一、弥漫性轴索损伤的诊治（论文文献综述）
陈敏,毛君,熊登喜,查正江[1]（2021）在《脑电双频指数对弥漫性轴索损伤患者脑损伤及预后的评估价值分析》文中提出目的分析脑电双频指数（bispectral index, BIS）对弥漫性轴索损伤患者脑损伤及预后的评估价值。方法回顾性收集2015年1月～2020年12月我院神经外科收治的80例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,根据患者预后分为预后良好组（33例）和预后不良组（47例）,比较两组一般资料、BIS值、格拉斯哥昏迷（Glasgow Coma Scale, GCS）评分及血清神经元特异性烯醇酶（neuron specific enolase, NSE）、S100水平;根据BIS值将患者分为BIS值0～40组（33例）、BIS值41～60组（25例）、BIS值≥61组（22例）,比较三组一般资料、GCS评分及血清NSE和S100水平。结果预后良好组机械通气患者占比（18.18%）显着低于预后不良组（40.43%,P<0.05）。预后良好组BIS值、GCS评分高于预后不良组（P<0.05）,而血清NSE、S100水平低于预后不良组（P<0.05）。BIS值≥61组机械通气患者占比（9.09%）显着低于BIS值0～40组和BIS值41～60组（45.45%和32.00%,P<0.05）。GCS评分比较,BIS值41～60组、BIS值≥61组高于BIS值0～40组（P<0.05）;血清NSE、S100水平比较,BIS值≥61组低于BIS值0～40组、BIS值41～60组（P<0.05）,BIS值41～60组低于BIS值0～40组（P<0.05）。结论预后良好的弥漫性轴索损伤患者具有较高的BIS值,同时随着患者BIS值降低,患者血清NSE、S100水平升高,说明BIS值可用于弥漫性轴索损伤脑损伤和预后的早期评估。
张军强,杜红艳,刘连锋,赵明增[2]（2020）在《脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系》文中指出目的探讨脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系。方法选取2018年1月至2019年8月收治的44例脑弥漫性轴索损伤患者为研究对象,所有患者均接受颅脑CT及MRI检查,观察脑弥漫性轴索损伤的影像学表现,并分析其与病情严重程度的关系。结果 44例脑弥漫性轴索损伤患者表现为弥漫性脑肿胀44例,脑实质内出血灶32例,蛛网膜下腔和/或脑室出血27例,脑干损伤15例,合并硬膜下血肿13例,合并硬膜外血肿11例,合并颅骨骨折12例。相较于无脑干损伤患者,脑干损伤患者GCS评分明显更低,昏迷时间明显更长,预后不良率显着更高（P<0.05）,且经Spearman相关性分析显示,颅脑CT及MRI脑干损伤表现与病情严重程度呈显着正相关（r=0.784,P<0.05）。结论脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT及MRI表现能够有效反映其损伤情况,脑干损伤与患者病情严重程度存在显着相关性。
杨艺,党圆圆,徐珑,夏小雨,陈雪玲,王勇,刘伟明,何江弘[3]（2020）在《弥漫性轴索损伤致慢性意识障碍患者意识恢复的影响因素分析》文中研究指明目的探讨影响弥漫性轴索损伤（DAI）导致慢性意识障碍（DOC）患者意识恢复的因素。方法回顾性分析2014年1月至2019年12月解放军总医院第七医学中心神经外科收治的51例DAI致DOC患者的临床资料。根据患者的意识恢复情况（格拉斯哥预后评级Ⅱ级以上为意识恢复）,分为意识恢复组（29例）和意识未恢复组（22例）。采用单因素分析方法探讨DAI导致慢性DOC患者意识恢复的可能影响因素,包括患者的年龄、性别、致伤原因、病程、入院昏迷恢复量表-修订版（CRS-R）评分、意识水平（微意识状态或植物状态）、重症监护病房（ICU）停留时间、呼吸机使用时长、DAI病变数量和损伤等级、DAI关键部位的弥散张量成像部分各向异性（FA）值以及术后并发症（包括脑积水、癫痫、感染、阵发性交感神经过度兴奋综合征）。采用多因素logistic回归分析方法明确DOC患者意识恢复的独立影响因素。结果单因素分析结果表明,患者的发病年龄、微意识状态患者所占比例、入院CRS-R评分、术后合并脑积水、影像学DAI损伤等级、DAI关键部位的FA值可能为患者意识恢复的影响因素（均P<0.05）。多因素logistic回归分析结果表明,年龄（OR=1.316,95%CI:1.078～1.580,P=0.006）、入院CRS-R评分（OR=0.200,95%CI:0.044～0.910,P=0.037）、脑干白质损伤（OR=3.991,95%CI:0～21.261,P=0.040）以及术后脑积水（OR=11.874,95%CI:0.308～76.078,P=0.045）是DAI导致DOC患者意识恢复的独立影响因素。结论对于DAI导致慢性DOC患者,术后合并脑积水、年龄偏高、DAI关键部位的损伤严重、入院CRS-R评分低均不利于其意识恢复。
朱一白[4]（2020）在《中性粒细胞胞外陷阱在颅脑弥漫性轴索损伤后交感兴奋中的作用机制研究》文中提出创伤性颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）是平战时致死致残率最高的创伤之一;严重颅脑损伤如弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）后,机体交感兴奋异常增高,常表现为阵发性交感功能亢进（paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH）,如心率快,体温、血压高,呼吸急促,大汗淋漓,肌张力增高,多伴血浆去甲肾上腺素等儿茶酚胺水平升高。后者常导致患者颅内病情加重,颅外并发症增多,增加救治难度,延长住院时间,恶化预后甚至致使患者死亡。目前TBI后交感兴奋的病理机制仍不明确,相关研究表明,下丘脑室旁核（Paraventricular nucleus,PVN）自主神经功能和神经内分泌的重要调节中枢,在多种病理情况下中枢神经系统（Central nervous system,CNS）小胶质细胞活化并分泌炎性因子改变PVN区分子环境是调控交感兴奋的关键。近年来,中性粒细胞胞外陷阱（neutrophil extracellular traps,NETs）在CNS中的病理生理作用及规律越来越受人们重视,结合课题组前期研究表明,TBI后实验动物3天后PVN区ROS水平明显升高与临床上TBI后交感兴奋的延迟发作相符,而ROS水平升高是诱导NETs形成的经典途径。因此本研究提出以下假设:TBI后中性粒细胞趋化至PVN并激活,致细胞内ROS水平持续升高,从而诱导中性粒细胞释放NETs或NETs成分如LL37变化,NETs通过LL37/P2X7/MST1通路促进小胶质细胞活化和IL-1β释放,进而调控神经递质水平及功能、增强前交感神经元的活性,导致交感兴奋。本研究拟在前期课题组的研究基础上通过以下实验验证假设1、验证DAI后大鼠交感神经活性变化规律,同时观察PVN区NETs形成及水平,验证其相关性并确定最佳观察时间点;2、验证大鼠DAI后交感兴奋观察点循环血及PVN区NETs形成情况;3、再通过细胞实验验证NETs通过Hippo/MST1通路促进小胶质细胞活化继而调控交感神经兴奋。第一部分:PVN区中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成水平与大鼠DAI后交感神经兴奋的相关关系目的:1、验证大鼠DAI后交感神经兴奋规律,为后续研究确定最佳观察点;2、测定大鼠DAI后PVN区NETs形成情况。方法:1、选取SD大鼠雄性70只,随机分成DAI打击组（n=40）,对照组（n=30）。经过弥漫性轴索损伤模型打击后,DAI组与对照组分别按9h、24h、48h、72h、96h分成5个亚组。应用ELISA法检测各组大鼠血浆间羟肾上腺素（MN）和间羟去甲肾上腺素（NMN）水平明确其动态变化规律,应用western-blot检测大鼠PVN区NETs形成标记物Cit H3表达情况。结果:1.大鼠在DAI后9h血浆MN水平略有升高,24h明显升高（P<0.05）,72h达到峰值,96h随后缓慢平稳,但仍高于对照组（P<0.01）。DAI后9h血浆NMN水平开始升高（P<0.05）,24h略有下降,随后48h再次升高,72h达到峰值,96h随后呈缓慢下降趋势,但仍高于对照组（P<0.01）。2、大鼠DAI后24h左右PVN区开始出现NETs标记物Cit H3,但程度较小,在72h左右程度进一步增加,此后呈进一步上升趋势。结论:1、大鼠DAI后产生交感神经兴奋。其血浆儿茶酚胺基线水平升高,在72h达到峰值,后逐渐平缓。2、大鼠DAI后24h左右PVN区存在NETs形成,并在72h进一步增加。3、大鼠DAI后72h是损伤后交感兴奋的最佳观察时间点。第二部分:大鼠DAI后交感兴奋观察时间点循环血及PVN区NETs形成情况目的:验证大鼠DAI后交感兴奋观察时间点（72h）循环血及PVN区NETs形成情况;方法:选取雄性SD大鼠16只,随机分成DAI打击组（n=10）,对照组（n=6）。在DAI打击后第72h取标本,通过流式细胞术检测交感兴奋观察点大鼠循环血NETs形成情况并利用免疫荧光法检测观察PVN区NETs标记物,明确NETs形成。结果:1、以Cit H3+及MPO+双阳性作为NETs形成细胞的标志,通过流式细胞术对大鼠循环血NETs的形成比例进行分析,结果提示,DAI后72h大鼠循环血的NETs平均生成率为40%,而对照组循环血NETs的平均生成率为16.7%。差异存在统计学意义（P<0.05）。2、通过对大鼠PVN区NETs的特异性表达蛋白Cit H3进行免疫荧光染色,荧光结果显示,对照组PVN组织内几乎无Cit H3荧光表达,而DAI后72h,PVN组织内Cit H3荧光表达显着增多。结论:1、DAI后72h大鼠循环血NETs形成显着高于对照组。2、DAI后72h大鼠PVN区存在NETs形成,对照组大鼠PVN区几乎无NETs形成。3、大鼠DAI后72h是研究大鼠循环血及PVN区NETs形成时间点。第三部分:大鼠DAI后NETs通过Hippo/MST1通路激活小胶质细胞诱导中枢炎症反应目的:明确NETs形成通过产生LL37激活小胶质细胞膜受体P2X7激活Hippo/MST1通路,激活小胶质细胞并促进分泌炎性因子。方法:提取大鼠DAI后72h的循环血中性粒细胞并与大鼠神经小胶质细胞共培养,利用免疫共沉淀法检测目标细胞体系中LL37与P2X7的相互作用;再分别利用PAD4抑制剂YW3-56抑制NETs形成及Hippo/MST1通路抑制剂XMU-MP-1抑制MST1活化后通过q PCR及Western blot法检测细胞体系中MST1、YAP的m RNA及蛋白水平变化规律;最后利用ELISA法检测细胞体系中IL-1β的含量变化。结果:1、大鼠DAI后72h的循环血中性粒细胞与大鼠神经胶质细胞共培养体系中,P2X7和LL37之间存在相互作用。2、大鼠中性粒细胞与小胶质细胞共培养体系中,DAI大鼠的中性粒细胞能促进该体系内的MST1转录及表达,加入PAD4抑制剂YW3-56抑制NETs形成后,体系内的MST1转录及表达量下降。3、大鼠中性粒细胞与小胶质细胞共培养体系中,DAI大鼠的中性粒细胞能促进该体系内Hippo/MST1通路下游蛋白YAP的转录及表达,加入PAD4抑制剂YW3-56后,体系内的YAP转录表达量下降;加入Hippo/MST1通路抑制剂XMU-MP-1后,该细胞体系内的YAP转录表达下降。4、DAI大鼠中性粒细胞与小胶质细胞共培养体系中IL-1β含量高于正常对照组;加入PAD4抑制剂YW3-56抑制NETs形成后IL-1β含量下降;加入Hippo/MST1通路抑制剂XMU-MP-1抑制MST1活化后,该细胞体系内的IL-1β含量下降。结论:1、大鼠中性粒细胞与神经小胶质细胞共培养体系中,NETs中的LL37与小胶质细胞膜受体P2X7之间存在相互作用。2、PAD4抑制剂YW3-56抑制NETs形成能够抑制Hippo/MST1通路中MST1及其下游效应蛋白YAP表达,并进一步抑制小胶质细胞活化释放IL-1β。3、Hippo/MST1通路抑制剂XMU-MP-1抑制MST1活化能够抑制大鼠中性粒细胞与神经小胶质细胞共培养体系中Hippo/MST1通路效应蛋白YAP表达,并进一步抑制小胶质细胞活化释放IL-1β。4、在DAI大鼠中性粒细胞与大鼠小胶质细胞共培养体系中,NETs形成并释放LL37通过激活小胶质细胞膜受体P2X7并进一步激活Hippo/MST1通路促进大鼠神经小胶质细胞激活并释放炎性因子。
吕斌[5]（2019）在《机械敏感TRPC1通道在牵张力致神经元损伤中的调控作用探讨》文中进行了进一步梳理【研究背景】弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）是创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）中最常见及危害最大的一种病理类型,是指当头部因外力作用时,由于大脑各部位组织存在质量、密度差异而在脑组织内部产生剪切力、牵拉力导致的一种弥漫性的脑白质轴索损伤。DAI可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是指外力作用于头部时脑组织内部产生剪切力、牵拉力引起原发性轴索断裂损伤,在损伤当时立即出血。而继发性损伤是指在伤后数小时至数十天内由创伤诱发的轴索局部损伤,经过一系列复杂的病理生理学过程,逐渐发展至轴索断裂,最终导致轴索坏死、崩解。继发性损伤是导致DAI预后不良的主要原因,其损伤机制尚不明确。在临床上,DAI尚无统一的诊断标准和有效的治疗手段。在法医学鉴定中,DAI的诊断也有很大困难。因此,深入研究DAI的发病机制,寻找可能的敏感的分子标记,对指导DAI的法医学鉴定有很大的潜在应用价值,同时对改进该病的临床诊治方法也具有重要意义。DAI的发生发展过程中包含了机械力信号和生化信号之间的转导。研究显示力信号与生化信号转导最可能的途径有2种,一种是力敏感受体途径,而另一种是力敏感的离子通道途径。机械敏感TRP离子通道（Mechanosensitive transient receptor potential channels）是一种常见的力敏感离子通道,也是细胞力学信号转导的重要途径之一。该类离子通道属于非选择性阳离子通道,在人体分布广泛,几乎表达于所有组织和细胞类型。目前已发现哺乳动物的TRP通道有六个亚族,即TRPA、TRPC、TRPM、TRPP、TRPV。其中TRPC1是TRPC亚族中的成员之一,在人体内大多数细胞中均有表达。研究发现TRPC1可以介导细胞膜拉伸时Ca2+、Na+等阳离子的内流。而快速、大量的Ca2+内流导致的Ca2+超载正是公认的DAI发病的中心环节。Ca2+超载可以引起轴索内不可逆的微丝、微管结构紊乱,进而引起轴索的肿胀、断裂。Ca2+超载还可以导致线粒体的损伤,导致线粒体膜电位下降,通透性转换孔开放,释放促凋亡因子,进而诱导细胞发生凋亡。综上所述,既参与了力信号与生化信号转导,又能介导Ca2+内流的机械敏感TRPC1离子通道很可能在DAI发展过程中起到了重要的调控作用。基于上述研究进展,本研究通过建立皮质神经元牵拉损伤模型体外模拟DAI损伤,初步探索机械敏感TRPC1通道在牵张力致神经元损伤中的调控作用。【研究目的】1、通过牵拉损伤皮质神经元建立DAI细胞模型,观察轴索损伤后的生化指标变化,检测LDH的表达水平和变化规律;2、初步探讨DAI损伤后的神经元中细胞骨架,线粒体膜电位,胞内活性氧生成量的变化情况;3、初步探讨TRPC1通道在DAI后神经元损伤中的调控作用。【研究方法】1、原代培养皮质神经元,采用神经元烯醇化酶NSE免疫荧光进行神经元纯度鉴定。选择纯度高,生长状态良好的神经元随机分组,参照Ellis方法建立DAI神经细胞牵拉损伤模型。前期研究已表明硅胶膜形变距离为10mm时可以对神经细胞造成牵拉损伤,引起轴索的形态学改变。本实验在在损伤后0h、4h、12h、24h及48h分别取培养基上清液,检测LDH含量变化对牵拉损伤造模情况进行再次验证。2、根据是否添加TRPC1抑制剂GsMTx-4将原代培养皮质神经元分为药物干预组和对照组。其中药物干预组在添加抑制剂后进行损伤造模,并根据损伤后不同时间点分为0h组、4h组、12h组、24h组及48h组,形变距离统一为10mm。对照组除未添加抑制剂外,其余处理与药物干预组相同3、通过微丝蛋白和微管蛋白免疫荧光双标染色,观察药物干预组和对照组损伤后不同时间段神经元细胞骨架变化情况。4、通过JC-1染色,观察药物干预组和对照组损伤后不同时间点神经元线粒体膜电位变化情况。5、通过DCFH-DA荧光探针检测,观察药物干预组和对照组不同时间点细胞内活性氧浓度变化情况。【研究结果】1、本实验使用形变量统一为10mm,形变时间1s对硅胶膜上的神经元进行牵拉后。损伤后0h可见部分神经元轴索扭曲呈“S”型,少量神经元轴索发生断裂。至48h,神经元死亡严重,出现细胞空泡变,轴索数量减少,形态不清,部分轴索增粗、扭曲、断裂、甚至发生崩解。经过牵拉损伤后上清液中的LDH含量有较明显的升高。而对照组的上清液LDH含量基本保持稳定。2、检测加力前后β-tubulin荧光强度,发现β-tubulin荧光强度在加力后呈不稳定的轻微上升趋势。但向DAI模型中加入TRPC1拮抗剂GsMTx-4,并未能显着逆转β-tubulin表达强度变化。以F-actin指示神经元轴索,对照组比药物干预组神经元轴索密度低,在12～48 h组尤为明显。对照组加力后轴索长度随着经历时间增加而变短,使用TRPC1抑制剂干预后轴索长度下降趋势有所缓解。3、可见在牵张力作用后,神经元线粒体膜电位出现了即时性下降（0h）,随着加力后时间的延长,神经元线粒体膜电位有一定程度的恢复,但并未恢复至加力前水平。向神经元加入TRPC1抑制剂GsMTx-4后进行检测发现加力后线粒体膜电位并未出现即时性下降,虽然随着加力后时间的延长有轻微的下降,但到加力后24小时的时候,线粒体膜电位逐渐恢复,而后48小时恢复到加力前的水平。4、发现对照组伤后0h时活性氧含量轻微升高,4h时出现降低,12h时恢复至损伤前水平,后逐渐降低。药物干预组的活性氧含量变化幅度较轻微。0h时药物干预组与对照组的差异较为明显。【研究结论】1、成功建立牵张力致神经元损伤细胞模型;2、牵张力对神经元的作用可导致迟发性轴索断裂,使用TRPC1抑制剂可以改善轴索迟发性断裂情况;3、牵张力对神经元的作用可导致线粒体膜电位降低,使用TRPC1抑制剂可以改善伤后线粒体膜电位降低的情况。
陈兵[6]（2018）在《高血压脑出血穿刺治疗疗效分析及弥散张量成像在穿刺治疗中的应用研究》文中提出研究背景:高血压脑出血是高血压常见的并发症之一,死亡率高,出血位置以基底节区最常见。基底节区有皮质脊髓束走行,脑出血患者多出现偏瘫等后遗症。目前治疗脑出血主要目的改善患者肢体活动情况,提高患者的生活质量。脑出血的治疗主要包括保守治疗、血肿穿刺、神经内镜微创血肿清除和传统开颅血肿清除术。目前临床上穿刺治疗在高血压脑出血治疗中应用较多。治疗方式的选择和出血量以及出血的位置有很大的关系。目前对于血肿大于30ml、意识清楚的患者,穿刺治疗和保守治疗效果有无差异穿有争议。弥散张量成像（Diffusion Tensor Imaging,DTI）是在磁共振（Magnetic Resonance Imaging,MRI）的基础上发展起来的一种新的成像方式。获得原始数据后通过计算机软件再处理可以获得弥散纤维束成像（Diffusion Tensor Tractography,DTT）。通过弥散张量纤维束成像检查可以了解纤维束的分布、走行情况,了解纤维束有无损伤、是否完整性。弥散张量成像可以用来评估脑出血患者的预后情况。弥散张量成像在临床中应用较多,关于弥散张量成像是否可以应用于脑出血治疗方式选择的报道较少。目前关于高血压脑出血的治疗有传统开颅手术治疗、神经内镜微创治疗、钻孔血肿引流和保守治疗。手术治疗的目的清除血肿,减少血肿的压迫和再次损伤。对于少量出血、20ml<血肿量<30ml的患者,我们一般选择保守治疗。随着影像学的发展和手术技巧的提高,脑出血的手术指征有所放宽,对于少量,出血20ml<血肿量<30ml的患者,已经有不少临床神经外科医师行穿刺引流术。对于20ml<血肿量<30m的脑出血患者行手术治疗究竟是否一定优于保守治疗尚无定论。弥散张量成像既可以定量的分析纤维束,也可以直观的显示纤维束。对于出血20ml<血肿量<30ml的患者行穿刺治疗和保守治疗治疗效果有无差异,以及弥散张量成像是否可以作为手术干预少量脑出血的指标还不清楚。目的:1.探讨软通道穿刺结合尿激酶是否可以作为治疗高血压脑出血的一种治疗方式,以及探讨该治疗方式安全性和有效性。2.探讨行软通道穿刺结合术后尿激酶治疗治疗和保守治疗治疗血肿量大于30ml的高血压脑出血患者治疗效果有无差异。3.探讨弥散张量纤维束成像和脑出血患者肢体运动恢复是否相关,以及弥散张量成像是否可以作为手术干预少量脑出血的指标。方法:1.收集整理青岛大学附属医院神经外科自2011年8月至2017年8月期间行穿刺引流的高血压脑出血患者。评价脑出血患者治疗效果的主要指标有治疗后脑内血肿量、治疗后患者的睁眼反应、言语反应和肢体运动反应。颅内血肿量可以根据颅脑CT计算获得;患者的睁眼反应、言语和肢体运动反应可以通过GCS（Glasgow Coma Scale）评分进行评价,GCS评分越高患者的预后越好。2011年8月至2017年8月200例行穿刺引流或行穿刺引流和颅内压探头植入的脑出血患者的临床资料进行分析总结,根据患者术前、术后的CT计算脑内的血肿量、根据患者的电子病历记录情况计算患者的术前、术后GCS评分,观察患者行穿刺治疗后脑内血肿量、GCS评分较术前有无变化,以及这种变化是否有统计学意义。从出血量大于30ml、行穿刺治疗的140例脑出血患者中,随机选取20例作为研究组,选取同期接受保守治疗的出血量大于30ml的脑出血患者20例作为对照组。记录每位患者的入院时的血肿量、GCS评分、1周后、1个月后GCS评分。研究组和对照组之间进行统计学分析,比较两组之间的差异是否有统计学意义。2.自2011年8月至2017年8月期间,200例行穿刺治疗的高血压脑出血患者中有60例少量出血、血肿量小于30ml、行弥散张量成像检查和穿刺引流术治疗的患者。CST分级1级21例、CST分级2级31例、CST分级3级8例。CST分级1级患者抽取20例为手术组A组;CST分级2级和3级患者随机抽取20例为手术组B组,随机选取同期接受保守治疗的脑出血患者20例作为对照组。记录各组的术前和术后的NIHSS（national institutes of health stroke scale）肢体运动评分和手术组术前和术后的FA值,各组之间分别进行统计学分析。手术治疗组A组和手术治疗组B组患者根据CT计算术前血肿量。比较2组患者之间术前血肿量的差别有无统计学意义。手术治疗组A组和手术治疗组B值术后第1天的血肿量进行统计学分析,比较两组之间血肿量的差别有无统计学意义。手术治疗组A组和手术治疗组B组的术前血肿量分别和保守治疗组的术前血肿量进行统计学分析。比较手术治疗组A组、手术治疗组B组、保守治疗组之间术前血肿量的差异有无统计学意义。记录手术治疗组的患者和保守治疗组患者术前、手术后1周和手术后1个月NIHSS肢体运动得分。手术治疗组A组和手术治疗组B组之间术前的、术后1周的和术后1个月的NIHSS肢体运动得分进行统计学分析,比较两组之间的差异有无统计学意义。手术治疗组A组和保守治疗组之间术前的、术后1周的和术后1个月的NIHSS肢体运动得分进行统计学分析,比较两组之间的差异有无统计学意义。手术治疗组B组和保守治疗组之间术前的、术后1周的和术后1个月的NIHSS肢体运动得分进行统计学分析,比较两组之间的差异有无统计学意义。手术治疗组的患者术前和术后1个月均行弥散张量成像检查。记录手术治疗组的所有患者的FA值,手术治疗组A和手术治疗组B的术前FA值进行了统计学分析,比较两组之间的差异有无统计学意义。手术治疗组A组和手术治疗组B术后一个月的FA值进行统计学分析,比较两组患者之间的差异有无统计学意义。结果:1.计算整理患者术前、术后第1天、术后第4天的血肿量以及GCS评分。患者术前血肿量为31.45±6.33ml、术后第1天的血肿量13.65±2.29ml、术后第4天血肿量6.22±1.55ml,术后第1天血肿清除率（术后第1天的血肿清除量约占术前血肿量的百分比）为0.56±0.05,术后第4天的血肿清除率（术后第4天的血肿清除量约占术前血肿量的百分比）为0.79±0.07,术前和术后第1天血肿量进行t检验,t=16.72,p<0.05,术前和术后血肿量差别有统计学意义;术前和术后第4天血肿量进行t检验t=17.44,p<0.05,血肿量差别有统计学意义。患者术前GCS评分6.95±1.19,术后第1天GCS评分10.80±0.83、术后第4天GCS评分12.00±0.86。术后第1天和术前GCS评分进行t检验,t=15.15,p<0.05,GCS评分差别有统计学意义;术后第4天和术前GCS评分进行t检验,t=16.65,p<0.05,GCS评分差别有统计学意义研究组和对照组年龄分别为50.3±4.6岁、49.5±4.9岁,发病时的血肿量37.5±2.8ml、37.3±3.6ml,发病时的GCS评分6.35±1.18、6.10±1.41,1周后的GCS评分8.45±1.15、6.10±1.41;1个月后的GCS评分10.45±1.23、9.25±0.89。两组术后1周的GCS评分进行t检验,t=8.9,p<0.05;两组术后1个月的GCS评分之间进行t检验,t=4.8,p<0.05两组之间的差异具有统计学意义。2.手术治疗组A组、手术治疗组B组和保守治疗组患者的发病年龄分别为50.8±4.5岁、49.5±3.5岁和50.0±3.2岁。手术治疗组A组、手术治疗组B组和保守治疗组患者的发病时的血肿量分别为24.8±3.9ml、24.7±3.5 ml和24.0±2.9 ml;手术治疗组A组、手术治疗组B组和保守治疗组患者的发病时的NIHSS肢体运动评分分别为4.80±0.89、4.65±0.81和4.60±0.88;手术治疗组A组、手术治疗组B组和保守治疗组患者的发病1周时的NIHSS评分分别为3.65±0.88、4.20±0.70和4.30±0.73;手术治疗组A组、手术治疗组B组和保守治疗组患者的发病1个月的NIHSS评分分别为:2.65±0.67、3.15±0.75和3.35±0.88。手术治疗组A组和手术治疗组B组术后第1天的血肿量分别为13.75±2.94ml、12.65±1.79 ml。手术治疗组A组和手术治疗组B组术前的FA值分别为0.32±0.05、0.24±0.05。手术治疗组A组和手术治疗组B组术后1个月的FA值分别为0.37±0.04、0.27±0.06。手术治疗组A组、B组和保守治疗组发病时的年龄、出血量和发病时NIHSS评分分别两两进行统计学分析。手术治疗组A组和手术治疗组B组之间对年龄、术前出血量、NIHSS评分进行了t检验,t值分别为1.08、0.09和0.72,p>0.05,手术治疗组A组和保守治疗组之间对年龄、术前出血量、NIHSS评分进行了t检验,t值分别为0.69、0.63和0.68,p>0.05,手术治疗组B组和保守治疗组之间对年龄、术前出血量、NIHSS评分进行了t检验,t值分别为0.48、0.65和0.19,p>0.05,认为各组具有同质性,可以进行比较和统计学分析。手术治疗组A组和手术治疗组B组之间的FA值进行了t检验,t=4.35,p<0.05,认为两组之间FA值的差异有统计学意义,认为两组病人的FA值不同,手术治疗组FA值高于手术治组B组。两组患者术后1个月的FA值进行了t检验,t=4.8,p<0.05。手术治疗组A组术后1个月的FA值高于手术治疗组B组术后1个月的FA值。手术组A组、手术组B组1周后、1个月后NIHSS评分进行t检验,p<0.05。手术治疗A组NIHSS肢体运动评分低于手术治疗组B组。手术治疗组A组、手术治疗组B组的1周后、1个月后NIHSS肢体运动评分分别和保守治疗组1周后、1个月后NIHSS评分进行t检验。手术治疗组A组与保守治疗组之间比较结果p<0.05,差异有统计学意义。手术治疗组B组与保守治疗组之间比较结果p>0.05,差异无统计学意义。结论:1.软通道穿刺结合术后尿激酶治疗基底节区脑出血能够有效的清除血肿、是治疗高血压基底节区脑出血的一种安全、有效的治疗方式。2.血肿量大于30ml的高血压脑出血患者行软通道穿刺结合术后尿激酶治疗治疗效果优于保守治疗。3.对于少量高血压脑出血的患者,如果纤维束完整或少部分断裂,建议尽早行穿刺引流术,能够改善病人的预后;如果纤维束完全或大部分断裂,行穿刺引流术对改善病人的预后帮助不大。
李培建[7]（2017）在《弥漫性轴索损伤的诊断和治疗》文中指出常见颅脑损伤机制有加速性损伤、减速性损伤、挤压损伤、挥鞭样损伤、胸部挤压伤、冲击伤、对冲伤及旋转损伤,格拉斯哥昏迷分级（Glasgow coma scale,GCS）是神经外科常用的评估患者昏迷程度的方法。GCS评分是由英国格拉斯哥大学Teasdale和Jennett教授于1974年发明的,将颅脑损伤分为3个等级:轻型,GCS评分13～15分,意识障碍<30 min;
尹勇,余少雄,彭胜林[8]（2017）在《弥漫性轴索损伤患者血清MBP及β-APP水平的变化及临床意义》文中进行了进一步梳理目的研究弥漫性轴索损伤（DAI）患者血清髓鞘碱性蛋白（MBP）、β淀粉样前体蛋白（β-APP）水平的变化规律,探讨其作为血清学诊断指标的可行性。方法选取我院神经外科2010年1月至2015年12月收治的格拉斯哥昏迷评分（GCS）均≤8分的40例DAI患者,依疾病分型分为轻度组、中度组、重度组,另选10例健康体检者作为对照组,检测患者伤后26 h、3 d、5 d、7 d、14 d的血清MBP、β-APP水平。结果 DAI不同分型患者血清MBP、β-APP水平均在伤后3 d达到最高值,轻度组、中度组、中度组的MBP水平分别为（90.16±25.78）ng/m L、（110.71±40.37）ng/m L、（130.64±60.96）ng/m L,β-APP水平分别为（12.25±3.51）ng/m L、（13.58±5.24）ng/m L、（23.09±10.90）ng/m L,随后则开始下降,差异有统计学意义（P<0.05）。不同时间DAI患者的血清MBP、β-APP水平均明显高于对照组（除轻度组5 d、7 d、14 d外）,差异均具有统计学意义（P<0.05）,且重度组患者不同时间血清MBP、β-APP水平高于中度组,而中度组高于轻度组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 DAI患者的血清MBP、β-APP水平明显升高,并随着疾病分型和病程发展有着明显的变化规律。MBP、β-APP水平能够体现出DAI的严重程度和病程转归,其具有作为DAI血清学诊断指标的潜力,且具有重要的临床研究和推广价值。
王斌[9]（2017）在《CT和MRI在脑弥漫性轴索损伤诊断中的价值比较》文中进行了进一步梳理目的:探讨CT和MRI技术在脑弥漫性轴索损伤诊断中的应用价值。方法:回顾性分析2012年11月至2014年12月收治的52例脑弥漫性轴索损伤患者资料,所有患者均行CT和MRI检查,比较CT和MRI技术发现各个部位病灶的能力以及诊断的敏感度。结果:CT诊断敏感度（48.08%）明显低于MRI（73.08%）（P<0.05）。25例CT检查表现异常者中共发现病灶56个;38例MRI检查表现异常者中T1WI序列发现病灶99个,T2WI序列发现病灶137个,FLAIR序列发现异常171个,MRI各序列发现病灶数明显高于CT（P<0.05）。影像学征象表现为弥漫性脑肿胀、蛛网膜下腔及脑室出血、硬膜外血肿和脑实质出血或水肿。结论:CT和MRI技术为脑弥漫性轴索损伤的诊断和治疗提供了可靠依据,MRI技术对脑弥漫性轴索损伤诊断的敏感度明显优于CT技术,值得临床推广使用。
张乃胜[10]（2016）在《MRI在诊断弥漫性颅脑轴索损伤应用价值分析》文中研究说明目的:分析弥漫性颅脑轴索损伤患者应用MRI诊断的价值。材料与方法:资料选取本院2015年2月-2016年2月诊治弥漫性颅脑轴索损伤96例患者予以回顾性地分析,按照诊断时所用不同诊断方案分成2组,将应用CT诊断42例患者作为对照组,将应用MRI诊断54例患者作为观察组,对两组诊断结果进行观察与对比。结果:MRI影像学表现为:患者脑白质区出现间质脑肿胀与脑水肿;观察组病灶（脑深部、脑皮层下、非出血与出血）诊断准确率和阳性诊断率均比对照组高（P<0.05）。结论:弥漫性颅脑轴索损伤患者应用MRI诊断的价值较高,能够提高病灶诊断准确率,尤其对患者脑深部病灶敏感性较CT高,可为临床采取有效治疗措施提供重要参考,具有较高临床推广及应用价值。
二、弥漫性轴索损伤的诊治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、弥漫性轴索损伤的诊治（论文提纲范文）
（1）脑电双频指数对弥漫性轴索损伤患者脑损伤及预后的评估价值分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 2.纳入及排除标准 |
| 3.BIS监测 |
| 4.观察指标 |
| 5.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.不同预后患者一般资料比较 |
| 2.不同预后患者BIS值、GCS评分及血清NSE、S100水平比较 |
| 3.不同BIS值患者一般资料比较 |
| 4.不同BIS值患者GCS评分及血清NSE、S100水平比较 |
| 讨论 |
（2）脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标及评价标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 脑弥漫性轴索损伤患者CT和MRI检查结果分析 |
| 2.2 脑干损伤与无脑干损伤患者的病情及预后情况比较 |
| 2.3 颅脑CT及MRI脑干损伤表现与病情严重程度的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（4）中性粒细胞胞外陷阱在颅脑弥漫性轴索损伤后交感兴奋中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 PVN区中性粒细胞胞外陷阱(NETs)形成水平与大鼠DAI后交感神经兴奋的相关关系 |
| 一、引言 |
| 二、材料和方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第二部分 大鼠DAI后交感兴奋观察时间点循环血及PVN区 NETs形成情况 |
| 一、引言 |
| 二、材料和方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 第三部分 大鼠DAI后 NETs通过Hippo/MST1 通路激活小胶质细胞诱导中枢炎症反应 |
| 一、引言 |
| 二、材料和方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 中性粒细胞胞外陷阱在中枢神经系统损伤中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）机械敏感TRPC1通道在牵张力致神经元损伤中的调控作用探讨（论文提纲范文）
| 主要缩略语英汉对照 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器、设备 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 溶液配置 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 1.7 实验结果 |
| 2 讨论 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 硕士在读期间发表的文章 |
| 致谢 |
（6）高血压脑出血穿刺治疗疗效分析及弥散张量成像在穿刺治疗中的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 软通道穿刺结合尿激酶治疗高血压脑出血的临床分析 |
| 引言 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 临床资料 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 穿刺方法 |
| 2.2 穿刺方向和路线确定 |
| 2.3 保守治疗组治疗方式 |
| 2.4 数据处理和统计学分析 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 典型病例 |
| 参考文献 |
| 第二部分 颅脑弥散张量成像在高血压脑出血治疗中的应用研究 |
| 引言 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例纳入标准 |
| 1.3 病例排除标准 |
| 2 检查设备 |
| 3 皮质脊髓束的完整性分级 |
| 4 研究方法 |
| 5 治疗方式 |
| 5.1 保守治疗组 |
| 5.2 手术治疗组 |
| 6 数据处理和统计学分析 |
| 7 结果 |
| 8 讨论 |
| 9 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附图表 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）弥漫性轴索损伤的诊断和治疗（论文提纲范文）
| 一、颅脑损伤的分类 |
| 二、DAI的研究意义 |
| 三、DAI的发病率 |
| 四、DAI命名的演变 |
| 五、DAI的临床特点 |
| 六、DAI的受伤机制 |
| 七、DAI的病理表现 |
| 八、ARB的形成机理 |
| 九、DAI病理分级 |
| 十、DAI的诊断 |
| 十一、DAI的临床分型 |
| 十二、DAI的治疗及预后 |
（8）弥漫性轴索损伤患者血清MBP及β-APP水平的变化及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 观察指标与检测方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 弥漫性轴索损伤不同分型患者伤后不同时间血清MBP水平比较 |
| 2.2 弥漫性轴索损伤不同分型患者伤后不同时间血清β-APP水平比较 |
| 3 讨论 |
（9）CT和MRI在脑弥漫性轴索损伤诊断中的价值比较（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.2 仪器与方法 |
| 1.3 诊断依据 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 CT、MRI检查结果分析 |
| 2.2 CT、MRI诊断效能分析 |
| 2.3 CT、MRI检出病灶数量比较 |
| 3 讨论 |
（10）MRI在诊断弥漫性颅脑轴索损伤应用价值分析（论文提纲范文）
| 1 资料及方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 观察组MRI影像学情况 |
| 2.2 两组病灶诊断准确情况对比 |
| 2.3 两组阳性、阴性诊断情况对比 |
| 3 讨论 |
四、弥漫性轴索损伤的诊治（论文参考文献）
- [1]脑电双频指数对弥漫性轴索损伤患者脑损伤及预后的评估价值分析[J]. 陈敏,毛君,熊登喜,查正江. 立体定向和功能性神经外科杂志, 2021(02)
- [2]脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系[J]. 张军强,杜红艳,刘连锋,赵明增. 临床医学研究与实践, 2020(35)
- [3]弥漫性轴索损伤致慢性意识障碍患者意识恢复的影响因素分析[J]. 杨艺,党圆圆,徐珑,夏小雨,陈雪玲,王勇,刘伟明,何江弘. 中华神经外科杂志, 2020(10)
- [4]中性粒细胞胞外陷阱在颅脑弥漫性轴索损伤后交感兴奋中的作用机制研究[D]. 朱一白. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [5]机械敏感TRPC1通道在牵张力致神经元损伤中的调控作用探讨[D]. 吕斌. 华中科技大学, 2019(03)
- [6]高血压脑出血穿刺治疗疗效分析及弥散张量成像在穿刺治疗中的应用研究[D]. 陈兵. 青岛大学, 2018(07)
- [7]弥漫性轴索损伤的诊断和治疗[J]. 李培建. 中华神经创伤外科电子杂志, 2017(04)
- [8]弥漫性轴索损伤患者血清MBP及β-APP水平的变化及临床意义[J]. 尹勇,余少雄,彭胜林. 海南医学, 2017(04)
- [9]CT和MRI在脑弥漫性轴索损伤诊断中的价值比较[J]. 王斌. 医疗卫生装备, 2017(02)
- [10]MRI在诊断弥漫性颅脑轴索损伤应用价值分析[J]. 张乃胜. 现代医用影像学, 2016(06)