见的发病部位。该病临床表现缺乏特异性,诊断主要依靠常规病理学和免疫组织化学染色检查。临床表现主要是局部疼痛和肿胀。影像学上,通常表现为髓内的溶解性病变,有时伴有周围硬化。目前,Rosai-Dorfman病的病因尚不明确,可能涉及潜在的宿主免疫失调、IgG4相关疾病、多种自身免疫性疾病和基因突变等。目前伴有症状的骨骼Rosai-Dorfman病的治疗方案主要取决于具体病灶位置,主要包括手术刮除或切除,其他治疗方案包括激素治疗和化疗等。由于骨骼Rosai-Dorfman病的临床和影像学表现通常提示恶性病变可能,部分患者可能接受比较激进的治疗。全身PET/CT可以用于Rosai-Dorfman病的分期、随访和评估。
陈达[2]（2016）在《基于组蛋白去甲基化酶JMJD家族探讨血瘀型激素性股骨头坏死的发病机制》文中指出目的：研究组蛋白去甲基化酶JMJD家族在激素性股骨头坏死的表达及其在成人骨髓间充质干细胞成骨分化中的作用。方法：1.手术中从4例非激素性股骨头坏死患者（对照组）和6例血瘀型激素性股骨头坏死患者（坏死组）的股骨近端取出骨髓。采用密度梯度离心法提取成人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）,经过纯化、培养、传代后,取第四代（P4）的hBMSCs进行实验。首先进行hBMSCs的鉴定：采用流式细胞技术检测hBMSCs的表面抗原（CD105、 CD29、CD73、CD44、CD34、CD45、CDllb/c）,观察hBMSCs的成骨分化能力（碱性磷酸酶染色和茜素红染色）和成脂分化能力（油红染色）。然后提取总RNA,分析组蛋白去甲基化酶JMJD家族的mRNA在血瘀型激素性股骨头坏死中的表达。2.正常hBMSCs购自Lonza,常规培养、传代至P5进行实验。收集正常hBMSCs成骨分化第0、3、7、14、21天的细胞,提取总RNA进行RNA-seq测序分析,提取总蛋白进行Western blot实验。构建KDM4A基因沉默和基因超表达质粒,转染293T细胞并生产相应病毒,观察沉默或超表达KDM4A后对正常hBMSCs成骨分化的影响,包括碱性磷酸酶染色、碱性磷酸酶活性检测、茜素红染色、RNA-seq测序分析、Western blot实验等。利用JMJD家族基因广谱抑制剂JIB-04,观察不同浓度的JIB-04对正常hBMSCs成骨分化的影响,包括碱性磷酸酶染色、碱性磷酸酶活性检测、茜素红染色、RNA-seq测序分析、Western blot实验等。结果：1.从患者骨髓中提取的hBMSCs的表面抗原符合hBMSCs的特征,提取hBMSCs的形态呈长梭形,具备成骨分化和成脂分化的能力。2.KDM6A和RUNX2基因mRNA的表达在血瘀型激素性股骨头坏死组明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。KDM4A、KDM4B、KDM4D的mRNA表达量随着正常hBMSCs成骨分化的进程呈现动态的降低,KDM4C、KDM5B、KDM5C、KDM6A、KDM6B、UTY的mRNA表达量随着成骨分化的进程呈现动态的升高。正常hBMSCs在成骨分化第0、3、7、14、21天KDM4A、KDM4B、KDM5A、KDM6B蛋白的表达随着成骨分化时间的增加,其蛋白表达水平逐渐增加。3.沉默KDM4A以后,无论是在常规培养基中,还是在成骨分化的培养基中,shKDM4A#1、shKDM4A#2与shNeal（对照组）相比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,说明沉默KDM4A对hBMSCs的增殖均无明显的影响；hBMSCs在成骨分化第8天的碱性磷酸酶染色,shKDM4A#1和shKDM4A#2均比shNeal明显减弱；hBMSCs在成骨分化第8天的碱性磷酸酶活性,shKDM4A#1、shKDM4A#2与shNeal相比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。说明沉默KDM4A后,hBMSCs成骨分化第8天的碱性磷酸酶染色和活性均受到明显的抑制；hBMSCs在成骨分化第14天的茜素红染色,shKDM4A#1和shKDM4A#2均比shNeal明显减弱,说明沉默KDM4A后,hBMSCs成骨分化的晚期矿化受到了明显的抑制。RNA-seq结果显示,沉默KDM4A以后,shKDM4A#1、shKDM4A#2与shNeal相比较,RUNX2、SPP1（OPN）、ALP等基因的mRNA表达明显降低,这些基因相应蛋白的表达水平也相应的降低。超表达KDM4A以后,hBMSCs在成骨分化第8天的碱性磷酸酶染色,KDM4A组（野生型）和KDM4AH188A组（突变型）均比Vector组（对照组）明显增强；hBMSCs在成骨分化第8天的碱性磷酸酶活性,KDM4A组、KDM4AH188A组与Vector组相比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。说明超表达KDM4A后,hBMSCs成骨分化第8天的碱性磷酸酶染色和活性均明显地升高；hBMSCs在成骨分化第14天的茜素红染色,KDM4A组和KDM4AH188A组均比Vector组明显增强,说明超表达KDM4A可促进hBMSCs成骨分化的晚期矿化。Western blot的结果显示超表达KDM4A以后,KDM4A组、KDM4AH188A组与Vector组相比较,RUNX2和OPN蛋白的表达均升高了。4.在成骨分化培养基中,与对照组（DMSO）相比较,800nM的JIB-04抑制hBMSCs的增殖,差异有统计学意义（P<0.05）；100nM、200nM、400nM的JIB-04对hBMSCs的增殖无影响,差异无统计学意义（P>0.05）。hBMSCs在成骨分化第8天的碱性磷酸酶染色,50nM、100nM、200nM、400nM、800nM的JIB-04均比对照组明显减弱,JIB-04浓度越高,碱性磷酸酶染色越弱；hBMSCs在成骨分化第8天的碱性磷酸酶活性,50nM、100nM、200nM、400nM、800nM的JIB-04均比对照组明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）,JIB-04浓度越高,碱性磷酸酶活性越低。hBMSCs在成骨分化第16、19、21天的茜素红染色,50nM、100nM、200nM、 400nM、800nM的JIB-04均比对照组明显减弱,JIB-04浓度越高,茜素红染色越弱。RNA-seq结果显示,100nM、400nM的JIB-04与对照组相比较,RUNX2、SPP1（OPN）、ALP等基因的mRNA表达明显降低,RUNX2和OPN蛋白的表达水平也相应的降低。结论：KDM6A可能与血瘀型激素性股骨头坏死发病机制有关。KMD4A是成人骨髓间充质干细胞的成骨分化的重要调控基因,主要通过RUNX2-OPN/ALP信号通路调节成骨分化。JIB-04通过RUNX2-OPN信号通路抑制成人骨髓间充质干细胞的成骨分化,JMJD家族基因的整体功能与成人骨髓间充质干细胞的成骨分化密切相关。
黄伟[3]（2013）在《双磷酸盐相关性颌骨坏死的循证治疗与动物实验模型建立》文中研究表明研究背景双膦酸盐类（Bisphosphonates, BPs）药物是20世纪80年代开发的一类新型骨吸收抑制剂,现被广泛用于治疗破骨细胞介导的多种骨疾病,包括骨质疏松症、多发性骨髓瘤、骨转移等。该药的应用可以说是治疗肿瘤相关骨疾病及骨质疏松的里程碑,但在多年的临床应用中出现了不良反应事件。自2003年首次报道双膦酸盐相关性颌骨坏死（Bisphosphonate osteonecrosis of the jaw, BONJ）后,每年大量的病例报道在国际上引起关注。有专家预测其将会是21世纪新的磷毒性颌骨坏死。目前BONJ的发病机制尚不明确,但有流行病学证据表明两者之间有时间和剂量上的相关性。如使用双膦酸盐的患者较未使用者颌骨坏死发生率明显增加；颌骨坏死发生在给予双膦酸盐之后,有时间和剂量上的关系；有生物学实验表明双膦酸盐可诱导骨病变发生等。鉴于发病机制不确定,诊断标准和治疗策略也未统一。英、法、美、加拿大、日本等发达国家在总结文献和专家意见的基础上相继制订了临床指南。目前文献中主要参照美国口腔颌面外科协会2007年制定的诊断标准,包括三个要件,即颌面部有暴露的骨至少8周未愈合,近期或曾使用双膦酸盐药物且没有接受过颌面部的放疗。临床分期分为0-4四期。目前BONJ的治疗策略对于大部分初期患者主要行保守性治疗,效果不佳或症状复发时时行局部清创术清除坏死骨组织；对病变扩展的3期患者考虑切除及修复重建。因为双磷酸盐半衰期较长且具有累积效应,没有证据表明停药后能减轻症状。是否停药目前还存在争议,多数建议在牙槽手术治疗间隙（约3月）停药以促进创伤恢复,由医师与患者协商后决定。文献报道统计BONJ的发病率各国并不一致。在亚洲日本2006～2008年调查发现263例。新加坡国立大学附属医院2004～2007年报道了8例。国内仅有个案报道,近一年来病例有所增加,其中澳门仁伯爵医院报道了12例,而本人接诊了3例患者。结合国内外报道,可以预测国内的发病率不在少数,只是目前对此病种尚缺乏应有认识。目前对BONJ的相关研究成为一个热点,但其发病机制仍不完全清楚。因为未发现全身其他骨骼受侵,而颌骨的修复改建率又远高于其他骨,文献中均将双磷酸盐抑制破骨细胞功能,影响颌骨的修复改建列为首要病因。其他如药物毒性作用影响骨代谢,抑制血管生成、感染及酸性环境等也被列为可能因素。BONJ首先发生的部位是先从软组织开始还是骨组织；感染是先于骨坏死还是由其引发,一些诊断和治疗方法是否有效等均不明确,还缺乏高质量的前瞻性对照研究。鉴于临床病例混杂因素较多和发病的不确定性,其对照研究难以开展,有必要建立动物实验模型进行相关研究。近三年来虽然有数个动物实验模型建立,但实验结果差异较大缺乏稳定性,还基本停留在模拟BONJ发生阶段。有必要进行BONJ动物模型的设计和研究,对其病因和治疗策略进行有益探索,为BONJ的防治提供实验基础和理论依据。本研究源于对3例临床病例的诊治,基于临床医生的责任意识和国内外研究现状的分析,本课题一方面立足国内实际问题,结合病例分析探讨BONJ的循证治疗,为国内的BONJ临床诊治和预防提供参考。另一方面紧跟国际研究进展,在实验兔上建立BONJ动物实验模型,为深入研究BONJ发病机制和防治提供实验基础和有价值的参考。研究内容分为二部分：第一部分双磷酸盐相关性颌骨坏死的循证治疗（附3例病例分析）目的结合病例分析,探讨双磷酸盐相关性颌骨坏死的循证治疗,为国内BONJ的临床防治提供参考。材料和方法针对3例双磷酸盐用药患者出现的拔牙创不愈、牙周溢脓等症状,提出临床问题,检索收集、评价相关证据并制订治疗方案;随访评价治疗效果；探讨该病的防治。结果共纳入相关文献42篇,结果显示①目前双磷酸盐相关性颌骨坏死的致病机制不明；诊断标准普遍参照美国口腔颌面外科协会的临床指南。②治疗方案一般在早期有骨坏死无明显感染时,先行抗感染镇痛等保守治疗；感染症状复发时行局部清创术；出现大段骨坏死或病理性骨折时行骨切除。③组织病理学诊断标准尚未建立；放射影像学有助于早期诊断和牙槽手术前评估。④停药并不能缓解症状和进程,但在清创和牙槽手术期间有利于伤口愈合,是否停药视具体情况由医患双方协商确定。根据以上相关证据对3例患者行保守治疗,效果不佳后行局部清创术,随访6-12月疗效良好。结论双磷酸盐相关性颌骨坏死是近年来新出现的疾病,目前致病机制不明,诊断和治疗方法未统一。临床循证治疗可制定合理方案,有效提高患者治疗效果和生存质量。第二部分双磷酸盐相关性颌骨坏死的动物模型建立目的建立双磷酸盐相关性颌骨坏死的动物模型,为进一步研究其致病机制和防治提供实验基础。材料和方法由湖北医药学院动物实验中心提供12只日本成年健康大耳白兔,体重2.5-3kg,随机分为实验组和对照组各6只,实验组按照人体使用剂量静脉注射唑来磷酸,约0.067mg/kg,每2周1次,连续5次。用药2次后（第4周）与对照组同时拔除右侧的上颌或下颌前牙（实验组和对照组各3只）,并在同一只兔的对侧上颌或下颌骨的左外侧壁切开翻瓣磨除约0.4cm2范围骨组织后缝合伤口。术后每2周由同一位放射医生在同样条件下拍摄X片,第12周处死动物,标本行Micro-CT扫描及组织学观察拔牙创和牙槽骨壁缺损修复情况。结果1.临床观察：整个实验过程中实验动物均保持健康,无一例死亡。术后左侧颌骨切开翻瓣伤口均1期愈合,实验组拔牙窝周围软组织覆盖较对照组少,存在一定的骨暴露。大体标本左侧上下颌骨骨壁缺损区对照组已基本愈合；而实验组骨缺损区缺少修复,周围骨质变色发暗,发生骨坏死；其中1例左下颌骨壁缺损有明显的外生瘤体样炎症反应。2.X线观察：拔牙后第一周实验组和对照组拔牙窝均呈低密度影像,随时间密度逐渐增高但不如周围骨质,二组间区别不明。3. Micro-CT微结构分析：实验组较对照组的拔牙窝及骨壁缺损修复组织BV/TV、 Conn.D、Tb. N、Tb. Th明显减少,Tb. Sp和BS/BV明显增大。三维重建结构图形显示,对照组右上颌拔牙窝周围的骨质较致密,小梁间隙窄,接近正常骨,而实验组的骨质较疏松,小梁间隙较宽。左下颌牙槽骨壁缺损区,对照组基本愈合而实验组骨小梁结构散乱,骨小梁结构和连续性丧失,骨组织坏死。4.组织学观察（HE染色光镜下200倍观察）：右上、下颌前牙拔牙窝区：实验组可见死骨组织,骨陷窝空虚,无细胞核,骨小梁纤细,有纤维组织增生；而对照组骨小梁排列整齐,骨细胞存在,未见死骨组织。左上、下颌骨臂缺损区：实验组见死骨组织,大片骨陷窝空虚,骨小梁结构紊乱情况；而对照组骨细胞排列整齐致密,接近正常骨组织。以上观察结果均表明：对照组拔牙窝和骨壁缺损修复基本正常,实验组拔牙窝愈合欠缺,牙槽骨缺损修复障碍,发生骨坏死。结论模拟人体剂量静脉注射唑来磷酸,在实验兔的颌骨上可观察到拔牙创愈合延迟、颌骨缺损修复障碍、骨坏死症状,而对照组愈合正常。实验组结果与BONJ临床症状一致,与使用唑来磷酸相关。BONJ的兔动物模型成功建立,进一步设计对照性实验研究,可为深入研究BONJ的致病机制和防治提供实验基础和有价值的参考。
张勇[4]（2011）在《二磷酸盐对小型猪骨髓组织影响的相关性研究》文中研究指明目的:探讨小型猪静脉滴注二磷酸盐（bisphosphonate,BP）前后骨髓增生程度的变化规律,明确骨髓增生程度的变化对发生二磷酸盐相关颌骨骨坏死（Bisphosphonates-related Osteonecrosis of the Jaw ,BRONJ）的诊断价值及临床意义,为研究二磷酸盐对骨髓的作用机制,探索BRONJ的发生机制,及早发现BRONJ提供信息。对象和方法:1.入选实验动物（小型猪）共9只,其中实验组6只,对照组3只。入组标准为所有入组动物均为正常健康的小型猪,年龄8-12个月,经由同一单位引进。动物引进后饲养室观察一个月,使小型猪适应环境。2.实验开始后,实验组实行耳缘静脉滴注唑来磷酸盐4.0mg/次,两周一次,共10次,同时在实验第8周拔除下颌第一前磨牙,促进骨坏死模型的建立;对照组实行耳缘静脉滴注生理盐水100ml/次,两周一次,共10次,同时在实验第8周拔除下颌第一前磨牙,作为对照。3.所有实验动物分别在实验的0周,8周,16周,24周以及出现骨坏死后采取髂骨骨髓进行骨髓穿刺涂片细胞学检查（骨髓涂片）和骨髓活组织检查（骨髓切片）。4.数据整理,所有数据Excel建库,数据以均数±标准差表示,多样本均数间比较用单因素方差分析,多样本均数间组间比较用LSD、Dunnet T法。P<0.05为差异有统计学意义。结果:实验组小型猪经过耳缘静脉滴注二磷酸盐及第8周进行牙槽手术,拔除单侧下颌第一前磨牙之后,有三只小型猪出现颌骨骨坏死,成模率50%。在实验设定时间取得骨髓标本并处理制备骨髓涂片及切片。骨髓涂片信息显示,实验组骨髓增生程度在用药后第8周出现明显骨髓增生抑制现象（P<0.05）,同时在16周,24周,以及出现骨坏死后骨髓增生程度逐渐恢复,但仍低于正常水平。各实验组间同期骨髓增生程度比较,无显着性差异（P>0.05）;对照组间骨髓增生程度在实验过程中没有出现明显变化（P>0.05）;实验组有核细胞指标中红细胞系、粒细胞系、淋巴细胞系细胞数均值各组间同期比较P>0.05,无显着性差异。骨髓切片信息显示,实验组骨髓切片骨髓增生程度也在第8周出现明显骨髓增生抑制现象（P<0.05）,同时在16周,24周,以及出现骨坏死后骨髓增生程度逐渐恢复,但仍低于正常水平。各实验组间同期骨髓增生程度比较,无显着性差异（P>0.05）;对照组间骨髓增生程度在实验过程中没有出现明显变化（P>0.05）。结论:二磷酸盐使用后小型猪骨髓增生程度出现抑制现象。本实验数据提示在应用二磷酸盐第8周时骨髓增生程度受到的抑制程度最大,随后骨髓增生程度有逐渐恢复正常的趋势,但是在实验观察时间内仍低于正常水平。本实验样本量较少,观察时间较短,尚需进一步研究证实。
耿承奎[5]（2007）在《组织工程骨修复兔股骨头坏死模型的实验研究》文中进行了进一步梳理【目的】探讨制备组织工程骨（BCBB／BMP／bFGF／MSCs）和微波灭活兔股骨头坏死模型的技术参数，模拟临床上开窗减压植骨术治疗股骨头坏死的过程，采用该组织工程骨移植修复兔股骨头坏死，评价微波灭活制备股骨头坏死模型的可行性及组织工程骨对其修复效果，为进一步研究提供实验依据。【方法】本研究分为两个部分。第一部分，微波灭活兔股骨头坏死模型的建立。成年新西兰大白兔84只，用微波天线插入兔股骨头内对股骨头灭活，根据微波灭活的不同温度和时间随机分为3组。各组分别于术后6个时间点采用X线摄片、MRI扫描和组织学观察股骨头组织的坏死和修复情况，确定微波灭活建立兔股骨头坏死模型的最佳温度和时间。第二部分，组织工程骨修复兔股骨头坏死模型的实验研究。成年新西兰大白兔32只，建立兔双侧股骨头坏死模型（方法同第一部分，微波加热55℃、10min），8w时按造模时的手术入路，刮除股骨头50％左右松质骨，将32只兔64侧股骨头随机分为4组，每组16侧股骨头。A组植入组织工程骨（BCBB／BMP／bFGF／MSCs）；B组：植入双相陶瓷生物活性骨（BCBB／BMP／bFGF）；C组：植入自体松质骨；D组：空白对照，不植入材料。分别于术后2w、4w、8w和12w取材，每个时间点每组取材4侧股骨头，进行大体标本观察、X线摄片、组织学、CD34免疫组化染色等。所有数据采用SPSS 11.5统计软件包进行分析处理，采用单因素方差分析，以a=0.05作为差异有显着性的标准。观察骨修复情况和再血管化情况，评价组织工程骨BCBB／BMP／bFGF／MSCs对股骨头坏死的修复潜能。【结果】实验结果显示：第一部分术后2周MRI扫描显示所有兔股骨头都有信号改变；50℃、10min只能够导致兔股骨头发生局部坏死，而且能够自行修复。55℃、10min灭活组于4周、8周时x线摄片可见低密度改变和囊性变，组织学检查显示此时坏死与修复同时进行，至术后12周x线摄片有69％兔股骨头塌陷变形。60℃、10min灭活组术后4周即有股骨头塌陷，12周时21侧塌陷，塌陷率达94％。第二部分（1）股骨头大体及解剖观察。A组（BCBB／BMP／bFGF／MSCs组）：2w时开始纤维结缔组织生长活跃，12w时植骨区与宿主骨界限不清。B组（BCBB／BMP／bFGF组）：2w时开始纤维结缔组织生长活跃。C组（自体松质骨组）：12w时骨移植区与宿主骨界限不清。D组（空白对照组）：8w和12w各有1侧股骨头塌陷。（2）X线摄片。A组和B组2w时骨移植区呈高密度影。C组2w时骨移植区密度与宿主骨相当。D组2w时骨移植区呈低密度影。X线评分：12周时，A组、B组、C组优于D组（p＜0.05），A组、B组、C组间无统计学差异（p＞0.05）。（3）组织学观察。A组（BCBB／BMP／bFGF／MSCs组）4w时成骨祖细胞和成骨细胞较多，未见炎症细胞浸润，8w时大量新骨形成，12w时BCBB吸收不全，股骨头软骨层软骨细胞丰富，软骨基质均匀。B组（BCBB／BMP／bFGF组）8w时大量新骨形成，12w时BCBB吸收不全。C组（自体松质骨组）8w时移植物已完全吸收，12w时骨改建已基本完成。新骨形成面积比较：A组、C组间无统计学差异（p＞0.05），12w时C组优于B组且具有统计学差异（19＜0.05）。D组（空白对照组）12w时缺损区只有少量类骨组织形成。（4）血管计数和血管面积。2w、4w和8w时血管计数和血管面积显示，A组、B组较多，吻合成网，C组次之，D组血管数和血管面积最少。A组、B组间比较无统计学意义（p＞0.05）；但A组、B组与C组、D组比较具有统计学意义（p＜0.05）。表明bFGF发挥其再血管化作用。【结论】（1）该研究首次采用微波灭活建立兔股骨头坏死模型，55℃、10min微波灭活是制作兔股骨头坏死模型的适宜温度和时间。该造模方法具有动物死亡低，坏死成功率高，灭活温度和时间容易精确控制，可重复性大，操作简便等优点。该方法适合模拟临床上开窗减压植入治疗早期股骨头坏死的实验研究。（2）组织工程化骨（BCBB／BMP／bFGF／MSCs）移植修复兔股骨头坏死模型，生物相容性较好；BMP能够诱导未分化MSCs向软骨母细胞和骨母细胞分化，促进新骨形成；bFGF对已分化的MSCs具有促增殖作用，同时能够刺激毛细血管向移植物内长入，为骨组织修复提供营养，促进骨修复；组织工程骨（BCBB／BMP／bFGF／MSCs）对兔股骨头坏死的修复效果优于双相陶瓷生物活性骨（BCBB／BMP／bFGF），与自体松质骨移植相当。组织工程骨有望为临床上成人股骨头坏死的保留股骨头治疗提供一种有效的途径。
车建伟[6]（2006）在《重组合异种骨复合bFGF治疗兔股骨头坏死的研究》文中进行了进一步梳理目的 建立一种方法简便、结果稳定、用于观察治疗效果的股骨头坏死模型；将吸附有bFGF（4ug）的重组合异种骨（含BMP10mg）植入病灶清除后空腔区，评价其诱导成骨活性及生物降解性，以探索股骨头坏死治疗的一种新方法。方法 对以局部液氮冷冻法造成的兔FHN模型行病灶清除术，以复合有bFGF的RBX充填骨腔，分别于术后3、6、12周处死动物，行X线大体、组织病理观察及股骨头骨密度测定。结果 （1）X线大体观察3周时实验组与对照组骨密度无明显增高，6周时较对照组高，12周时实验组骨密度接近于正常兔股骨头密度，对照组较低。（2）单光子骨密度测定3周时实验组与对照组骨密度无明显差别，6周、12周实验组骨密度明显高于对照组。（3）组织学观察：3周时所有兔冷冻侧股骨头骨细胞、骨髓细胞、软骨细胞完全性坏死，骨小梁完整，6周时实验组钻孔植骨处成骨细胞及毛细血管明显多于对照组，12周时实验组新生骨组织修复已达软骨下，对照组植骨块仍有少量未被吸收。结论 RBX复合bFGF可以缩短血液循环重建时间，与BMP起协同作用，具有明显的诱导成骨及促进血管再生的能力，可进一步增加骨移植物及BMP的有效性，能有效促进坏死股骨头的修复。
崔永锋[7]（2005）在《激素性和酒精性股骨头坏死病理、X线与临床的对比研究》文中研究说明临床上发现,激素性和酒精性股骨头坏死（ONFH）具有不同的病理特点、影像表现和临床症状,其预后亦相差较远。但由于对激素性和酒精性ONFH的不同特点没有更深入的认识,更没有相应的治疗手段,因此往往把两者归为非创伤性ONFH,这显然不利于个性化治疗和临床疗效的评估。本论文对激素性和酒精性ONFH的组织形态学、免疫组织化学、X线和临床等进行比较,并按照影像病机分类法对两种ONFH的特点进行分析,研究两种ONFH发病过程中骨坏死、血管损伤及其修复、再生的不同特点;探讨两者不同特点对临床诊断及治疗的指导意义。论文共分五个部分进行论述:一、激素性和酒精性ONFH组织形态学的比较研究（1）目的:对激素性和酒精性ONFH组织形态学的各项指标进行定量研究,对两者之间不同的病理特点进行比较,从而深入认识ONFH的发病机理及其与激素和酒精不同致病原因的关系。（2）方法:对69例ONFH患者的73个股骨头,随机抽取13个股骨头（按ARCO分期,Ⅲ期5个,Ⅳ期8个）,其中7个激素性（男5个,女2个）,6个酒精性（均为男性）,分别锯成3-4mm的薄片,制成全股骨头的病理切片;同时对ONFH的负重区软骨面、软骨下坏死中心、修复区和相对正常头颈区分别取材,按照统一程序制成股骨头的普通病理切片,进行HE、改良Masson染色,在光学显微镜下对ONFH的组织形态学进行定量分析,实验数据采用单因素方差分析统计处理。（3）结果:激素性ONFH组和酒精性ONFH组比较,激素组骨小梁面积、空骨陷窝率、脂肪细胞长径、新生骨小梁面积均低于酒精组（P<0.05）,而软骨成骨指数高于酒精组（P<0.05）;两组之间在骨陷窝面积和长径、同源软骨细胞数、有效血管和无效血管数无显着性差异（P>0.05）,但激素组有效血管和无效血管数在数值上均高于酒精组。（4）小结:激素性和酒精性ONFH的坏死表现形式不同:激素性ONFH以骨髓、脂肪组织、骨小梁的分解吸收及肉芽组织形成为特点;而酒精性ONFH以凝固性坏死和纤维素样坏死为特点。激素性和酒精性ONFH修复的方式不同:激素性ONFH以肉芽组织形成、骨质吸收及软骨成骨为特点,是以多发灶性修复为主,但成骨能力较差;
李茁,孟艺欣,李金声,侯晓敏,戚环欣,李娟,龙颖[8]（2021）在《高压氧治疗在肿瘤放射性损伤中的临床应用进展》文中认为概述肿瘤患者因放疗所致放射性损伤的病因、危害及高压氧治疗的理论基础和临床应用情况, 分别就放射性骨坏死、放射性出血性膀胱炎、放射性肠炎、放射性脑病、放射性皮肤损伤、放射性肺损伤、放射性口干症, 阐述高压氧治疗的可行性, 旨在为高压氧治疗在放射性损伤中的临床应用提供参考。
涂逸[9]（2021）在《石骨症股骨转子下骨折的治疗》文中研究指明目的介绍应用系列钨钢钻头,采用渐进间歇钻孔技术及倒置对侧股骨远端锁定加压钢板固定治疗石骨症股骨转子下骨折。材料与方法回顾2015年9月至2020年9月在山东大学附属山东省立医院接受切开复位内固定治疗的石骨症股骨转子下骨折患者,获得三例（男1例,女2例,平均年龄45.33±11.09岁）。三例患者均采用股骨外侧入路,并通过系列钨钢钻头渐进间歇钻孔技术植入倒置的对侧股骨远端锁定加压钢板。记录手术时间和术中出血量以评估该手术方法的效率。术后1个月、3个月、6个月、12个月,经骨折部位的体格检查和影像学检查评估骨折愈合情况、内植物的位置、稳定性以及患肢的对线状态,之后每年至少随访1次。术后6、12个月采用Harris髋关节评分（HHS）评估髋关节功能。结果平均手术时间为140±21.60分钟（110、160、150分钟）。术中平均失血量约为333.33±23.57毫升（300、350、350毫升）。平均随访时间为22.33±7.41月（29、26、12月）。所有患者均获得骨愈合,平均时间为6.67±0.94月（6、8、6月）。术后6月时,患者1、3已无明显疼痛,可完全负重行走,患者2仅能拄拐部分负重行走。患者1、2、3的HHS评分分别为84/100、74/100、92/100。术后12月时,HHS评分有所提高,分别为91/100、81/100、96/100。患者1术后26月时,对侧不完全性陈旧性转子下骨折进展。在使用拐杖限制负重3个月后,X线影像显示骨折愈合。患者2术后26月时出现了对侧股骨转子下骨折,采用了类似的手术方法进行治疗,其临床结局正在随访当中。此外,未发生手术相关死亡、血管/神经损伤、深静脉血栓形成、肺栓塞、切口感染等围术期并发症以及畸形愈合、骨不连、植入物失效、僵硬、异位骨化、骨坏死和骨髓炎等长期并发症。结论对石骨症股骨转子下骨折,在有手术条件的情况下,应优先考虑手术治疗。保守治疗需在密切随访监测下进行。髓外固定物钻孔及置钉要求较髓内固定物低,相对更易植入。倒置的对侧股骨远端锁定加压钢板在石骨症股骨转子下骨折中的应用是可行、可靠的。应用髓外固定时,应推迟负重训练,以避免应力集中,螺钉松动,内固定失效等问题。术前应准备数套强度足够的钻头,以应对难钻、断钻等问题。钨钢钻头具有足够的强度,是治疗石骨症骨折的合适的工具。渐进间歇钻孔技术是一种安全有效的内固定物植入方法。钻孔过程中建议使用生理盐水持续冲洗降温,频繁清理,及时更换钻头。普通丝锥的强度可能不足,可跳过攻丝步骤,将钉道钻至攻丝目标直径并使用自攻锁定螺钉。
黄智翔[10]（2020）在《西罗莫司治疗难治性慢性移植物抗宿主病的临床观察》文中研究指明背景:慢性移植物抗宿主病（cGVHD）是异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）后主要并发症之一,在HSCT后发生率约为50%,可累及皮肤、眼、口腔、胃肠道、肝脏、肺、关节和筋膜等全身多个器官,尤其难治性cGVHD严重影响患者生存及生活质量。在治疗上,部分难治性cGVHD对常规一二线治疗反应欠佳,故对新方案的探索有一定必要性。而西罗莫司（SRL）作为mTOR抑制剂,可在发挥免疫抑制作用的同时,兼有抗肿瘤、抗纤维化、抗病毒等作用,且具有较低肝肾毒性,在治疗cGVHD方面有特殊优势。目前国内外相关研究以回顾性研究为主,提示以SRL为基础的方案对难治性cGVHD有效,但由于多数研究发表年限较早,评估疗效时未采用较新的评价标准。目的:评估SRL联合方案治疗难治性cGVHD的疗效及安全性,探讨治疗难治性cGVHD的优化方案。方法:回顾性分析2016年11月1日至2019年5月31日南方医院血液科使用SRL联合方案治疗难治性cGVHD的连续病例共42例,根据2014年NIH标准进行cGVHD总体和各器官严重程度评分,以SRL联合方案治疗前的评分为基线,治疗后第1个月及每3个月的评分与基线进行比较,并记录用药过程中出现的严重不良事件,从而评估SRL联合方案治疗难治性cGVHD的有效性及安全性。结果:42例有效连续病例中,男性31例,女性11例,中位年龄36岁;原发病包括AML 17例,ALL 16例,CML 3例,MDS 5例,淋巴瘤1例;移植方式上,33例采用HLA全相合PBSCT,8例HLA不全相合BMT+PBSCT,1例HLA不全相合PBSCT;cGVHD有8例由aGVHD迁延而来,其余34例为移植后直接产生。从治疗效果上看,30例对治疗有反应,其中11例完全缓解（CR）,12例部分缓解（PR）,7例症状稳定且治疗减量（SD1）;总体完全缓解率（CRR）26.19%,总体反应率（ORR）71.43%;经SRL联合方案治疗后,cGVHD总体严重程度较治疗前减低（p=0.001）,累及器官数量较治疗前减少（p=0.001）;联合治疗18个月内累积ORR均在60%以上,6个月累积ORR达到峰值,为84.38%,随后呈下降趋势;分析各器官cGVHD治疗效果,可见SRL联合方案治疗皮肤、口腔、眼、胃肠道、肝脏、肺、关节与筋膜cGVHD的反应率（RR）为57-100%,生殖器cGVHD的疗效因纳入病例较少,需进一步研究。从生存情况来看,中位随访18个月,42例中有7例死亡,余患者生存;1年总体生存率（OS）为87.2%,2年OS为63.1%;1年无GVHD无复发生存率（GRFS）为60.6%。在SRL联合方案治疗期间未发生与药物相关的严重不良反应。结论:从cGVHD整体及各器官的角度评估,SRL联合方案治疗难治性cGVHD,可使难治性cGVHD情况有一定程度改善,并可能在治疗第6个月得到最大获益。整体用药过程安全,具有一定的应用前景。
二、骨坏死病1例报道（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、骨坏死病1例报道（论文提纲范文）
（1）骨骼Rosai-Dorfman病的诊疗进展（论文提纲范文）
| 1 病因及发病机制 |
| 2 临床表现及诊断 |
| 3 治疗 |
| 4 结语 |
（2）基于组蛋白去甲基化酶JMJD家族探讨血瘀型激素性股骨头坏死的发病机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 5.1 激素性股骨头坏死的发病机制研究进展 |
| 5.1.1 血管内凝血与血管活性因子 |
| 5.1.2 脂质代谢紊乱及骨内高压学说 |
| 5.1.3 免疫复合物及动脉血管炎学说 |
| 5.1.4 细胞凋亡学说 |
| 5.1.5 骨髓基质干细胞脂肪分化学说 |
| 5.1.6 基因多态性的影响 |
| 5.1.7 激素代谢的影响 |
| 5.2 激素性股骨头坏死的辨证论治 |
| 5.3 组蛋白去甲基化酶家族的介绍,与骨代谢的关系 |
| 临床研究 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试剂与耗材 |
| 6.1.2 主要仪器 |
| 6.1.3 实验方法 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 成人骨髓间充质干细胞的表面抗原鉴定 |
| 6.2.2 成人骨髓间充质干细胞的成骨分化 |
| 6.2.3 成人骨髓问充质干细胞的成脂分化 |
| 6.2.4 JMJD家族基因的结构聚类分析 |
| 6.2.5 PCR实验结果 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 成人骨髓间充质干细胞的鉴定 |
| 6.3.2 激素性股骨头坏死与JMJD家族的关系 |
| 实验研究 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 试剂与耗材 |
| 7.1.2 主要仪器 |
| 7.1.3 实验方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 成人骨髓间充质干细胞成骨分化第0、3、7、14、21天提取的RNA的质量 |
| 7.2.2 成人骨髓间充质干细胞成骨分化第0、3、7、14、21天成骨相关基因的表达 |
| 7.2.3 组蛋白去甲基化酶JMJD家族在成人骨髓间充质干细胞在成骨分化第0、3、7、14、21天JMJD家族的mRNA相对表达量 |
| 7.2.4 组蛋白去甲基化酶JMJD家族在成人骨髓间充质干细胞成骨分化不同时间的蛋白表达量变化 |
| 7.2.5 KDM4A基因沉默对成人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响 |
| 7.2.6 KDM4A基因超表达对成人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响 |
| 7.2.7 KDM4A调控成人骨髓间充质干细胞成骨分化的机制 |
| 7.2.8 JIB-04对成人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响 |
| 7.3 讨论 |
| 7.3.1 组蛋白去甲基化酶JMJD家族与成人骨髓间充质干细胞成骨分化的关系 |
| 7.3.2 KDM4A对成人骨髓间充质干细胞成骨分化的调控作用 |
| 7.3.3 JIB-04对成人骨髓间充质干细胞成骨分化的调控作用 |
| 7.3.4 基于组蛋白去甲基化酶JMJD家族探讨激素性股骨头坏死“同病异治”的理论基础 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）双磷酸盐相关性颌骨坏死的循证治疗与动物实验模型建立（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 文献综述 双磷酸盐相关性颌骨坏死致病机制和动物实验研究进展 |
| 引言 |
| 第一部分 双磷酸盐相关性颌骨坏死的临床循证诊治 |
| 1 病例与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 循证过程 |
| 1.3 治疗方案 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 BONJ的临床表现和诊断 |
| 3.2 BONJ的治疗 |
| 3.3 BONJ的放射影像学和病理学特点 |
| 3.4 BONJ预防和停药 |
| 4 诊疗体会 |
| 第二部分 双磷酸盐相关性颌骨坏死的动物模型建立 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 拔牙和牙槽骨修整手术 |
| 1.3 检测方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床观察 |
| 2.2 放射学观察 |
| 2.3 Micro-CT扫描 |
| 2.4 组织学观察 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 动物类型选择 |
| 3.3 实验方法设计 |
| 3.4 动物模型特点 |
| 4 结论 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附图1 (第一部分) |
| 附图2 (第二部分) |
| 缩略语 |
| 个人简历 |
| 博士期间发表论文与科研 |
| 致谢 |
（4）二磷酸盐对小型猪骨髓组织影响的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 二磷酸盐与颌骨骨坏死相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）组织工程骨修复兔股骨头坏死模型的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 微波灭活建立兔股骨头坏死模型的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 组织工程骨修复兔股骨头坏死模型的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 文献综述 |
| 附录1 实验动物、仪器与主要试剂 |
| 附录2 硕士在读期间发表的文章 |
| 致谢 |
（6）重组合异种骨复合bFGF治疗兔股骨头坏死的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言和文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 前内侧入路液氮冷冻法制备兔股骨头坏死模型研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.1.1 实验动物来源 |
| 1.1.2 入选标准 |
| 1.2 模型建造 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 X线摄片及大体形念观察 |
| 1.3.2 光镜标本形态学观察 |
| 2 结果 |
| 2.1 大体形态及X线片影像学改变 |
| 2.2 组织形态学改变 |
| 3 讨论 |
| 实验二 重组合异种骨复合bFGF治疗兔股骨头坏死的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.1.1 实验动物来源 |
| 1.1.2 入选标准 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.2.1 实验材料来源 |
| 1.2.2 材料制备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 动物分组 |
| 1.3.2 模型建造 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 大体X线片观察骨密度 |
| 1.4.2 骨密度(BMD)测定 |
| 1.4.3 组织学观察 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 X线片大体观察 |
| 2.2 骨密度(BMD)测定 |
| 2.3 组织学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）激素性和酒精性股骨头坏死病理、X线与临床的对比研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 概述 |
| 2 研究假说 |
| 2.1 临床症状不同的原因是激素和酒精不同的作用机制 |
| 2.2 临床表现不同的基础是组织形态学的不同 |
| 2.3 临床疗效不同的内因是股骨头内修复过程不同 |
| 3 研究内容 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医学研究和治疗ONFH 的现状 |
| 综述二 激素性和酒精性ONFH 不同特点的研究现状及展望 |
| 综述三 BMP、TGF-β及VEGF 在ONFH 发病和治疗过程中的作用 |
| 综述四 影像病机分类法的理论研究 |
| 第一部分 激素性和酒精性ONFH 组织形态学的比较研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 激素性和酒精性ONFH 局部免疫组织化学的比较研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 激素性和酒精性ONFH X 线表现的比较研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四部分 激素性和酒精性ONFH 股骨头植骨支撑内固定术的随访研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第五部分 影像病机分类法定量研究及其与两种股骨头坏死的关系 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 本课题的创新点、局限性及展望 |
| 1 本论文的创新点 |
| 2 本论文的局限性 |
| 3 本课题的积极意义 |
| 4 展望 |
| 谈非创伤性 ONFH 的现状和研究思路 |
| 一、非创伤性股骨头坏死研究的现状 |
| 二、进一步研究股骨头坏死的设想 |
| 三、中西医结合是治疗股骨头坏死的重要途径 |
| 参考文献 |
| 附录一 文中图片 |
| 附录二 缩略语 |
| 致谢 |
（9）石骨症股骨转子下骨折的治疗（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 术前准备 |
| 1.3 手术方式 |
| 1.3.1 麻醉与体位 |
| 1.3.2 术区显露 |
| 1.3.3 复位固定 |
| 1.3.4 术后处理 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.4.1 手术时间 |
| 1.4.2 术中出血 |
| 1.4.3 影像评估 |
| 1.5 随访 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 术中所见 |
| 2.2 手术结果 |
| 2.3 随访结果 |
| 2.4 并发症 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 保守治疗与手术治疗的选择 |
| 3.2 内固定物的选择 |
| 3.3 内固定物植入方式 |
| 3.4 攻丝步骤并非必须 |
| 第四章 结论 |
| 图表 |
| 参考文献 |
| 石骨症的临床表现、致病机制、诊断及治疗 |
| 1. 石骨症的命名 |
| 2. 石骨症的临床表现 |
| 3. 石骨症的遗传模式 |
| 4. 石骨症的临床分型 |
| 5. 石骨症的病因 |
| 5.1 破骨细胞概述 |
| 5.2 石骨症的致病基因及分子机制 |
| 6. 石骨症的诊断 |
| 7. 石骨症的治疗 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 石骨症骨折手术治疗病例汇总表 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）西罗莫司治疗难治性慢性移植物抗宿主病的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1. 慢性移植物抗宿主病 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 分类和诊断标准 |
| 1.3 治疗 |
| 2. 西罗莫司 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 药物作用及不良反应 |
| 2.3 西罗莫司治疗cGVHD的研究现状 |
| 第二章 研究内容和方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 纳排标准 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 3. 数据来源 |
| 4. 研究方法 |
| 5. 原发病危险分层 |
| 6. 疗效评估 |
| 7. 生存评估 |
| 8. 不良反应观察 |
| 9. 统计学分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 1. 临床病例资料 |
| 1.1 一般情况 |
| 1.2 原发病情况 |
| 1.3 配型情况 |
| 1.4 供者来源 |
| 1.5 移植方式 |
| 1.6 移植预处理方案 |
| 1.7 移植物抗宿主病预防方案 |
| 1.8 回输细胞 |
| 1.9 造血重建时间 |
| 1.10 移植物抗宿主病情况 |
| 1.11 难治性cGVHD器官受累情况 |
| 2. 西罗莫司给药情况 |
| 2.1 给药方式 |
| 2.2 给药剂量 |
| 2.3 给药时间 |
| 3. 治疗效果分析 |
| 3.1 总体治疗效果 |
| 3.2 各器官治疗情况 |
| 4. 生存分析 |
| 5. 药物安全性评估 |
| 第四章 讨论 |
| 1. cGVHD的影响因素 |
| 2. cGVHD的发病机制 |
| 3. cGVHD的临床评估 |
| 4. cGVHD的治疗策略 |
| 4.1 一线治疗 |
| 4.2 二线治疗 |
| 5. 西罗莫司治疗cGVHD |
| 第五章 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、骨坏死病1例报道（论文参考文献）
- [1]骨骼Rosai-Dorfman病的诊疗进展[J]. 卫愉轩,董扬. 中国癌症杂志, 2019(03)
- [2]基于组蛋白去甲基化酶JMJD家族探讨血瘀型激素性股骨头坏死的发病机制[D]. 陈达. 广州中医药大学, 2016(02)
- [3]双磷酸盐相关性颌骨坏死的循证治疗与动物实验模型建立[D]. 黄伟. 武汉大学, 2013(06)
- [4]二磷酸盐对小型猪骨髓组织影响的相关性研究[D]. 张勇. 河北联合大学, 2011(05)
- [5]组织工程骨修复兔股骨头坏死模型的实验研究[D]. 耿承奎. 昆明医学院, 2007(06)
- [6]重组合异种骨复合bFGF治疗兔股骨头坏死的研究[D]. 车建伟. 第四军医大学, 2006(12)
- [7]激素性和酒精性股骨头坏死病理、X线与临床的对比研究[D]. 崔永锋. 广州中医药大学, 2005(06)
- [8]高压氧治疗在肿瘤放射性损伤中的临床应用进展[J]. 李茁,孟艺欣,李金声,侯晓敏,戚环欣,李娟,龙颖. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2021(05)
- [9]石骨症股骨转子下骨折的治疗[D]. 涂逸. 山东大学, 2021(12)
- [10]西罗莫司治疗难治性慢性移植物抗宿主病的临床观察[D]. 黄智翔. 南方医科大学, 2020(01)
标签：骨坏死论文; 对照组论文; 激素性股骨头坏死论文; 骨髓细胞论文; 植物染色论文;