一、ApoE基因敲除鼠12周游泳运动前后纤溶激活功能的改变（论文文献综述）
姬丽丽[1]（2019）在《有氧运动和二甲双胍对2型糖尿病小鼠主动脉LOX-1、NF-κBp65和Caspase-3蛋白表达的影响》文中研究说明研究目的:探讨8周有氧运动和二甲双胍干预对2型糖尿病小鼠血管内皮功能、糖脂代谢、炎症反应及主动脉LOX-1、NF-κBp65和Caspase-3蛋白表达的影响,以及有氧运动和二甲双胍干预效果的异同,为有氧运动改善糖尿病血管早期病变提供理论依据。研究方法:本实验选用80只清洁级雄性C57BL/6J小鼠,普通饲料适应性喂养一周。随机分为正常组（24只,N）和2型糖尿病造模组（56只,D）。正常组在整个实验周期内以普通饲料喂养。2型糖尿病造模组高脂饲料喂养4周后以40mg/kg剂量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病小鼠（T2DM）模型,正常组注射同等剂量的柠檬酸缓冲液。造模成功后,分为糖尿病对照组（DC）、糖尿病有氧运动组（DA）、糖尿病二甲双胍组（DM）、糖尿病有氧运动联合二甲双胍组（DAM）,继续高脂饲料喂养。正常组分为正常对照组（NC）和正常有氧运动组（NA）。运动组先进行一周适应性运动,之后以75%最大摄氧量进行8周有氧运动干预。二甲双胍组以200mg/kg/天剂量进行灌胃。干预期间每周检测小鼠随机血糖。干预结束后运用相应试剂盒检测脂质代谢指标;硝酸还原酶法检测血清NO水平;ELISA法检测血清胰岛素、内皮素-1、TNF-α和IL-1β水平;Western Blot法检测主动脉eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65、VCAM-1和Caspase-3蛋白表达。研究结果:1、4周高脂饲料喂养加腹腔多次小剂量注射STZ诱导的D组小鼠AUC和FINS水平较N组显着升高（P<0.01）。2型糖尿病小鼠造模成功后,D组TC、TG、LDL-C较N组显着升高（P<0.01）,HDL-C显着降低（P<0.05）;D组主动脉eNOS、VCAM-1和Caspase-3蛋白表达较N组无显着性差异（P>0.05）,ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65蛋白表达显着升高（P<0.01或P<0.05）。2、干预前,NA组血糖水平较NC组无显着性差异（P>0.05）;DC组、DA组、DM组和DAM组血糖水平较NC组显着升高（P<0.01）,且DC组、DA组、DM组和DAM组血糖水平在组间无显着性差异（P>0.05）。干预后,NA组血糖水平较NC组无显着性差异（P>0.05）;DC组、DA组、DM组和DAM组血糖水平较NC组显着升高（P<0.01）;DA组、DM组和DAM组血糖水平较DC组显着升高（P<0.01）,且DA组、DM组和DAM组血糖水平在组间无显着性差异（P>0.05）。干预后NC组、NA组、DA组、DM组和DAM组血糖水平较干预前无显着性差异（P>0.05）,DC组血糖水平较干预前显着升高（P<0.01）。干预周期内,NC组和NA组血糖水平维持基本稳定;DC组血糖水平呈持续上升趋势;DA组、DM组和DAM组血糖水平在干预前5周内维持基本稳定,从第5周开始呈现下降趋势。3、8周有氧运动后NA组FBG、FINS、HOMA-IR和INS水平较NC组无显着差异（P>0.05）。干预周期结束后,DC组、DA组、DM组和DAM组FBG、FINS和HOMA-IR较NC组显着升高（P<0.05或P<0.01）,INS水平显着降低（P<0.01）。有氧运动和二甲双胍干预后,DA组、DM组和DAM组FBG、FINS和HOMA-IR较DC组显着降低（P<0.01）,INS水平显着升高（P<0.01）。DA组FBG、FINS、HOMA-IR和INS水平较DM组和DAM组均无显着性差异（P>0.05）;DAM组FBG较DM组无显着性差异（P>0.05）,FINS和HOMA-IR显着降低（P<0.05）,INS显着升高（P<0.01）。4、8周有氧运动后NA组TC、TG较NC组显着降低（P<0.05或P<0.01）,LDL-C无显着性差异（P>0.05）,HDL-C显着升高（P<0.01）。DC组、DA组和DM组TC、TG和LDL-C较NC组均显着升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-C显着降低（P<0.05或P<0.01）;DAM组TC较NC组显着升高（P<0.05）,TG、LDL-C和HDL-C较NC组均无显着性差异（P>0.05）。DA组TC、TG、LDL-C和HDL-C较DM组均无显着性差异（P>0.05）。DAM组TC较DA组显着降低（P<0.01）,较DM组无显着性差异（P>0.05）;DAM组TG、LDL-C较DA组均无显着性差异（P>0.05）,较DM组显着降低（P<0.01）;DAM组HDL-C较DA组无显着性差异（P>0.05）,较DM组显着升高（P<0.05）。5、8周有氧运动后NA组TNF-α较NC组显着降低（P<0.05）,IL-1β无显着性差异（P>0.05）。DC组TNF-α、IL-1β较NC组显着升高（P<0.05）,DA组、DM组和DAM组TNF-α、IL-1β水平较NC组均无显着性差异（P>0.05）。干预结束后,DA组、DM组和DAM组TNF-α、IL-1β水平较DC组均显着降低（P<0.05或P<0.01）。DA组TNF-α、IL-1β水平较DM组均无显着性差异（P>0.05）。DAM组TNF-α水平较DA组显着降低（P<0.05）,较DM组无显着性差异（P>0.05）;DAM组IL-1β水平较DA组和DM组均无显着性差异（P>0.05）。FINS与TNF-α、IL-1β均具有显着正相关（P<0.05或P<0.01）,HOMA-IR与TNF-α具有显着正相关（P<0.05）,与IL-1β不具有相关性（P>0.05）。6、8周有氧运动后NA组NO、NO/ET-1较NC组显着升高（P<0.05或P<0.01）,ET-1无显着性差异（P>0.05）。DC组NO水平较NC组显着降低（P<0.01）,DA组、DM组和DAM组NO水平较DC组均无显着性差异（P>0.05）;DC组DA组、DM组和DAM组ET-1水平较NC组显着升高（P<0.01）,NO/ET-1显着降低（P<0.05或P<0.01）。干预结束后,DA组和DAM组NO、NO/ET-1较DC组显着升高（P<0.05或P<0.01）,ET-1显着降低（P<0.01）;DM组NO、NO/ET-1较DC组均无显着性差异（P>0.05）,ET-1较DC组显着降低（P<0.01）。DA组NO、NO/ET-1水平较DM组均无显着性差异（P>0.05）,ET-1显着降低（P<0.01）。DAM组NO水平较DA组和DM组均无显着性差异（P>0.05）,ET-1水平显着降低（P<0.01）,NO/ET-1显着升高（P<0.01）。7、8周有氧运动后,NA组eNOS蛋白表达较NC组显着增加（P<0.01）,ox-LDL、NF-κB p65、VCAM-1显着降低（P<0.05或P<0.01）,LOX-1、Caspase-3蛋白表达无显着性差异（P>0.05）。DC组eNOS蛋白表达较NC组显着降低（P<0.01）,较DA组和DM组无显着性差异（P>0.05）;DAM组eNOS蛋白表达较NC组显着增加（P<0.01）。DC组、DA组、DM组和DAM组ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65、VCAM-1蛋白表达较NC组显着增加（P<0.05或P<0.01）,DC组和DM组Caspase-3蛋白表达较NC组显着增加（P<0.05或P<0.01）,DA组和DAM组Caspase-3蛋白表达较NC组均无显着性差异（P>0.05）。干预结束后,DA组、DM组和DAM组eNOS蛋白表达较DC组显着增加（P<0.01）,ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65、Caspase-3较DC组显着降低（P<0.05或P<0.01）,DA组和DAM组VCAM-1蛋白表达较DC组显着降低（P<0.01）,DM组无显着性差异（P>0.05）。与DA组和DM组相比,DAM组eNOS蛋白表达显着性增加（P<0.01）,ox-LDL、LOX-1、NF-κB p65、Caspase-3蛋白表达均显着性降低（P<0.05或P<0.01）;DAM组VCAM-1蛋白表达较DM组显着降低（P<0.01）,较DA组无显着性差异（P>0.05）。DA组eNOS、NF-κB p65、Caspase-3蛋白表达较DM组均无显着性差异（P>0.05）,ox-LDL、LOX-1、VCAM-1蛋白表达较DM组显着降低（P<0.05或P<0.01）。研究结论:1、2型糖尿病小鼠血脂代谢紊乱,主动脉存在一定程度的炎症状态。2、有氧运动、二甲双胍以及有氧运动联合二甲双胍干预4周后2型糖尿病小鼠血糖出现平稳下降。3、有氧运动、二甲双胍以及有氧运动联合二甲双胍干预能有效改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗,脂质代谢,降低炎症反应,抑制血管细胞凋亡,改善血管舒张功能。4、有氧运动在降低血管炎症方面较二甲双胍作用效果显着,有氧运动联合二甲双胍干预较单一有氧运动或二甲双胍干预在改善2型糖尿病小鼠血脂代谢,降低机体炎症,改善血管舒张功能方面效果更佳。
陶云[2]（2012）在《运动联合樟芝预防高脂饮食大鼠主动脉损伤的机制研究》文中指出目的：通过观察运动联合樟芝对高脂饮食大鼠血脂、主动脉损伤、及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的变化,来探讨运动联合樟芝对高脂饮食大鼠主动脉损伤的干预机制,为其应用提供理论依据。方法：SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（c组）、高脂饮食组(（HF组）、游泳运动+高脂饮食组（HE）、樟芝+高脂饮食组（HI）、樟芝+游泳运动+高脂饮食组（HIE）。HE组和HIE组进行90min无负重游泳运动,每周六天,持续12周。实验期间每周测量并记录大鼠体重,12周运动后测定各组大鼠血清中TC、TG、LDL、HDL、MDA、ox-LDL、sICAM-1含量,主动脉蛋白浓度,主动脉中LOX-1、P38MAPK、NF-κB含量,扫描电镜观察主动脉内皮形态变化。结果：1、与对照组比较,高脂饮食组大鼠体重显着增加（P<0.01）；血清中TG、TC、LDL-C水平显着升高（P<0.01）,HDL-C水平显着降低（P<0.01）；血清中MDA、ox-LDL、sICAM-1含量显着增加（P<0.01）；主动脉LOX-1、P38MAPK、NF-κB含量显着升高（P<0.01）；形态学观察主动脉损伤明显。说明高脂饮食会引起大鼠体重增加、血脂升高及相关因子的变化和主动脉损伤,说明本实验所建立的主动脉损伤动物模型成功。2、扫描电镜下观察,对照组大鼠主动脉内皮表面光滑呈扁平长条状,排列规则,纵行皱折清晰可见,具有一定的方向性,与血流方向一致。与对照组大鼠相比,高脂饮食组大鼠主动脉细胞形态和排列方式异常,纵行皱折看不清楚,细胞间变得稀疏模糊,表面有隆起,有虫噬状结构,有的表面呈现脂质沉积,并伴有菜花状斑块,说明高脂饮食可以引起大鼠主动脉损伤。高脂饮食+运动组大鼠细胞形态虽能看清,但细胞间隙较大且有脂质附着于其表面,受损程度较高脂饮食组轻,说明游泳运动对高脂饮食大鼠主动脉损伤有预防作用。高脂饮食+樟芝组大鼠较高脂组大鼠主动脉细胞形态差异不是很明显,表面仍有大量脂质和虫噬样孔洞,说明樟芝对高脂饮食大鼠主动脉损伤虽有改变,但变化不明显。樟芝+游泳运动+高脂饮食组与正常组在形态上相似,内皮表面改变明显,细胞间隙较大,且表面有少量脂质,说明樟芝+游泳运动对高脂饮食大鼠主动脉损伤的预防作用效果最好。3、与高脂饮食组比较,高脂运动组大鼠体重非常显着降低（P<0.01）；血清中TG、TC、 LDL-C含量非常显着降低（P<0.01）,HDL-C含量非常显着升高（P<0.01）；血清中MDA、ox-LDL、sICAM-1含量非常显着降低（P<0.01）；主动脉中LOX-1、P38MAPK、NF-κB含量非常显着降低（P<0.01）；说明运动对高脂饮食大鼠体重的控制、血脂的变化及ox-LDL、LOX-1、P38MAPK、NF-κB、sICAM-1变化作用明显。与高脂饮食组比较,樟芝+高脂饮食组大鼠体重显着降低（P<0.05）；血清中TG含量非常显着降低（P<0.01）,TC、LDL-C含量有降低趋势,但不显着（P>0.05）,HDL-C含量亦有升高趋势,但不显着（P>0.05）；血清中MDA、sICAM-1含量非常显着降低（P<0.01）,ox-LDL含量有降低,但不显着（P>0.05）；主动脉中LOX-1含量显着降低（P<0.05）,P38MAPK、NF-κB含量非常显着降低（P<0.01）；说明樟芝对高脂饮食大鼠体重的控制、血脂的变化及ox-LDL LOX-1、P38MAPK. NF-κB、sICAM-1变化有一定的作用,但总体效果没有运动的效果好。与高脂饮食组比较,樟芝+游泳运动+高脂饮食组体重非常显着降低（P<0.01）；血清中TC、TG、LDL-C含量非常显着降低（P<0.01）,HDL-C含量非常显着升高（P<0.01）；血清中MDA、ox-LDL、sICAM-1含量非常显着降低（P<0.01）；主动脉中LOX-1、P38MAPK. NF-κB含量非常显着降低（P<0.01）；说明樟芝+游泳运动对高脂饮食大鼠体重的控制、血脂的变化及其ox-LD、LOX-1、P38MAPK、NF-κB、sICAM-1变化作用明显。4、与游泳运动+高脂饮食组比较,樟芝+游泳运动+高脂饮食组大鼠体重有降低趋势,但不显着（P>0.05）；血清中TG、TC、LDL-C有降低趋势,但不显着（P>0.05）,HDL-C有升高趋势,不显着（P>0.05）；血清中MDA、ox-LDL、sICAM-1含量有降低趋势,但不显着（P>0.05）；主动脉中LOX-1、P38MAPK、NF-κB含量有降低趋势,但不显着（P>0.05）；说明樟芝+游泳运动组较单纯游泳运动对体重的控制、血脂的变化及ox-LDL、LOX-1、 P38MAPK、NF-κB、sICAM-1的水平变化作用没有差异。5、与樟芝+高脂饮食组比较,樟芝+游泳运动+高脂饮食组大鼠体重非常显着降低（P<0.01）；血清中TG、TC、LDL-C含量非常显着降低（P<0.01）,HDL-C有升高趋势,但不明显（P>0.05）；血清中MDA含量显着降低（P<0.05）,ox-LDL含量非常显着降低（P<0.01）,sICAM-1含量有降低趋势,但不显着（P>0.05）；主动脉中LOX-1、P38MAPK、NF-κB含量显着降低（P<0.05）；说明樟芝+游泳运动组较单纯喂饲樟芝对体重的控制、血脂的变化及ox-LDL、LOX-1、P38MAPK、NF-κB、sICAM-1的水平变化作用效果更优。结论：1、高脂饮食可以引起大鼠体重增加,血脂中TC、TG、LDL、HDL升高,主动脉损伤显着。说明高脂饮食可以引起大鼠主动脉损伤。2、游泳运动、樟芝及运动联合樟芝均可预防高脂饮食大鼠体重增加、血脂中TC、TG、LDL含量升高,HDL含量降低及主动脉损伤,但樟芝作用效果稍差,运动联合樟芝作用效果最佳,从一个侧面反映了运动通过某种机制加速了樟芝的利用,说明樟芝联合运动预防由高脂引发的主动脉损伤具有一定的可行性。3、运动联合樟芝预防高脂饮食大鼠主动脉损伤的可能机制为：通过减少高脂饮食对大鼠体重增长的作用,降低血脂及脂质过氧化,抑制ox-LDL的生成,减少其特异性受体LOX-1的表达,降低ox-LDL在内皮细胞的脂毒性,减缓P38MAPK/NF-κB在内皮的活化,减少ICAM-1表达,减少脂质沉积,从而预防高脂饮食引起的主动脉损伤。
季芹[3]（2012）在《ApoA5在运动干预高脂饮食大鼠高脂血症中的作用及机制》文中认为目的：通过观察高脂饮食大鼠血清ApoA5、 FFA、VLDL、胰岛素、肝脏SREBP-lc水平的变化,探讨60min游泳运动对高脂血症作用及其可能的作用机制,为运动在高脂血症及其并发症的预防提供理论依据。方法：6周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常饮食组（ND）,高脂饮食模型组（NFD）,高脂饮食模型+运动组（NFDE）,每组10只。运动组采用无负重游泳运动,每周6次,持续12周。12周后分别用酶法、分光光度比色法和酶联免疫法检测TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA、 ApoA5、VLDL, SREBP-lc,胰岛素等水平。结果：1.实验前各组大鼠体重无显着性差异。12周实验后,NFD组较ND组体重显着升高（550.52±42.22g VS.497.17±37.43g;p<0.05）.NDFE组较NFD组体重显着降低（482.91±50.28g VS.550.52±42.22g；p<0.01）。提示,60min游泳运动能预防高脂饮食大鼠的体重增加。2.12周实验后,NFD组较ND组血清TG、TC水平显着升高（1.34±0.22mmol/L VS.0.61±0.21mmol/L and1.80±0.18mmol/L VS.1.43±0.12mmol/L;p<0.01）;LDL-C水平显着升高（0.33±0.07mmol/L VS.0.15±0.03mmol/L;p<0.05）;FFA含量显着升高（429.83±172.94μmol/L VS.220.17±74.80μmol/L;p<0.05）;VLDL含量显着增加（166.15±6.48μmol/L VS.143.40±6.19μ mol/L;p<0.01）。上述结果表明,12周高脂饮食喂养的大鼠已形成高脂血症,说明已成功建立了高脂血症动物模型。3.12周实验后,NFD组较ND组ApoA5含量显着降低（43.27±6.83μg/L VS.62.72±7.62μg/L;p<0.05）；肝脏SREBP-lc含量显着增加（15.62±4.87μg/g VS.8.26±1.42μg/g;p<0.05）;胰岛素含量显着增加（10.91±0.50mμ/L VS.9.79±0.64mμ/L;p <0.01）。提示,12周高脂饮食喂养,使得血清胰岛素和肝脏SREBP-1c的增加,进而引起ApoA5降低,最终导致大鼠血脂水平升高。4.12周实验后,NFDE组较NFD组血清TG、TC水平显着降低（0.26±0.05mmol/L VS.1.34±0.22mmol/L and1.32±0.11mmol/L VS.1.80±0.18mmol/L;p<0.01）; FFA含量显着降低（275.49±101.72μmol/L VS.429.83±172.94μmol/L;p<0.05）; VLDL含量明显减少（140.61±15.09μmol/L VS.166.15±6.48μmol/L:p<0.01）:ApoA5含量显着升高（58.84±3.42μg/L VS.43.27±6.83μg/L:p<0.05）；肝脏SREBP-1c含量显着减少（8.65±1.56μg/g VS.15.62±4.87μg/g:p<0.01）；胰岛素含量显着减少（8.70±0.64mμ/L VS.10.91±0.50mμ/L:p<0.01）；LDL-C水平有降低（0.26±O.11mmol/L VS.0.33±0.07mmol/L:p>0.05）；HDL-水平有升高（0.36±0.06mmol/L VS.0.31±0.04mmol/L:p>0.05）.上述结果表明：60min游泳运动能够显着降低大鼠血清TG. TC.FFA.VLDL.胰岛素、肝脏SREBP-1c的水平,且显着提高大鼠血清ApoA5的含量,HDL-C、 LDL-C均无显着性差异。结论：1.12周60min游泳运动对高脂饮食大鼠产生显着的减重作用。2.12周高脂饮食可以造成大鼠大鼠血清TG、TC、LDL-C、FFA、VLDL显着升高,表明高脂饮食喂养的大鼠已形成高脂血症,说明己成功建立了高脂血症动物模型。3.12周60min游泳运动后,高脂饮食喂饲的大鼠血清TG、TC、FFA、VLDL含量显着降低,表明运动能够预防高脂血症大鼠血清TG、TC、FFA、VLDL含量的升高,能有效预防高脂饮食引起的高脂血症。4.12周60min游泳运动后,高脂饮食喂饲的大鼠血清ApoA5活性显着升高,血清胰岛素、肝脏SREBP-1c含量显着降低。提示12周60min游泳运动可以通过降低胰岛素,调控SREBP-1c在肝脏的表达,调节血清ApoA5活性的水平,使ApoA5更充分地发挥降低TG的作用,预防高脂血症的发生。
张川湘[4]（2012）在《有氧运动对（AopE-/-）小鼠NO信号传导相关细胞因子的影响及机制初探》文中指出研究目的：本研究试图以ApoE-/-小鼠为研究对象,并以NO信号传导相关机制作为研究线索,以有氧运动作为主要的干预措施,对运动干预及动粥样硬化形成进行研究,试图在有氧运动与NO信号传导相关机制之间进行探索。研究方法：采用10周龄C57BL/6J ApoE（-/-）小鼠48只,（?）,SPF级,体重（18.24+0.60）g。随机分为安静组（对照组）、有氧运动组、给药组（普伐他汀钠片）,每组16只。对三组（ApoE-/-）小鼠进行12周干预后对实验小鼠采用血清血检测、HE染色胸主动脉切片观察其形态学变化、应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定、逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）等实验技术,分别检测血清中胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、（一氧化氮）NO、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、（一氧化氮合酶）NOS,胸主动脉中（C反应蛋白）CRP、（两面神激酶）JAK、（信号传导及转录激活因子）STAT mRNA的表达水平等NO相关细胞因子。研究结果：①有氧运动组,给药组（普伐他汀钠片）血脂成份中TC,TG, LDL含量与对照组相比较具有统计学意义；其中TC, TG, LDL的检测结果显示运动组与给药组相比较无统计学意义；有氧运动组血清HDL含量均低于对照组,给药组（P<0.05）；对NO的检测结果显示运动组血清NO水平明显高于对照组且（P<0.01）,高于给药组且（P<0.05）。②通过HE染色对ApoE-/-小鼠胸主动脉的形态学观察,结果显示有氧运动能明显减轻主动脉的斑块形成。③ELISA法检测血清中内皮素（ET）浓度以对照组最高,给药组、运动组随之降低；对照组与给药组,运动组比较差异具有显着统计学意义（p<0.01）,运动组与给药组比较无统计学意义（p>0.05）。血清中降钙素（CGRP）的浓度以对照组最低；而对照组与运动组、给药组比较差异具有显着统计学意义（p<0.01）,而运动组与给药组比较差异具有统计学意义（p<0.05）。血清中一氧化氮合酶（NOS）的含量以运动组最高,给药组、对照组随之降低；其中运动组与给药组,对照组比较差异均具有统计学意义（p<0.01）。④RT-PCR法检测JAK mRNA表达对照组最高,给药组最低,其中运动组与给药组、对照组比较差异具有统计学意义（p<0.05）。CRP mRNA表达以对照组最高,运动组与给药组的条带亮度无明显差异,但均弱于对照组；对照组分别与运动组,给药组相比较差异具有统计学意义（p<0.05）。STATmRNA表达以对照组最高,给药组次之,运动组最弱；运动组与对照组比较差异具有显着统计学意义（p<0.01）,给药组与对照组比较差异具有统计学意义（p<0.05）结论：①通过HE染色对ApoE-/-小鼠胸主动脉的形态学观察,表明有氧运动干预能明显减弱主动脉的斑块形成。②通过对实验对象的血脂及NO相关细胞因子的实验结果比较分析,表明有氧运动与给药（普伐他汀钠片）均能从某种程度对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的形成进行良性干预作用,但实验结果显示两者对相关细胞因子干预程度不同。③通过对各组ApoE-/-小鼠血清检测可以表明有氧运动及给药均能降低血脂成份,实验表明有氧运动能提高血清中NO、NOS、 CGPR的含量,降低ET的含量；在胸主动脉mRNA表达方面,有氧运动能抑制CRP, STAT, JAK的表达,进而对缓解动脉粥样硬化（AS）形成产生干预作用。
汲宏磊[5]（2010）在《低强度运动对SHR大鼠血管内皮的作用及IL-33在动脉粥样硬化中的表达》文中进行了进一步梳理高血压病的发病率有逐年增高的趋势。但是高血压病患者对该病的知晓率、治疗率、达标率均较低,这与治疗高血压病的药物存在多种副作用、常需联合用药、价格相对昂贵导致患者长期服用依从性差有关。重视非药物方法对治疗高血压有重要意义。低强度运动锻练能够在一定程度上降低血压。运动锻练可以降低心输出量,减低血管阻力,明显降低血管壁/血管腔的比值,运动可以使肌肉内静脉增生,静脉容量增大,运动导致参与运动的器官与组织毛细血管床增大,降低循环血容量与血管床容量比值,从而导致血压下降。胰岛素抵抗与高血压呈正相关,低强度运动锻练对胰岛素抵抗的胰岛素受体前水平、受体水平和受体后水平三个环节均有明显的改善作用。低强度运动还可以升高骨骼肌中PPARγ蛋白水平,PPARγ在心血管系统的表达和激活具有血管紧张素II阻断效应并降低血压。低强度运动锻练对胰岛素抵抗各个环节的改善,有效地增加了胰岛素敏感性,降低了过高的胰岛素水平,从而增加内皮细胞NO的合成与释放。这种作用主要是作用在NOS的转录和表达水平上。NO被认为是一种抗炎因子,其抗炎症的机制主要是抑制核因子-κB（NF-κB）活性。NF-κB与许多细胞因子的基因的启动子或增强子部位的κB位点发生特异性结合,启动和调节这些基因的转录。参与血管内皮功能紊乱的炎症因子的基因多为NF-κB的靶基因,通过NF-κB通路调节这些因子的转录与表达可以影响动脉粥样硬化形成。除NO外,诱生型热休克蛋白70也能够抑制激活的IKK和IκB的降解,从而抑制NF-κB的表达。运动能明显上调HSP70的表达,运动诱导HSP70增高与热休克转录因子（HSF1）激活有关。白介素（IL）33是近几年用计算机技术测序鉴定发现的一种因子,在很多组织中的大血管和小血管的内皮细胞核中都有结构性表达。IL-33对动脉粥样硬化起保护作用,诱导Th1细胞向Th2的转变,能显着对抗血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素所诱导的NF-κB的产生,增加内皮细胞NO的生成,减低动脉斑块的炎症反应。本文采用临床常用的钙离子拮抗剂硝苯地平为阳性对照组,观察低强度运动对SHR大鼠降压作用,结果显示低强度运动锻练能明显降低SHR大鼠的血压,与硝苯地平单药治疗相类似,在降压的同时,低强度运动锻练还同时减轻胰岛素抵抗,从而增强血管内皮NOS的表达,明显增高血浆中的NO水平,增加血管内皮中HSP70和IL33的表达,抑制血管内皮NF-κB的表达,减轻血管内皮的病变程度,减少心血管并发症的发生。本实验还对30例人冠状动脉标本进行免疫组化观察IL-33的表达,结果显示IL-33在人冠状动脉内膜与斑块上表达,与粥样硬化斑块面积正相关。进一步阐明IL-33/ST2信号通道的细胞和核内的效应有助于开发新的心血管保护药物。
孙垂华[6]（2010）在《游泳训练对ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ及脂代谢的影响》文中研究指明目的：通过建立高脂饮食诱导的ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型,观察游泳训练对血清游离脂肪酸（FFA）、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-γ）及肉碱棕榈酰转移酶-1 （CPT-1）、中链酰基辅酶A脱氢酶（MCAD） mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗的可能机制。方法：选取8周龄健康雄性ApoE基因敲除小鼠26只,适应性喂养一周后,随机分为：高脂运动组（n=13）和高脂静止组（n=13）。高脂运动组ApoE基因敲除小鼠给予高脂饮食喂养加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练干预外,余同高脂运动组。另以健康雄性C57BL/6J （n=10）小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周。干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素（FIN）、空腹血糖（FPG）、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数（IRI）,确定胰岛素抵抗模型建立；全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度胆固醇脂蛋白（HDL）、低密度胆固醇脂蛋白（LDL）、游离脂肪酸（FFA）含量；RT-PCR法测肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-γ）、肉碱棕榈酰转移酶-1 （CPT-1）、中链酰基辅酶A脱氢酶（MCAD） mRNA表达水平。结果：运动训练干预12周以后：①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显着增加（P<0.05）；与高脂静止组比较,高脂运动组体重显着下降（P<0.05）。②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高（P均<0.01）；与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低（P分别<0.05、0.01、0.01）。③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高（P均<0.01）；与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低（P分别<0.05、0.05、0.01）, HDL水平明显升高（P<0.05）。④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达明显降低（P均<0.01）；与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ, CPT-1、MCAD mRNA表达明显增加（P均<0.01）。结论：1、高脂饮食可诱导ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗。2、游泳训练可以明显改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗。3、上调肝脏组织PPAR-y表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善脂代谢可能是游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗的机制之一
邵月[7]（2010）在《运动地P53调节能量代谢信号通路相关基因表达的影响》文中研究指明细胞能量代谢异常和内外稳态环境紊乱是肿瘤和糖尿病发生的重要原因。骨骼肌是人体最大的运动和内分泌器官,骨骼肌细胞能量代谢相关基因表达对长期运动的适应是运动预防肿瘤发生、胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病非常重要的因素。P53作为肿瘤抑制蛋白、细胞周期调控检查点、能量代谢的调节者、氧化应激的平衡者,位于多个细胞信号转导通路的核心位置,是生物体内部多个信号通路的调节者、平衡者、整合者,对调节细胞能量代谢、保持细胞氧化应激信号稳态和保持生物体内稳态效应都具有非常重要的作用,保持P53基因的稳态表达是预防肿瘤和延缓衰老的策略之一。体育锻炼能促进机体新陈代谢,延缓细胞衰老,减少细胞癌变几率,适宜的运动能够通过影响P53调节的能量代谢信号通路延续P53信号稳态。目的：本研究分别建立长期耐力训练模型、间歇性冲刺训练模型和一次急性运动模型,耐力训练模型以长时间、低强度为特征,间歇性冲刺训练模型以短时间、大强度、间歇性为特征,分别探讨、比较运动影响下SD大鼠、糖尿病GK大鼠骨骼肌的基因表达应答,期望能从基因表达水平上揭示骨骼肌细胞适应不同运动类型保持能量代谢和氧化应激平衡的分子机制,为运动保持骨骼肌正常生理功能和促进病理状态的改善和恢复提供一定的科学参考。方法：清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠40只,约4周龄,体重100±5g,随机分为4组,即安静组（CON, n=10）,耐力组（ET，n=10）,冲刺组（SIT, n=10）,急性组（AE,n=10）；糖尿病雄性大鼠12只,约8周龄,体重250±5g,随机分为2组,即GK安静组（GKC, n=6）,GK耐力组（GKE, n=6）。耐力训练：正常SD大鼠和糖尿病GK大鼠均进行每天30-60min低强度（≤16.7m/min）的持续跑台运动；每周训练6天,训练6周。间歇性冲刺训练：正常SD大鼠每天9-10次10s最大强度（≥42m/min）的跑台运动,间歇时间30-60s,训练6周。最后一次训练结束后24h,所有大鼠依次断颈处死。一次急性运动：正常SD大鼠6周期间饲养环境等各方面均与安静组相同,进行一次60min低强度（≤16.7m/min）急性跑台运动后断颈处死。心脏取血,检测血清血糖、胰岛素、脂联素、甘油三酯、总胆固醇、糖化血清蛋白和红细胞糖化血红蛋白；取腓肠肌检测乳酸、GSH、GSSG含量；用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌P53、SCO2、SCO1、COXⅡ、TIGAR、HKⅡ、PGM2、PDK4、PFKm、CPT1-β、AMPKa2、GLUT4的基因转录水平；用Western blot测定腓肠肌细胞P53、TIGAR、SCO2、SCO1、COXⅡ的蛋白表达水平。结果：（1）在正常生理条件下,一次急性运动、耐力训练和间歇性冲刺训练并没有从整体水平上影响机体血糖稳态和胰岛素抵抗指数,都显着降低了总胆固醇、甘油三酯和糖化血清蛋白水平,耐力训练还显着增加了脂联素分泌。在糖尿病病理条件下,耐力训练表现出良好的降低血糖、糖化血清蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇和升高脂联素的效果。（2）在正常生理条件下,一次急性运动、耐力训练、间歇性冲刺训练对P53基因转录和蛋白表达均没有产生显着性影响。在病理条件下,耐力训练对P53基因表达的影响与正常生理状态下不同,P53基因转录和蛋白表达均显着降低。（3）在正常生理条件下,一次急性运动显着增加了SCO2基因转录,对SCO2蛋白表达、SCO1和COXⅡ基因表达均没有产生影响。耐力训练显着增加了SCO2、SCO1基因转录,对COXⅡ基因转录影响不大,但却显着增加了SCO2、COXⅡ蛋白表达水平。间歇性冲刺训练对SCO2基因转录没有影响,非常显着增加了SCO1、COXⅡ基因转录水平,同时显着增加了SCO2和COXⅡ的蛋白表达水平。三种运动方式都显着升高了GSH/GSSG比率。在病理条件下,耐力训练没有影响SCO2、SCO1基因表达,而且还极大降低了COXⅡ蛋白表达水平。但GSH/GSSG比率却显着上调。（4）在正常生理条件下,一次急性运动显着增加了TIGAR、PGM2基因转录,对TIGAR蛋白表达、HKⅡ和PFKm基因转录、乳酸含量均没有产生影响。耐力训练显着增加了TIGAR基因转录和蛋白表达水平,但对PGM2、HKⅡ、PFKm和乳酸含量均没有产生影响。间歇性冲刺训练非常显着增加了PFKm基因转录和乳酸含量,但对TIGAR基因表达、PGM2、HKⅡ、PFKm基因转录没有产生影响。在病理条件下,耐力训练显着增加了HKⅡ、PFKm、GLUT4、AMPKα2基因转录,但对TIGAR基因表达、PGM2基因转录和乳酸含量没有影响。（5）在正常生理条件下,一次急性运动非常显着降低了PDK4基因转录水平,对CPT-1β则没有影响。耐力训练在非常显着降低PDK4基因转录水平的同时非常显着升高了CPT-1β基因转录水平。间歇性冲刺训练使PDK4、CPT-1β基因转录水平均显着升高。在糖尿病病理条件下,耐力训练显着降低了GK大鼠PDK4水平,但是,耐力训练并没有像在正常生理条件下一样对大鼠CPT-1β基因表达产生影响。结论：（1）在正常生理条件下,从血液指标来看,运动并没有从整体水平上影响机体的正常生理稳态,机体的整体生理调节尚处于稳态范围内,运动对改善健康机体整体水平糖脂代谢能力具有一定效果。在糖尿病病理条件下,从整体水平上来讲,耐力训练可能是改善糖尿病高血糖症状的有效方式。（1）在正常生理条件下,运动对P53没有产生显着性影响,而是促进P53充分发挥其调节、检查、平衡、整合的稳态效应以保持机体发挥正常生理功能。在病理条件下,耐力训练使P53基因表达能力下降,可能是受糖尿病病程的影响,P53无法继续保持机体生理功能在正常稳定状态,其基因表达能力的下降极有可能是为了促进细胞的生存,也许是为了延缓GK大鼠病态细胞的凋亡和衰老进程。（2）在正常生理条件下,从SCO2、COXⅡ基因表达结果可以看出,耐力训练和间歇性冲刺训练对长期训练能产生很好的运动适应,都呈现出促进线粒体有氧呼吸效应,一次急性运动则没有使有氧呼吸链组分改善达到期望效果。SCO1基因表达似乎对运动方式不敏感,其基因转录水平的极显着性升高不能排除最后一次训练短时的应激反应。从对GSH/GSSG比率的影响来看,运动可能都改善了机体的氧化还原环境。在糖尿病病理条件下,似乎耐力运动对线粒体有氧呼吸轴并没有产生积极而有效的影响,综合P53和GSH/GSSG结果来看,也许是P53促生存功能所致。在病理条件下,也许细胞更重要的功能不是提高运动能力,而是积蓄一切力量,促使细胞生存。（3）在正常生理条件下,耐力训练诱导的TIGAR基因表达水平显着上调必将有利于机体能量代谢转向更经济高效的有氧呼吸通路,是机体对耐力训练产生的一种良好的运动适应现象。运动没有对骨骼肌摄取糖的能力造成大的冲击,这种对血糖稳态的有力控制对保持机体正常生理功能的发挥具有重要的意义。运动诱导的P53基因的稳态表达似乎也保持了糖酵解通路其直接靶基因的稳态表达,耐力训练对线粒体有氧呼吸通路具有较好的促进作用,但对糖酵解通路影响不是太大。冲刺训练诱导的乳酸产生与PFKm基因转录水平呈现一致性升高,可在一定程度上印证间歇性冲刺训练能量产生很可能以无氧代谢为主,这与其运动方式能量代谢需求特点相吻合。耐力训练降低了糖尿病大鼠的氧化应激能力,这也许是耐力训练对糖尿病大鼠细胞生存能力的一大贡献。（5）在糖尿病病理条件下,耐力训练极有可能通过能量敏感性通路AMPK-GLUT4葡萄糖转运机制极大地促进了骨骼肌糖摄取能力,对于改善GK大鼠高血糖症状是一种非常有效的方式。但结合P53基因表达水平显着下调结果来看,GLUT4和HKⅡ好像失去了P53对其直接抑制作用,朝向促进糖酵解的方向发展,下调的P53亦不能通过TIGAR来抑制糖酵解通路。这些变化虽然降低了血糖,但也有可能为恶性病变埋下隐患,可能是机体对运动并没有很好适应的一种表现。也许在病理状态下,细胞分子之间的信号转导通路可能会发生一定的改变,本实验耐力训练方式未必对糖尿病大鼠完全有利,运动对糖尿病的重要意义也许重在防而不是治。（6）在正常生理条件下,耐力训练非常显着减弱了PDK4对PDC的磷酸化抑制,加强了骨骼肌线粒体丙酮酸氧化能力,同时非常显着增加了CPT-1β表达,也加强了脂肪酸氧化能力,表明耐力训练是激活线粒体呼吸的有效运动方式。间歇性冲刺训练极有可能加强了PDK4对PDC的磷酸化抑制,其供能可能以糖酵解为主,但其同时也升高了CPT-1β表达,表明间歇性冲刺训练也有可能是激活线粒体呼吸的一种有效运动方式。在糖尿病病理条件下,耐力训练显着性降低了GK大鼠PDK4水平,对促进糖尿病大鼠有氧呼吸能力是有利的,也是运动能改善糖尿病症状的一种分子水平上的依据,但是,耐力训练并没有像在正常生理条件下一样对大鼠CPT-1β基因表达产生良好的适应性反应。（7）综合结果显示,在正常生理条件下,不同的训练方式对机体不同组分产生的影响也各不相同,长期运动训练更能使机体产生较好的运动适应。冲刺训练与耐力训练相比,在诱导肌肉运动适应方面具有相似性,可能是一种更有效的时间节省化方式。（8）在运动影响下的P53调节能量代谢通路中,并不是每一个因子都遵循其能量产生需求方式,尤其在糖尿病病理状态下,耐力训练糖尿病大鼠各因子变化有些甚至是明显的无氧供能特征。可能在病理状态下,运动确实影响了能量代谢途径,有些有利于机体的恢复与健康,而有些指标的改变却对机体产生了不良的影响。运动对机体的影响非常复杂,我们不能仅从一个方面或很少的几个方面来简单地下结论,运动对机体是有益还是有害,而是应该综合地观察其效果,毕竟整体水平机能的改善才是我们追求的终极目标。
张洪侠,刘善云,李宁,冯红,王洪涛,王敏,徐新女,王金环[8]（2010）在《耐力运动对ApoE基因敲除小鼠一氧化氮系统的影响及其对AS形成的干预作用》文中指出目的:以ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠为动脉粥样硬化（AS）模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制。方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达。结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显着小于对照组（P<0.01）,血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显着高于对照组（P<0.01）,i-NOS蛋白表达显着低于对照组（P<0.05）,血脂水平两组间无显着差异。结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用。
李先平[9]（2009）在《载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠骨代谢的变化及其机制的初步研究》文中研究指明第一部分载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠血液生化指标的变化目的:探讨载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠血液生化指标的变化。方法:选取28W龄雄性ApoE-/-小鼠6只和同性别、同周龄的野生型C57BL/6J（WT）小鼠10只,分别测定其血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）,高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白B（Apo-B）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、游离脂肪酸（NEFA）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和缺血修饰白蛋白（IMA）的水平。结果:与WT鼠比,ApoE-/-小鼠血清中血脂指标TG、TC、LDL-C、hs-CRP和NEFA水平显着升高（P＜0.01）,而HDL-C仅为0.46±0.16mmol/L,远低于WT鼠的水平（1.86±0.26mmol/L）。心肌酶学指标CK、LDH明显高于对照组（P＜0.01）,IMA（55.61±3.50）明显低于对照组（72.47±4.26）（P＜0.01）。CK-MB水平高于对照组,但无显着性意义变化（P＞0.05）。结论:ApoE-/-小鼠血液生化指标的变化与动脉粥样硬化（AS）密切相关,且伴随心肌功能的损伤。第二部分ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠不同时期骨密度和骨微结构的改变目的:观察ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠的骨微结构、骨密度、骨矿含量的变化,探讨ApoE在骨代谢中的作用。方法:15W、28W和40W龄雄性ApoE-/-纯合子小鼠以及同性别、同周龄的野生型（WT）小鼠共48只,应用显微CT（μCT）测定小鼠右侧股骨远端松质骨和皮质骨的骨微结构参数,双能X线吸收测量仪（DXA）测定左侧股骨骨密度。并分析骨微结构、骨密度、骨矿含量相关性。结果:与对照组相比,不同时期ApoE-/-小鼠的股骨松质骨体积骨密度（vBMD）、组织骨密度（tBMD）、骨矿含量（BMC）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁度（Tb.Th）明显增加,骨面积分数（BS/BV）、骨小梁间隔（Tb.SP）和结构模型指数（SMI）明显减低。股骨皮质骨内径周长（In.Pm）、皮质骨外径周长（Ot.Pm）、皮质骨面积（Ct.Ar）、骨髓腔面积（Mr.Ar）、截面总面积（Tt.Ar）和截面惯性矩（Mm）增加,而皮质骨骨密度（Ct.BMD）、皮质骨骨矿含量（C.BMC）和皮质骨厚度（Ct.Th）变化不明显。DXA测定显示28W龄ApoE-/-小鼠总体骨密度明显高于WT鼠,15W和40W龄ApoE-/-小鼠总体骨密度与对照组相比,无统计学差异。28W龄ApoE-/-鼠vBMD与BMC、BV/TV、Tb.Th、BS/BV和C.BMC相关性好,相关系数分别为0.955、0.944、0.834、0.923和0.903,具有统计学差异。与SMI、C.BMD、Ot.Pm和Ct.Ar相关性较好,但无显着性意义。而与其他参数不相关。结论:ApoE-/-鼠表现出骨量增加,提示ApoE在骨代谢中起重要作用。第三部分ApoE基因敲除（ApoE-/-）鼠骨量增加可能机制的初步研究目的:探讨引起ApoE基因敲除（ApoE-/-）鼠骨量增加的可能机制。方法:28W龄雄性ApoE-/-鼠6只和野生型鼠C57BL/6J（WT）10只,颈脱臼法处死动物,摘眼球取血并分离血清,全自动生化分析仪测定碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、钙（Ca）、磷（P）的含量。应用ELISA方法测定血清中的骨保护素（OPG）和核因子κB受体活化因子配基（RANKL）的水平。分离鼠左侧胫骨,脱钙后置4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,用免疫组织化学染色SP法检测胫骨中OPG和RANKL的表达情况。结果:与WT鼠比,ApoE-/-血清中的ALP降低,Ca、P、γ-GT无明显变化。ELISA结果显示OPG水平显着增加,RANKL无显着变化。胫骨中的RANKL的表达与WT鼠比无显着性差异,但OPG表达水平明显增高。结论:RANKL/OPG比率失衡使得骨动态平衡被打破,骨吸收功能减弱可能是造成ApoE-/-鼠骨量增加的机制之一。
李骥[10]（2009）在《茯苓配合有氧运动对大鼠血脂和主动脉弓ICAM-1、LFA-1及TF表达的影响》文中研究表明目的:观察茯苓配合有氧运动对大鼠动脉粥样硬化的预防作用并探讨其可能机制,为开发新的动脉粥样硬化防治方法提供理论依据。方法:1.实验动物分组与造模:60只12周龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机平均分为空白组（C组）、高脂组（HC组）、药物组（M组）、生理盐水组（SC组）和联合干预组（ME组）。空白组（C组）采用普通饲料喂养,其余各组采用60万IU/kg维生素D3一次性腹腔注射结合高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型。各组动物造模时间均为10周。造模期间,M组、SC组和ME组分别给予15g原生药/kg?d茯苓煎剂灌胃、与药物等量生理盐水灌胃和茯苓煎剂灌胃结合每周6次,每次1小时的无负重游泳运动进行干预。所有大鼠造模结束后一次性取材。2.测试指标及方法:采用HE和Weigert氏弹力纤维染色法观察主动脉弓管壁形态学变化;酶法测定血清TG、LDL-C、HDL-C水平;免疫组织化学法测定主动脉弓管壁ICAM-1、LFA-1和TF表达情况,表达水平以积分光密度值（IOD）表示。所有数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:1.血脂水平:ME组LDL-C水平、TG水平分别为1.39±0.41、0.72±0.08,增加幅度显着低于HC组（3.17±0.86、1.71±0.38）、SC组（3.21±0.63、1.63±0.47）（P<0.01）和M组（1.73±0.21、0.87±0.16）（P<0.05）;ME组HDL-C水平为1.21±0.29,显着高于其它各组（P<0.05）。2. ICAM-1、TF表达程度:ME组ICAM-1、TF免疫组化积分光密度值分别为4.01±2.61、1.01±0.25,表达程度显着低于HC组（18.26±6.26、21.34）、SC组（18.71±5.57、19.46±7.21）（P<0.01）和M组（6.83±3.07、3.27±1.36）（P<0.05）。3. LFA-1表达程度:ME组和M组LFA-1免疫组化积分光密度值分别2.86±0.45、3.30±0.86,均显着低于HC组（14.26±4.24）和SC组（13.71±6.33）（P<0.01）,ME组与M组之间未见显着差异。结论:1.茯苓配合有氧运动可有效抑制高脂饮食大鼠血清LDL-C及TG水平的升高,并提高HDL-C水平。2.茯苓配合有氧运动可明显抑制ICAM-1、LFA-1和TF在高脂饮食大鼠主动脉弓管壁上的异常表达。3.茯苓配合有氧运动和茯苓的单方面干预均可对高脂饮食诱发的大鼠动脉粥样硬化起到延缓作用,联合作用的效果优于茯苓单一作用。
二、ApoE基因敲除鼠12周游泳运动前后纤溶激活功能的改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、ApoE基因敲除鼠12周游泳运动前后纤溶激活功能的改变（论文提纲范文）
（1）有氧运动和二甲双胍对2型糖尿病小鼠主动脉LOX-1、NF-κBp65和Caspase-3蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 2 型糖尿病及其血管损伤 |
| 2.2 2 型糖尿病血管损伤与脂代谢紊乱 |
| 2.3 2 型糖尿病血管损伤与炎症反应 |
| 2.4 有氧运动在2型糖尿病血管损伤保护中的研究进展 |
| 2.5 二甲双胍在2型糖尿病血管损伤保护中的研究进展 |
| 3 问题提出与技术路线图 |
| 3.1 问题提出 |
| 3.2 技术路线 |
| 第一章 研究对象与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要实验试剂 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要试剂的配制 |
| 2 实验对象与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 2 型糖尿病小鼠模型制备 |
| 2.3 有氧运动训练方案 |
| 2.4 给药方式和剂量 |
| 2.5 胰岛素抵抗和腹腔糖耐量实验 |
| 2.6 样品制备 |
| 2.7 指标检测 |
| 2.8 统计学分析 |
| 第二章 实验结果 |
| 1 2型糖尿病模型构建 |
| 1.1 空腹胰岛素水平 |
| 1.2 腹腔糖耐量实验 |
| 1.3 正常组和2 型糖尿病造模组小鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C水平 |
| 1.4 正常组和2 型糖尿病造模组小鼠血清TNF-α、IL-1β水平 |
| 1.5 正常组和2 型糖尿病造模组小鼠NO和ET-1 水平 |
| 1.6 正常组和2 型糖尿病造模组小鼠主动脉eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1、Caspase-3 蛋白表达的变化 |
| 2 有氧运动和二甲双胍对2型糖尿病小鼠血糖、胰岛素抵抗的影响 |
| 3 有氧运动和二甲双胍对2 型糖尿病小鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C水平的影响 |
| 4 有氧运动和二甲双胍对2 型糖尿病小鼠血清TNF-α、IL-1β水平的影响 |
| 5 有氧运动和二甲双胍对2 型糖尿病小鼠血清NO、ET-1 水平的影响 |
| 6 有氧运动对2 型糖尿病小鼠主动脉eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1、Caspase-3 蛋白的影响 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 1 2 型糖尿病小鼠造模评价 |
| 2 有氧运动和二甲双胍对2型糖尿病小鼠血管舒张功能的影响 |
| 3 有氧运动和二甲双胍对2型糖尿病血糖、胰岛素抵抗的影响 |
| 4 有氧运动和二甲双胍对2型糖尿病小鼠脂代谢的影响 |
| 5 有氧运动和二甲双胍对2型糖尿病小鼠血管炎症与细胞凋亡的影响 |
| 第四章 小结 |
| 1 结论 |
| 2 研究创新点 |
| 3 研究不足 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间承担的科研任务与主要成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）运动联合樟芝预防高脂饮食大鼠主动脉损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 前言 |
| 1 动脉粥样硬化 |
| 1.1 AS的定义 |
| 1.2 动脉粥样硬化发生机制学说 |
| 1.3 AS的病理变化 |
| 2 血管内皮细胞与AS |
| 2.1 血管内皮细胞概述 |
| 2.2 血管内皮细胞功能 |
| 2.3 血管内皮细胞损伤及机制 |
| 2.3.1 氧化应激与内皮细胞的损伤 |
| 2.3.2 氧化型胆固醇和氧化型低密度脂蛋白与内皮细胞损伤 |
| 2.3.3 内皮细胞粘附分子和细胞因子与内皮细胞损伤 |
| 2.3.4 同型半胱氨酸 |
| 2.3.5 肾素-血管紧张素系统(RAS)与血管内皮损伤 |
| 2.4 血管内皮细胞损伤与AS |
| 3 高脂血症与AS |
| 3.1 高脂血症(hyperlipidaemias) |
| 3.2 血脂的组成 |
| 3.3 高脂血症与AS |
| 3.4 运动对血脂的影响 |
| 4 ox-LDL及其受体LOX-1与AS |
| 4.1 ox-LDL/LOX-1概述 |
| 4.1.1 ox-LDL的形成 |
| 4.1.2 ox-LDL受体 |
| 4.2 ox-LDL/LOX-1与AS |
| 4.3 运动与ox-LDL/LOX-1 |
| 4.3.1 运动与ox-LDL |
| 4.3.2 运动与LOX-1 |
| 5 P38MAPK/NF-κB与AS |
| 5.1 P38MAPK/NF-κB概述 |
| 5.2 P38MAPK/NF-κB与AS |
| 5.3 运动与P38MAPK/NF-κB |
| 5.3.1 运动与NF-κB |
| 5.3.2 运动与P38MAPK |
| 6 细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与AS |
| 6.1 ICAM-1概述 |
| 6.1.1 ICAM-1功能 |
| 6.1.2 可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1) |
| 6.2 细胞间黏附分子-1与AS |
| 6.3 运动与slCAM-1 |
| 7 樟芝概述及应用前景 |
| 7.1 樟芝概述 |
| 7.1.1 樟芝化学成分 |
| 7.1.2 樟芝的生理活性研究 |
| 7.2 樟芝的应用前景 |
| 8 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验部分 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验对象与分组 |
| 1.2 大鼠高脂模型的建立 |
| 1.3 运动方式 |
| 1.4 灌胃剂量 |
| 1.5 大鼠体重测定 |
| 1.6 样本的采集与处理 |
| 1.6.1 实验取材 |
| 1.6.2 组织匀浆 |
| 1.6.3 血脂测定 |
| 1.7 指标测定及方法 |
| 1.7.1 血管内皮细胞形态学观察 |
| 1.7.2 考马斯亮蓝法测定主动脉蛋白含量 |
| 1.7.3 TBA法测定血中MDA的含量 |
| 1.7.4 酶联免疫法测定血液中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) |
| 1.7.5 酶联免疫法测定血液中可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1) |
| 1.7.6 酶联免疫法测定主动脉中核因子-κ B(NF-κ B) |
| 1.7.7 酶联免疫法测定主动脉中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1) |
| 1.7.8 酶联免疫法测定主动脉中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK) |
| 1.8 数据处理 |
| 1.9 试剂与仪器 |
| 1.9.1 试剂部分 |
| 1.9.2 试剂部分 |
| 2. 结果 |
| 2.1 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠体重变化的影响 |
| 2.2 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠血脂变化的影响 |
| 2.3 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠主动脉内皮形态的影响 |
| 2.4 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠血清MDA与LDL氧化的影响 |
| 2.5 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠主动脉LOX-1的影响 |
| 2.6 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠主动脉P38MAPK/NF-κ B的影响. |
| 2.7 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠血清sICAM-1的影响 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠体重的影响 |
| 3.2 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠血脂的影响 |
| 3.3 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠主动脉内皮损伤的影响 |
| 3.4 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠血清中MDA的影响 |
| 3.5 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠血清ox-LDL及主动脉中LOX-1的影响 |
| 3.6 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠主动脉中P38MAPK/NF-κ B的影响 |
| 3.7 12周90min游泳运动及联合樟芝对高脂饮食大鼠血清中sICAM-1的影响 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）ApoA5在运动干预高脂饮食大鼠高脂血症中的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 前言 |
| 1 高脂血症的概念和影响 |
| 1.1 高甘油三酯血症的概念 |
| 1.2 高胆固醇血症的概念 |
| 1.3 游离脂肪酸 |
| 1.4 参与血浆脂质代谢的脂蛋白 |
| 2 载脂蛋白A5(ApoA5)概述 |
| 2.1 ApoA5的结构与分布 |
| 2.2 ApoA5与高脂血症 |
| 2.3 ApoA5的调控因素 |
| 3 固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)概述 |
| 3.1 SREBP-1c的分类和结构 |
| 3.2 SREBP-1c与高脂血症 |
| 3.3 SREBP-1c的转运调控 |
| 4 胰岛素概述 |
| 4.1 胰岛素的概念和作用 |
| 4.2 胰岛素对高脂血症的影响 |
| 4.3 FFA对胰岛素分泌的影响 |
| 5 运动与高脂血症 |
| 5.1 运动与ApoA5 |
| 5.2 运动与高甘油三酯血症 |
| 5.3 运动与高胆固醇血症 |
| 5.4 运动与FFA |
| 5.5 运动与脂蛋白 |
| 5.6 运动与SREBP-1c |
| 5.7 运动与胰岛素 |
| 6 小结 |
| 第二部分 实验部分 |
| 1 材料及方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 运动方式 |
| 1.3 实验取材 |
| 1.4 指标测定方法 |
| 1.5 仪器 |
| 1.6 试剂 |
| 1.7 数据处理 |
| 2 结果和分析 |
| 2.1 12周60min游泳运动对大鼠体重变化的影响 |
| 2.2 12周60min游泳运动对大鼠血脂的影响 |
| 2.3 12周60min游泳运动对大鼠FFA的影响 |
| 2.4 12周60mmin游泳运动对大鼠VLDL的影响 |
| 2.5 12周60min游泳运动对大鼠ApoA5的影响 |
| 2.6 12周60min游泳运动对大鼠SREBP-1c的影响 |
| 2.7 12周60min游泳运动对大鼠胰岛素的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 运动对大鼠体重变化的影响 |
| 3.2 运动对大鼠血脂的影响 |
| 3.3 运动对大鼠FFA的影响 |
| 3.4 运动对大鼠VLDL的影响 |
| 3.5 运动对大鼠ApoA5的影响 |
| 3.6 运动对大鼠SREBP-1c的影响 |
| 3.7 运动对大鼠胰岛素的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）有氧运动对（AopE-/-）小鼠NO信号传导相关细胞因子的影响及机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物模型 |
| 2.3.2 运动方案及给药 |
| 2.3.3 血清与组织的采集 |
| 2.3.4 血清血检测血脂中相关因子含量的检测 |
| 2.3.5 ELISA法检测血清中NO信号传导相关因子的含量 |
| 2.3.6 RT-PCR法检测NO信号传导相关因子mRNA的表达 |
| 2.3.7 质量控制 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 血清学对各组小鼠血浆TC,TG,LDL,HDL,NO的检测 |
| 3.2 各组ApoE-/-小鼠胸主动脉HE染色形态学观察 |
| 3.3 各组ApoE-/-小鼠血清中NO信号传导相关因子含量的测定 |
| 3.4 各组ApoE-/-小鼠胸主动脉信号传导相关因子mRNA的RT-PCR测定 |
| 4 讨论 |
| 4.1 有氧运动对ApoE(-/-)小鼠血脂代谢的影响 |
| 4.2 有氧运动对ApoE-/-小鼠胸主动脉形态学的影响 |
| 4.3 有氧运动对ApoE(-/-)小鼠血清中NO信号传导系统相关细胞因子的影响 |
| 4.4 有氧运动对ApoE-/-小鼠主动脉NO相关信号传导因子mRNA表达的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 科研情况 |
| 后记 |
（5）低强度运动对SHR大鼠血管内皮的作用及IL-33在动脉粥样硬化中的表达（论文提纲范文）
| 提要 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 运动锻练对高血压的治疗作用 |
| 2.2 动脉粥样硬化与炎症反应 |
| 2.3 白细胞介素在动脉粥样硬化中的作用 |
| 2.4 白介素33 在动脉粥样硬化中的作用 |
| 第3章 低强度运动对SHR 大鼠血管内皮的作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 IL-33 在动脉粥样硬化中的表达 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的论文及承担课题 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
（6）游泳训练对ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ及脂代谢的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要试剂和仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 标本采集与处理 |
| 2.5 空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIN)的测定和胰岛素抵抗指数的计算 |
| 2.6 血脂和游离脂肪酸(FFA)的测定 |
| 2.7 测定肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达 |
| 2.8 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 游泳训练对小鼠体重的影响 |
| 3.3 游泳训练对小鼠空腹血糖、胰岛素、Homa-IR和Ln Homa-IR的影响 |
| 3.4 游泳训练对血脂和游离脂肪酸的影响 |
| 3.5 游泳运动对肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 一、胰岛素抵抗模型及运动训练 |
| 二、游泳训练对胰岛素抵抗小鼠PPAR-γ表达的干预作用 |
| 三、游泳训练对胰岛素抵抗小鼠脂代谢的干预作用 |
| 第五章 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
（7）运动地P53调节能量代谢信号通路相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 论文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 研究基础(文献综述) |
| 第二部分 研究报告 |
| 前言 |
| 第一章 运动对血液关联指标的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 运动对大鼠骨骼肌P53基因表达的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 运动对大鼠骨骼肌SCO2、SCO1、COXⅡ基因表达和GSH/GSSG比率的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 运动对大鼠骨骼肌TIGAR、PGM2、HKⅡ、PFKm基因表达及乳酸含量的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 运动对大鼠骨骼肌PDK4、CPT-1β、GLUT4、AMPKα2基因表达的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 研究总结 |
| 附录 |
| 后记 |
（8）耐力运动对ApoE基因敲除小鼠一氧化氮系统的影响及其对AS形成的干预作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 动物分组及训练方案 |
| 1.3 取材及组织处理 |
| 1.4 各指标测定与方法 |
| 1.4.1 血脂的测定 |
| 1.4.2 血清一氧化氮的测定 |
| 1.4.3 主动脉斑块面积评估 (油红O染色) 及组织形态学观察 (HE染色) |
| 1.4.4 主动脉i N O S、e N O S蛋白表达的检测 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 Apo E-/-小鼠主动脉斑块面积的变化 |
| 2.2 Apo E-/-小鼠主动脉病理形态学变化 |
| 2.3 Apo E-/-小鼠血脂的变化 |
| 2.4 Apo E-/-小鼠血清NO的变化 |
| 2.5 Apo E-/-小鼠主动脉i NOS、e NOS蛋白表达的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 耐力运动对Apo E-/-小鼠主动脉斑块面积及病理变化的影响 |
| 3.2 耐力运动对Apo E-/-小鼠血脂的影响 |
| 3.3 耐力运动对Apo E-/-小鼠NO/NOS系统的影响及其在抗AS中的作用 |
| 4 结论 |
（9）载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠骨代谢的变化及其机制的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠血液生化指标的变化 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠不同时期骨密度和骨微结构的改变 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 ApoE基因敲除(ApoE-/-)鼠骨量增加可能机制的初步研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 |
（10）茯苓配合有氧运动对大鼠血脂和主动脉弓ICAM-1、LFA-1及TF表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 现代医学对动脉粥样硬化的认识及研究进展 |
| 2.1.1 动脉粥样硬化发病机制的研究 |
| 2.1.2 动脉粥样硬化形成过程中的病理学特征 |
| 2.2 黏附分子及组织因子与动脉粥样硬化关系的研究进展 |
| 2.2.1 黏附分子概述 |
| 2.2.2 ICAM-1 的结构和功能 |
| 2.2.3 LFA-1 的结构和功能 |
| 2.2.4 ICAM-1 和LFA-1 的相互作用 |
| 2.2.5 ICAM-1、LFA-1 与动脉粥样硬化的关系 |
| 2.2.6 TF 与动脉粥样硬化 |
| 2.3 中医药抗动脉粥样硬化形成的研究进展 |
| 2.3.1 祖国医学对动脉粥样硬化病理机制的认识 |
| 2.3.2 中药在动脉粥样硬化防治中的应用 |
| 2.4 中药茯苓的研究进展 |
| 2.4.1 概述 |
| 2.4.2 茯苓的药用价值 |
| 2.4.3 茯苓防治动脉粥样硬化的可能作用 |
| 2.5 有氧运动与动脉粥样硬化关系的研究进展 |
| 2.5.1 有氧运动对血脂的调节作用 |
| 2.5.2 有氧运动提高机体抗氧化能力的作用 |
| 2.5.3 有氧运动对内皮的保护作用 |
| 2.5.4 有氧运动对动脉粥样硬化形成中相关黏附分子表达的影响 |
| 3 实验材料与方法 |
| 3.1 实验对象 |
| 3.2 实验分组 |
| 3.3 实验动物造模 |
| 3.3.1 动物饲养方案 |
| 3.3.2 药物干预方案 |
| 3.3.3 有氧运动方案 |
| 3.4 取材 |
| 3.5 主要仪器及试剂 |
| 3.5.1 实验仪器 |
| 3.5.2 实验试剂 |
| 3.6 测试指标及方法 |
| 3.6.1 血脂的测定 |
| 3.6.2 动脉组织切片的制备 |
| 3.6.3 HE 染色 |
| 3.6.4 Weigert 氏弹力纤维染色 |
| 3.6.5 ICAM-1、LFA-1 和TF 表达的测定 |
| 3.7 实验数据处理方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 一般情况观察 |
| 4.2 血脂水平变化情况 |
| 4.3 形态学观察 |
| 4.4 ICAM-1、LFA-1 及 TF 表达情况 |
| 4.4.1 ICAM-1、LFA-1 及TF 表达的免疫组织化学图片 |
| 4.4.2 ICAM-1、LFA-1 及TF 表达的测定结果及分析 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 大鼠动脉粥样硬化模型的建立 |
| 5.2 茯苓配合有氧运动对大鼠血脂水平的影响作用 |
| 5.3 茯苓配合有氧运动对大鼠主动脉弓 ICAM-1 和 LFA-1 表达的影响 |
| 5.4 茯苓配合有氧运动对大鼠主动脉弓TF 表达的影响 |
| 5.5 茯苓配合有氧运动对大鼠动脉粥样硬化的影响 |
| 6 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
四、ApoE基因敲除鼠12周游泳运动前后纤溶激活功能的改变（论文参考文献）
- [1]有氧运动和二甲双胍对2型糖尿病小鼠主动脉LOX-1、NF-κBp65和Caspase-3蛋白表达的影响[D]. 姬丽丽. 福建师范大学, 2019(12)
- [2]运动联合樟芝预防高脂饮食大鼠主动脉损伤的机制研究[D]. 陶云. 扬州大学, 2012(01)
- [3]ApoA5在运动干预高脂饮食大鼠高脂血症中的作用及机制[D]. 季芹. 扬州大学, 2012(08)
- [4]有氧运动对（AopE-/-）小鼠NO信号传导相关细胞因子的影响及机制初探[D]. 张川湘. 湖南师范大学, 2012(01)
- [5]低强度运动对SHR大鼠血管内皮的作用及IL-33在动脉粥样硬化中的表达[D]. 汲宏磊. 吉林大学, 2010(05)
- [6]游泳训练对ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ及脂代谢的影响[D]. 孙垂华. 中南大学, 2010(03)
- [7]运动地P53调节能量代谢信号通路相关基因表达的影响[D]. 邵月. 华东师范大学, 2010(12)
- [8]耐力运动对ApoE基因敲除小鼠一氧化氮系统的影响及其对AS形成的干预作用[J]. 张洪侠,刘善云,李宁,冯红,王洪涛,王敏,徐新女,王金环. 天津体育学院学报, 2010(02)
- [9]载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠骨代谢的变化及其机制的初步研究[D]. 李先平. 中南大学, 2009(04)
- [10]茯苓配合有氧运动对大鼠血脂和主动脉弓ICAM-1、LFA-1及TF表达的影响[D]. 李骥. 武汉体育学院, 2009(12)