一、胸主动脉瘤的手术治疗（论文文献综述）
陆双政,韦恺,黄元鲁,莫京华[1]（2021）在《胸主动脉腔内修复术治疗胸主动脉瘤的疗效研究》文中认为目的深入分析和探讨胸主动脉腔内修复术治疗胸主动脉瘤的临床疗效。方法选取2014年1月至2018年12月我院心胸外科收治的90例胸主动脉瘤患者作为研究对象,按照随机数字表法,将其分为观察组（n=45）和对照组（n=45）,并分别对两组患者采用胸主动脉腔内修复术和传统开放手术治疗。记录和分析两组患者的手术时间、术中出血量、ICU观察时间、首次下床活动时间和住院时间,以及两组患者术后第1天、第7天的肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）。术后随访6个月,比较两组的并发症（包括心肌梗死、呼吸衰竭、脑梗死）和内漏,同时对患者或家属（患者死亡）进行满意度调查。结果观察组手术时间、术中出血量、ICU观察时间、首次下床活动时间和住院时间均显着低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。观察组患者在术后无死亡病例,对照组术后3例死亡。观察组患者在常规抗感染治疗7 d后炎症基本消失,而对照组患者同等治疗7 d后依旧出现炎症反应。术后随访6个月,观察组患者并发症和内漏发生率分别为8.89%和20.00%,均治愈;对照组患者并发症和内漏发生率分别为33.33%和47.62%,治愈率88.24%;两组患者术后并发症和内漏发生率比较,差异有统计学意义（P <0.05）。此外,观察组患者术后满意度（82.22%）高于对照组（57.78%）,差异有统计学意义（P <0.05）。结论与传统开放手术治疗方法相比,胸主动脉腔内修复术治疗胸主动脉瘤具有临床疗效好,炎症反应轻,并发症少,病死率低,患者满意度高的优点,值得临床推广。
刘雁翔[2]（2021）在《全主动脉弓替换术中缩短或规避深低温停循环技术的疗效研究》文中指出主动脉弓部疾病复杂多样,如急性主动脉夹层,慢性主动脉瘤等。主动脉弓部特殊的解剖结构使患者接受主动脉弓部手术时面临多种风险。除与弓上三分支血管直接相关的神经系统风险外,心肌梗死,围手术期呼吸功能不全和肾功能不全的风险也很常见。某些主动脉疾病特殊的病理解剖以及主动脉弓部手术所依赖的特殊循环策略,有可能引起多个血管床缺血,进而导致心脏,脑,脊髓,肾脏,胃肠道和四肢的灌注不良。起初,人们在深低温停循环下进行主动脉弓部手术。但是深低温停循环被认为是多种手术并发症的危险因素。严格的深低温和长时间的缺血引起肾功能不全、血小板功能障碍性出血、神经系统功能障碍等。开放主动脉弓部手术一直在向着更高温度,更短停循环时间发展。选择性脑灌注的应用,使主动脉弓部手术中最受关注的中枢神经系统得到了强有力的保护。主动脉弓部手术有在中度低温进行的趋势,这可能减少由深低温停循环带来的手术并发症。缩短,甚至是完全规避深低温停循环是主动脉弓部手术发展的一个方向。停循环时间的缩短或者规避,一是能够增加下半身血流灌注,二是缩短或规避选择性脑灌注时间,进而使主动脉弓部手术的温度继续提升。本中心常规采用的两种缩短或规避深低温停循环技术是主动脉球囊阻断技术或杂交全主动脉弓替换术。主动脉球囊阻断技术依靠经典的全弓置换加支架象鼻手术中的硬象鼻,是对经典术式的改进。该技术充分发挥了硬象鼻的优势,在象鼻支架植入降主动脉后,主动脉球囊可以牢固地固定在象鼻支架中,从而阻断降主动脉,在恢复下半身灌注的情况下,完成主动脉弓部远端吻合,进而缩短停循环时间。杂交全主动脉弓替换术结合了开放手术耐久稳定的远期效果与腔内修复技术简单易行的术中操作。本研究的杂交全主动脉弓替换术指的是Ⅱ型杂交,即升主动脉替换创造新的锚定区,弓上血管去分支和血管支架植入。Ⅱ型杂交在左颈总动脉和头臂干之间阻断并横断主动脉弓,保证了双侧脑灌注和下半身灌注,完全规避深低温停循环。论文包含两个篇章,每个篇章包含两部分。论文主要对主动脉球囊阻断技术和杂交全主动脉弓替换术在多种主动脉弓部疾病中的应用以及两种技术与开放全弓置换的对比做了研究。现将各部分的摘要介绍如下:第一部分主动脉球囊阻断技术联合全弓置换加支架象鼻手术治疗复杂主动脉弓部病变的研究目的主动脉球囊阻断技术作为一种新兴的主动脉弓部手术技术,其成功实施依赖于全弓置换加支架象鼻手术,这一新技术的安全性和有效性有待评估。本研究的目的即评价主动脉球囊阻断技术治疗复杂主动脉弓部病变的疗效。方法回顾性分析阜外医院2017年8月至2018年9月100例行主动脉球囊阻断技术联合全弓置换加支架象鼻手术患者的临床资料,分析其早期临床结果。结果本组体外循环时间平均为（178.7±43.7）min;主动脉阻断时间平均为（116.8±31.8）min;平均停循环时间为（5.2±3.1）min。最低鼻咽温（27.9±1.0）℃,最低膀胱温（29.2±1.2）℃。平均ICU停留时间为（5.1±4.6）天,呼吸机辅助通气时间为（37.5±43.3）h。平均住院时间为（14.2±7.1）天。院内死亡1例,原因为急性肝衰竭引起的多器官功能衰竭,30天死亡共4例。其他术后并发症包括需持续透析治疗的肾功能衰竭5例,二次开胸止血4例,脑梗3例,二次气管插管3例,截瘫2例,需主动脉内球囊反搏治疗的低心排综合征1例,喉返神经损伤1例,骨筋膜室综合征1例。结论主动脉球囊阻断技术联合全弓置换加支架象鼻手术应用于复杂主动脉弓部病变中安全可靠,其器官保护作用仍需大样本对比研究证实。第二部分主动脉球囊阻断技术与中度低温停循环联合选择性脑灌注的疗效对比研究目的中度低温停循环加选择性脑灌注是全弓置换手术中常用的体外循环模式。主动脉球囊阻断技术对全弓置换手术的本质改变是缩短停循环时间,并提高术中最低温度。本研究的目的即比较两种技术的疗效。方法回顾性分析本院2017年8月至2019年1月因急性A型主动脉夹层行全弓置换和支架象鼻手术的病例,球囊阻断技术79例,中度低温停循环联合选择性脑灌注（常规手术）109例。主要研究终点为复合不良终点事件的发生率,包括30天死亡,脑梗,截瘫或轻瘫,需透析的肾衰和需IABP辅助的心衰。次要研究终点为肝功能障碍,急性肾损伤和通气时间大于24小时的发生率。结果球囊组停循环时间明显缩短（4.8±1.2 min vs 18.4±3.1 min,P<0.001）。主要终点事件发生率无差异（球囊组11.4%vs常规手术组13.8%,P=0.631）。球囊组中,肝功能障碍发生率低（11.4%vs28.4%,P-0.005）;高级别急性肾损伤（GradeⅡ和Grade Ⅲ,按照改良RIFLE标准）的发生率低（22.8%vs 36.7%,P=0.041）。两组通气时间大于24小时的发生率无差异,但球囊组平均通气时间显着短于常规手术组（31.4±32.3hvs45.7±43.6h,P=0.017）。多因素logistic回归分析示,球囊阻断技术降低肝功能障碍（OR=0.218;95%CI=0.084-0.561;P=0.002）、高级别肾损伤（OR=0.432;95%CI=0.204-0.915;P=0.028）和通气时间大于 24 小时（OR=0.455;95%CI=0.234-0.887;P-0.021）的风险。结论全弓置换和支架象鼻手术中的主动脉球囊阻断技术显着缩短停循环时间。现有数据显示,在急性A型主动脉夹层的治疗中,该技术对肝脏和肾脏具有一定的保护作用。第三部分:杂交全主动脉弓替换术治疗复杂主动脉弓部病变的研究目的杂交全主动脉弓替换术（Hybrid Arch Repair,HAR）在主动脉弓疾病的治疗中是一种非常有吸引力的手术方式。本研究的目的是评估Ⅱ型HAR手术,即升主动脉替换,弓部去分支和0区支架锚定,在多种复杂主动脉弓部病变中的早中期结果。方法从2016年至2019年,200例弥漫性主动脉病变患者被纳入研究。复杂主动脉弓部病变包括急性A型主动脉夹层（n=129,64.5%）,急性B型主动脉夹层（n=16,8.0%）,主动脉弓部瘤（n=42,21.0%）和主动脉弓部穿透性溃疡（n=13,6.5%）。分析本组的早期死亡率和并发症发生率,以及中期生存率和再次干预率。结果30天总死亡率为8.0%（16/200）。脑梗发生率为3.5%（7/200）,脊髓损伤发生率占3.0%（6/200）。多因素logistic回归分析表明,心肌灌注不良和体外循环时间是30天死亡的危险因素。平均随访时间为25.9个月（1-57.2个月）,3年生存率为83.1%。在Cox回归分析中,年龄,糖尿病,心肌灌注不良和体外循环时间可预测早期和中期总体死亡率。共有3例患者需要在随访期间进行再次干预,原因分别为弓上分支血管血栓形成（n=1）,近端升主动脉-主动脉根部吻合口漏（n=1）和Ⅰ型内漏（n=1）。结论Ⅱ型HAR手术在多种复杂主动脉弓病变治疗中的早中期结果令人满意。第四部分:杂交全主动脉弓替换术与全弓置换加支架象鼻手术的疗效对比研究目的本研究的目的是评估Ⅱ型杂交全主动脉弓替换术（Hybrid Arch Repair,HAR）和全弓置换加支架象鼻手术（Total arch replacement with frozen elephant trunk,TAR with FET）的结果。方法2017年1月至2019年6月,528例接受全主动脉弓修复患者的临床资料被收集分析,其中包括175例Ⅱ型HAR和353例TAR with FET。采用倾向匹配评分分析,528例患者匹配得到90对亚组。评估围手术期数据和早中期随访结果。结果两组复合不良终点事件的发生率无显着性差异（Ⅱ型HAR,20.6%,36/175 vs TAR with FET,17.8%,63/353,P=0.450）。复合不良终点事件包括30天死亡,脑梗,脊髓损伤,肾功能衰竭,肝功能障碍,再次气管插管或气管切开以及低心排综合征。针对528例患者的多因素logistic回归分析表明,手术类型（Ⅱ型HAR或TAR with FET）与复合不良终点事件,30天死亡率或脑梗无关。Ⅱ型HAR组的3年生存率是84.8%,TAR with FET组的3年生存率是90.1%（P=0.12）。Ⅱ型HAR组和TAR with FET组的3年免除再手术率分别为98.7%和96.5%（P=0.22）。匹配后,在复合不良终点事件发生率或3年生存率和免除再手术率方面两组无显着性差异。结论Ⅱ型HAR和TAR with FET的早中期结果无显着性差异。两种手术的长期结果仍有待研究。严格选择患者,针对病变特点为其提供个性化的治疗方案,是目前充分利用好两种手术方式的关键。
陈熹阳,赵纪春[3]（2020）在《血管外科急症腔内治疗进展》文中认为血管外科急症具有较高的并发症发生率和病死率。传统开放手术由于创伤大、手术时间长、手术难度大,导致病人围手术期恢复慢,甚至预后不佳。随着腔内器械和技术的发展,越来越多的血管外科急症采用腔内技术完成。但腔内技术对血管病变的解剖条件有一定要求,因此,血管外科急症的处理仍然需要腔内技术和传统开放手术相辅相成,共同发展。
马雪萍,王永婷,党霞,汪德星[4]（2020）在《心理护理干预对胸主动脉瘤术后患者应激性情绪障碍的影响》文中研究说明目的探讨心理护理对胸主动脉瘤术后患者应激性情绪障碍的影响。方法选取本院2016年02月～2019年02月接收的100例胸主动脉瘤患者作为主要研究对象,按随机数字表法将研究对象随机分为观察组和对照组,每组各50例。对照组实施常规临床护理,观察组在常规临床护理的基础上进行心理护理干预。观察比较两组患者干预前后的汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）,自我效能感量表（GSES）,Kolcaba舒适状况量表（GCQ）评分,及治疗依从性和护理满意度。结果干预后,观察组患者的HAMD评分、HAMA评分低于对照组（P<0.05）,观察组患者的GSES评分、GCQ评分高于对照组（P<0.05）;观察组患者治疗依从性以及护理总满意度均优于对照组（P<0.05）。结论胸主动脉瘤患者通过心理护理干预后,不良情绪缓解,自我效能感增强,治疗依从性及身心舒适度进一步提高,值得临床推广应用。
李洋[5]（2020）在《microRNA-29b在升主动脉瘤平滑肌细胞表型转化中的作用及机制研究》文中研究说明背景升主动脉瘤（Ascending thoracic aortic aneurysm,ATAA）是一种以主动脉壁结构改变导致升主动脉扩张超过正常直径50%的疾病,在胚胎来源、组织结构及发病机制上与其他部位主动脉瘤不相同。由于该病发生时常无明显症状,若未及时发现并治疗,到后期常因动脉破裂或发生夹层而危及生命。虽然手术置换效果确切,但花费高,且老年人群中手术风险大,并发症多。因此阐明升主动脉瘤的发病机制为寻找可替代的治疗方案意义重大。升主动脉瘤的病理改变主要表现为主动脉中膜的囊性变和弹力纤维和胶原纤维等细胞基质的降解破坏。近年研究表明,平滑肌细胞的表型转化（Phenotype switching）在主动脉瘤的发生过程中起重要作用。在外界因素刺激下,平滑肌细胞由收缩表型向合成分泌表型转化过程中,细胞形态由长梭型变为短梭伪足型,同时细胞的合成分泌功能增加,而收缩功能减弱。平滑肌细胞相关标志分子蛋白表达减低（α-SMA、SM22α）,而胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质成分合成增多,同时一些蛋白酶类分泌增多。其中,基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）分泌增多和活性增强,促进了细胞外基质的降解破坏,进而引起动脉的扩张。但是平滑肌细胞表型转化中具体分子机制目前并没有定论。micro RNAs（mi RNAs）作为只有22nt长度大小的非编码RNA,通过调控众多基因的表达参与了生长发育、肿瘤发生和心血管疾病的发生发展。其中micro RNA-29（mi R-29）家族通过调节胶原蛋白等细胞外基质蛋白的表达影响纤维化过程。近年研究发现mi R-29在腹主动脉瘤及胸主动脉瘤中存在表达差异,但详细情况及具体机制尚不清楚。mi R-29是否参与了升主动脉瘤的发病过程及相关机制情况等还未有报道。目的（一）明确mi R-29家族在升主动脉瘤中的表达情况;（二）阐明mi R-29对平滑肌细胞表型转化及增殖迁移功能的影响;（三）研究mi R-29在平滑肌细胞表型转化过程中的具体机制。方法（一）主动脉标本及细胞分离培养与鉴定1.人标本收集与处理:收集升主动脉瘤病人主动脉标本,排除遗传性疾病和主动脉瓣二叶畸形所致动脉瘤,以心脏移植供体或行单纯主动脉瓣置换病人的主动脉为对照。将标本分成三份,分别放置于福尔马林、液氮中和生理盐水中,用于病理实验、PCR实验和细胞分离。2.人细胞分离:利用组织块贴壁法分别将动脉瘤瘤和正常主动脉组织切成2mm3小块,贴于板底进行培养,利用细胞迁移特性获取人平滑肌细胞。3.小鼠胸主动脉瘤模型构建:利用皮下埋置Ang II（1000ng/kg/min）微泵28天的方法在C57BL/J小鼠中构建胸主动脉瘤模型,期间超声测量主动脉内径,在第0周,第1周,第2周和第4周获取小鼠主动脉组织,放于4%多聚甲醛、液氮和生理盐水中,用于病理染色、PCR实验和细胞分离。4.小鼠细胞获取:将小鼠升主动脉中膜切成小块,利用胶原酶II（3mg/m L）摇床上37℃消化4小时左右,经过滤、离心重悬后放置于培养箱中培养。5.细胞鉴定:将分离得到的人和小鼠主动脉平滑肌细胞按照免疫荧光的实验步骤对细胞进行α-SMA和SM22α表型分子的检测。6.组织染色:利用HE、VB和免疫组化对主动脉中的组织结构及MMPs和KLF4蛋白的表达情况进行检测。（二）mi R-29b在主动脉平滑肌细胞中的功能及机制研究1.q RT-PCR:TRIzol法提取组织和细胞RNA后利用PCR法测定mi R-29的表达。2.细胞模型:利用PDGF-BB（10 ng/m L）和Ang II（100mmol/L）刺激小鼠细胞24小时以上构建表型转化模型。3.脂质体转染:利用Lipo2000脂质体按照说明书将mi R-29b mimic或KLF4 si RNA或HDAC10质粒导入小鼠平滑肌细胞,6小时后更换培养液。4.病毒转染:根据病毒滴度及感染复数直接将病毒加入培养液中感染细胞。5.Western Blot:提取细胞蛋白并测定浓度后,利用蛋白免疫印迹法检测表型相关蛋白及MMPs的表达。6.ELISA实验:按照ELISA试剂盒说明书检测细胞培养液中MMP-2/9的含量。7.CCK-8:利用CCK-8试剂检测平滑肌细胞的增殖活性。8.划痕实验:利用细胞划痕观察不同干预刺激下细胞的迁移能力变化。9.双荧光素酶报告基因实验:构建报告基因质粒,利用脂质体转入细胞后再加入底物,进行荧光强度检测。10.Ch IP-PCR实验:使用Ch IP试剂盒按照说明书操作收集DNA片段,并用PCR实验扩增。11.琼脂糖凝胶实验:配制1%浓度琼脂糖凝胶并在60V电压下对Ch IP-PCR产物进行电泳。（三）统计分析方法数据以均数±标准差或中位数（百分比）形式表示,采用两独立样本的Student t检验或卡方检验进行分析,所有操作在SPSS 22.0中进行,p<0.05视为有统计学意义。结果（一）mi R-29b在升主动脉瘤中的表达降低同时伴随MMP-9/2表达升高病理染色结果显示相较于正常主动脉,主动脉瘤血管壁结构破坏增加,同时MMP-9/2表达明显升高。PCR结果显示人动脉瘤组织和培养细胞中mi R-29b的表达均降低,且与动脉瘤直径呈负相关,而mi R-29a和mi R-29b的表达则无差异;而在小鼠主动脉瘤建模过程中mi R-29a和mi R-29b的表达均进行性降低,分别用PDGF-BB或Ang II刺激小鼠平滑肌细胞后,细胞中mi R-29b的表达降低,同时培养液中MMP-9/2含量呈时间依赖性增加,提示mi R-29b与MMP-9/2可能存在调控关系。（二）mi R-29b过表达抑制平滑肌细胞表型转化及增殖迁移能力,降低MMP-9/2胞外分泌用PDGF-BB或Ang II分别刺激小鼠平滑肌细胞使其发生表型转化并同时过表达mi R-29b,Western Blot结果显示相比于scramble组,过表达mi R-29b后平滑肌细胞收缩表型标志物α-SMA和SM22α表达升高,而OPN,MMP-9/2表达降低,同时ELISA检测到过表达mi R-29b的细胞培养液中MMP-9/2含量降低。CCK-8结果显示过表达mi R-29b后细胞增殖活性下降,而划痕实验结果则表明过表达mi R-29b明显抑制了平滑肌细胞向划痕中央的迁移。（三）mi R-29b通过抑制KLF4缓解平滑肌细胞的表型转化并降低MMP-9的表达荧光素酶报告基因实验表明mi R-29b可直接靶向抑制KLF4的表达,同时免疫组化结果显示KLF4在动脉瘤组织中表达升高。划痕实验和CCK-8证实小鼠平滑肌细胞过表达KLF4后,迁移能力增强但增殖能力降低。Ang II刺激平滑肌细胞后再抑制KLF4,Western Blot结果显示α-SMA和SM22α的表达增加,MMP-9和OPN的表达降低,但MMP-2的表达无明显改变。细胞过表达KLF4后再过表达mi R-29b,相关蛋白分子的表达情况相同,说明KLF4介导了mi R-29b对平滑肌细胞表型转化的作用。Ch IP实验表明KLF4可与HDAC10启动子区结合,拯救实验进一步表明,过表达KLF4后再过表达HDAC10,α-SMA的表达上调,而MMP-9的表达显着降低,MMP-2无明显改变。结论mi R-29b在升主动瘤组织中和平滑肌细胞表型转化过程中表达降低,过表达mi R-29b可通过抑制KLF4缓解平滑肌细胞表型转化并抑制MMP-9的表达分泌,其中HDAC10作为KLF4下游分子参与了这一过程。
崔文超,张建卿[6]（2020）在《腔内覆膜支架置入术治疗胸主动脉瘤的应用效果分析》文中指出目的分析腔内覆膜支架置入术治疗胸主动脉瘤的应用效果。方法选取我院2017年5月～2019年10月收治的78例胸主动脉瘤患者作为研究对象,根据治疗方式的不同分为对照组（采用人造血管置换术治疗）和观察组（采用腔内覆膜支架置入术治疗）,每组各39例。比较两组患者手术情况、不良反应以及手术前后炎性因子水平。结果观察组患者治疗时间、术中出血量、ICU时间均显着低于对照组（P<0.05）;手术前两组患者IL-6、CRP、TNF-α水平比较无差异,治疗后对照组患者IL-6、CRP、TNF-α水平明显高于观察组（P<0.05）;两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论腔内覆膜支架置入术治疗胸主动脉瘤临床效果好,具有创伤小、失血少、恢复快等优点,值得临床推广应用。
彭光银[7]（2020）在《SMAD6低表达诱发小鼠主动脉重塑并增加胸主动脉瘤易感性》文中指出目的:本文主要通过CRISPR-Cas9系统构建SMAD6基因突变小鼠,诱导小鼠SMAD6低表达,通过研究SMAD6表达下调对小鼠主动脉结构和小鼠糖、脂代谢的影响,结合临床数据,探讨SMAD6在胸主动脉瘤发生发展过程中的作用机制。方法:应用CRISPR-Cas9系统构建SMAD6基因突变小鼠品系,得到SMAD6低表达的杂合子突变小鼠。利用小动物超声测量SMAD6敲低（SMAD6-KD）小鼠与野生型（WT）小鼠主动脉直径。采用弹性纤维染色（EVG染色）检测了小鼠主动脉弹性纤维的结构改变;组织免疫荧光染色分析主动脉α-SMA和基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMPs）的表达水平。同时,检测SMAD6-KD和WT两组小鼠的体重、空腹血糖、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）。结合临床病例,统计分析 78 例就诊于苏州大学附属第一医院心脏大血管外科的胸主动脉瘤病人和于苏大附一院体检的206例健康人群的年龄以及空腹血糖、TC、TG、HDL-C、LDL-C的表达水平。结果:经小动物超声检测,WT小鼠胸主动脉直径为1.2±0.29 mm,SMAD6-KD小鼠胸主动脉直径为1.6±0.37 mm,SMAD6-KD小鼠的主动脉直径明显增粗,p<0.01,差异有统计学意义;EVG染色结果提示,SMAD6-KD小鼠主动脉的弹性纤维有明显的降解与断裂,弹性纤维表达水平明显降低,p<0.01,差异有统计学意义;组织切片免疫荧光结果提示,SMAD6-KD小鼠主动脉α-SMA表达水平下调,p<0.05,差异有统计学意义,MMP-2、MMP-9的表达水平无显着性变化;SMAD6-KD小鼠的体重为47.3±5.55 g,WT 小鼠体重 25.6±0.70g,p<0.05,SMAD6-KD 小鼠的体重明显增加,差异有统计学意义,SMAD6-KD小鼠TC较正常小鼠升高,p<0.05,差异有统计学意义,TG、HDL-C、LDL-C表达水平无明显差异;将以上体重、糖脂代谢的结果与胸主动脉直径进行相关性分析,得出小鼠体重与胸主动脉直径呈明显的正相关;临床病例分析结果提示,TAA患者的年龄、空腹血糖、TC、TG明显高于对照组,p<0.01,差异有统计学意义,HDL-C、LDL-C的表达水平明显低于对照组,p<0.01,差异有统计学意义。结论:1.SMAD6的低表达诱导小鼠主动脉管壁弹性纤维断裂、降解,减少α-SMA的表达,引起血管直径的增粗,促进胸主动脉瘤的形成。2.TC/TG是TAA的独立危险因素,SMAD6的低表达导致小鼠体内总胆固醇的升高,增加了胸主动脉瘤的患病风险。
邹丽萍,丁君,唐雯琼[8]（2020）在《品管圈活动在胸主动脉瘤围手术期护理中的应用效果》文中研究指明目的:分析对胸主动脉瘤患者实施手术治疗时,使用品管圈法实施临床护理的效果和应用价值。方法:选择胸主动脉瘤并需要使用手术治疗患者40例。将其按照护理方法不同,分为对照组（20例,常规方法护理）和观察组（20例,品管圈护理）。对两组患者的临床护理效果进行收集和分析。结果:相比对照组,观察组患者的SDS抑郁评分和SAS焦虑评分均明显更低,同时观察组的住院时间、卧床时间和并发症率也明显更低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:在对胸主动脉瘤患者实施手术治疗时,在围手术期应用品管圈护理可显着提升护理效果,并能够在护理期间改善患者心理状态,并减少住院时间,有较高使用价值。
吴进林[9]（2020）在《胸主动脉瘤的自然病史研究》文中研究表明1.1.1背景胸主动脉瘤（Thoracic Aortic Aneurysm,TAA）的自然病史研究对于手术时机的选择至关重要。目前,大部分TAA自然病史研究集中于主动脉直径。有研究显示升主动脉长度（Ascending Aortic Length,AAL）和主动脉不良事件（Aortic Adverse Events,AAE）相关。1.1.2目的本研究拟探讨以AAL为基础的升主动脉瘤（Ascending Thoracic Aortic Aneurysm,ATAA）的自然病史,并开发新的预测工具以更好地进行ATAA危险分层和病人告知。1.1.3方法本研究主要研究方法是基于522例ATAA患者的AAL进行分层,通过长期随访,比较不同分层患者AAE的发生率,从而明确AAL和AAE之间的关系。1.1.4结果本研究人群平均年龄65.8±13.6岁,男性占大多数（72.4%）。总的来说,平均主动脉直径为4.8±0.7cm（范围3.5-9 cm）,平均主动脉直径为11.2±1.3 cm（范围7.3-15.4cm）。平均随访42.0个月（5天至336个月）,424例（81.2%）无AAE,98例（18.8%）出现AAE。具体来说,64例（12.2%）患A型主动脉夹层（Type AAortic Dissection,TAAD）,5 例（0.9%）破裂,31 例（5.9%）死于主动脉相关原因。21例（4.0%）死亡可归因于主动脉瘤以外的原因,即非主动脉死亡。同AAL在9 cm以下的ATAA的相比,AAL≥13 cm的ATAA的AAE年平均发生率几乎是其5倍多。在11.5到12.0cm之间和12.5到13.0cm之间检测到两个AAE发生率的激增临界点。长度身高指数（Length Height Index,LHI）≥7.5 cm/m与LHI<5.5 cm/m相比,AAE的年平均发生率高出5倍以上。多因素Logistic回归分析显示,控制了家族史、吸烟、血脂异常和慢性肾功能异常后,AAL≥13 cm的患者AAE的发生率比AAL<9cm的患者高出12.4倍（p=0.001）。同样,多因素 Logistic 回归显示,LHI≥7.5 cm/m 的患者 AAE 的比值比（Odds Ratio,OR）是LHI<5.5 cm/m的患者9.5倍多（p=0.001）。工具变量模型估计升主动脉增长率为0.18 cm/year。升主动脉延长与年龄有关。急性升主动脉夹层发生后,主动脉直径增加18%,而AAL仅增加2.7%。在长度和直径的基础上,我们进行了身高校正,称为主动脉身高指数（Aortic Height Index,AHI）。AHI=直径身高指数（Diameter Height Index,DHI）+LHI。我们根据 AHI 将队列分为两组（高 AHI组:AHI≥10 cm/m（n=112）和低 AHI 组:AHI<10 cm/m（n=410））。高 AHI 组（35.7%,40/112）AAE 发生率高于低 AHI 组（14.1%,58/410）（p=0.001）。然后,我们对379名倾向性评分分析匹配的患者进行了分析。匹配后,高和低AHI组之间的基线特征没有持续性差异。配对样本显示高AHI组（35.8%,38/106）的AAE仍高于低AHI组（17.5%,48/273）（p=0.003）。以AHI为主要变量的Logistic回归模型的AAE风险判别能力优秀（ROC曲线下面积:0.810）。AHI<9.33,9.38-10.81,10.86-12.50 和 12.57 cm/m 分别对应着 0-4%、4-7%、7-12%和 12-18%的年平均AAE。1.1.5结论AAL=11 cm可作为ATAA的潜在干预标准。相比于直径,AAL对主动脉夹层引起的形变不敏感。AHI是ATAA风险分层的可靠指标。2.1.1背景胸腹降主动脉瘤（Descending Thoracic or Thoracoabdominal Aortic Aneurysms,DTTAA）的自然病史研究对于指导及时的外科治疗至关重要。然而,对DTTAA的自然病史了解甚少。我们早期的小型研究建议在主动脉瘤直径7.0 cm之前修复 DTTAA。2.1.2目标我们的目的是基于更大的样本量和长期随访对DTTAA进行更加深入的自然病史研究。2.1.3方法本文对907例DTTAA患者的主动脉直径及远期并发症进行了回顾性分析。人口学指标,临床数据,和影像学学数据是从个人电子医疗记录和纸质病例中手工收集的。所有的主动脉直径测量都被两位资深研究者双重证实。终点事件为主动脉不良事件（Aortic Adverse Events,AAE）,包括主动脉夹层,破裂和死亡。我们计算了主动脉瘤生长率（工具变量法）、年并发症率、5年无AAE生存率（Kaplan-Meier）,以及直径身高指数（Diameter Height Index,DHI）与并发症风险的关系（竞争风险回归（Competing Risk Regression,CRR））等。2.1.4结果主动脉夹层、手术、主动脉死亡和破裂前的DTTAA中位数分别为4.1（IQR（Interquartile Range,IQR）3.7-4.7）、5.8（IQR 4.6-6.6）、6.0（IQR 4.7-7.0）和6.6（IQR 5.7-6.9）cm。DTTAA的平均生长速率被估计为0.19 cm/year,随主动脉大小的增加而增加。多变量线性回归分析显示,患者年龄和慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）与较高的生长率相关,而男性和牛型主动脉弓与较低的生长率相关（p<0.05）。907例患者中,全因死亡289例,其中DTTAA相关87例（明确46例,可能41例）,升主动脉和腹主动脉死亡27例,非主动脉死亡175例,均由病历和死亡证明证实。急性B型夹层（Type B Aortic Dissection,TBAD）的中位大小为4.1 cm。80%的夹层发生在5 cm以下,93%的破裂发生在5 cm以上。直径≥6 cm的DTTAA的破裂、主动脉夹层或死亡率为19%每年。较高的DHI与无AAE存活率降低相关:DHI（cm/m）<1.8、1.8-2.3、2.4-2.9、3-3.5、3.6-4.1 和≥4.2 的 1 年和 5 年无 AAE 存活率分别为 98.5%、87.5%、69.3%、84.3%、52.6%和 49%,95.9%、87.1%、64.3%、56.5%、27.1%和26.1%。DHI（cm/m）<1.8、1.8-2.3、2.4-2.9、3-3.5、3.6-4.1 和≥4.2 的 1 年和 5 年无主动脉破裂/主动脉死亡生存率分别为99.5%、98.7%、87.9%、90.5%、59.6%和 50%,96.9%、98.2%、81.6%、60.6%、30.5%和 26.7%。与 DHI 3.0-3.5 cm/m相比,DHI≥4.2cm/m时并发症的危险性增加了 6倍（p<0.05）。致命并发症（主动脉破裂或死亡）激增临界点为6和6.5 cm。2.1.5 结论1.DTTAA生长缓慢,平均年增长率为0.19 cm/year。2.降主动脉夹层和破裂发生时主动脉大小的趋势截然不同.:夹层大多发生在4厘米以下而破裂多发生在5厘米以上。3.目前指南规定的手术时机不能保护DTTAA免于夹层。4.主动脉破裂/主动脉死亡的风险激增临界点有两个:6.0 cm和6.5 cm。5.我们建议对DTTAA=5.0-5.5 cm处进行干预,以防止主动脉相关破裂和主动脉相关死亡。3.1.1背景准确地阐明升主动脉瘤（Ascending Thoracic Aortic Aneurysm,ATAA）的自然病史研究对于指导及时的外科治疗至关重要,这为可能的主动脉不良事件（Aortic Adverse Events,AAE）提供了保护,包括夹层、破裂和死亡。然而,以往ATAA自然史研究的一个局限性是研究队列包含了接受择期主动脉修复手术的患者,扭曲了我们对于真正自然病史的观察。3.1.2目标我们的目的是通过随访观察非手术性ATAA的命运,建立一个包含主动脉大小和其他危险因素的多变量模型,以实现一个更好的、基于证据的临床决策算法。3.1.3方法我们从电子病历和纸质病例中回顾性的收集了人口学指标、影像学和临床数据,并输入一个定期更新和校准的网络数据库。这些数据与死亡证明相互参照。所有的影像学测量都由两位资深研究者以双重验证的标准化的方式进行了重新阅读和重新分析。本文对636例ATAA患者的主动脉直径及远期并发症进行了回顾性分析。为了计算显示主动脉大小对AAE的影响,1年内主动脉不良事件（Aortic Adverse Events,AAE）发生率、累计AAE发生率、年平均AAE发生率被分别计算,相互印证。主动脉生长率的估计是利用工具变量方法进行的。Kaplan-Meier分析和log-rank检验用来评估生存率。我们将单变量竞争风险回归中p<0.05的变量输入多变量竞争风险模型,并开发了基于回归系数的预测模型的图形表示（列线图）。列线图的验证分为两步:校准曲线和ROC曲线。3.1.4结果636例患者中,男性442例,女性194例。平均年龄67.8±13.7岁（男66.6±13.4岁,女70.4±13.9岁,p=0.001）,年龄跨度18-92岁。升主动脉的平均和中位数分别为 4.73±0.75 cm 和 4.6（IQR（Interquartile Range）4.20-5.10）cm。随访期间（中位随访时间 3.8 年（IQR 1.5-7.7））,560 例（88.1%）无 AAE,76 例（11.9%）发生AAE。具体来说,A型主动脉夹层（Type AAortic Dissection,TAAD）29例（4.6%）,破裂5例（0.8%）,主动脉原因死亡51例（8.0%）,非主动脉原因死亡115例（18.0%）。在破裂/急性夹层、主动脉死亡和总体AAE的患者中,主动脉中值大小分别为 5.20（IQR4.90-5.80）、5.38（IQR4.97-6.05）和5.30（IQR5.00-5.90）cm。ATAA 生长缓慢-0.20±0.02 cm/year。主动脉大小在3.5-3.9、4.0-4.4、4.5-4.9、5.0-5.4、5.5-5.9及6.0cm以上时,随访1年发生AAE的风险分别为 0.0%、1.01%、1.60%、12.50%、15.38%和 28.57%（p<0.001）。累积危险度分别为 4.08%、3.76%、5.67%、19.23%、37.14%和 45.95%（p<0.001）。年平均危险度分别为 0.75%、0.75%、1.10%、4.05%、5.74%、11.19%（p<0.001）。Kaplan-Meier分析显示,当主动脉大小超过5 cm时,存活率显着下降（p<0.001）。竞争风险回归显示主动脉大小和性别是AAE的独立预测因子。女性更易发生AAE（HR:2.04;95%CI:1.26-3.22）。我们据此建立了包含主动脉大小和性别的列线图模型。校正曲线显示,模型的预测值和实际值非常接近。ROC分析也显示了良好的预测精度,曲线下面积（AUC）为0.828。3.1.5 结论本研究支持以下结论和建议:1.主动脉大小对自然病史有强烈预测作用,在经验丰富的中心推荐主动脉直径5 cm为预防性干预的标准,而不是5.5 cm。2.女性ATAA发生AAE的风险更大,对于女性患者应该采取更加密切的观察随访甚至更加激进的治疗策略。
胡艳丽,于冬梅[10]（2019）在《胸主动脉瘤误诊分析并文献复习》文中进行了进一步梳理目的探讨胸主动脉瘤的临床特点、诊断方法及误诊原因、防范措施。方法对曾误诊的6例胸主动脉瘤的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本组均表现为胸闷、胸痛、气短及咳嗽,其中不能平卧、声音嘶哑2例,发热1例;触诊左胸骨旁有血管性搏动及浅表淋巴结增大各1例;听诊轻度吸气时间延长及喘鸣音各1例。首诊根据初步查体及胸部X线检查结果误诊为纵隔肿瘤4例和肺癌2例,误诊时间2～5 d。误诊为纵隔肿瘤4例经胸部X线、CT及彩色多普勒超声等检查发现胸主动脉瘤征象,明确诊断为胸主动脉瘤;误诊为肺癌2例行择期手术治疗,术中证实诊断为胸主动脉瘤。6例中主动脉弓部瘤3例,降主动脉瘤2例,升主动脉瘤1例。本组确诊后均给予人工血管置换术治疗,术后3个月复查胸部CT动脉瘤均缩小。术后随访1年,患者症状消失,定期复查胸部CT未见动脉瘤复发。结论胸主动脉瘤临床相对少见,临床表现缺乏特异性,极易误诊为纵隔肿瘤及肺癌等疾病。临床接诊类似本文患者时,应仔细查体,联合应用多种影像学检查方法,并仔细鉴别诊断,以减少或避免胸主动脉瘤误诊误治。
二、胸主动脉瘤的手术治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胸主动脉瘤的手术治疗（论文提纲范文）
（1）胸主动脉腔内修复术治疗胸主动脉瘤的疗效研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料： |
| 1.2 纳入及排除标准： |
| 1.3 治疗方法： |
| 1.4 观察指标： |
| 2 结 果 |
| 2.1 临床疗效： |
| 2.2 围手术期炎症反应及病死率： |
| 2.3 术后并发症及死亡情况： |
| 2.4 术后满意度： |
| 3 讨 论 |
（2）全主动脉弓替换术中缩短或规避深低温停循环技术的疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一篇章 主动脉球囊阻断技术 |
| 第一部分 主动脉球囊阻断技术联合全弓置换加支架象鼻手术治疗复杂主动脉弓部病变的研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 手术方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 主动脉球囊阻断技术与中度低温停循环联合选择性脑灌注的疗效对比研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 手术方法 |
| 2.3 研究终点 |
| 2.4 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 术中数据 |
| 3.3 主次要研究终点和其他并发症 |
| 3.4 多因素logistic回归分析 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二篇章 杂交全主动脉弓替换术 |
| 第三部分 杂交全主动脉弓替换术治疗复杂主动脉弓部病变的研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 手术指征和影像学表现 |
| 2.3 手术方法 |
| 2.4 研究终点和随访 |
| 2.5 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 基线资料和术中数据 |
| 3.2 早期结果 |
| 3.3 多因素分析结果 |
| 3.4 中期生存和再干预结果 |
| 3.5 影像学随访结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 杂交全主动脉弓替换术与全弓置换加支架象鼻手术的疗效对比研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 手术指征 |
| 2.3 研究终点 |
| 2.4 手术方法 |
| 2.5 随访 |
| 2.6 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 术中数据 |
| 3.3 早期结果和匹配后混合效应模型结果 |
| 3.4 多因素logistic回归分析 |
| 3.5 中期生存率和免除再手术率 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 综述: 主动脉弓部手术中脑保护策略的研究进展 |
| 1. 前言 |
| 2. 深低温停循环 |
| 3. 中度低温停循环加选择性脑灌注 |
| 4. 逆行性脑灌注与顺行性脑灌注 |
| 5. 单侧脑灌注与双侧脑灌注 |
| 6. 插管策略 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）血管外科急症腔内治疗进展（论文提纲范文）
| 1 主动脉急症 |
| 1.1 破裂性腹主动脉瘤 |
| 1.2 胸主动脉瘤破裂 |
| 1.3 复杂主动脉夹层 |
| 2 内脏动脉急症 |
| 2.1 内脏动脉瘤破裂 |
| 2.2 急性肠系膜上动脉缺血 |
| 3 肢体缺血性急症 |
（4）心理护理干预对胸主动脉瘤术后患者应激性情绪障碍的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 护理方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者干预前后HAMD评分、HAMA评分比较 |
| 2.2 两组患者干预前后GSES评分、Kolcaba评分比较 |
| 2.3 两组患者治疗依从性比较 |
| 2.4 两组患者护理满意度比较 |
| 3 讨论 |
（5）microRNA-29b在升主动脉瘤平滑肌细胞表型转化中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 miR-29家族在升主动脉瘤中的表达变化 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 MiR-29b对升主动脉平滑肌细胞的作用 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 miR-29b下游靶基因的筛选及其对平滑肌细胞功能的影响 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 胸主动脉瘤和腹主动脉瘤研究的异同点 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况 |
| 致谢 |
（6）腔内覆膜支架置入术治疗胸主动脉瘤的应用效果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1手术方法 |
| 1.2.2炎症因子水平检测 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者手术情况比较 |
| 2.2 手术前后患者炎性因子水平比较 |
| 2.3 两组患者术后不良反应发生情况 |
| 3 讨论 |
（7）SMAD6低表达诱发小鼠主动脉重塑并增加胸主动脉瘤易感性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 胸主动脉瘤(Thoracic aortic aneurysm,TAA)的研究现状 |
| 1.1 TAA的病理表现 |
| 1.2 TAA的致病机制 |
| 2 研究目的 |
| 3 主要研究内容与方法 |
| 3.1 CRISPR-Cas9系统构建SMAD6基因突变小鼠品系 |
| 3.2 研究SMAD6低表达对小鼠主动脉的影响 |
| 3.3 研究SMAD6低表达对小鼠代谢的影响 |
| 3.4 TAA患者和非TAA人群的临床数据分析 |
| 4 技术研究路线 |
| 第一部分 SMAD6基因突变小鼠品系的建立 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 sgRNA及SMAD6基因表达载体的构建 |
| 2.2 获取小鼠受精卵并显微注射 |
| 2.3 F0代小鼠表型的鉴定 |
| 2.4 F1代小鼠的获得和鉴定 |
| 3 实验结果 |
| 第二部分 SAMD6敲低对小鼠主动脉结构和代谢的影响及机制研究 |
| 第一节 SMAD6敲低对小鼠主动脉结构的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 主动脉直径的测量 |
| 2.2 小鼠血液样本的提取 |
| 2.3 小鼠主动脉组织的提取 |
| 2.4 石蜡组织切片的制备 |
| 2.5 弹性纤维染色染色 |
| 2.6 α-SMA免疫荧光染色 |
| 2.7 MMP-2免疫荧光染色 |
| 2.8 MMP-9免疫荧光染色 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 主动脉直径 |
| 3.2 小鼠主动脉组织提取结果 |
| 3.3 小鼠胸主动脉和腹主动脉弹性纤维染色 |
| 3.4 小鼠胸主动脉和腹主动脉α-SMA免疫荧光染色 |
| 3.5 小鼠胸主动脉和腹主动脉MMP-2免疫荧光结果 |
| 3.6 MMP-9免疫荧光结果 |
| 第二节 SMAD6敲低对小鼠代谢的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 小鼠体重、空腹血糖检测 |
| 2.2 甘油三酯（TriglycerideTG)检测 |
| 2.3 总胆固醇(Total cholesterol,TC)检测 |
| 2.4 高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)检测 |
| 2.5 低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)检测 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小鼠体重及空腹血糖 |
| 3.2 小鼠脂质分子表达水平 |
| 第三部分 脂代谢异常与胸主动脉瘤相关性的临床数据分析 |
| 1 统计人群 |
| 2 统计指标 |
| 3 统计结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 胸主动脉瘤的遗传性探讨及应用全能诱导干细胞的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 附录 中英文略缩词 |
| 致谢 |
（8）品管圈活动在胸主动脉瘤围手术期护理中的应用效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 方法: |
| 1.2.1 品管圈的成立: |
| 1.2.2 品管圈主题确定: |
| 1.2.3 护理现状分析: |
| 1.2.4 护理措施: |
| 1.2.4.1 术前心理护理: |
| 1.2.4.2 术后健康教育和心理支持: |
| 1.2.4.3 术后并发症护理: |
| 1.3 观察指标: |
| 1.4 统计学分析: |
| 2 结果 |
| 2.1 两组术后心理状态对比: |
| 2.2 并发症对比: |
| 3 讨论 |
（9）胸主动脉瘤的自然病史研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 第1章 升主动脉长度和升主动脉瘤自然病史的关系 |
| 1.1 摘要 |
| 1.2 Abstract |
| 1.3 前言 |
| 1.4 对象与方法 |
| 1.4.1 研究人群和资料收集方法 |
| 1.4.2 变量定义 |
| 1.4.3 影像分析 |
| 1.4.4 统计学方法 |
| 1.5 结果 |
| 1.5.1 升主动脉长度和主动脉不良事件之间的关系 |
| 1.5.2 升主动脉长度对升主动脉瘤的危险区分 |
| 1.5.3 主动脉直径和主动脉身高指数的比较 |
| 1.5.4 基于主动脉身高指数的风险预测工具 |
| 1.6 讨论 |
| 1.7 局限性 |
| 1.8 结论 |
| 1.9 参考文献 |
| 第2章 胸腹降主动脉瘤的自然病史研究 |
| 2.1 摘要 |
| 2.2 Abstract |
| 2.3 前言 |
| 2.4 方法 |
| 2.4.1 研究人群和资料收集方法 |
| 2.4.2 变量定义 |
| 2.4.3 影像分析 |
| 2.4.4 统计学方法 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 研究人群特征 |
| 2.5.2 终点事件前的胸腹降主动脉直径分布和主动脉瘤生长率 |
| 2.5.3 主动脉不良事件 |
| 2.5.4 主动脉直径身高指数对主动脉不良事件的危险度区分 |
| 2.5.5 不同直径大小的急性B型主动脉夹层特征比较 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 局限性 |
| 2.8 结论 |
| 2.9 参考文献 |
| 第3章 升主动脉瘤“真正的”自然病史 |
| 3.1 摘要 |
| 3.2 Abstract |
| 3.3 前言 |
| 3.4 方法 |
| 3.4.1 研究人群和资料收集方法 |
| 3.4.2 变量定义 |
| 3.4.3 影像分析 |
| 3.4.4 统计学方法 |
| 3.5 结果 |
| 3.5.1 研究人群特征 |
| 3.5.2 终点事件分布和对应直径 |
| 3.5.3 主动脉大小分布和动脉瘤生长率 |
| 3.5.4 主动脉大小和主动脉不良事件的关系 |
| 3.5.5 主动脉不良事件的危险因素 |
| 3.5.6 列线图的建立和验证 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 局限性 |
| 3.8 结论 |
| 3.9 参考文献 |
| 第4章 综述: 胸主动脉瘤自然病史研究的方向和方法 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 主动脉形态学研究 |
| 4.2.1 主动脉直径 |
| 4.2.2 相对主动脉大小 |
| 4.2.3 主动脉长度 |
| 4.3 其他指标 |
| 4.3.1 主动脉容积 |
| 4.3.2 主动脉壁应力峰值(Peak Wall Stress,PWS) |
| 4.3.3 主动脉壁剪切力(Wall Shear Stress,WSS) |
| 4.3.4 基因 |
| 4.4 总结 |
| 4.5 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（10）胸主动脉瘤误诊分析并文献复习（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 医技检查 |
| 2 结果 |
| 2.1 误诊及确诊情况 |
| 2.2 治疗及预后 |
| 3 典型病例 |
| 4 讨论 |
| 4.1 解剖结构 |
| 4.2 病因及发病机制 |
| 4.3 临床特点 |
| 4.4 诊断方法 |
| 4.5 鉴别诊断 |
| 4.5.1 纵隔肿瘤: |
| 4.5.2 肺癌: |
| 4.5.3 纵隔脓肿: |
| 4.6 误诊原因分析 |
| 4.7 防范误诊措施 |
四、胸主动脉瘤的手术治疗（论文参考文献）
- [1]胸主动脉腔内修复术治疗胸主动脉瘤的疗效研究[J]. 陆双政,韦恺,黄元鲁,莫京华. 四川医学, 2021(08)
- [2]全主动脉弓替换术中缩短或规避深低温停循环技术的疗效研究[D]. 刘雁翔. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]血管外科急症腔内治疗进展[J]. 陈熹阳,赵纪春. 中国实用外科杂志, 2020(12)
- [4]心理护理干预对胸主动脉瘤术后患者应激性情绪障碍的影响[J]. 马雪萍,王永婷,党霞,汪德星. 国际精神病学杂志, 2020(05)
- [5]microRNA-29b在升主动脉瘤平滑肌细胞表型转化中的作用及机制研究[D]. 李洋. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [6]腔内覆膜支架置入术治疗胸主动脉瘤的应用效果分析[J]. 崔文超,张建卿. 四川解剖学杂志, 2020(02)
- [7]SMAD6低表达诱发小鼠主动脉重塑并增加胸主动脉瘤易感性[D]. 彭光银. 苏州大学, 2020(02)
- [8]品管圈活动在胸主动脉瘤围手术期护理中的应用效果[J]. 邹丽萍,丁君,唐雯琼. 吉林医学, 2020(04)
- [9]胸主动脉瘤的自然病史研究[D]. 吴进林. 北京协和医学院, 2020(05)
- [10]胸主动脉瘤误诊分析并文献复习[J]. 胡艳丽,于冬梅. 临床误诊误治, 2019(08)