一、新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能和T细胞活性的研究（论文文献综述）
安蕊[1]（2014）在《早产儿脑损伤外周血NK细胞与T细胞亚群变化研究》文中研究表明脑损伤是早产儿常见的严重并发症，常表现为不同程度的脑缺血性或/和出血性损伤，其发病机制复杂，涉及缺氧缺血后再灌注损伤、脑血流动力学调节紊乱及感染后免疫应答导致的各种炎症反应等。早产儿属高危新生儿人群，更易受到围生期各种环境因素及不良事件的影响。窒息缺氧和感染是导致早产儿脑损伤的首要原因，二者作为应激原，可通过介导多种炎症反应，致使机体发生一系列病理生理变化。研究表明机体的神经、内分泌与免疫系统构成网络共同调节并维持机体内环境稳定。免疫系统参与脑损伤的发病过程，而免疫失衡与炎症反应是形成脑损伤的中间环节。国外有人采用免疫抑制剂FTY720阻止T细胞渗透入脑组织可减轻缺血再灌注损伤，且诸多有关新生儿缺氧缺血性脑病免疫学机制研究也证实了免疫失调参与脑损伤的发生发展。其中，细胞免疫发挥着关键作用，免疫细胞可通过释放各种细胞因子诱发新生儿脑损伤。有关NK细胞及T淋巴细胞亚群在新生儿缺氧缺血性脑病免疫学发病中作用的研究较多，也较明确；但目前仍缺乏早产儿脑损伤免疫学机制相关研究。因此，本研究旨在探讨早产儿脑损伤患儿机体内是否也存在着免疫失衡。目的研究NK细胞及T淋巴细胞亚群在早产儿脑损伤患儿外周血中的表达，以期探讨NK细胞及T淋巴细胞亚群在早产儿脑损伤发病过程中的作用及其在诊断中的价值，为早产儿脑损伤早期诊断和治疗靶点的选择提供依据。材料和方法随机选取2013年3月至2013年12月郑州大学第三附属医院（河南省妇幼保健院）收治的早产儿106例，其中男54例，女52例，男女比例为1.04/1；胎龄2836+6周，平均32.36±3.35周；出生体质量（BW）7003300g，平均1920.86±591.29g。入选标准：（1）28≤胎龄（GA）<37周；（2）出生2h以内；（3）获得父母知情同意。排除标准：（1）由遗传代谢紊乱、新生儿感染、低血糖、高胆红素血症等引起的脑损伤；（2）母亲合并自身免疫性疾病及可能对新生儿免疫系统产生影响的相关疾病；（3）新生儿出生前后接触影响免疫功能的药物。纳入研究对象的患儿于生后2h内留取外周静脉血2ml，采用流式细胞仪检测外周血NK细胞及T淋巴细胞亚群；NK细胞的表达以表型CD3-CD16+CD56+表示，T淋巴细胞亚群表达以其细胞免疫表型CD3+、CD4+、CD8+表示，计算各免疫细胞百分比及CD4+/CD8+比值，并对各组数据进行比较分析，以此来了解脑损伤早产儿的细胞免疫状态。将纳入研究对象的106例早产儿分别按胎龄（GA）（28周≤GA＜32周45例，GA≥32周61例）；出生体质量（BW）（BW＜1500g42例，BW≥1500g64例）；依据生后Apgar评分判断有无窒息（窒息组38例，无窒息组68例）进行分组比较外周血NK及T淋巴细胞亚群的表达。进一步完善头颅超声、MRI、振幅整合脑电图等检查，结合临床表现，参照第八版《儿科学》、第四版《实用新生儿学》、《早产儿脑损伤诊断与防治专家共识》判断是否存在脑损伤。排除中途放弃治疗或死亡、资料不完整的病例36例，共计有70例病例纳入下一步研究，按照是否存在脑损伤分为脑损伤组（46例）与对照组（无脑损伤组，24例）；比较两组患儿外周血NK及T淋巴细胞亚群的表达。结果1. GA<32周组早产儿外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+表达水平及CD4+/CD8+比值低于GA≥32周组早产儿，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2. BW<1500g组早产儿外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD16+CD56+水平及CD4+/CD8+比值低于BW≥1500g组早产儿，除CD8+差异无统计学意义（P＞0.05），各项指标差异均有统计学意义（P＜0.05）。3.窒息早产儿外周血CD3+、CD4+、CD3-CD16+CD56+表达水平及CD4+/CD8+比值低于无窒息组，其中，CD8+高于无窒息组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。4.脑损伤早产儿外周血CD3+、CD4+、CD3-CD16+CD56+表达水平及CD4+/CD8+比值低于对照组，其中，CD8+高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论1．早产儿脑损伤患儿外周血中NK细胞及T淋巴细胞亚群表达能力低下，提示脑损伤患儿机体存在免疫失衡。2．胎龄越小、出生体质量越低，NK细胞及T淋巴细胞亚群表达水平越低，窒息早产儿NK细胞及T淋巴细胞亚群表达低下，从而增加早产儿脑损伤的易患性。
陈勃[2]（2013）在《H-IgG对新生大鼠脑缺血缺氧性损伤的保护作用及机制研究》文中提出背景：新生儿窒息，或称为缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是指围生期由窒息引起的急性、亚急性脑损伤。该病具有较高的发病率。流行病学统计，每年由新生儿窒息所导致新生儿死亡大约有920,000例，此外还有110万例与该病相关的流产病例。同时，在存活的缺氧缺血性脑病的患儿中均存在不同程度的后遗症，并长期影响患儿的身心健康。据统计，在存活的新生儿窒息患儿中，大约有超过100万的儿童患有神经系统方面的功能障碍，如：脑瘫，癫痫，智力发育迟缓和学习障碍。在围产期长时间氧气的缺乏是导致新生儿缺氧缺血性脑损伤的直接原因。在缺氧缺血（hypoxic-ischemic, HI）诱导下，一个复杂的连锁反应被激活，最终导致神经细胞死亡和中枢神经系统的损害。在这个过程中，补体系统起到非常关键的负向作用。在缺氧缺血的条件下，补体系统被激活，从而介导炎症反应，并促进各种细胞因子的合成和释放。最终引起不同程度的缺氧缺血性脑损伤。高剂量人免疫球蛋白G （Humanimmunoglobulin G, H-IgG）可以通过清除有害的补体片段，阻断补体途径，抑制炎症反应，从而减轻缺氧缺血性脑损伤。在小鼠的短暂性大脑中动脉堵塞模型中，给予高剂量的H-IgG能够显着减少脑梗死区的大小以及随后的神经系统功能障碍。并且证实活性补体C3b片段在脑损伤区域大量沉积。目的：在本实验中，我们采用生后7天的新生大鼠做为研究对象，通过建立缺氧缺血性脑损伤模型来模拟新生儿缺氧缺血性脑损伤。本实验的目的在于评估H-IgG对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用，并对其潜在机制进行初步探讨。为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤提供新的治疗方案及理论基础。方法：本实验首先建立P7Wistar大鼠幼崽的局灶性缺氧缺血性脑损伤（Hypoxicischemic brain injury）。选择出生后7天的Wistar大鼠幼崽，于麻醉状态下双重结扎左侧颈总动脉，并与两条结扎线之间将颈总动脉剪断。恢复1小时后，将其放入持续通有8%氧气的密闭缺氧罐内1小时或2小时。然后取出放回母鼠处。整个模型建立过程，监测体温，使其保持在37.0±0.5℃。实验分组：（1）假手术组，1小时缺氧缺血组，2小时缺氧缺血组；（2）假手术组，单纯缺氧缺血组，溶剂组，或vehicle组，高剂量H-IgG组（2.0g/kg）；（3）假手术组，造模前预处理vehicle组，预处理H-IgG组，缺氧缺血后1小时给予vehicle组，缺氧缺血后1小时给予高剂量H-IgG组；（4）假手术组，vehicle组，高剂量H-IgG组（2.0g/kg），中等剂量H-IgG组（1.0g/kg），低剂量H-IgG组（0.5g/kg）。对不同恢复时间脑组织的组织学研究采用H&E染色。对于H-IgG对缺氧缺血性脑损伤的保护作用的评估通过TTC染色评估脑损伤程度。行为学研究：对于脑损伤急性期，亚急性期及长期的大脑功能评估通过nerological scale及以下几个测试实验来评估：（1）righting reflect实验；（2）wirehanging test；（3）foot fault test。通过western blot，检测幼鼠经历缺氧缺血性脑损伤之后血清及脑组织内补体C3水平的变化情况，以及评估给予IgG之后幼鼠血清及脑组织内补体C3的水平，并与对照组及假手术组进行比较。通过immunochemistry，直观地观察补体C3在新生大鼠幼崽缺氧缺血性脑损伤后在脑组织中分布的部位，以及在给予H-IgG治疗后脑组织内补体C3的清除情况，并与对照组进行比较分析。结果：生后7天的新生大鼠幼崽在永久性结扎一侧颈总动脉后给予1小时或2小时缺氧。通过TTC染色进行脑损伤程度的评估。结果显示2小时缺氧组可以建立比较稳定的新生大鼠幼崽缺氧缺血脑损伤模型，而1小时缺氧组变异度较大。两组之间有统计学差异（X2=20.417,p=0.000,图4.1B）。对缺氧缺血性脑损伤后的新生大鼠幼崽给予高剂量H-IgG治疗，结果显示给药组与对照组相比，可以显着减少脑梗死的体积及脑水肿。（P<0.01,Student T test）（如图4.3.1所示）。我们比较了不同时间点给予H-IgG治疗。结果显示，与对照组相比，损伤前、后1小时给予H-IgG治疗均能显着减少脑梗死的体积及减轻脑水肿（p<0.01,Student T Test）。两个给药组之间无统计学差异（p>0.05, Student T Test）（如图4.3.2所示）。此外，我们对不同给药剂量对出生后7天新生大鼠幼崽缺氧缺血性脑损伤的作用进行了比较。结果显示，与对照组相比，高剂量H-IgG（2.0g/kg）和中等剂量的H-IgG（1.0g/kg）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤均有脑保护作用（分别为p<0.01和p<0.05, Student T Test）。而低剂量H-IgG（0.5g/kg）与对照组之间无统计学差异（p>0.05, Student T Test）。通过行为学研究，与假手术组相比，新生大鼠对侧肢体感觉运动功能明显受限，给予高剂量H-IgG（2.0g/kg），新生大鼠对侧肢体感觉运动功能明显改善。通过western blot检测新生大鼠幼崽脑组织中补体C3在缺氧缺血性脑损伤后及给予H-IgG治疗后的变化情况。结果显示，与假手术组相比，新生大鼠缺氧缺血性脑损伤24h后脑组织中补体C3明显增多，而给予H-IgG治疗组可以显着抑制这一情况的发生。高剂量H-IgG组（2.0g/kg）与对照组相比具有统计学差异（p<0.05, Student TTest）。通过Immunochemistry观察在缺氧缺血性脑损伤后补体C3在脑组织中靶向的具体位置。应用绿色荧光标记二抗，结果显示，与对侧大脑半球及假手术组同侧大脑半球相同区域相比，补体C3定向沉积于受损伤的神经细胞。而给予高剂量H-IgG治疗后，补体C3的活性被显着的抑制。结论：（1）在新生大鼠HI模型中，可以引起缺氧缺血性脑损伤的最低缺氧时间为1小时，损伤程度随缺氧时间的延长而逐渐加重。2h HI可以产生较稳定的脑损伤模型。（2）H-IgG对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用：1．H-IgG的脑保护作用具有剂量依赖性：高剂量H-IgG（2.0g/kg）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有明显的脑保护作用；中等剂量H-IgG（1.0g/kg）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤也具有一定的脑保护作用，但效果不如高剂量H-IgG组。2．H-IgG的脑保护作用具有时间依赖性：缺氧前1小时给药与缺氧后1小时给药均具有脑保护作用。（3）H-IgG不仅对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤急性期具有脑保护作用，而且对于缺氧缺血性脑损伤的新生大鼠的生长发育障碍也具有明显的改善。（4）H-IgG对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用可能是通过清除补体C3b，从而抑制炎症反应。总之，本实验通过建立出生后7天新生大鼠缺氧缺血模型，证实了高剂量的H-IgG对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有显着的脑保护作用，为治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤及相关疾病提供了新的思路。
刘艳萍,覃绍鹏,黄献文,金伶[3]（2012）在《新生儿缺氧缺血性脑病患儿T淋巴细胞亚群和D-二聚体及心肌酶水平的变化及意义》文中提出目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）T淋巴细胞亚群、D-二聚体及心肌酶水平的变化及意义。方法选取2008年1月—2011年6月我院新生儿科足月HIE患儿65例为研究对象,分为轻度组24例、中度组21例、重度组20例,另随机选择同期、健康、足月新生儿30例作为对照组。检测所有受检新生儿T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）的百分率,血浆D-二聚体、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,并进行相关性分析。结果 4组外周血CD3+、CD4+、CD8+百分率、CD4+/CD8+、D-二聚体、α-HBDH、CK、CK-MB水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。其中对照组与轻度组、中度组、重度组外周血CD3+、CD4+、CD8+百分率、CD4+/CD8+、D-二聚体、α-HBDH、CK、CK-MB水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;轻度组与中度组、中度组与重度组、轻度组与重度组CD3+百分率、D-二聚体、α-HBDH、CK、CK-MB水平比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;轻度组与中度组、重度组CD4+、CD8+百分率比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;轻度组、中度组与重度组CD4+/CD8+比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析,HIE患儿外周血CD4+/CD8+与D-二聚体呈负相关（r=-0.46,P<0.05）;CD4+/CD8+与CK-MB呈负相关（r=-0.89,P<0.05）;D-二聚体与CK-MB呈正相关（r=0.43,P<0.05）。结论新生儿HIE的发生、发展是多因素参与的复杂过程,其中免疫、炎症反应、血管内皮细胞损伤、凝血/纤溶系统等异常可能是同步发生,并相互关联。
许津莉,贾黎英,郭俊红,刘振奎,邢静,袁二伟[4]（2012）在《缺血缺氧性脑病新生儿免疫功能变化》文中研究表明新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由围生期缺氧所致的颅脑损伤,围生期脑缺氧缺血是儿童脑瘫、智力发育迟缓及癫痫的主要原因,对患儿生存质量造成了严重的影响,HIE会降低我国人口素质,也对社会及家庭造成严重负担。所以,HIE及早治疗、早期干预可以防止神经细胞能量代偿障碍的继续加重,从而减轻或避免神经系统后遗症的发生。为减少缺
林丽星,杨梅,张青玉,康曦光[5]（2009）在《新生儿红细胞免疫功能测定及影响因素的研究》文中进行了进一步梳理【目的】了解新生儿红细胞免疫功能变化,观察围产因素对新生儿红细胞免疫功能的影响。【方法】采用红细胞酵母花环法测定新生儿红细胞C3b受体花环率（the adherence rate of complement 3b-receptor onthe surface ofred blood cell,RBC-C3bRR）和红细胞免疫复合物受体花环率（the i mmune complex adherence rate of red blood cell,RBC-ICR）。【结果】①104例正常新生儿的RBC-C3bRR为:16.80±1.56;RBC-ICR为:5.72±1.63。母婴配对分析表明产妇的RBC-ICR与新生儿的RBC-ICR具有高度正相关（P<0.01）;②52例高胆红素血症新生儿RBC-C3bRR为:13.59±1.55,RBC-ICR为:4.47±1.37,低于正常新生儿（P<0.01）;③73例缺氧缺血性脑病新生儿RBC-C3bRR为:13.37±1.68;RBC-ICR为:4.39±1.50;低于正常新生儿（P<0.01）;④新生儿RBC-C3bRR和RBC-C3bRR与胎龄、日龄、性别、羊水、胎盘、脐带、分娩方式等因素无相关性（P>0.05）;与出生体重、喂养方式有明显相关性。【结论】新生儿的红细胞免疫功能已相对成熟,但易受多种因素影响。新生儿高胆红素血症及缺氧缺血性脑病红细胞免疫功能降低。
杨梅[6]（2009）在《新生儿缺氧缺血性脑病体液免疫功能的变化及相关因素分析》文中研究说明目的新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy,HIE）是围生期窒息后引起的严重并发症。随着人们对HIE发病机制研究的不断深入,以及神经-免疫-内分泌网络学说的发展,免疫系统及其功能异常在围生期窒息中的作用已日益受到重视。为了进一步了解新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）体液免疫功能的变化,本实验观察了HIE患儿B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体的变化,及各种围生因素对体液免疫功能的影响,为HIE的防治提供理论依据。方法随机选择62例HIE患儿为观察组和30例正常新生儿为对照组,采用流式细胞仪（Flow Cytometery,FCM）检测各组外周血B淋巴细胞CD19+,CD19+CD25+百分率,并用流式直方图分析细胞表面CD19,CD25分子的表达密度;同时用全自动免疫分析仪（速率散色比浊法）测定各组外周血中免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及补体C3、C4等的水平。结果（1） HIE患儿CD19+,CD19+CD25+百分率分别为（17.93±3.10）%、（0.64±0.42）%,IgM、IgA、补体C3、C4的水平分别为（0.13±0.05）g/L、（0.14±0.07）g/L、（0.62±0.12）g/L、（0.10±0.03）g/L,与正常新生儿相比有统计学意义（P＜0.05）,IgG（10.68±2.23）g/L与正常新生儿比较无统计学差异（P＞0.05）;（2）不同病情分度HIE的CD19+,CD19+CD25+百分率及IgM、IgA、补体C3、C4的水平有统计学差异（P＜0.05）,其重度HIE患儿明显低于轻中度HIE患儿（P＜0.05）:（3）HIE组CD19,CD25的平均荧光强度分别为（13.53±5.48）%,（1.37±0.33）%,与对照组比较均有统计学意义（P＜0.05）;（4）CD19+、IgA、补体C4均与Apgar评分呈正相关,窒息程度越重其降低越明显,IgG、IgM水平与羊水污染有相关性,母乳喂养新生儿IgA水平较高,出生体重与IgG水平呈正相关;CD19+CD25+百分率和补体C3水平与围生因素无相关性。结论HIE患儿B淋巴细胞CD19,CD25的表达降低,功能受抑制,免疫球蛋白IgM、Igh及补体C3、C4的水平降低。新生儿HIE有不同于儿童及成人的体液免疫功能变化,其变化与病情程度相关,围生因素（如:喂养方式、出生体重、羊水污染程度、阿氏评分等）对新生儿体液免疫功能有一定的影响。
林丽星,余唯琪,张晓燕,王育哲,康曦光[7]（2006）在《新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫功能的变化及其影响因素》文中研究说明目的了解新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）的红细胞免疫功能状态及各种因素对其的影响。方法采用郭峰红细胞酵母花环法对73例HIE检测红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）、红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR）,并与104例正常新生儿进行对照。结果①HIE患儿的RBC-C3bRR低于正常对照组,其RBC-ICR高于对照组,差异有显着性（P<0.01）;②中、重度HIE患儿的RBC-C3bRR低于轻度HIE患儿（P<0.01）;不同程度的HIE患儿间RBC-ICR差异无显着性;③HIE伴出血、硬肿症患儿的RBC-ICR增高,而RBC-C3bRR差异无显着性。④HIE患儿的红细胞免疫功能与性别、胎龄、日龄、脐带、羊水、Apgar评分等因素无明显相关性。结论新生儿HIE的红细胞免疫功能低下,而且HIE病情程度越严重,红细胞免疫功能低下越明显。
宋琦[8]（2003）在《新生儿高胆红素血症细胞免疫状态及光疗对其影响的研究》文中研究表明目的：本课题选择新生儿高胆红素血症为研究对象，检测患儿红细胞免疫粘附功能及T细胞亚群功能，并以光照疗法（简称光疗）作对比，目的①分析新生儿高胆红素血症时的细胞免疫状态，②观察光疗对患儿细胞免疫状态的影响，③探讨免疫帮助对此症的临床价值。方法：1.实验分组：选择新生儿高间接胆红素血症患儿60例作为实验组（高胆组），其中男33例，女27例，日龄1～23天；要求胎龄38～42周，出生体重2500～4000克，无窒息史、感染史，无遗传、代谢及免疫性疾病。为了分析不同浓度血清胆红素对免疫功能的影响，将60例患儿根据血清胆红素浓度分为A、B、C三组；为了探讨光疗对机体免疫功能的影响，将实验组随机分为高胆1组（30例，入院后24小时内给予光疗）及高胆2组（30例，入院后24小时内不予光疗）。对照组30例，为性别、日龄、胎龄、体重等其它条件与实验组相匹配的健康新生儿。2.检测指标：为反映红细胞免疫粘附功能的CD35和反映T细胞亚群功能的CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+。3.标本采集：实验组于入院后未予治疗前第一次采血，高胆1组光疗24小时后以及高胆2组治疗相应时间后分别第二次采血，恢复期第三次采血；对照组一次性采<WP=4>血。4.检测方法：采用流式细胞分析仪检测红细胞CD35及T细胞CD3+、CD4+、CD8+含量，经全自动生化分析仪检测血清胆红素。5.统计学处理：所得数据经SPSS10.0软件进行统计学处理，数据表达采用均数±标准差（xˉ ±s），统计方法为t检验及进行直线回归相关分析，以P<0.05作为显着界限。结果：1 新生儿高胆红素血症急性期与恢复期红细胞免疫粘附功能（CD35）及T细胞亚群功能的变化：1.1急性期CD35明显低于恢复期（12.09±2.07/17.81±1.49），两期均低于对照组（19.47±3.94），其中急性期与恢复期、急性期与对照组比较均有显着统计学意义（P<0.01）；恢复期与对照组也差异显着（P<0.05）。1.2急性期CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显着低于对照组（58.29±4.15/65.20±6.71，40.77±2.53/45.90±5.75，2.43±0.11/2.69±0.64），统计学差异显着（P分别小于0.01、0.01、0.05），CD8+低于对照组（16.81±1.18/17.90±4.29），但无统计学意义（P>0.05）；恢复期CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+较急性期均上升（65.22±4.18，46.17±3.14，17.76±1.92，2.63±0.38），与急性期差异显着（P <0.01），而与对照组无差异（P>0.05）。2 不同浓度血清胆红素对红细胞免疫粘附功能（CD35）及T细胞亚群功能的影响：2.1 A、B、C三组中随血清胆红素浓度升高，CD35<WP=5>却依次降低（13.34±2.05/11.25±1.00/9.73±0.52），各组间差异显着（P<0.01）。2.2随血清胆红素浓度升高，CD3+、CD4+、CD8+均依次降低（60.55±3.63/57.45±2.53/52.13±2.09, 42.16±1.89/40.45±1.28/36.43±2.02, 17.41±1.03/16.63±0.79/15.01±0.50），各组间差异显着（P<0.01），CD4+/CD8+各组间无显着差异（2.43±0.11/2.44±0.11/2.43±0.13）（P>0.05）。3 高胆1组与高胆2组治疗24小时前后血清胆红素浓度、CD35及T细胞亚群功能变化：3.1高胆1组与高胆2组治疗前血清胆红素浓度、CD35、 CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比较均无差异（311.45±80.71/343.01±120.03，12.33±2.15/11.85±1.98，58.44±3.70/58.14±4.62，40.90±2.13/40.64±2.91，16.94±1.23/16.67±1.14，2.42±0.13/2.44±0.08）（P>0.05）。3.2高胆1组光疗24小时后CD35、 CD3+、CD4+、CD8+较光疗前明显降低（11.52±1.86/12.33±2.15，57.09±3.58/58.44±3.70，38.93±2.27/40.90±2.13，16.33±1.34/16.94±1.23），与光疗前比较差异显着（P<0.01），而CD4+/CD8+有所降低（2.39±0.16/2.42±0.13），与光疗前比较差异显着（P<0.05）。3.3高胆2组一般治疗24小时后CD35、 CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均与治疗前无差异（11.96±1.90/11.85±1.98，58.32±4.72/58.14±4.62，40.76±3.03/40.64±2.91，16.74±1.21/16.67±1.14，2.43±0.08/2.44±0.08）<WP=6>（P>0.05）。4 高胆1组与高胆2组急性期及恢复期CD35、T细胞亚群功能变化：4.1高胆1组与高胆2组恢复期CD35、CD3+、CD4+较急性期均明显升高（17.56±1.39/12.33±2.15，18.06±1.56/11.85±1.98；65.03±4.64/58.44±3.70，65.37±3.72/58.14±4.62；45.88±3.45/40.90±2.13，46.42±2.79/40.64±2.91），差异显着（P<0.01）;CD8+也都升高（17.83±1.82/16.94±1.23，17.69±2.05/16.67±1.14），但高胆1组恢复期与急性期比较无差异（P>0.05）,而高胆2组恢复期与急性期比较差异显着（P<0.05）;两组恢复期CD4+/CD8+较急性期均明显升高（2.61±0.35/2.42±0.13，2.64±0.41/2.44±0.08；P<0.05）。4.2两组恢复期CD35、CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均近似（P>0.05）。5 新生儿高胆红素血症CD35 、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及血清胆红素浓度相关性：5.1新生儿高胆红素血症患儿红细胞CD35与T细胞CD3+、CD4+、CD8+相关系数r分别为0.918、0.880、0.820（P<0.01），均呈正相关；CD35与CD4+/CD8+相关系数r为-0.073?
张秋业,姜红,董增义,魏书珍[9]（2001）在《新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能和T细胞活性的研究》文中研究指明目的 探讨缺氧缺血性脑病 （HIE）病儿红细胞和T细胞免疫状态及其与临床相关性。方法 应用酵母菌花环法、间接免疫荧光法检测HIE病儿红细胞免疫粘附功能、T细胞亚群和T细胞IL - 2R表达。结果 HIE组急性期红细胞C3b受体花环率 （E -C3bRR）、CD+4 细胞、CD+4 CD+8细胞比值和T细胞IL - 2R表达率明显低于对照组 （P <0 .0 1） ,而CD+8细胞明显高于对照组 （P <0 .0 1） ,上述变化随病情加重而更为明显 ;恢复期E -C3bRR和T细胞IL - 2R表达率仍低于对照组 （P<0 .0 5 ）。HIE组E -C3bRR与CD+4 、CD+4 CD+8细胞比值和IL - 2R表达率呈正相关 ,与CD+8细胞成负相关。结论 HIE病儿急性期红细胞免疫粘附和T细胞功能均低下 ,且两者间存在显着相关性 ,其变化与HIE病情严重程度和病情变化密切相关
董延妮[10]（2001）在《新生儿缺氧缺血性脑病Th2与静脉注射免疫球蛋白疗效的临床研究》文中研究说明目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿T辅助细胞亚群-2（Th2）功能变化及其与HIE间的关系；同时探讨静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗HIE的临床疗效和免疫学机理。方法 设IVIG治疗组（n=21）及常规治疗组（n=25）。检测HIE患儿治疗前后血浆及外周血单个核细胞（PBMC）体外产生白细胞介素（IL）-6、IL-8及IL-10水平和T细胞IL-2受体（IL-2R）表达率。同时比较两组患儿治疗后HIE症状消失时间、多器官功能障碍（MOD）发生率、血清肌酸磷酸激酶（CPK）水平及新生儿行为神经测定（NBNA）评分。结果HIE急性期血浆及PBMC体外产生IL-6、IL-8和IL-10水平明显高于正常对照组；中重度及并发MOD的HIE患儿血浆及PBMC体外产生IL-6、IL-8水平分别高于轻度及无MOD患儿。T细胞IL-2R表达率明显低于正常对照组，中重度HIE患儿尤着。血浆IL-6、IL-8、IL-10水平间呈显着正相关；血浆IL-6、IL-8和IL-10水平及PBMC体外产生IL-6、IL-8水平与血清CPK水平呈显着正相关，与T细胞IL-2R表达率呈显着负相关。与常规治疗组比较，IVIG治疗后患儿临床症状消失时间明显缩短，NBNA评分明显增高，血清CPK水平下降明显。IVIG治疗后血浆及PBMC体外产生IL-6、IL-8及IL-10水平明显低于治疗前，T细胞IL-2R表达率较治疗前明显增高；而常规治疗前后无明显变化。IVIG组恢复期血浆IL-6和IL-8已达正常对照组水平，IL-10水平仍显着高于正常对照组；常规治疗组恢复期血浆IL-6、IL-8和IL-10水平均高于正常对照组。结论HIE时Th2功能异常，在HIE的发病机制中起重要作用。IVIG可通过抑制损伤性细胞因子的产生，减轻免疫病理损伤，改善细胞免疫功能，缩短HIE病程和提高近期神经行为评分。
二、新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能和T细胞活性的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能和T细胞活性的研究（论文提纲范文）
（1）早产儿脑损伤外周血NK细胞与T细胞亚群变化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 附图 |
| 7 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历在校期间发表的学术论文及成果 |
| 致谢 |
（2）H-IgG对新生大鼠脑缺血缺氧性损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 文献综述 |
| 第2章 实验材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 Western blot |
| 2.4 Immunochemistry |
| 2.5 实验分组及实验流程图 |
| 2.6 统计学处理 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 HI 模型的成功建立 |
| 3.2 不同恢复时间脑损伤的表现 |
| 3.3 H-IgG 对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有明显保护作用 |
| 3.4 H-IgG 对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤远期效果的评估 |
| 3.5 H-IgG 对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后行为的改善 |
| 3.6 H-IgG 对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）缺血缺氧性脑病新生儿免疫功能变化（论文提纲范文）
| 1 HIE的诊断 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 HIE的临床表现分度 |
| 2 HIE的发病机制 |
| 2.1 缺氧时脑血管自行调节功能受损 |
| 2.2 缺氧时脑细胞能量代谢衰竭 |
| 2.3 缺氧时兴奋性氨基酸 (EAAs) 的神经毒性 |
| 2.4 Ca2+内流与再灌注损伤 |
| 2.5 氧自由基致缺氧缺血性脑损伤 |
| 2.6 一氧化氮 (NO) |
| 3 HIE的病理生理变化过程 |
| 4 HIE的免疫功能研究进展 |
| 4.1 体液免疫 |
| 4.2 细胞免疫 |
| 4.3 细胞因子水平 |
| 5 HIE的免疫功能变化的因素 |
| 5.1 补体C3, C4 |
| 5.2 细胞因子 |
| 5.3 Ig类别转化 |
| 5.4 神经内分泌肽类激素 |
（5）新生儿红细胞免疫功能测定及影响因素的研究（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 测定方法 |
| 1.2.2 RBC-C3bRR花环试验 |
| 1.2.3 RBC-ICR测定 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 正常新生儿与产妇红细胞免疫功能比较 |
| 2.2 新生儿高胆红素血症与正常新生儿的红细胞免疫功能比较 |
| 2.3 HIE患儿与正常新生儿的红细胞免疫功能比较 |
| 2.4 多元线性回归分析 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 新生儿红细胞免疫活性及与产妇的相关性 |
| 3.2 新生儿红细胞免疫功能与体重和喂养方式的相关性 |
| 3.3 胆红素对红细胞免疫功能的影响 |
| 3.4 HIE患儿红细胞免疫功能的变化 |
（6）新生儿缺氧缺血性脑病体液免疫功能的变化及相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究背景 |
| 研究内容与方法 |
| 研究结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论与意义 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 附录 |
| 综述 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫功能的变化及其影响因素（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.2.1 RBC-C3bRR花环试验 |
| 1.2.2 RBC-ICR测定 |
| 1.2.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 HIE患儿的红细胞免疫功能状态 |
| 2.2 不同程度的HIE患儿红细胞免疫功能变化 |
| 2.3 多元线性回归分析结果 |
| 2.4 伴吸入性肺炎的HIE患儿的红细胞免疫功能的变化 |
| 3 讨论 |
（8）新生儿高胆红素血症细胞免疫状态及光疗对其影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 新生儿高胆红素血症细胞免疫状态及光疗对其影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）新生儿缺氧缺血性脑病Th2与静脉注射免疫球蛋白疗效的临床研究（论文提纲范文）
| 论文 新生儿缺氧缺血性脑病Th_2与静脉注射免疫球蛋白疗效的临床研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 新生儿缺氧缺血性脑病的免疫学进展 |
| 参考文献 |
四、新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能和T细胞活性的研究（论文参考文献）
- [1]早产儿脑损伤外周血NK细胞与T细胞亚群变化研究[D]. 安蕊. 郑州大学, 2014(02)
- [2]H-IgG对新生大鼠脑缺血缺氧性损伤的保护作用及机制研究[D]. 陈勃. 吉林大学, 2013(08)
- [3]新生儿缺氧缺血性脑病患儿T淋巴细胞亚群和D-二聚体及心肌酶水平的变化及意义[J]. 刘艳萍,覃绍鹏,黄献文,金伶. 中国全科医学, 2012(33)
- [4]缺血缺氧性脑病新生儿免疫功能变化[J]. 许津莉,贾黎英,郭俊红,刘振奎,邢静,袁二伟. 临床荟萃, 2012(16)
- [5]新生儿红细胞免疫功能测定及影响因素的研究[J]. 林丽星,杨梅,张青玉,康曦光. 中国儿童保健杂志, 2009(03)
- [6]新生儿缺氧缺血性脑病体液免疫功能的变化及相关因素分析[D]. 杨梅. 兰州大学, 2009(S1)
- [7]新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫功能的变化及其影响因素[J]. 林丽星,余唯琪,张晓燕,王育哲,康曦光. 临床儿科杂志, 2006(09)
- [8]新生儿高胆红素血症细胞免疫状态及光疗对其影响的研究[D]. 宋琦. 河北医科大学, 2003(01)
- [9]新生儿缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能和T细胞活性的研究[J]. 张秋业,姜红,董增义,魏书珍. 深圳中西医结合杂志, 2001(06)
- [10]新生儿缺氧缺血性脑病Th2与静脉注射免疫球蛋白疗效的临床研究[D]. 董延妮. 青岛大学, 2001(01)