一、负荷量的鲁米那合并小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察（论文文献综述）
程瑶[1]（2020）在《院前咪达唑仑肌注与水合氯醛灌肠治疗小儿急性惊厥的疗效观察》文中提出目的比较院前急救中咪达唑仑肌肉注射与水合氯醛灌肠救治小儿急性惊厥的治疗效果及安全性,探讨院前处置小儿急性惊厥安全、高效的治疗方法。方法回顾性分析秦皇岛市第一医院院前急救科2015年6月～2018年5月院前接诊的需要止惊处置的急性惊厥患儿94例,按止惊措施分为咪达唑仑组（M组）和水合氯醛组（C组）。院前常规治疗基础上,M组（48例）给予咪达唑仑0.2mg/kg肌肉注射,C组（46例）予10%水合氯醛0.5 ml/kg灌肠,比较两组临床疗效及不良反应。结果1 M组有效率93.8%,C组有效率91.3%,1 min、3 min、5 min、10 min控制例数（5 vs.4,24 vs.19,38 vs.34,45 vs.42）,惊厥控制时间[（3.21±1.97）min vs.（3.57±2.12）min],两组相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;2开始治疗时间即治疗准备时间,M组[（1.06±0.25）min]显着短于C组[（1.62±0.34）min],两组比较差异显着（P<0.01）。在惊厥缓解总时间上,M组[（4.25±2.14）min]也短于C组[（5.21±2.08）min],两组相比差异有统计学意义（P<0.05）;3 M组复发患儿数、维持治疗患儿数均少于C组,差异均有统计意义（5 vs.12,8 vs.16,P<0.05）;4静脉维持治疗后M组惊厥控制时间少于C组,差异有统计学意义[（32.63±14.42）min vs.（45.44±13.34）min,P<0.05]。意识恢复时间[（7.75±2.56）h vs.（8.39±2.19）h]和住院时间[（4.75±1.16）d vs.（5.06±1.12）d],两组相比差异无统计学意义（P>0.05）;5治疗前两组患儿生命体征比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后C组舒张压（DBP）较治疗前无明显变化[（64.02±7.72）mm Hg vs.（62.93±6.56）mm Hg,P>0.05],其余M组、C组收缩压（SBP）、心率（HR）、呼吸（R）和M组DBP较治疗前均有降低,组内比较差异显着（P<0.05）,波动变化均属正常范围,无需停药或处理,M组与C组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组血氧饱和度（Sp O2）与治疗前相比均有升高,达到正常水平,组内比较差异显着（P<0.05）,两组间比较差异不显着（P>0.05）;6两组患儿均未观察到明显不良反应。结论咪达唑仑肌注和水合氯醛灌肠对院前小儿急性惊厥同样安全有效,但咪达唑仑肌注操作更便捷,稳定性更高,更适用于院前急救。图0幅;表10个;参165篇。
李兵[2]（2017）在《石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响》文中研究指明目的通过观察戊四氮致痫大鼠经石甘散治疗前后,实验大鼠一般状态、行为学、海马组织病理形态、离子通道电流幅度及采用免疫组织化学方法检测BDNF在海马内表达的不同,研究石甘散的抗痫的机制,为石甘散在临床上用来预防及治疗癫痫,提供必要的理论依据。方法选取110只健康成年SD大鼠,随机选取15只作为空白组,其余大鼠用戊四氮（PTZ）建立大鼠癫痫动物模型,造模成功后记录癫痫大鼠行为学表现,造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、石甘散低剂量组、石甘散中剂量组、石甘散高剂量组,西药组以丙戊酸钠15.75mg/Kg灌胃治疗,中药组分别予以石甘散0.4g/Kg、0.8g/Kg、1.6g/Kg灌胃,空白组给予蒸馏水3ml/kg灌胃,疗程为21天,观察治疗后大鼠行为学改变、发作级别变化、体重改变,通过尼氏染色观察戊四氮致痫大鼠治疗后海马神经元病理组织变化,采用免疫组织化学方法检测BDNF在海马内表达的变化,通过全细胞膜片钳技术记录治疗后各组大鼠海马神经元电压依赖性Na+通道、K+通道电流幅度的改变。结果1.各组大鼠治疗前后行为学改变:（1）体重变化:造模成功后各组大鼠体重与空白组比较均显着下降（P<0.01）,治疗后,模型组大鼠体质量与空白组相比显着降低（P<0.01）,其余各组大鼠与空白组比较无差异（P>0.05）;与治疗前相比,各治疗组体重增加,石甘散低剂量组具有显着统计学意义（P<0.05）,西药组、石甘散中、高剂量组统计学意义极显着（P<0.01）。（2）痫性发作潜伏期（Epileptic seizure latency,ESL）变化:治疗前,各组之间痫性发作潜伏期时间比较无显着差异（P>0.05）。治疗后,模型组痫性发作潜伏期时间缩短,其余各组发作潜伏期时间均增加,其中,西药组和石甘散低、中、高剂量组发作潜伏期时间显着增加,统计学有其显着意义（P<0.01）。（3）强直性惊厥潜伏期（Tonic convulsion latency,TCL）变化:各组治疗后与治疗前相比,模型组大鼠强直性惊厥潜伏期显着降低（P<0.05）,而其余各组大鼠潜伏期均增加,石甘散低剂量组潜伏期延长,有显着统计学意义（P<0.05）,西药组、石甘散中、高剂量组有显着意义（P<0.01）。（4）强直性惊厥发作率（Tonic seizure rate）变化:治疗前后组间比较,模型组强直性惊厥发作率显着升高（P<0.01）,西药组和石甘散中、高剂量组发作率比治疗前显着降低（P<0.01）,石甘散低剂量组与疗前比较变化不明显（P>0.05）。2.尼氏染色方法观察海马神经元病理形态改变:（1）形态改变:正常组大鼠CAI区神经元锥体细胞排列紧密有序,尼氏体深染,形态规则,数量正常;模型组大鼠锥体细胞形态皱缩,数量明显减少且呈现紊乱排列,尼氏体浅染且有部分溶解;西药组神经元形态可,细胞形状较规则,部分神经元形态不完整且皱缩,数量有部分丢失,尼氏体深染;石甘散低剂量组神经元锥体细胞数量减少,尼氏体浅染溶解,锥体细胞排列松散且形态不规则;石甘散中剂量组锥体细胞数量略有减少,形态略皱缩,尼氏体染色略浅;石甘散高剂量组神经元锥体细胞呈有序排列,形态尚可,数量略微减少,尼氏体呈深染。（2）尼氏阳性细胞数比较:与空白组比较,模型组和石甘散低剂量组尼氏阳性细胞数明显降低,有显着统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,空白组、西药组和石甘散中、高剂量组的尼氏阳性细胞数均显着增加（P<0.01）;各组组间尼氏阳性细胞数比较,模型组和石甘散低剂量组细胞数明显减少（P<0.01）,其余各组细胞数与空白组比较差异不大,西药组和石甘散高剂量组阳性细胞数相对较多,且两者无明显统计学差异（P>0.05）。3.治疗后PTZ大鼠海马神经元脑源性神经营养因子BDNF表达（1）与空白组比较,模型组、西药组、石甘散低、中、高剂量组大鼠BDNF的平均灰密度（AGD）均增加,模型组最显着（P<0.01）,模型组、西药组、石甘散低、中、高剂量组大鼠BDNF的平均光密度（AOD）均降低（P<0.05）,模型组最显着（P<0.01）。（2）与模型组比较,其余各治疗组的AGD均降低,西药组和石甘散中、高剂量组AGD显着降低（P<0.05）,石甘散低剂量组无统计学意义（P>0.05）;各组AOD数值均增加,西药组和石甘散中、高剂量组AOD增加（P<0.05）,石甘散低剂量增量无统计学意义（P>0.05）。（3）组间比较结果:模型组和石甘散低剂量组的AGD与其余各组比较增加明显,其中模型组最显着（P<0.01）,空白组、西药组和石甘散中、高剂量组之间AGD无显着差异（P>0.05）;模型组和石甘散低剂量组的AOD与其余各组比较降低明显,其中模型组最显着（P<0.01）,空白组、西药组和石甘散中、高剂量组之间AOD无显着差异（P>0.05）。4.离子通道电流幅度的影响实验后,与空白组相比,模型组大鼠海马神经元电压依赖性持续性Na+通道电流幅度（INaP）显着升高（P<0.05）,与模型组比较,西药组和石甘散低、中、高剂量组均能降低INaP,差异有统计学意义（P<0.05）,但石甘散低、中、高剂量组和西药组对电压依赖性瞬时性Na+通道（INat）无显着改变,统计学无意义（P>0.05）。与空白组相比,模型组大鼠海马神经元电压瞬时外向K+通道（IA）显着降低（P<0.05）,与模型组比较,西药组和石甘散低、中、高剂量组均能升高降低的IA,差异有统计学意义（P<0.05）,但石甘散低、中、高剂量组和西药组对延迟整流K+通道（IK）无显着改变,统计学无显着差异（P>0.05）。结论1.石甘散低、中、高剂量组和丙戊酸钠均可以有效增加戊四氮致痫大鼠的体重。2.石甘散低、中、高剂量组与丙戊酸钠均能明显延长戊四氮大鼠阵发性痉挛的潜伏期时间;石甘散中、高剂量组和丙戊酸钠能延长大鼠强直性惊厥的潜伏期时间,并降低大鼠强直性惊厥的发生率,提示石甘散具有与丙戊酸钠相似的抗癫痫效应,且石甘散中、高剂量作用最明显。3.石甘散中、高剂量组和丙戊酸钠均可以增加戊四氮模型大鼠尼氏阳性细胞数量,改善其病理形态,提示两者对神经元均具有保护作用。4.石甘散中、高剂量组和丙戊酸钠均可以降低戊四氮模型大鼠BDNF平均灰密度（Average gray density）,增加其平均光密度（Average optical density）,说明两者对大鼠海马神经元具有相似的保护作用。5.石甘散低、中、高剂量组和丙戊酸钠均能显着下调戊四氮致痫大鼠海马神经元电压依赖性持续性Na+通道电流幅度（INaP）,上调瞬时外向K+通道（IA）电流幅度,对电压依赖性瞬时性Na+通道（INat）和延迟整流K+通道（IK）电流无显着影响,说明石甘散可能通过对离子通道的调控发挥抗痫作用。6.石甘散可能通过增加脑源性神经营养因子BDNF含量影响离子通道电流幅度,调节静息膜电位,抑制神经突触传递兴奋性,发挥其抗痫作用。
张颖[3]（2014）在《拉莫三嗪治疗育龄期女性癫癎患者临床疗效观察》文中提出癫癎是严重影响人类身心健康的常见病，临床表现为反复性、不可预知性以及治疗的长期性。目前，抗癫癎药物（anti epieptic drugs, AEDS）仍是其主要的治疗手段。由于自身周期性激素分泌以及癫癎、AEDS对于生殖和内分泌激素水平的影响，育龄期女性癫癎患者在治疗中的不良反应发生率相对较高，并可能影响其怀孕和生育的过程。因此，选择既能控制癫癎症状、又尽可能减少对生殖系统和性激素分泌影响的AEDS，用于育龄期女性患者的治疗是临床医生需要解决的重要问题。拉莫三嗪是新型广谱AEDS，与传统AEDS相比，具有对生殖内分泌激素的影响轻微，对胎儿和新生儿的影响较小的优点，因此成为育龄期女性癫癎患者的首选治疗药物。但有关其不良反应如皮疹、发热、嗜睡等的报道逐渐增多，其对孕妇的影响和胎儿的致畸性仍未完全清晰，且缺少国内大样本文献支持，因此，其有效性和安全性还需要更多的临床证据支持。目的：观察拉莫三嗪单药治疗育龄期女性患者的疗效和不良反应。方法：采用严格的入组及排除标准，确定年龄为15-49岁的女性癫癎患者120例，包括全面性发作30例，部分性发作90例。从观察期开始服用拉莫三嗪单药。给药方法：患者均以25mg/d剂量开始口服用药，根据患者具体发作情况每7-14d调整剂量，每次加量25mg/d，维持剂量为100-200mg/d。观察指标：记录患者达到稳定期后3个月内的癫癎发作次数，与服药前3个月的发作次数做对比。分别于3个月、6个月、9个月、12个月进行随访观察，同时进行血常规、肝功能、肾功能等项复查，孕妇进行常规产检。结果：30例全面性发作育龄期女性癫癎患者，在稳定期3个月内的癫癎发作次数较基础期减少≥50%者24例（80.0%），无发作者10例（33.3%）。90例部分性发作育龄期女性癫癎患者，在稳定期3个月内的癫癎发作次数较基础期减少≥50%者70例（77.8%），无发作者27例（30%）。整体发作有效率为78.3%。随访期间内的3例孕妇，产检均无异常，所产新生儿健康无畸形。33例出现不良反应，发生率27.5%，未停药，减慢加药速度后好转，无重度不良反应发生。观察过程中拉莫三嗪1年的保留率为87.5%。结论：在本组病例中拉莫三嗪单药治疗除肌阵挛以外的全面性发作及部分性发作育龄期女性癫癎患者均有较好疗效，安全性较高，对怀孕和生育过程影响较小，但需根据患者具体情况及时调整用药。该组患者已分娩的3例婴儿发育正常，其它患者的数据还在长期随访中。
黎兴键[4]（2012）在《阴阳分治发作期癫痫的临床与实验研究》文中研究指明“阴阳分治法”是根据发作期癫痫不同病机属性,分为阴痫和阳痫两型进行治疗的一种中医疗法。这种辨治方法最早由元代巢元方提出。后来,元代危亦林《世医得效方》提出用五生饮治疗阴痫,清代程国彭《医学心悟》提出用定痫丸治疗阳痫,至此阴阳分治法基本确立。时至今日,已历经700多年的临床验证。目前《中医内科学》教材已将五生饮合二陈汤列为治疗阴痫的代表方,黄连解毒汤合定痫丸列为治疗阳痫的代表方。由于这些方剂中含有生南星、生半夏、生白附子、生川乌、朱砂等多味毒性药物,当今临床应用较少。在癫痫的中医药基础研究中,目前国内使用的动物实验模型均是单纯的西医病理模型,尚未建立符合中医证候特点的癫痫动物模型。本研究分为临床研究和实验研究两部分。其中,实验研究又分为动物实验研究和细胞培养实验研究两节。目的是探讨阴阳分治法的抗痫疗效、安全性及作用机理,同时建立阴痫和阳痫两个中医证候癫痫动物模型。第一部分阴阳分治发作期癫痫的临床研究目的：观察阴阳分治法治疗发作期癫痫的临床疗效及安全性。方法：将入院当天癫痫发作≥3次的癫痫患者随机分为治疗组与对照组,对照组仅给予常规抗痫西药治疗,治疗组给予常规抗痫西药的同时,按阴阳分治法辨证口服中药（阴痫予减味五生饮合二陈汤,阳痫予黄连解毒汤合定痫丸）及醒脑静注射液静滴。通过治疗前后癫痫发作次数减少率、中医证候评价、抗癫痫西药平均总用量及NHS3、MRS、MBI等多种量表进行评价。结果：共纳入合格受试者12例,有11例完成治疗方案,其中对照组5例,治疗组6例,脱落1例。治疗组与对照组治疗前后癫痫发作次数减少率、抗癫痫西药平均总用量及NHS3、MRS、MBI等量表得分比较均无统计学意义。中医证候评价结果显示,对照组改善闭证疗效较好（P<0.05）,治疗组改善风、闭、肾阴虚、痰、脾气虚等证疗效较好（P<0.05）,其中以痰证、脾气虚证最显着（P<0.01）。治疗组所有病例未见药物不良反应。结论：阴阳分治法可能能够较好地改善发作期癫痫患者中医证候,其中以痰证和脾气虚证效果最好,且未见不良反应。第二部分阴阳分治发作期癫痫的实验研究第一节动物实验研究一、实验一：减味五生饮合二陈汤治疗阴痫型癫痫大鼠的实验研究目的：建立阴痫型癫痫大鼠模型,探讨减味五生饮合二陈汤的抗痫疗效和机理。方法：长期予大鼠喂饲高脂饲料及寒性中药稀释煎液,并以匹罗卡品致痫,以制作阴痫型癫痫大鼠模型。以治疗阴痫的代表方减味五生饮合二陈汤治疗阴痫型癫痫大鼠,同时以治疗阳痫的代表方黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）为对照,记录癫痫发作潜伏期和到达癫痫持续状态（SE）时间；高效液相色谱（HPLC）法检测脑内氨基酸神经递质；HE染色切片观察病理变化；免疫组化技术半定量分析caspase-3表达情况,以评价建模质量及探讨减味五生饮合二陈汤的抗痫疗效和机制。结果：与正常对照组比较,各致痫组大鼠脑内谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（G1y）、丙氨酸（A1a）等氨基酸类神经递质浓度均下降,caspase-3表达量均上升,其中以阴痫中药组变化幅度最小,阴痫中药对照组次之,但均无统计学意义。各致痫组大鼠癫痫发作潜伏期和到达SE时间比较均无统计学意义。各组癫痫大鼠大脑皮质、海马、肺、肝、肾等组织均出现较严重损伤,但组间比较无明显差异。结论：本实验初步建立了阴痫型癫痫大鼠模型。减味五生饮合二陈汤及黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）均可抑制阴痫型癫痫大鼠脑内Glu、Asp、GABA、Gly、Ala等氨基酸类神经递质的下降及caspase-3的表达,其中以减味五生饮合二陈汤作用较强,提示这些方剂均可能对阴痫型癫痫大鼠具有一定的治疗作用,其中可能以减味五生饮合二陈汤疗效较佳。二、实验二：黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）治疗阳痫型癫痫大鼠的实验研究目的：建立阳痫型癫痫大鼠模型,探讨黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）的抗痫疗效和机理。方法：长期予大鼠喂饲高脂饲料及热性中药稀释煎液,并以匹罗卡品致痫,以制作阳痫型癫痫大鼠模型。以治疗阳痫的代表方黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）治疗阳痫型癫痫大鼠,同时以治疗阴痫的代表方减味五生饮合二陈汤为对照,记录癫痫发作潜伏期和到达SE时间；HPLC法检测脑内氨基酸类神经递质；HE染色切片观察病理变化；免疫组化技术半定量分析caspase-3表达情况,以评价建模质量及黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）的抗痫疗效和机制。结果：与正常对照组比较,各组致痫大鼠脑内Glu、Asp、GABA、Gly、Ala等氨基酸类神经递质浓度均下降,caspase-3表达量均上升,其中阳痫中药组Asp、Ala下降幅度及caspase-3上升幅度在各组中最小,阴痫中药对照组各种氨基酸类神经递质浓度下降及caspase-3上升幅度最大,但均无统计学意义。各致痫组大鼠癫痫发作潜伏期和到达SE时间比较均无统计学意义。各组致痫大鼠大脑皮质、海马、肺、肝、肾等组织均出现较严重损伤,但组间比较无明显差异。结论：本实验初步建立了阳痫型癫痫大鼠模型。黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）可抑制阳痫型癫痫大鼠脑内Glu、Asp、GABA、Gly、Ala等氨基酸类神经递质的下降及caspase-3的表达,提示其可能对阳痫型癫痫大鼠有一定的治疗作用。减味五生饮合二陈汤可促进阳痫型癫痫大鼠脑内Glu、Asp、GABA、Gly、Ala等氨基酸类神经递质的下降及caspase-3的表达,提示其可能会加重阳痫型癫痫大鼠的病情。第二节细胞培养实验研究一、实验一：谷氨酸损伤PC12细胞模型的建立实验研究目的：探讨Glu损伤PC12细胞模型的建立方法。方法：以不同浓度的Glu作用PC12细胞,分别于24小时、48小时和72小时三个时间点观察细胞形态学；MTT法检测细胞活力,以确立Glu对PC12细胞活力影响的量效及量时关系,探讨合适的造模时间及浓度。结果：细胞形态的观察结果显示,在同一时间点中,自5mMGlu组开始,随Glu浓度的升高,细胞折光性及立体感逐渐下降,轮廓逐渐模糊,生长逐渐稀疏,但不同时间点同一Glu浓度组的细胞形态未发现有明显差别。细胞活力检测结果显示,与正常对照组比较,24小时、48小时和72小时三个时间点均自Glu浓度为5mM开始,随着浓度的逐渐升高,细胞活力逐渐下降。除40mM组外,正常对照组和各不同浓度的Glu模型组细胞随着培养时间的延长,细胞活力逐渐增加,即Glu对PC12细胞的活力存在剂量、时间依赖作用：细胞活力随Glu浓度的递增而下降,随培养时间的延长而上升。浓度为10mmol/L以上的Glu处理PC12细胞,在24小时、48小时和72小时三个时间点,其细胞活力与正常对照组比较均显着降低（P<0.01）。结论：Glu对PC12细胞的作用呈剂量和时间依赖关系：细胞活力随Glu浓度增高而降低,随培养时间延长而增强。10mmol/L的Glu作用PC12细胞24小时可能是建立Glu损伤PC12细胞模型较理想的实验条件。二、实验二：减味五生饮合二陈汤含药血清对谷氨酸损伤PC12细胞治疗作用的实验研究目的：在细胞水平上进一步探讨减味五生饮合二陈汤的抗痫疗效和机理。方法：将实验细胞随机分为6组,分别是正常对照组、Glu损伤模型组、正常大鼠血清组、寒痰型大鼠血清组、阴痫中药对照血清组、阴痫中药血清组。以长期喂饲高脂饲料及寒性中药稀释煎液的方法建立“寒痰”型体质大鼠,并以这些大鼠制作的减味五生饮合二陈汤含药血清处理Glu损伤PC12细胞模型,同时以黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）含药血清为对照。MTT法检测细胞活力；流式细胞技术检测细胞内游离Ca2+浓度。结果：与正常对照组比较,各组细胞活力均下降,其中以阴痫中药血清组下降幅度最小,阴痫中药对照血清组次之,除阴痫中药血清组外,均有显着差异（P<0.01）。阴痫中药血清组与阴痫中药对照血清组比较亦有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组比较,除G1u损伤模型组细胞内游离Ca2+浓度升高外,各组均下降,以阴痫中药血清组最低,阴痫中药对照血清组次之。其中,Glu损伤模型组、阴痫中药对照血清组、阴痫中药血清组与正常对照组比较均有显着差异（P<0.01）。阴痫中药血清组与中阴痫中药对照血清组比较亦有显着差异（P<0.01）。结论：以“寒痰”型体质大鼠制作的减味五生饮合二陈汤含药血清及黄连解毒汤合定痫丸含药血清均能提高Glu损伤PC12细胞活力及减少Ca2+内流,提示上述方剂的含药血清可能均有治疗Glu损伤PC12细胞的作用,其中可能以减味五生饮合二陈汤含药血清疗效较佳。三、实验三：黄连解毒汤合定痛丸（汤剂）含药血清对谷氨酸损伤PC12细胞治疗作用的实验研究目的：在细胞水平上进一步探讨黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）的抗痫疗效和机理。方法：将实验细胞随机分为6组,分别是正常对照组、Glu损伤模型组、正常大鼠血清组、痰热型大鼠血清组、阳痫中药对照血清组、阳痫中药血清组。以长期喂饲高脂饲料及热性中药稀释煎液的方法建立“痰热”型体质大鼠,并以之制作的黄连解毒汤合定痫丸（汤剂）含药血清处理Glu损伤PC12细胞模型,同时以减味五生饮合二陈汤含药血清为对照。MTT法检测细胞活力；流式细胞技术检测细胞内游离Ca2+浓度。结果：与正常对照组比较,各组细胞活力均下降,其中以阳痫中药对照血清组下降幅度最小,阳痫中药血清组次之。各组与正常对照组比较,均有显着差异（P<0.01）。阳痫中药对照血清组与阳痫中药血清组比较亦有显着差异（P<0.01）。与正常对照组比较,除G1u损伤模型组外,各组细胞内游离Ca2+浓度均下降,痰热型大鼠血清组最低,阳痫中药血清组次之,阳痫中药对照血清组再次之。除阳痫中药对照血清组外,痰热型大鼠血清组、阳痫中药血清组与正常对照组比较均有统计学意义（P<0.05）。阳痫中药对照血清组与阳痫中药血清组比较无统计学意义。结论：以“痰热”型体质大鼠制作的黄连解毒汤合定痫丸含药血清和减味五生饮合二陈汤含药血清均能提高Glu损伤PC12细胞活力,其中黄连解毒汤合定痫丸含药血清尚能减少Ca2+内流,提示上述方剂的含药血清均可能对Glu损伤PC12细胞有一定治疗,但黄连解毒汤合定痫丸含药血清与减味五生饮合二陈汤含药血清疗效高低尚需进一步研究。
杨瑞敏[5]（2012）在《右美托咪定在颈丛神经阻滞甲状腺手术中的应用》文中指出目的探讨右美托咪定辅助颈神经丛阻滞行甲状腺手术的可行性及安全性。方法60例择期行甲状腺切除术患者随机分为3组,每组20例。C组注射0.375%罗哌卡因行颈神经丛阻滞；D,组静脉注射负荷量的右美托咪定0.5μg/kg（输注时间10min,继续以0.2μg·kg-1·h-1速度持续泵注维持至缝皮）后用0.375%罗哌卡因行颈神经丛阻滞；D2组按0.5μg/kg右美托咪定添加入0.375%罗哌卡因中行颈神经丛阻滞。监测入室安静时刻（T0）、颈神经丛阻滞完毕后15min（T1）、切皮即刻（T2）、分离甲状腺上极（T3）、术毕（T4）对应时点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血压饱和度（SpO2）、呼吸频率（RR）及记录Ramsay镇静评分、麻醉阻滞起效时间、麻醉效果和痛觉神经阻滞持续时间,同时观察患者在麻醉过程中是否伴有呼吸困难、声音嘶哑、霍纳综合症、窦性心动过缓、皮疹、呕吐等并发症。结果①三组患者的性别、年龄、体重比较差异均无统计学意义（P>0.05）。②三组患者麻醉前的MAP、HR、SpO2、RR及Ramsay镇静评分组间、组内比较差异均无统计学意义（P>0.05）；与基础值比较,C组T1-T4时MAP、HR显着升高（P<0.05）。③T1-T,时刻D1、D2组Ramsay评分高于C组（P<0.05）,其中以D1组Ramsay评分最高。④与C组比较,D1、D2组阻滞效果较优,所需镇痛药用量更少；D2组麻醉起效时间和痛觉神经阻滞持续时间相比于C、D,组更佳（P<0.05）。⑤三组患者麻醉后呼吸困难,声音嘶哑,霍纳综合征、窦性心动过缓、皮疹、呕吐等并发症组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论右美托咪定能提供可唤醒的镇静,添加入局麻药中行颈神经丛阻滞可缩短麻醉起效时间,改善麻醉效果,延长痛觉神经阻滞的持续时间,并有助于维持麻醉期间血流动力学的稳定。
曹焕珍[6]（2010）在《重症肠道病毒71型感染患儿血清白细胞介素-18的检测及意义》文中研究表明目的肠道病毒71型（enterovirus 71 EV71）感染已在世界范围内引起了暴发和流行,通常引起相对轻的、自限性的手足口病和疱疹性咽峡炎。严重者可导致中枢神经系统感染,引起无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑炎、脑脊髓炎、脊髓灰质炎样综合征,少数病人出现致命性肺水肿（pulmonary edema PE）。导致肺水肿的确切发病机制目前尚不清楚,目前认为可能与病毒直接侵犯脑干引起交感神经过度兴奋或（和）脓毒症时细胞因子过度释放引起全身炎症反应,肺血管通透性增高有关。已有研究发现EV71感染合并PE的患儿外周血及脑脊液白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a （TNF-a）、IL-1β、IL-10、IL-13、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子或前炎症细胞因子明显升高,CD4+T细胞、CD8+T细胞及自然杀伤细胞（NK）显着减少,提示细胞因子的改变在EV71感染重症患儿的发病过程具有重要意义。白细胞介素-18（IL-18）是一种具有多种生物学功能的细胞因子,可通过诱导IFN-y刺激Thl细胞介导的免疫反应,还可诱导TNF-a、IL-1、Fas配体（FasL）及几种趋化因子等炎症细胞因子产生；同时,IL-18还能和T细胞受体介导的刺激一起诱导初始CD4+T细胞分化为Th2细胞；过度表达可通过促进促炎细胞因子、抗炎细胞因子过度释放、募集中性粒细胞及引起淋巴细胞过度凋亡导致机体免疫功能紊乱,最终出现急性器官损害。已有研究发现,IL-18在脓毒症、关节炎的病人及动物模型中高度表达,可通过诱导IFN-γ或募集中性粒细胞引起了组织损伤,包括肺损伤。但是IL-18在EV71感染中的变化及作用尚未见报道,为此我们以重症EV71感染患儿为研究对象,检测不同病情程度EV71感染患儿血清IL-18含量变化,探讨其在EV71感染过程中的作用及意义。对象和方法2009年5～6月河南开封市儿童医院收治、经粪便EV71病毒核酸检测确诊的EV71重症感染患儿共48例,其中男26例,女22例,年龄1.96±0.97岁（5个月～4岁6个月）。根据病情轻重将患儿分为3组：中枢神经系统病变组（central nervous system disease CNSD）20例,男13例,女7例,年龄2.37±0.99岁（1岁1个月～4岁1个月）,中枢神经系统病变伴自主神经功能失调组（autonomic nervous system dysregulation ANSD） 23例,男10例,女13例,年龄1.64±0.77岁（8个月～4岁6个月）,中枢神经系统病变伴肺水肿组（pulmonary edema PE组）5例,男3例,女2例,年龄1.70±1.37岁（5个月～3岁6个月）；正常对照组（normal control group NC组）15例,男8例,女7例,年龄2.08±0.64岁（1岁～3岁）。在入院时或机械通气第1d、2d、4d采患儿外周静脉血离心后留血清-70℃冰冻保存,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测患儿及对照组血清IL-18水平。结果（1）各组年龄、性别、临床资料比较1)年龄与性别对照组与患儿组年龄比较（2.08±0.64 vs.1.96±0.97, Mann-Whitney U检验p=0.27）、性别比较（P>0.05）无显着性差异。ANSD组年龄较CNSD组小（P<0.05）。ANSD组、CNSD组、PE组性别比例无差异。（P=0.36）2)临床统计资料比较入院时发热天数CNSD组、ANSD组、PE组,无差异（P=0.43）。外周血白细胞总数随病情加重而升高,PE组高于CNSD组（P<0.05）；PE组高于ANSD组（P=0.08）,ANSD组高于CNSD（P=0.07）,但无统计学上差异。外周血淋巴细胞数随病情加重而降低,PE组低于ANSD组（P<0.05）,ANSD组低于CNSD组（P<0.005）。中性粒细胞数呈相反变化趋势,随病情加重而升高,PE组高于ANSD组（P<0.05）,ANSD组高于CNSD组（P<0.005）。血糖值PE组高于ANSD组（P<0.05）,ANSD组高于CNSD组（P<0.05）。脑脊液白细胞数CNSD组、ANSD组、PE组,三组之间无显着性差异（P=0.14）。（2）血清IL-18水平1)PE组显着高于ANSD组（P<0.005）,CNSD组（P<0.005）及NC组（P<0.005）;ANSD组高于CNSD组及NC组,但无统计学差异（P>0.05）。2)不同时相点血清IL-18的变化ANSD组、PE组血清IL-18水平上机第1天高于第2天、第4天（P<0.005）,上机第2天高于第4天（P<0.05）。结论（1） IL-18可能参与了EV71感染导致PE的发病过程。（2）动态观察患儿的IL-18含量变化可能有助于判断EV71感染患儿的病情严重程度,I1-18明显升高提示病情重预后不良。（3）进一步证实了外周血白细胞升高、中性粒细胞升高、高血糖提示病情危重。
郭虹晨[7]（2009）在《38例小儿氟乙酰胺中毒引发全身阵挛性抽搐的抢救体会》文中进行了进一步梳理
朱国行[8]（2006）在《癫痫的药物治疗原则和进展》文中研究指明癫痫治疗的主要目标在控制发作提高生生活质量得到最佳的平衡点药物治疗是最重要的手段,用现代有效的抗癫痫药物,约80％以上的病人,其发作可获控制 3个问题 1)病人是否为癫痫? 2)何种类型的癫痫? 3)什么部位及病因的癫痫? 几个概念药物治疗与癫痫的诊断和分类是密切相关的癫痫是一种可治性的疾病,大多数癫痫的预后是好的一般来说,对仅有一次发作的病人可以暂不予治疗
王俊英,段红宝[9]（2005）在《负荷量鲁米那联合小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察》文中研究指明目的研究鲁米那的负荷量合并小剂量安定对儿童癫持续状态的疗效,探讨其安全剂量。方法选择癫持续状态患儿共46例,其中治疗组23例,首先安定0·3mg/kg静脉注射后,给予鲁米那负荷量20mg/kg在1/21h内静滴,12h后给予维持量5mg/kg;对照组23例,同样首先安定0·3mg/kg静脉注射后,将安定20mg/kg加入250ml生理盐水持续缓慢静滴;将两组疗效进行对照。结果治疗组惊厥控制时间较对照组短（P<0·05）,药物的不良反应两组无统计学差异（P>0·05）。结论负荷量的鲁米那合并小剂量安定对儿童癫持续状态是安全有效的治疗方法。
王俊英,段红宝[10]（2004）在《负荷量的鲁米那合并小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察》文中研究指明目的 研究鲁米那的负荷量合并小剂量安定对儿童癫癎持续状态的疗效,探讨其安全剂量。方法选择癫癎持续状态患儿共46例,其中治疗组23例,首先安定0.3mg/kg静脉注射后,给予鲁米那负荷量20mg/kg在30min-1h内静脉滴注,12h后给予维持量5mg/kg,对照组23例,同样首先安定0.3mg/kg静脉注射后,将安定20mg/kg加入250ml生理盐水持续缓慢静脉滴注,将二组疗效进行对照。结果 治疗组惊厥控制时间较对照组短P<0.05,药物的负作用二组无统计学差异,P>0.05。结论 负荷量的鲁米那合并小剂量安定对儿童癫癎持续状态是安全有效的治疗方法。
二、负荷量的鲁米那合并小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、负荷量的鲁米那合并小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察（论文提纲范文）
（1）院前咪达唑仑肌注与水合氯醛灌肠治疗小儿急性惊厥的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 分组方法 |
| 1.1.3 治疗方法 |
| 1.1.4 观察指标 |
| 1.1.5 疗效判断标准 |
| 1.1.6 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般资料比较 |
| 1.2.2 临床疗效比较 |
| 1.2.3 不良反应比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 咪达唑仑肌注与水合氯醛灌肠的临床疗效分析 |
| 1.3.2 咪达唑仑肌注与水合氯醛灌肠的安全性分析 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 儿童惊厥性癫痫持续状态的诊断及药物治疗进展 |
| 2.1 SE定义 |
| 2.2 CSE病因 |
| 2.3 CSE诊断 |
| 2.3.1 临床表现 |
| 2.3.2 CSE临床症状与EEG表现 |
| 2.3.3 神经影像学改变 |
| 2.4 CSE治疗 |
| 2.4.1 院前急救 |
| 2.4.2 院内治疗 |
| 2.4.3 CSE管理 |
| 2.5 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 综述 |
| 1. 现代医学对癫痫的认识 |
| 1.1 西医对癫痫的病因认识 |
| 1.2 癫痫病理学变化 |
| 1.3 针对癫痫治疗的研究现状 |
| 1.4 抗癫痫药的研究进展 |
| 1.5 抗癫痫药物的毒副作用 |
| 1.6 癫痫的预防 |
| 2. 中医学对痫证的研究 |
| 2.1 中医对癫痫病因的认识 |
| 2.2 痫证的中医治法 |
| 3. 癫痫发作与脑源性营养因子(BDNF)的关系 |
| 4. 癫痫发作与离子通道的关系 |
| 实验研究 |
| 第一部分 石甘散对戊四氮致痫大鼠行为学的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验动物点燃、分组 |
| 2.2 给药 |
| 2.3 行为学表现观察 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 一般状态 |
| 4.2 行为学观察 |
| 5. 小结 |
| 第二部分 石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元病理形态学的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 主要溶液的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型点燃及分组 |
| 2.2 取材 |
| 2.3 尼氏染色 |
| 3. 统计学方法 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 小结 |
| 第三部分 石甘散对戊四氮致痫大鼠脑源性营养因子(BDNF)的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要材料与试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 溶液配制 |
| 2.2 PTZ大鼠脑部海马石蜡切片制作 |
| 2.3 大鼠大脑海马石蜡切片染色 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果观察 |
| 5. 小结 |
| 第四部分 石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元电压依赖性Na~+通道、K~+通道电流的调节作用 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器设备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 溶液配制 |
| 2.2 大鼠海马脑片切取 |
| 2.3 全细胞膜片钳记录技术 |
| 2.4 全细胞电压钳技术记录PTZ大鼠海马神经元电压依赖性Na~+通道电流 |
| 2.5 全细胞电压钳技术记录PTZ大鼠海马神经元电压依赖性K~+通道电流 |
| 3. 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 1. 选择脑组织的部位进行研究 |
| 2. 癫痫模型的选择 |
| 3. 西药对照组的选择 |
| 4. 石甘散组方分析 |
| 5. 石甘散对戊四氮致痫大鼠行为学的影响 |
| 6. 石甘散对癫痫大鼠海马神经元病理形态的影响 |
| 7. 石甘散对脑源性营养因子(BDNF)的影响 |
| 8. 石甘散对癫痫大鼠离子通道的影响 |
| 9. BDNF与离子通道调节的关系 |
| 10. 本实验不足之处 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 参考文献 |
（3）拉莫三嗪治疗育龄期女性癫癎患者临床疗效观察（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 引言 |
| 1. 资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 发作类型 |
| 2. 方法 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 疗效指标 |
| 2.4 保留率 |
| 2.5 安全性评估 |
| 3. 结果 |
| 3.1 疗效分析 |
| 3.2 保留率分析 |
| 3.3 不良反应 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 育龄期女性癫癎的特点 |
| 4.2 癫癎发病机制 |
| 4.3 拉莫三嗪的作用机制及临床应用 |
| 4.4 癫癎及 AEDS 对生殖和内分泌激素的影响及拉莫三嗪的优势 |
| 4.5 癫癎及 AEDS 对怀孕和生育的影响及拉莫三嗪的优势 |
| 4.6 拉莫三嗪对生活质量影响的研究 |
| 4.7 拉莫三嗪保留率对比研究 |
| 4.8 药物经济学方面的研究 |
| 4.9 拉莫三嗪不良反应和处理 |
| 4.10 本研究的局限性 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（4）阴阳分治发作期癫痫的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医对癫痫的认识源流 |
| 一、病名源流 |
| (一) 根据痫病发病时临床表现而命名 |
| (二) 根据痫病的病变部位命名 |
| (三) 根据痫病的病因命名 |
| (四) 根据痫病的病因结合发作特点命名 |
| 二、病因源流 |
| (一) 先天因素 |
| (二) 后天因素 |
| 三、病机源流 |
| (一) 风 |
| (二) 火 |
| (三) 痰 |
| (四) 瘀 |
| (五) 虚 |
| 四、症状源流 |
| (一) 全面性发作 |
| (二) 除全面性发作以外的其他类型的发作 |
| 五、治法与方药源流 |
| (一) 熄风 |
| (二) 清火 |
| (三) 涤痰 |
| (四) 化瘀 |
| (五) 补虚 |
| (六) 和解 |
| (七) 重镇 |
| (八) 汗吐下 |
| 第二节 阴阳分治法在癫痫临床中的应用 |
| 一、治法渊源 |
| 二、理论基础 |
| 三、定痫丸研究进展 |
| (一) 定痫丸临床研究 |
| (二) 定痫丸实验研究 |
| 四、五生饮研究进展 |
| (一) 五生饮类方的研究进展 |
| (二) 生半夏研究进展 |
| (三) 生南星研究进展 |
| 第三节 癫痫的发病机制概述 |
| 一、神经递质失衡与癫痫 |
| (一) EAAs与癫痫 |
| (二) IAAs与癫痫 |
| 二、细胞凋亡与癫痫 |
| 三、钙离子与癫痫 |
| 第四节 癫痫实验动物模型概况 |
| 第五节 阴阳分治法研究展望 |
| 一、阴阳分治法研究现状 |
| 二、阴阳分治法可能是有效的抗痫疗法 |
| 三、阴阳分治法的研究设想 |
| 第二章 阴阳分治发作期癫痫的临床研究 |
| 一、研究方法 |
| (一) 研究对象 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 纳入标准 |
| (四) 排除标准 |
| (五) 脱落标准 |
| (六) 分组方法 |
| (七) 给药方法 |
| (八) 观察指标 |
| (九) 统计方法 |
| 二、研究结果 |
| (一) 对照组和治疗组病例年龄比较 |
| (二) 对照组与治疗组病例性别比较 |
| (三) 纳入病例病因分布 |
| (四) 纳入病例癫痫发作类型分布 |
| (五) 对照组与治疗组癫痫发作次数减少情况比较 |
| (六) 阴阳分治法对发作期癫痫患者癫痫中医证素的影响 |
| (七) 对照组与治疗组NHS3得分比较 |
| (八) 对照组与治疗组MBI得分比较 |
| (九) 对照组与治疗组MRS得分比较 |
| (十) 各种抗癫痫西药平均总用量比较 |
| (十一) 脑电图检查 |
| 三、讨论 |
| (一) 组间病例基线水平基本齐同 |
| (二) 癫痫患者病因分布 |
| (三) 癫痫患者发作类型分布 |
| (四) 阴阳分治法对癫痫发作次数的影响 |
| (五) 阴阳分治法对抗痫西药平均总用量的影响 |
| (六) 阴阳分治法对治疗前后脑电图结果的影响、 |
| (七) 关于评价量表的选择 |
| (八) 阴阳分治法对癫痫患者治疗前后NHS3、MRS、MBI得分的影响 |
| (九) 关于中医癫痫证候评价体系的引入 |
| (十) 发作期癫痫患者癫痫中医证素分布 |
| (十一) 阴阳分治法对发作期癫痫患者癫痫中医证素的影响 |
| (十二) 中医药治疗癫痫的优越性 |
| 四、小结 |
| 第三章 阴阳分治发作期癫痫的实验研究 |
| 第一节 动物实验研究 |
| 一、实验一：减味五生饮合二陈汤治疗阴痫型癫痫大鼠的实验研究 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 小结 |
| 二、实验二：黄连解毒汤合定痫丸(汤剂)治疗阳痫型癫痫大鼠的实验研究 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 小结 |
| 第二节 细胞培养实验研究 |
| 一、实验一：谷氨酸损伤PC12细胞模型的建立实验研究 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 小结 |
| 二、实验二：减味五生饮合二陈汤含药血清对谷氨酸损伤PC12细胞治疗作用的实验研究 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 小结 |
| 三、实验三：黄连解毒汤合定痫丸(汤剂)含药血清对谷氨酸损伤PC12细胞治疗作用的实验研究 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 实验结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 小结 |
| 结语 |
| 一、本研究的主要结论 |
| 二、本研究的创新之处 |
| 三、进一步研究设想 |
| (一) 临床研究部分 |
| (二) 实验研究部分 |
| 参考文献 |
| 附录1：评分量表 |
| 附录2：实验图片 |
| 附录3：英文缩略语 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）右美托咪定在颈丛神经阻滞甲状腺手术中的应用（论文提纲范文）
| 主要英文缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）重症肠道病毒71型感染患儿血清白细胞介素-18的检测及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 手足口病 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）负荷量鲁米那联合小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 疗效评定标准 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 不良反应 |
| 3 讨论 |
四、负荷量的鲁米那合并小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察（论文参考文献）
- [1]院前咪达唑仑肌注与水合氯醛灌肠治疗小儿急性惊厥的疗效观察[D]. 程瑶. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响[D]. 李兵. 黑龙江中医药大学, 2017(07)
- [3]拉莫三嗪治疗育龄期女性癫癎患者临床疗效观察[D]. 张颖. 第四军医大学, 2014(01)
- [4]阴阳分治发作期癫痫的临床与实验研究[D]. 黎兴键. 广州中医药大学, 2012(10)
- [5]右美托咪定在颈丛神经阻滞甲状腺手术中的应用[D]. 杨瑞敏. 广西医科大学, 2012(09)
- [6]重症肠道病毒71型感染患儿血清白细胞介素-18的检测及意义[D]. 曹焕珍. 郑州大学, 2010(03)
- [7]38例小儿氟乙酰胺中毒引发全身阵挛性抽搐的抢救体会[J]. 郭虹晨. 中国实用神经疾病杂志, 2009(12)
- [8]癫痫的药物治疗原则和进展[A]. 朱国行. 浙江省中西医结合学会神经内科专业委员会第五次学术研讨会中西医结合神经内科学习班资料汇编, 2006
- [9]负荷量鲁米那联合小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察[J]. 王俊英,段红宝. 实用神经疾病杂志, 2005(05)
- [10]负荷量的鲁米那合并小剂量安定治疗儿童癫癎持续状态的疗效观察[J]. 王俊英,段红宝. 小儿急救医学, 2004(S1)