一、动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞的免疫功能改变（论文文献综述）
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[1]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中指出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
加倩[2]（2020）在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中研究表明目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气（大雪、冬至、小寒）及后一年初之气（立春、雨水、惊蛰）的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离（差的绝对值之和）比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
戚芷琪[3]（2020）在《“心胆论治”针刺简化方案抗痰湿质颈动脉粥样硬化斑块的临床研究》文中提出研究目的:本研究采用随机对照试验,通过针刺组与针灸组、药物组的对比,客观地评价“心胆论治”针刺简化方案抗痰湿质颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效。研究方法:采用随机对照实验方法,将广东省中医院门诊招募的志愿患者作为该实验的对象,运用SPSS20.0软件生成随机数字号,将90例符合该研究纳入标准的受试者按1:1:1比例分为3组。3组最终纳入有效病例为79例,针刺组26例、针灸组30例、药物组23例。1.分组:（1）针刺组取穴:百会、印堂、人迎（双）、内关（双）、阳陵泉（双）。定位:参照2006年发行的中华人民共和国国家标准（GB/T12346-2006）《腧穴名称与定位》。操作:受试者呈仰卧位,使用φ0.25 ×25mm针灸毫针针刺百会、印堂、双侧人迎、双侧阳陵泉、双侧内关,后在除人迎穴之外其他穴位处行提插捻转手法产生得气感,人迎穴针刺时不施以行针手法且以看见针体随颈动脉搏动而跳动为度,留针25min。（2）针灸组取穴:①针刺:百会、印堂、人迎（双）、内关（双）、阳陵泉（双）②精灸:引气归元（中脘、下脘、气海、关元）、四花（双侧膈俞、胆俞）③揿针:心俞（双）、胆俞（双）定位:参照2006年发行的中华人民共和国国家标准（GB/T12346-2006）《腧穴名称与定位》。操作:针刺操作同针刺组。精灸按以上对应的穴位操作,每个穴位处摆放规格约高度3mm、底面直径2mm圆锥形精细艾柱,以线香点燃施灸,每壮艾柱燃烧至剩余1/3时拿走,每个穴位各施灸2壮。揿针按照以上穴位,以安尔碘消毒后,采用一次性无菌揿针贴敷于各穴位上进行操作,留针48h。（3）药物组予受试者阿托伐他汀10mg/日,拜阿司匹林100mg/日口服。2.疗程:三组疗程均为12周,针刺组及针灸组每周治疗2次,每次治疗之间相隔3天,治疗方案同上,需完成80%及以上视为有效病例。3.评价时点和指标:选治疗前及治疗12周后作为评价时点各进行2次评价。主要指标为颈动脉彩超结果,包括颈动脉内-中膜厚度（IMT）、斑块厚度（course积分）、斑块体积（PV）、斑块灰阶值（GSM）;次要指标为血脂等相关结果,如甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）。4.统计:用spss20.0软件进行统计分析,根据数据类型的差别选择适合的统计方法。分类资料用精确概率法或卡方检验,计量资料先进行方差齐性检验和正态性检验,满足正态性分布的样本均数比较用t检验,同组前后比较用配对t检验;对不满足正太性分布的样本比较用配对符号秩和检验。等级资料采用样本比较的Wilcoxon秩和检验或多组比较的Kruskal-Wallis检验。所有检验都采用双侧检验,且显着性差异α=0.05。研究结果:1.基线方面:对三组受试者治疗前的人口学资料包括:性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、吸烟情况等进行基线统计分析,其中计数资料选用Person卡方检验,计量资料选用单因素方差分析,不符合方差分析的采用非参数检验,三组均无明显差异,可认为三组受试者在人口学资料方面具有可比性。对三组治疗前的IMT、Crouse积分、PV、GSM、TG、TC、HDL-C、LDL-C等基线进行组间比较,三组治疗前各指标不具有统计学差异（P>0.05）,表明三组各指标均具有可比性。2.主要指标方面:（1）颈动脉内-中膜厚度（IMT）:组内比较:在颈动脉内中膜厚度方面,针刺组在改善CAS患者左侧颈动脉内中膜增厚方面具有显着疗效;针灸组在改善CAS患者双侧颈动脉内中膜增厚方面具有显着疗效;药物组在改善CAS患者颈动脉内中膜厚度方面无显着疗效。组间比较方面,三种不同干预治疗在改善CAS患者左右两侧颈动脉内中膜（IMT）增厚方面,不具有统计学差异,在疗效上可能存在针灸组>针刺组>药物组的趋势,但未形成统计学差异。（2）颈动脉斑块厚度（Crouse积分）:组内比较:颈动脉斑块厚度方面,针刺组在改善CAS患者颈动脉内斑块总厚度方面具有显着疗效;针灸组在改善CAS患者左侧及颈动脉内斑块总厚度方面均具有显着疗效;药物在改善CAS患者右侧颈动脉内斑块厚度方面具有显着疗效。在组间比较的结果中,三种不同干预治疗在改善CAS患者左右两侧颈动脉内斑块厚度及总斑块厚度方面疗效相当。（3）颈动脉斑块体积（PV）组内比较:针刺组、针灸组在改善CAS患者颈动脉内斑块总体积方面均具有显着疗效;药物组在改善CAS患者颈动脉内斑块总体积方面不具有显着疗效。组间比较方面,三种不同干预治疗在改善CAS患者颈动脉内斑块体积方面不具有统计学差异,参考条形图可知根据三组总体积差值的均值大小比较,针刺组与针灸组疗效相当,均存在好于药物组的趋势,但未形成统计学差异。（4）颈动脉斑块灰阶值（GSM）组内比较:针刺组仅在改善左侧颈动脉斑块灰阶值方面具有显着疗效,针灸组在改善双侧颈动脉斑块灰阶值方面均有显着疗效,药物组仅在改善右侧颈动脉斑块灰阶值具有显着疗效。组间比较方面,治疗前后三组在改善左侧颈动脉斑块灰阶值方面无统计学差异,根据图表显示,存在针刺组>针灸组>药物组的疗效趋势,但未形成统计学差异;治疗前后三组在改善右侧颈动脉斑块灰阶值方面无统计学差异,但存在药物组>针灸组>针刺组的疗效趋势,但未形成统计学差异。（5）血液指标方面甘油三酯（TG）方面,各组内比较显示,针刺、针灸、药物三组,在甘油三酯（TG）方面,均不具有明显改善效果,组间比较显示三组在改善甘油三酯方面疗效无差异。总胆固醇（TC）方面,各组内比较显示,针刺组、针灸组在治疗前后,总胆固醇无明显改善,药物组在改善总胆固醇方面具有显着疗效。组间比较方面,药物组在改善总胆固醇方面疗效优于针刺组与针灸组,且针刺组与针灸组在此方面疗效相当。高密度脂蛋白（HDL）方面,各组内比较显示,针灸组在改善高密度脂蛋白方面具有一定疗效,而针刺组与药物组在改善高密度脂蛋白方面无显着疗效。组间比较方面,三组在改善高密度脂蛋白方面未形成统计学差异。低密度脂蛋白（LDL）方面,各组内比较显示,针刺组和药物组在改善低密度脂蛋白水平方面有一定疗效;针灸组在改善低密度脂蛋白方面不具有显着疗效;组间比较提示,在改善低密度脂蛋白方面,药物组疗效优于针刺组与针灸组,且针刺组与针灸组疗效相当。结论:“心胆论治”针刺简化方案可有效减小痰湿质颈动脉粥样硬化患者的颈动脉斑块体积并提高其斑块的稳定性,疗效与“心胆论治”针灸方案相当并优于西药方案,且操作更简便。
耿春生[4]（2020）在《青年急性脑梗死患者的危险因素及病因分型分析》文中研究表明背景和目的在全球范围内,每年新增200万的青年卒中患者。据目前资料显示,青年卒中占所有卒中的15%～18%左右。相较老年患者而言,青年缺血性卒中患者的危险因素及病因更加复杂,而且,青年缺血性患者卒中后可伴有较高的复发风险,此外,卒中后高致残率及精神心理问题严重影响患者的日常工作及生活,并可加重社会及家庭的经济负担。近年来流行病学调查研究显示,青年卒中的发病率呈现逐年升高的趋势,因此阐明青年卒中的危险因素及病因模式显得尤为重要。故此,我们对青年急性脑梗死的危险因素及病因分型加以分析,为临床上缺血性脑卒中的诊断及防治工作提供参考。资料与方法1 研究对象连续性收集郑州大学第一附属医院神经内科2017年12月～2019年6月入院青年急性脑梗死患者作为病例组,诊断均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014诊断标准,经头颅CT、MRI证实为急性脑梗死,并显示与临床症状相符的责任病灶。入组对象不包括TIA、医源性卒中及出血性卒中。同期收集门诊健康体检者作为对照组。2 调查内容对所有研究对象的病历资料进行统计,包括:（1）一般情况:性别、年龄、体重、有无睡眠障碍;（2）既往史:高血压、糖尿病、房颤、高脂血症、冠心病、卒中家族史;（3）个人史:吸烟、饮酒史、口服避孕药物史、特殊药物接触史、冶游史;（4）实验室检查:血常规、肝肾功、血糖、血脂、血凝、血浆同型半胱氨酸、结缔组织病抗体、肿瘤标志物、寄生虫抗体;（5）影像学检查:心电图、心脏及颈部动脉彩超、心脏发泡实验、头颅CT及头颈联合CTA、头颅MRI及头颅MRA;（6）神经功能状态评估:入院时NIHSS评分。3 统计学方法应用SPSS 23.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差（（?）±s）表示,正态分布数据的组间比较采用t检验;非正态分布及非方差齐性数据的组间比较采用Mann Whitney U检验;计数资料以构成比表示,采用χ2检验和Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果1 一般资料共连续性收集郑州大学第一附属医院神经内科2017年12月～2019年6月入院的青年急性脑梗死患者180例,其中男143例,女37例,男女比例3.86:1,年龄18～45（36.8±6.4）岁;同期门诊健康体检者150例,其中男114例,女36例,男女比例3.17:1,年龄18～45（35.4±7.1）岁。与对照组相比,病例组患者的血浆红细胞计数、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂、同型半胱氨酸水平较高,差异有统计学意义（P<0.05）。2 病例组和对照组间传统血管危险因素的分布情况对传统血管危险因素在病例组和对照组的分布情况进行单因素χ2检验,结果显示高血压、高脂血症、吸烟、酗酒、肥胖、高同型半胱氨酸血症在两组间的分布差异有统计学意义（P<0.05）,而糖尿病和房颤的组间分布尚无差异（P>0.05）。3 传统血管危险因素的Logistic回归分析根据单因素χ2检验的结果,将高血压、高脂血症、吸烟、酗酒、肥胖、高同型半胱氨酸血症等因素纳入回归方程,同时加入性别因素进行校正,自变量筛选采用Enter法,结果显示有统计学意义的传统血管危险因素包括:高脂血症（OR=6.93,P<0.01）、高同型半胱氨酸血症（OR=5.55,P<0.01）、吸烟（OR=4.46,P<0.01）、肥胖（OR=4.26,P<0.05）和高血压（OR=3.39,P<0.05）。4 病例组患者相关危险因素的IPSS分类采用IPSS方法对病例组的180例青年急性脑梗死患者的相关危险因素进行分类,结果显示122例（67.8%）青年卒中患者伴有一个（或以上）早发动脉粥样硬化的危险因素;75例（41.7%）患者伴有IPSS分类的一种危险因素,其中慢性全身性疾病（13.9%）和脑动脉病（12.2%）是最常见的相关危险因素分类。5 病例组患者的TOAST病因分型采用TOAST分型标准对病例组的180例青年急性脑梗死患者进行病因学分析,结果显示大动脉粥样硬化103例（57.2%）,心源性卒中2例（1.1%）,小血管闭塞23例（12.7%）,不明原因24例（13.3%）,其他病因28例（15.6%）,包括烟雾病16例、动脉炎5例、结缔组织病5例、动脉夹层1例、淀粉样变1例。6 病例组IPSS分类和TOAST病因分型的比较IPSS方法结果显示病例组患者的相关危险因素分类主要为:早发动脉粥样硬化的危险因素（≥1个）、慢性全身性疾病、脑动脉病和心源性疾病。TOAST病因分型结果主要为:大动脉粥样硬化型、其他原因型、不明原因型、小血管闭塞型。7 IPSS分类和脑梗死影像学特征及神经功能缺损严重程度相关性分析7.1 IPSS分类和多发性脑梗死相关性分析IPSS分类和多发性脑梗死相关性分析结果显示,心源性疾病和多发性脑梗死的发生有关（P<0.05）。7.2 IPSS分类和非轻型卒中相关性分析根据本研究的数据分析结果显示,IPSS分类和非轻型卒中之间尚无发现明显相关性（P>0.05）。结论1、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、吸烟、肥胖和高血压是青年缺血性卒中重要的传统血管危险因素。2、国际儿童卒中研究（International Pediatric Stroke Study,IPSS）分类可用于青年缺血性卒中的病因学研究。
姜旭[5]（2020）在《基于NNMT调控SIRT6-PCSK9通路研究芦黄颗粒对动脉粥样硬化影响的作用机制》文中研究表明目的:基于NNMT调控SIRT6-PCSK9通路研究芦黄颗粒对动脉粥样硬化影响的作用机制。方法:取48只8周龄apoE-/-雄性小鼠和12只野生型C57BL/6J雄性小鼠,12只野生型C57BL/6J小鼠予以普通饲料作为正常对照组,48只apoE-/-小鼠随机分为5组:高脂饮食+蒸馏水对照组（模型组）、高脂饮食+他汀阳性对照组（他汀组）、高脂饮食+低剂量芦黄颗粒处理组（低剂量组）、高脂饮食+中剂量芦黄颗粒处理组（中剂量组）和高脂饮食+高剂量芦黄颗粒处理组（高剂量组）,分别以上述处理方式干预12周。全自动生化分析仪检测小鼠血清LDL-C水平;ELISA法检测小鼠血清me-NAM及PCSK9水平;HE染色检测内中膜厚度;油红O染色检测主动脉斑块负荷;免疫组织化学方法检测斑块内巨噬细胞CD68;显色法测定肝脏NAD+水平;高效液相紫外色谱法（High performance liquid chromatography-ultraviolet detection,HPLC-UV）检测肝组织中 me-NAM 的含量;qRT-PCR（Quantitative real-time Polymerase chain reaction,qRT-PCR）方法检测肝脏组织中烟酰胺-N-甲基转移酶（Nicotinamide-N-methyltransferase,NNMT）、NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶（NAD-dependentdeacetylasesirtuin-6,SIRT6）、前蛋白转化酶枯草溶菌素 9（Proprotein convertasase subtilisin kexin 9,PCSK9）和低密度脂蛋白受体（Low density lipoprotein receptor,LDLR）的基因表达水平;Western Blot分别定量NNMT、SIRT6、PCSK9、LDLR及组蛋白H3K9和H3K56的蛋白水平。结果:（1）小鼠血清LDL-C含量:模型组血清LDL-C水平高于正常对照组（P<0.05）,他汀组血清LDL-C水平均低于模型组（P<0.05）,芦黄颗粒煎剂灌胃12周后的低、中、高剂量组中LDL-C水平均低于模型组（P<0.05）;（2）血清me-NAM含量:正常对照组血清中me-NAM的含量中较模型组低（P<0.05）,他汀组血清中me-NAM的含量显着高于模型组（P<0.05）,芦黄颗粒高剂量组较模型组me-NAM含量降低（P<0.05）;（3）血清PCSK9含量:模型组PCSK9含量显着高于正常对照组（P<0.05）,而与模型组相比较,他汀组及高剂量组PCSK9含量显着下降（P<0.05）,中剂量组有所降低（P<0.05）;（4）小鼠主动脉内中膜厚度:模型组>芦黄颗粒低剂量组>芦黄颗粒中剂量组>他汀组>芦黄颗粒高剂量组>正常对照组;（5）油红O染色检测主动脉斑块负荷:正常对照组斑块负荷显着低于模型组（P<0.05）他汀组及芦黄颗粒高、低剂量组主动脉斑块负荷均小于模型组（P<0.05）;（6）免疫组化检测巨噬细胞CD68:模型组（M）>芦黄颗粒低剂量组（D）>芦黄颗粒中剂量组（Z）>芦黄颗粒高剂量组（G）>他汀组（T）>正常对照组（Y）。（7）HE染色观察肝脏形态学改变:肝脂肪变由重到轻:模型组>芦黄颗粒低剂量组>芦黄颗粒中剂量组>他汀组>芦黄颗粒高剂量组>正常对照组;（8）HPLC-UV检测肝脏NNMT活性（me-NAM的含量）:模型组me-NAM含量比正常对照组明显升高（P<0.05）;他汀组、芦黄颗粒高、中、低剂量组me-NAM含量与模型组相比均显着下降（P<0.05）;（9）显色法测定肝脏NAD+水平:结果显示模型组NAD+含量显着高于正常对照组（P<0.05）,他汀组与芦黄颗粒高、中、低剂量组的NAD+含量相近,并且均低于模型组（P<0.05）。（10）NNMT、SIRT6、PCSK9、LDLR的基因表达水平:正常对照组LDLR、SIRT6基因表达水平显着高于模型组（P<0.05）,他汀组LDLR、SIRT6基因表达水平均大于模型组（P<0.05）,芦黄颗粒低、中、高剂量组LDLR、SIRT6基因表达水平均较模型组升高（P<0.05）;正常对照组NNMT、PCSK9基因表达水平较模型组低（P<0.05）,他汀组NNMT、PCSK9基因表达水平均低于模型组（P<0.05）,芦黄颗粒中、高剂量组NNMT、PCSK9基因表达水平均低于模型组（P<0.05）;（11）NNMT、SIRT6、PCSK9、LDLR及组蛋白H3K9和H3K56蛋白水平:模型组PCSK9、NNMT、H3K9、H3K56的蛋白表达量显着高于正常对照组（P<0.05）,LDLR、SIRT6蛋白表达量模型组显着低于正常对照组（P<0.05）,他汀组PCSK9、NNMT、H3K9、H3K56的蛋白表达量显着低于模型组（P<0.05）,LDLR、SIRT6蛋白表达量显着高于模型组（P<0.05）,芦黄颗粒高、中、低剂量组PCSK9、NNMT、H3K9、H3K56蛋白水平均显着低于模型组（P<0.05）,而LDLR、SIRT6蛋白表达量仅在芦黄颗粒高剂量组与模型组之间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:芦黄颗粒可能通过降低NNMT的活性,上调NAD+,提高SIRT6的活性,从而抑制PCSK9的表达,进一步抑制机体中LDL-C水平,最终起到抑制动脉粥样硬化性发展的作用。
曾丽玲[6]（2020）在《高脂血症基因表达谱及其不同中医体质人群miRNA表达差异性》文中研究表明目的:1.初步分析高脂血症人群的临床特征并探寻高脂血症与非高脂血症对照人群外周血单核细胞的基因表达谱特征,筛选与高脂血症形成相关的差异表达基因,并深入探讨与其相关的细胞生物功能和信号通路;2.初步分析高脂血症不同体质人群的临床特征并探寻高脂血症不同体质人群血清中差异表达的miRNAs,深入探寻高脂血症不同中医体质形成及其与动脉粥样硬化性疾病相关的信号通路。方法:第一部分研究方法:研究采用的是横断面研究设计,于2017年对广东省村落地区人群进行筛查,根据纳入和排除标准,运用简单随机抽样方法,最终纳入20例高脂血症及19例非高脂血症对照人群,对所有受试者进行临床生化检测,收集人口学资料及临床资料进行临床特征分析。对临床数据资料采用SPSS软件（version 17,SPSS Inc.,Chicago,IL,USA）分析。由于本研究总样本量为39,即n<40,对性别、吸烟史、饮酒史及体质类型等定性料则用Fisher精确概率法,以均值和百分比（N（%））表示;对于年龄、体重指数及临床生化指标等计量资料,满足正态分布且方差齐性检验则用独立样本t（Student’s t-test）检验分析,以均数和标准差（mean±SD）表示,若满足正态分布但方差不齐时则采用t’检验,若不符合正态分布的计量资料则用非参数检验,以中位数和四分位间距M（P25～P75）表示。假设检验统一使用双侧检验,均列出检验统计量及P值,以P值<0.05作为差异有统计学意义的标准。此外,还收集所有受试者的外周血单核细胞（PBMC）样本,采用Agilent SurePrint G3 Human Gene Expression v3 Microarray 基因芯片技术进行全基因表达检测:提取总RNA并质检,参照芯片标准流程进行反转录合成cDNA,再进一步合成用Cyanine-3-CTP（Cy3）标记的cRNA,标记好的cRNA样品片段化后和芯片杂交,洗脱后利用 Agilent Scanner G2505C（Agilent Technologies）扫描得到原始图像。再通过Feature Extraction软件处理原始图像提取原始数据,生成的原始数据文件经Genespring软件进行quantile标准化后进行后续的数据分析。通过表达谱芯片质控探针的中位变异系数值（Median CV）和样本的检出率,结合芯片数据箱线图对基因芯片实验及数据进行质控。采用样本聚类分析、样本相关性分析及主成分分析（PCA）对PBMC样本芯片数据进行分组评估,剔除极端离群样本,进一步对生物样本进行质控和筛选,纳入具有生物学重复性的样本,最终纳入19例高脂血症和8例非高脂血症对照组人群的基因芯片数据进行后续基因表达谱分析。对芯片数据的分析,采用Fold-change（表达差异倍数）以及T检验（Student’s t-test）统计学方法进行差异基因筛选,依据fold change≥2或≤0.5且P<0.05的筛选标准确定高脂血症及非高脂血症对照组人群间的差异表达基因。并用散点图,火山图和聚类分层图对差异表达基因筛选结果进行直观展示。再运用DAVID 6.8.在线平台对差异表达基因进行 GO（Gene Ontology）功能注释和 KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路富集分析。并参考String数据库,利用cytoscape软件（Version 3.7.2）分别绘制上调基因间和下调基因间相互作用网络图。最后结合文献,挑选表达差异倍数较大且差异具有统计学意义的基因进行验证,依据本研究高脂血症和非高脂血症对照组的纳入和排除标准,通过随机抽样方法,再次纳入研究对象,进一步扩大样本量,收集受试者的PBMC样本,提取总RNA,利用qRT-PCR（Quantitative Real-time-PCR）方法对选取的差异表达基因进行验证。第二部分研究方法:研究采用的是横断面研究设计,运用分层抽样的方法,于2017年对广东村落地区人群进行筛查,根据诊断、纳入和排除标准筛选出347例高脂血症病例,依据体质类型进行分层,其中高脂血症平和质234例、高脂血症实性体质53例及虚性体质60例。再采用简单随机抽样的方法从高脂血症平和质、高脂血症实性体质及虚性体质人群中各抽出10例受试者参与本研究,对所有受试者进行临床生化检测,收集人口学资料及临床资料并进行分析。对三组不同体质高脂血症人群的临床数据资料的比较,采用SPSS软件（version 17,SPSS Inc.,Chicago,IL,USA）分析。由于本研究中总样本量为24,n<40,对于性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高尿酸血症病史、慢性炎症性疾病史及慢性肾功能不全病史等定性资料的比较采用Fisher精确概率法,并用Bonferroni法校正P值对分布差异的变量进行两两比较,以均值和百分比（N（%））表示;连续性变量符合正态分布则采用方差分析,并用Bonferroni法进行多重比较,以均数和标准差（mean±SD）表示。假设检验统一使用双侧检验,列出检验统计量及P值,以P值<0.05作为差异有统计学意义的标准。并收集每例受试者的血清样本,提取总RNA并进行质控,运用qPCR原理,使用针对miRNA的反转录试剂盒QIAGEN miScript Ⅱ RT Kit对提取的总RNA进行反转录形成cDNA,运用miScript miRNA PCR Array芯片并结合miScript SYBR Green PCR Kit按照生产厂商规定的标准操作流程进行qPCR试验,检测miRNA表达,得到miRNA PCR Array芯片数据。用R软件的princomp函数进行主成分（PCA）分析筛选生物芯片样本,剔除极端离群样本,进一步对生物样本进行质控和筛选,纳入具有生物学重复性的样本,最终分别纳入高脂血症平和质9例、实性体质7例及虚性体质8例样本的miRNA芯片数据进行后续miRNA表达差异性分析。将miRNA PCR array检测的原始数据导入QIAGEN公司提供的在线平台（QIAGEN 3.5）,采用中位值对miRNA芯片原始信号值进行标准化后,进行差异表达miRNA分析及靶基因预测。计算两两组的每个基因的2^(-Avg.（Delta（Ct））,采用Fold-change（表达差异倍数）以及T检验（Student’s t-test）统计学方法对差异表达miRNA进行筛选,计算Fold change值和P值。依据Fold change≥2或≤0.5且P<0.05作为确定组间差异表达miRNA的标准。样本聚类分析是采用层次聚类,以欧式距离作为聚类指标。对每组差异筛选结果绘制散点图,火山图和聚类分层图。用DAVID 6.8在线平台对靶基因进行KEGG pathway富集分析;用Venny分析在线平台对特定差异表达miRNA进行维恩分析;并根据KEGG数据库,利用cytoscape软件（Version 3.7.2）分别绘制miRNA与富集通路之间的相互作用网络图。结果:第一部分研究结果:高脂血症与非高脂血症对照组临床资料分析结果显示,两组之间性别、吸烟史、饮酒史及体质类型的分布差异无统计学意义（P>0.05）;高脂血症人群比非高脂血症对照人群年龄及体重指数偏高（P<0.05）,且高脂血症人群中超敏C反应蛋白及血糖水平均较高（P<0.05）。其他促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、降钙素原、血白细胞数、血红细胞数、血小板、肾小球滤过率、血红蛋白量、血尿酸、血肌酐等在两组间的差异无统计学意义（P>0.05）。基因芯片数据分析结果显示高脂血症与非高脂血症人群PBMC样本基因表达谱具有明显差异性,共检测出4795差异表达基因,其中在高脂血症组中有2101个基因表达上调,2694个基因表达下调。对差异表达基因进行GO功能注释及KEGG通路富集分析,结果显示共富集了 3242条失调的GO功能和18条KEGG信号通路,根据P值由小到大的顺序筛选出前40位的GO条目,分子功能相关的条目主要涉及到趋化因子受体活性（chemokine receptor activity）、G蛋白偶联趋化因子受体活性（G-protein coupled chemoattractant receptor activity）等;细胞组成主要涉及特异性颗粒内腔（specific granule lumen）等;生物学过程主要涉及到趋化因子介导信号通路（chemokine-mediated signaling pathway）、中性粒细胞激活（neutrophil activation）、中性粒细胞介导的免疫（neutrophil mediated immunity）等。富集的18条KEGG信号通路主要涉及单纯疱疹病毒1型感染通路（Herpes simplex virus 1 infection）、细胞因子受体相互作用（Cytokine-cytokine receptor interaction）等。富集显着的GO生物功能和KEGG信号通路大部分均与感染免疫和炎症相关,提示高脂血症形成的分子机制可能主要与免疫炎症相关的生物功能和信号通路失调相关。通过扩大样本量,选取表达差异倍数较大的17个基因利用qRT-PCR方法进行验证,结果显示 ATP1A1、DFNB31、FAM53B、HBEGF、MAPK14、PIK3CB、ABCA1 基因在高脂血症与对照组中表达差异性具有统计学意义（P<0.05）。根据基因功能和通路富集分析结果显示这些差异表达基因可能参与高脂血症形成的生物过程包括:ATP1A1调控的机械刺激反应（response to mechanical stimulus）、FAM53B 正向调控 Wnt信号通路、ABCA1调控环嘌呤核苷酸代谢过程（cyclic purine nucleotide metabolic process）、HBEGF 调控上皮细胞迁移（epithelial cell migration）。第二部分研究结果:高脂血症平和质组、实性体质组和虚性体质组三组临床资料分析结果显示,糖尿病史、高尿酸血症病史、FT3、血尿酸水平、血白细胞计数、血红细胞数及血红蛋白量在三组中的差异具有统计学意义（P<0.05）。对定性资料利用Bonferroni法校正检验效能,将糖尿病和高尿酸血症病史采用Fisher精确概率法进行两两比较,结果表明高脂血症实性体质患者比高脂血症虚性体质和平和质患者更常伴有糖尿病和高尿酸血症（P<0.05）。对定量资料FT3、血尿酸水平、血白细胞计数、血红细胞数及血红蛋白量采用Bonferroni法进行方差分析多重比较,结果显示高脂血症虚性体质血FT3水平较其他两种体质均显着降低（P<0.05）,提示血FT3水平下降可能是高脂血症虚性体质人群特征性表现之一;高脂血症虚性体质组血红细胞数及白细胞数均较平和质组低（P<0.05）;高脂血症虚性体质组血红蛋白量较实性体质组低（P<0.05）;高脂血症实性体质组血尿酸水平较虚性体质组升高（P<0.05）。MiRNA芯片数据分析结果显示,与高脂血症平和质组相比,高脂血症实性体质组有25个下调的差异表达miRNA,高脂血症虚性体质组有8个差异表达miRNA（7个上调,1个下调）;高脂血症实性体质组与虚性体质组相比,有6个下调的差异表达miRNA。将两两组间差异表达miRNA进行维恩分析,结果显示hsa-miR-338-3p是高脂血症三种体质共有的差异表达miRNA,在三种体质相互间的表达差异均有统计学意义（P<0.05）,hsa-miR-338-3p在高脂血症实性体质中相对其他两种体质均表达下调,在高脂血症虚性体质中相对其他两种体质均表达上调,在平和质中相对实性体质表达上调而相对虚性体质表达下调。hsa-miR-338-3p鉴别高脂血症三种体质的ROC曲线（受试者工作特征曲线）显示,hsa-miR-338-3p从高脂血症三种体质中鉴别实性体质,虚性体质及平和质的AUC（曲线下面积）分别为0.908,0.992和0.607,P值均<0.05,表明hsa-miR-338-3p鉴别高脂血症实性体质、虚性体质及平和质均具有一定准确性,尤其是鉴别高脂血症实性体质和虚性体质具有较高准确性。通路富集分析显示,三种体质共有的差异表达miRNA,hsa-miR-338-3p,预测了198个靶基因并富集了 11条信号通路,富集的通路主要与炎症反应及糖、脂代谢相关,如 Ras signaling pathway,Insulin secretion,Glycerophosphol ipid metabolism等,hsa-miR-338-3p下调会促进这些通路过表达,可能是高脂血症人群继发动脉粥样硬化性疾病的可能机制之一。此外,我们还发现hsa-miR-145-5p、hsa-miR-183-3p、hsa-miR-210-3p是虚性体质特有的差异表达miRNA,相比于高脂血症平和质和实性体质,这三个差异表达miRNA在高脂血症虚性体质中均表达上调（P<0.05）,鉴别虚性体质的 ROC 曲线显示:hsa-miR-145--5p（AUC=0.813,P=0.014）,hsa-miR-183--3p（AUC=0.969,P<0.001）,hsa-miR-210-3p（AUC=0.984,P<0.001）,表明 hsa-miR-145-5p、hsa-miR-183-3p、hsa-miR-210-3p从三种体质中鉴别虚性体质有很高的准确性,可能是鉴别高脂血症虚性体质潜在的血清分子标志物。结论:1.年老、高体重指数、高水平的超敏C反应蛋白及血糖可能是高脂血症形成的危险因素;高脂血症和非高脂血症对照人群PBMC样本之间基因表达特征存在明显的差异性,这些差异性基因可能是通过调控免疫炎性相关生物功能和信号通路参与高脂血症的形成和发展过程;2.ATP1A1、DFNB31、FAM53B、HBEGF、MAPK14、PIK3CB、ABCA1 基因参与调控的生物过程可能是高脂血症形成的分子机制之一;3.高脂血症三种不同中医体质人群间存在明显的差异表达miRNA,其中hsa-miR-338-3p可能是鉴别高脂血症实性体质,虚性体质和平和质潜在的血清分子标志物,且可能通过负调控免疫炎性及糖脂质代谢等相关通路参与高脂血症患者形成动脉粥样硬化性血管疾病过程;4.hsa-miR-145-5p、hsa-miR-183-3p、hsa-miR-210-3p 可能是鉴别高脂血症虚性体质潜在的血清分子标志物;5.高脂血症实性体质人群存在多种促进动脉粥样硬化性疾病的危险因素包括糖尿病、高尿酸血症及hsa-miR-338-3p表达下调,实性体质可能是高脂血症人群易感动脉粥样硬化性疾病的预警因子。
唐妍妍[7]（2020）在《糖化血红蛋白、血脂、颈动脉硬化与脑循环障碍相关性分析》文中研究指明背景与目的:糖化血红蛋白（Hemoglobin a1c,HbA1c）、血脂、颈动脉硬化是脑卒中的重要危险因素,对HbA1c水平与动脉粥样硬化及脑卒中的研究目前不明确。胆固醇（Cholesterol,CHOL）与动脉粥样硬化性血管病（Atherosclerotic vascular disease,ASVD）关系密切,但甘油三酯（Triglyceride,TG）和ASVD的关系存在争议。前循环（Anterior circulation infarction,ACI）、后循环梗死（Posterior circulatory infarction,PCI）影响因素存在分歧。本研究收集急性脑梗死患者临床资料进行回顾性分析,分别探讨HbA1c、血脂、颈动脉硬化与前、后循环脑梗死的相关性,为脑卒中的一二级预防提供参考。方法:通过对临床资料回顾性分析,获得急性脑梗死患者年龄、性别、入院时血压、血糖、HbA1c、血清TG、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein chesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density liptein cholesterol,HDL-C）、颈动脉斑块性质、脑梗死部位、NIHSS评分,MRS评分等资料,共纳入247例患者,按颈动脉粥样硬化斑块性质、HbA1c值、前后循环梗死部位进行分组,进行ANOVE检验与单因素、多因素logistic回归分析。结果:纳入急性脑梗死患者247例（男161例、女86例）,稳定斑块组74例,不稳定斑块组173例,Logstic回归分析示,高血压（OR=2.167,P=0.008）和年龄（OR=1.043,P=0.001）为危险因素,有显着性差异,HbA1c值每升高1%,糖尿病患者发生颈动脉不稳定斑块的危险性升高2.6%,是颈动脉粥样硬化的危险因素（OR=1.026,P=0.771）。HbA1c≤6.0%组146例、6.0%<HbA1c<7.0%组50例、HbA1c≥7.0%组51例,TG（Z=8.750,P=0.000）,HDL-C（F=6.664,P=0.002）有显着差异,多元回归分析中,血葡萄糖每升高1mmol/L,HbA1c升高0.545%（t=22.087,P<0.001）;HDL-C每升高1mmol/L,HbA1c降低0.508%（t=-2.877,P=0.004）。前循环梗死组143例（男85例,女58例）,后循环梗死组104例（男76例,女28例）,Logstic回归分析示,男性在后循环梗死危险因素中具有显着差异（OR=1.852,P=0.027）,HbA1c值每升高1%,糖尿病患者发生后循环梗死的危险性升高7.2%（OR=1.852,P=0.386）。结论:HbA1c增高会促进动脉粥样硬化的发生。随HbA1c增高,TG会增高,HDL-C会减低。HbA1c越高,发生急性后循环缺血性障碍的几率越大。
刘青[8]（2019）在《脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究》文中指出研究一 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究目的:脑梗死急性期,脑微循环障碍及炎症反应是脑损伤的重要机理。通过研究急性脑梗死患者的中医证候分布情况、风痰阻络型脑梗死病情严重程度与相应中医证候积分的关系、风痰阻络型中医证积分与脑循环障碍指标及炎症因子的相关性。探讨急性期脑梗死患者风痰证相关的炎症及脑微循环障碍的物质基础。方法:选取2016年4月～2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者200例。1、分别统计其中医证候,其中风证、火热证、痰证、血瘀证、气虚证、阴虚阳亢证每一证候的积分≥7分,此证候诊断成立。2、根据中医辨证取得的中医证候积分,纳入同一受试者中中风证和痰证证候积分增均≥7分者,其风痰阻络证证候诊断成立。根据风痰阻证候积分,将风痰阻络证严重程度进行分层,分为轻、中、重三度,其中14-28分为轻度,29-44分为中度,45分以上为重度。3、分析受试者的风痰阻络证候积分与神经功能缺损（NIHSS）评分的相关性。4、采集符合风痰阻络型急性中风病患者的血清,测定血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-1α（6-K-PGF1α）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）含量。5、进行风痰阻络证积分与TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9的多重线性回归分析。结果:1.200例急性中风病患者各中医证候发生频数由高到时低依次是:血瘀证143次（71.5%）,风证 124 次（62%）,痰证 101 次（50.5%）,气虚证 65 次（32.5%）,火热证49次（24.5%）,阴虚阳亢证42次（21%）。2.轻度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分24.15±3.70分;中度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分36.22±4.11分;重度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分49.57±4.12分。证候积分随着风痰阻络程度的加深而增加。3.风痰阻络证证候积分与NIHSS评分呈相正关（P<0.05）,其Pearson相关系数为 0.989。4.急性期中风病患者风痰阻络证候严重程度与6-K-PGF1α、TNF-α在在多重线性相关性,其线性回归系数分别为-0.065、0.719,常数项为0.861。结论:1.风痰阻络证及血瘀证是急性中风病最常见的证型。2.风痰阻络证证候积分反映急性中风病脑损伤严重程度。3.急性期中风病患者风痰阻络证证候积分与6-K-PGF1α、TNF-α存在多重线性相关性,与TNF-α含量呈正比,与6-K-PGF1α含量呈反比。即6-K-PGF1α含量越低、TNF-α含量越高,风痰阻络证候越严重。4.急性期中风病患者脑损伤的严重程度与脑微循环障碍及炎症反应呈正相关。研究二 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究目的:本研究以化痰通络汤治疗急性脑梗死,观察其对神经功能缺损评分、日常生活活动能力及脑微循环障碍、炎症反应指标的影响,探讨化痰通络汤治疗急性脑梗死的作用机制。方法:选取2016年4月～2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者90例。按入院顺序以随机数字表法对病人进行分组。第一组为对照组:常规西医治疗合用注射用血栓通。第二组为治疗组:在对照组基础上联合中药汤剂化痰通络汤进行治疗。在入组第一天治疗前及第十四天治疗结束后分别进行神经功能缺损程度评分量表（NIHSS）积分、中医证候积分量表、日常生活活动能力评分（按Barthel指数评分）;采集静脉血检测TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9含量。统计治疗组及对照组治疗前后NIHSS 评分、中医证候积分、Barthel 评分及 TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6、MMP-9含量并进行每组内治疗前后对照及治疗前和治疗后的组间对照,研究化痰通络汤对急性脑梗死的疗效及对微循环障碍、炎症反应的影响。结果:1.两组治疗前NIHSS评分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后NIHSS评分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后NIHSS评分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组NIHSS评分有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后NIHSS评分差值比较,有明显差异（P<0.05）。2.两组治疗前中医证候积分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后中医证候积分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后中医证候积分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组中医证候积分有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后中医证候积分差值比较,有明显差异（P<0.05）。3.两组治疗前中医风证积分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后中医风证积分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后中医风证积分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组中医风证积有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后中医风证积分差值比较,有明显差异（P<0.05）。4.两组治疗前中医痰证积分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后中医痰证积分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后中医痰证积分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组中医痰证积分有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后中医痰证积分差值比较,有明显差异（P<0.05）。5.两组治疗前日常生活活动能力评分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后日常生活活动能力评分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后日常生活活动能力评分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组日常生活活动能力评分有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后日常生活活动能力评分差值比较,有明显差异（P<0.05）。6.比较两组患者NIHSS评分的疗效,治疗组痊愈2例,显效18例,有效16例,无效0例,总有效率100%,对照组痊愈0例,显效11例,有效12例,无效13例,总有效率为63.89%。经Mann-Whitney U检验,两组总有效率有显着性差异（Mann-Whitney U=371.000,P=0.001<0.05）。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异（X2=17.261,P=0.001<0.05）。7.比较两组的中医证候积分的疗效,治疗组痊愈1例,显效6例,有效23例,无效6例,总有效率为83.33%,对照组痊愈0例,显效1例,有效7例,无效28例,总有效率为22.22%。经Mann-Whitney U秩和检验,两组总有效率有显着性差异（Mann-Whitney U=238.500,P=0.000<0.05）。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异（X2=27.340,P=0.000<0.05）。8.两组治疗前血清TXB2含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清TXB2含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清TXB2含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清TXB2含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清TXB2含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。9.两组治疗前血清6-K-PGF1α含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清6-K-PGF1α含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清6-K-PGF1α含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。10.两组治疗前血清TNF-α含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清TNF-α含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清TNF-α含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清TNF-α含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清TNF-α含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。11.两组治疗前血清IL-6含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清IL-6含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清IL-6含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清IL-6含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清IL-6含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。12.两组治疗前血清MMP-9含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清MMP-9含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清MMP-9含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清MMP-9含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清MMP-9含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。结论:1.化痰通络汤可改善神经功能缺损,减少风痰阻络证候积分、减轻脑损伤。2.化痰通络汤通过提高6-K-PGF1α浓度,降低TXB2、TNF-α、IL-6、MMP9浓度,减轻脑微循环障碍、改善脑灌注、控制炎症反应,减少脑损伤,保护脑组织。
王素匣[9]（2019）在《急性脑梗死取栓患者血栓成份与预后的特性分析》文中研究指明目的:分析急性脑梗死（Acute cerebral infarction,ACI）血管内机械取栓的患者血栓成份与其预后的相关性;并探讨使用rt-PA静脉溶栓后对血管内机械取栓手术再通时间的影响。方法:1.回顾性分析2015年06月至2019年02月期间在陆军军医大学第一附属医院行ACI血管内机械取栓再通治疗并成功取得新鲜血栓的48例患者的临床资料,其中包括:姓名、性别、年龄;高血压、糖尿病、房颤、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、使用抗凝和抗血小板聚集药物、既往脑梗死、吸烟、饮酒病史情况;缺血性卒中TOAST分型（Trail of ORG 10172 in acute stroke treatment,TOAST）;血栓位置;是否使用rt-PA静脉溶栓;取栓次数、再通时间参数、脑梗死溶栓（Thrombolysis in cerebral infarction,TICI）血流分级、使用支架个数及类型、并发症及其他;Alerta卒中项目早期CT评分（Alerta Srtoke Program Early CT Scale,ASPECT）、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、3个月时改良Rankin评分（Modified Rankin scale,mRS）;颅脑CT平扫、头颈部CTA、颅脑MRI或MRA、颈部血管超声、心电图等。2.所有术中取得的新鲜血栓即刻固定在4%多聚甲醛固定溶液中,再嵌入石蜡中,然后行HE染色,在显微镜下读片,观察血栓组成成份及分布。分析不同来源血栓的组成成份差异性。3.及时、有效随访血管内机械取栓治疗患者的预后情况。根据血栓组成成份的比例,将患者分为血栓中富含纤维蛋白/血小板组（纤维蛋白/血小板所占血栓总成份的比例>50%）和血栓中富含红细胞组（红细胞所占血栓总成份的比例>50%）,比较两组患者的预后情况（mRS评分:0-2分为预后良好;3-6分为预后不良）。4.并且根据患者在行血管内机械取栓术前是否使用rt-PA静脉溶栓治疗将患者分两组,比较两组患者手术再通时间的差异。5.利用t检验、卡方检验等统计方法进行相关数据的统计分析。结果:1.根据TOAST分型48例患者中心源型卒中患者24例,大动脉粥样硬化性卒中患者16例,不明原因卒中患者8例。其中心源性血栓中纤维蛋白/血小板含量比例明显高于大动脉粥样硬化性血栓[（62.9±15.9）vs（50.9±14.1）]%,P<0.05,差异有统计学意义;而心源性血栓中红细胞比例明显低于大动脉粥样硬化性血栓[（32.0±15.3）vs（43.6±15.1）]%,P<0.05,差异有统计学意义。2.根据血栓组成成份的比例,血栓中富含纤维蛋白/血小板的患者35例,血栓中富含红细胞的患者13例。在3个月mRS评分预后良好率中,血栓中富含纤维蛋白/血小板的患者明显低于血栓中富含红细胞的患者[26 vs 62]%,P<0.05,差异有统计学意义。3.在所有取栓患者中使用rt-PA静脉溶栓患者（10例）的手术再通时间明显短于未使用rt-PA静脉溶栓患者（38例）[（90±47.6）vs（131.6±57.5）]min,P<0.05,差异有统计学意义。结论:1.心源性血栓较动脉粥样硬化血栓纤维蛋白/血小板含量高,红细胞含量低。2.血栓中富含纤维蛋白/血小板的患者较血栓中富含红细胞的患者良好预后率差。3.在所有血管内机械取栓患者中使用rt-PA静脉溶栓患者的手术再通时间短。
栾海燕[10]（2019）在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》文中研究指明目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔（2-3月龄,2-2.5kg/只）适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组（AS模型+电针）、阳性对照组（AS模型+阿托伐他汀钙片）,每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高（P<0.01）;HDL-C明显降低（P<0.01）,与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低（P<0.01）,HDL-C明显升高（P<0.01）。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低（P<0.01）。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05或P<0.01）。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量升高（P<0.01）;与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量降低（P<0.01）。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高（P<0.05）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低（P<0.05）。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。
二、动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞的免疫功能改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞的免疫功能改变（论文提纲范文）
（1）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（2）基于医疗大数据对运气交接节气的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
| 1. 二十四节气起源 |
| 2. 二十四节气在中医学中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
| 1. 经文解读 |
| 2. 天文历法溯源 |
| 3. 气象数据分析 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
| 前言 |
| (一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| (二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
| 附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
| 简历 |
（3）“心胆论治”针刺简化方案抗痰湿质颈动脉粥样硬化斑块的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 动脉粥样硬化的现代医学研究进展 |
| 1.1.1 动脉粥样硬化流行病学研究 |
| 1.1.2 动脉粥样硬化发病机制 |
| 1.1.3 动脉粥样硬化诊断标准及方法 |
| 1.1.4 动脉粥样硬化及斑块的危险因素 |
| 1.1.5 现代医学对动脉粥样硬化及斑块的治疗方法 |
| 1.1.6 现代医学治疗CAS的局限性 |
| 1.2 动脉粥样硬化的中医研究进展 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.1.1 病例选择 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 剔除及脱落标准 |
| 2.1.6 分组及治疗方案 |
| 2.1.7 治疗方案 |
| 2.1.8 结局指标 |
| 2.1.9 评价时点 |
| 2.1.10 不良事件/反应观察与分析 |
| 2.1.11 数据管理 |
| 2.1.12 临床研究路线 |
| 2.2 结果及分析 |
| 2.2.1 人口学资料比较 |
| 2.2.2 评价指标分析 |
| 2.2.3 安全性分析 |
| 2.2.4 脱落情况分析 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 3.1 本研究的临床意义 |
| 3.2 设置简化方案的依据 |
| 3.3 对照组的选择 |
| 3.4 检测指标的选择 |
| 3.5 结果分析 |
| 3.6 结果讨论 |
| 3.7 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在校期间发表论文及获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件1：统计学处理合格证明 |
（4）青年急性脑梗死患者的危险因素及病因分型分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 中英文缩略词对照表 |
| 2 引言 |
| 3 资料与方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 综述 青年卒中危险因素及其防治的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（5）基于NNMT调控SIRT6-PCSK9通路研究芦黄颗粒对动脉粥样硬化影响的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 综述中医对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 1.1 对动脉粥样硬化病名的认识 |
| 1.2 对动脉粥样硬化病因的认识 |
| 1.3 中医学对动脉粥样硬化的治疗 |
| 1.4 芦黄颗粒的理论探讨 |
| 2. 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 2.1 现代医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 2.2 现代医学对动脉粥样硬化的治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养环境 |
| 1.3 实验饲料 |
| 1.4 实验药物 |
| 1.5 实验仪器 |
| 1.6 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验小鼠的分组及动脉粥样硬化模型的建立 |
| 2.2 检测方法及检测指标 |
| 2.3 数据统计 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小鼠血清LDL-C含量 |
| 3.2 小鼠血清中me-NAM的含量 |
| 3.3 ELISA法检测小鼠血清PCSK9水平 |
| 3.4 主动脉内中膜厚度(IMT) |
| 3.5 油红O染色检测主动脉斑块负荷 |
| 3.6 免疫组化测巨噬细胞CD68 |
| 3.7 HE染色肝脏形态学观察 |
| 3.8 HPLC-UV检测肝脏NNMT活性(me-NAM的含量) |
| 3.9 显色法测定肝脏NAD+水平 |
| 3.10 NNMT、SIRT6、PCSK9和LDLR的基因表达水平 |
| 3.11 NNMT、SIRT6、PCSK9、LDLR、组蛋白H3K9和H3K56的蛋白水平 |
| 讨论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略语中英文全称 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（6）高脂血症基因表达谱及其不同中医体质人群miRNA表达差异性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医体质学说研究概况 |
| 一、中医体质的概念 |
| 二、中医体质形成的因素 |
| 三、中医体质分类 |
| 四、中医体质与疾病的关系 |
| 第二节 高脂血症研究现状 |
| 一、高脂血症中医、西医认识 |
| 二、高脂血症人群与中医体质分布特点研究现状 |
| 三、高脂血症基因表达谱及miRNA差异表达研究进展 |
| 四、高脂血症不同体质人群分子生物学研究现状 |
| 五、高脂血症与动脉粥样硬化性心脑血管疾病相关性研究 |
| 第二章 高脂血症基因表达谱研究 |
| 第一节 研究设计与研究内容 |
| 一、研究设计 |
| 二、主要研究内容 |
| 第二节 样本量估算 |
| 第三节 研究对象 |
| 一、人群纳入标准 |
| 二、排除标准 |
| 第四节 研究方法 |
| 一、研究分组 |
| 二、评价指标 |
| 三、实验方法 |
| 四、数据统计与分析 |
| 第五节 实验结果 |
| 一、研究对象及生物样本纳入情况 |
| 二、一般临床资料 |
| 三、实验数据质量控制结果 |
| 四、基因表达谱分析 |
| 五、差异表达基因qRT-PCR实验验证 |
| 第六节 讨论 |
| 一、高脂血症人群临床特点分析 |
| 二、高脂血症差异表达基因分析 |
| 三、高脂血症差异表达基因GO功能注释和KEGG通路富集分析 |
| 第三章 高脂血症不同中医体质人群MIRNA表达差异性研究 |
| 第一节 研究设计与研究内容 |
| 一、研究设计 |
| 二、主要研究内容 |
| 第二节 样本量估算 |
| 第三节 研究对象 |
| 一、人群纳入标准 |
| 二、排除标准 |
| 第四节 研究方法 |
| 一、研究分组 |
| 二、评价指标 |
| 三、实验方法 |
| 四、统计分析 |
| 第五节 研究结果 |
| 一、病例纳入情况 |
| 二、人口学特征及一般临床资料 |
| 三、血清样本总RNA的抽提质检结果 |
| 四、miRNA PCR Array芯片实验分析 |
| 第六节 讨论 |
| 一、高脂血症不同体质人群临床特点分析 |
| 二、高脂血症三种不同体质类型共有的差异表达miRNA及其靶基因和富集通路分析 |
| 三、高脂血症虚性体质特有差异表达miRNA及其靶基因和富集通路分析 |
| 四、高脂血症两种体质人群间特有差异表达miRNA及其靶基因和富集通路分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）糖化血红蛋白、血脂、颈动脉硬化与脑循环障碍相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要英文缩略语索引 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 急性脑梗死颈动脉稳定斑块组与不稳定斑块组比较 |
| 3.3 前循环急性梗死与后循环急性梗死组比较 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 急性脑梗死颈动脉稳定斑块组与不稳定斑块组比较分析 |
| 4.3 前循环急性梗死与后循环急性梗死组比较分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（8）脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医学对脑梗死的研究概述 |
| 一、中医学经典医籍中对中风病病名的论述 |
| 二、中医学界对中风病病因病机的相关论述 |
| 三、中医学对中风病的治则治法研究 |
| 四、化痰通络法治疗中风病的研究进展 |
| 第二节 西医学对急性脑梗死的研究概述 |
| 一、现代医学对脑梗死的流行病学及病因的研究 |
| 二、现代医学对脑梗死发病危险因素的研究 |
| 三、脑梗死发病机制 |
| 四、脑梗死的诊断 |
| 五、现代医学对脑梗死的治疗研究现状 |
| 六、现代医学对脑梗死治疗存在的问题 |
| 第二章 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究 |
| 第一节 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、资料与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、资料与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（9）急性脑梗死取栓患者血栓成份与预后的特性分析（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英语摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 急性脑梗死取栓患者血栓成份与预后的特性分析 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 急性脑梗死取栓患者血栓的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（10）针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺对动脉粥样硬化家兔颈动脉组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺对动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 针刺对动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 综述二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 综述三 针灸治疗动脉粥样硬化的实验研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、动脉粥样硬化性脑梗死患者红细胞的免疫功能改变（论文参考文献）
- [1]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [2]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]“心胆论治”针刺简化方案抗痰湿质颈动脉粥样硬化斑块的临床研究[D]. 戚芷琪. 广州中医药大学, 2020(06)
- [4]青年急性脑梗死患者的危险因素及病因分型分析[D]. 耿春生. 郑州大学, 2020(02)
- [5]基于NNMT调控SIRT6-PCSK9通路研究芦黄颗粒对动脉粥样硬化影响的作用机制[D]. 姜旭. 南京中医药大学, 2020(01)
- [6]高脂血症基因表达谱及其不同中医体质人群miRNA表达差异性[D]. 曾丽玲. 广州中医药大学, 2020(06)
- [7]糖化血红蛋白、血脂、颈动脉硬化与脑循环障碍相关性分析[D]. 唐妍妍. 南华大学, 2020(01)
- [8]脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究[D]. 刘青. 广州中医药大学, 2019(08)
- [9]急性脑梗死取栓患者血栓成份与预后的特性分析[D]. 王素匣. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)
- [10]针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D]. 栾海燕. 辽宁中医药大学, 2019(01)
标签：高血脂论文; 对照组论文; 显著性差异论文; 显著性水平论文; 动脉粥样硬化指数论文;