一、人胎十二指肠神经肽分布和发育的研究（论文文献综述）
徐岩[1]（2018）在《瞬时受体电位锚蛋白1和P物质在急性胃黏膜损伤中的作用及机制研究》文中研究表明研究背景急性胃黏膜损伤（Acute gastric mucosal lesions,AGML）指胃黏膜屏障保护作用减弱,胃黏膜发生不同程度的水肿、溃疡、糜烂和出血,是一种常见的临床问题。尽管有很多治疗急性胃黏膜损伤的药物,但是胃黏膜损伤经常容易复发,并且患这种疾病病人的数量一直保持在一个稳定状态。过度、持续性伤害性应激是诱发急性胃黏膜损伤的一个关键性致病因素,胃是应激状态下最为敏感的器官之一。现有研究显示,各种困难复杂的手术、休克、严重感染、脓毒症、多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome or failure,MODS or MODF）和严重烧伤、创伤等都可引起AGML。特别是休克引起的低血流灌注,均能减少胃壁血流,损伤胃黏膜屏障,影响胃黏膜上皮细胞的功能,发生应激性胃黏膜水肿、溃疡甚至糜烂出血。与应激相关的胃黏膜损伤估计影响75%以上的急危重病人,其中3%-4%可发生严重的胃出血,这可使原有疾病加重或恶化,病死率明显升高。在ICU与应激相关的胃出血发生率为0.6%-6%。有研究表明应激性溃疡与胃酸分泌增多的关系不大,更依赖于胃黏膜血流量的减少、缺血缺氧和再灌注损伤。任何影响胃壁血流（Gastric wall blood flow,GWBF）的因素都会对胃黏膜上皮细胞（Gastric mucosal epithelial cells,GMEC）的功能产生影响,削弱胃黏膜保护屏障。胃酸增多显然能加重胃黏膜防御系统的负荷,但是应激性溃疡时胃酸一般不高,甚至减少。尽管如此,仍不能否定H+在应激性胃溃疡发病中的作用。由于胃黏膜屏障受损,H+浓度虽然不高,仍可逆行性扩散,出现胃壁内酸化,则可产生急性胃黏膜损害。此外,一些炎性介质的失控和代谢产物也会对胃黏膜的功能产生影响。尽管存在上述一些已经明确影响胃黏膜功能的因素,但是应激诱导急性胃黏膜损伤的病理生理机制仍然还不是很清楚。考虑急性胃黏膜损伤受多因素、多途径调控,因此,迫切需要寻找与急性胃黏膜损伤发病机制相关的新的信号分子和信号传导通路,为防治疗急性胃黏膜损伤提供靶点。目前认为,AGML的发生与神经和体液等诸多因素有关。瞬时受体电位锚蛋白1（Transient receptor potential ankyrin-1,TRPA1）和P物质（Substance P,SP）都丰富表达且共存表达于大鼠的胃组织和支配胃组织相应阶段胸8-胸11（T8-11）背根神经节（Dorsal root ganglion,DRG）,这样二者之间可能存在某种相互作用。Kondo T报道TRPA1参与大鼠内脏痛觉过敏的调节,预先鞘内注射和腹腔注射TRPA1的特异性拮抗剂HC-030031或敲除TRPA1可以有效减轻大鼠胃扩张引起的伤害性刺激。给予P物质神经激肽-1受体拮抗剂SR140333和CP 99994可以分别有效减轻酒精引起的C57/BL6J小鼠胃损伤和SD大鼠浸水束缚应激引起的膀胱损伤。有报道TRPA1和P物质均可引起神经源性炎症和非神经源性炎症。在2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic-acid,TNBS）诱导的小鼠结肠炎模型,TRPA1对P物质的释放具有调控作用,但是二者在急性胃黏膜损伤中的作用尚不明确。研究目的冷水束缚应激（Water immersion restraint stress,WIRS）因为其良好的可重复性和临床相关性,被广泛应用于应激诱导急性胃黏膜损伤的实验模型。因此,本课题采用冷水束缚应激诱导大鼠急性胃黏膜损伤模型,初步探讨:1.冷水束缚应激对支配大鼠胃组织相应阶段背根神经节（T8-11）、胃组织和胃黏膜中TRPA1和P物质表达的影响,观察TRPA1和P物质对急性胃黏膜损伤的作用并探讨可能的机制。2.大鼠鞘内、腹腔注射TRPA1特异性拮抗剂HC-030031和口服TRPA1特异性激动剂异硫氰酸烯丙酯（Allyl isothiocyanate,AITC）,进一步观察TRPA1和P物质对急性胃黏膜损伤的影响并探讨可能的机制,以及TRPA1对P物质释放的影响。研究方法雄性Wistar大鼠（weight 180-220g,6–8weeks old）,随机分为6组,空白对照组（Control group）,大鼠未经过任何处理;冷水束缚应激模型组（WIRS group）,大鼠在自制的鼠笼内冷水（16±1℃）浸泡6h,水位平大鼠剑突;鞘内注射HC-030031组（ITIH group）,大鼠冷水束缚应激前30min鞘内注射HC-030031 10μl（10μg/μl,HC-030031溶解在二甲基亚砜）;腹腔注射HC-030031组（IPIH group）,大鼠冷水束缚应激前1h腹腔注射HC-030031（150 mg/kg,HC-030031溶解在0.5%甲基纤维素）。冷水束缚应激6h后,取大鼠的背根神经节（T8-11）、胃组织和胃黏膜。AITC组,口服AITC 17mg/kg（AITC溶解在含有3%乙醇和10%吐温的生理盐水中）,AITC对照组口服不含有AITC的溶液,2h后,取大鼠的背根神经节（T8-11）、胃组织和胃黏膜,应用苏木素-伊红染色（Hematoxylin and eosin stain,HE）或戊二醛、四氧化锇酸固定及一系列处理胃组织后,分别应用光学显微镜（Optical Microscope,OM）和透射电子显微镜（Transmission electron microscopy,TEM）观察各组大鼠胃黏膜和胃黏膜细胞的损伤情况。应用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫组织化学（IHC）分别检测背根神经节和胃组织中TRPA1和P物质基因水平和蛋白水平表达的变化。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胃黏膜中P物质浓度的变化。实验结果1.光学显微镜观察各组大鼠胃组织HE染色胃黏膜损伤情况显示,未经处理的Control组:胃黏膜结构正常,层次清楚,上皮完整,上皮层细胞排列紧密、规则,未见坏死脱落;间质无水肿及红细胞渗出和炎症细胞浸润;固有层腺体排列整齐、密集,未见萎缩和缺失;黏膜下层也未见肿胀及毛细血管出血倾向和瘀血扩张。WIRS组:胃黏膜片状脱落,多发浅表溃疡,有时可见火山口样巨大溃疡。可见大量急性糜烂性出血性坏死灶;黏膜层广泛的上皮细胞弥漫性凝固坏死脱落,同时伴有广泛的红细胞渗出和炎性细胞浸润,毛细血管出血及瘀血扩张;固有层腺体结构紊乱、萎缩明显,数量减少甚至缺失;细胞间质变大水肿;黏膜下层结构疏松水肿、血管淤血扩张。与Control组比较,WIRS组胃黏膜损伤评分明显提高（P<0.001）。ITIH组或IPIH组:胃黏膜完整性较好,受损黏膜较表浅局限,仅有轻度充血、水肿,偶见炎性细胞浸润;表层上皮有少部分坏死、脱落;局部腺体结构紊乱。与WIRS组比较,ITIH组或IPIH组胃黏膜损伤评分明显降低（P<0.001）。AITC组:可见胃黏膜受损,上皮细胞坏死脱落;黏膜层水肿,可见红细胞渗出和毛细血管出血;偶见黏膜下层结构疏松水肿和血管淤血扩张。与Control比较,AITC组胃黏膜损伤评分明显提高（P<0.001）。2.TEM观察各组大鼠胃黏膜细胞损伤情况显示,未经处理的Control组:胃组织上皮细胞完整;线粒体、粗面内质网和细胞核结构正常。WIRS组:胃组织上皮细胞变性;广泛存在主细胞和/或壁细胞的细胞核受损、核周间隙增宽;线粒体受损严重,有些完全失去正常结构,轮廓模糊、线粒体嵴减少或消失;粗面内质网扩张甚至空泡变性;紧密连接松散;有些分泌小管极度扩张。与Control比较,胃黏膜细胞损伤评分明显提高（P<0.001）。ITIH组或IPIH组:局部可见线粒体损伤,但线粒体嵴和轮廓存在;粗面内质网局部扩张,空泡变性基本消失;紧密连接结构正常;未见分泌小管扩张。与WIRS组比较,ITIH组或IPIH组胃黏膜细胞损伤评分明显降低（P<0.001）。AITC组:可见胃组织的主细胞和/或壁细胞核受损、周间隙增宽;可见线粒体损伤,多伴有线粒体嵴减少或消失,但轮廓存在;粗面内质网局部扩张,偶发空泡变性;偶见分泌小管扩张。与Control组比较,AITC组胃黏膜细胞损伤评分明显提高（P<0.001）。3.同Control组比较,WIRS组大鼠背根神经节（T8-11）和胃组织中TRPA1和P物质基因水平和蛋白水平表达上调、胃黏膜中P物质释放增加（P<0.001）。4.同WIRS组比较,鞘内或腹腔注射TRPA1的特异性拮抗剂HC-03003（1ITIH组或IPIH组）,有效减轻WIRS诱导的大鼠急性胃黏膜损伤和抑制背根神经节（T8-11）、胃组织和胃黏膜中P物质释放（P<0.001）。5.同Control组比较,口服TRPA1特异性激动剂AITC,诱导大鼠胃黏膜中度损伤,大鼠背根神经节（T8-11）、胃组织和胃黏膜中P物质的释放明显增加（P<0.001）。结论1.冷水束缚应激诱导大鼠急性胃黏膜损伤,使背根神经节（T8-11）和胃组织中TRPA1和P物质的表达上调、胃黏膜中P物质的释放增加。应激诱导的急性胃黏膜损伤与TRPA1和P物质的激活密切相关,其机制可能是二者的激活引起神经元性和非神经源性炎症以及内脏痛觉过敏。2.TRPA1拮抗剂HC-030031明显改善冷水束缚应激引起的大鼠急性胃黏膜损伤,其机制可能是HC-030031显着抑制TRPA1的表达和P物质在背根神经节、胃组织和胃黏膜中的释放,减轻其在胃组织引起的神经源性和非神经源性炎症及内脏痛觉过敏。3.TRPA1激动剂AITC,诱导大鼠胃黏膜中度损伤和P物质在大鼠背根神经节（T8-11）、胃组织和胃黏膜中的释放明显增加。4.在应激诱导的AGML的大鼠模型中,P物质的释放主要由TRPA1调控。
于学浩[2]（2015）在《济宁青山羊出生后胃肠道中GnRH及GnRHR的发育性变化》文中研究表明原产自我国的济宁青山羊是一种独特的羔皮用山羊品种,其特性是四季发情,性成熟早,母羊在3月龄、公羊在4月龄发育至性成熟。济宁青山羊的初情期开始于3-4月龄,部分发育较早的个体于2月龄开始初情期,其发情周期为17.50d±0.50d,发情持续时间为1-2d,妊娠期约为147.00d±2.50 d,平均146d。济宁青山羊的繁殖率高,其羔羊的成活率高达95%。其性情温驯易于管理,遗传性稳定,适应能力强,耐粗饲,具有很高的经济价值,现已被列入《中国羊品种志》,属于优良的地方山羊品种。研究济宁青山羊胃肠道促性腺激素释放激素（GnRH）及促性腺激素释放激素受体（GnRHR）分布的增龄性变化对于了解GnRH及GnRHR对动物生后发育阶段消化道的功能产生的影响提供了必要的理论依据。为了解济宁青山羊生后发育时期胃肠道内GnRH和GnRHR的分布和发育性变化。本试验运用免疫组织化学（SABC）的方法检测了济宁青山羊出生当天（0日龄）、30日龄、60日龄、90日龄、120日龄、150日龄、180日龄胃肠道中GnRH和GnRHR免疫阳性细胞的动态分布。在胃肠道内,GnRH和GnRHR免疫阳性产物均定位在胞质中,为黄色或者棕黄色,胞核阴性,阴性对照无阳性着色。0日龄,GnRH免疫阳性产物在皱胃中分布在胃底腺的基底部、小肠的绒毛上皮之间、大肠的大肠腺杯状细胞之间;30日龄后,小肠腺上皮细胞中也出现了分布,其他各部位的免疫阳性物质明显增多,并且保持不断的增长趋势,皱胃中GnRH免疫阳性产物在60日龄达到峰值,其他部位在90日龄达到峰值。在济宁青山羊的0日龄时,GnRHR免疫阳性产物在胃底腺胃小凹上皮细胞与壁细胞中、小肠的绒毛上皮细胞与十二指肠腺上皮细胞中、大肠黏膜上皮细胞中;30日龄后,大肠腺的腺上皮细胞中也出现了分布,随后保持快速增长的趋势直至90日龄达到峰值。自0日龄-90日龄,GnRH和GnRHR免疫阳性细胞平均积分光密度增加均极显着（P<0.01）,90日龄后维持相对稳定（P>0.05）。综上所述,笔者推测济宁青山羊胃肠道还可以通过自分泌或旁分泌的形式合成与分泌GnRH;GnRH可能通过GnRHR的介导促进了胃肠道的生后发育及成熟过程。
周旭,徐立,龙敏,杨静,陆永新,孙建红,赵慧英[3]（2010）在《鸵鸟小肠中IFN-γ的随龄性表达》文中认为为探讨γ-干扰素（IFN-γ）与鸵鸟小肠发育及小肠黏膜免疫的关系,运用免疫组织化学SP法分别对3日龄、3周龄和11月龄鸵鸟小肠中IFN-γ的表达进行研究。结果表明,IFN-γ免疫阳性细胞主要分布于肠上皮间淋巴细胞,在绒毛和肠腺的上皮细胞及杯状细胞内也有阳性产物表达,黏膜固有层的IFN-γ阳性细胞集群分布或沿血管周围密集排布,肌层和肌间存在大量梭形的阳性细胞和串珠状的阳性纤维;IFN-γ阳性产物的相对表达量随着年龄的增长而增加,3日龄和3周龄表达差异不显着（P>0.05）,11月龄与3周龄鸵鸟表达差异显着（P<0.05）;不同肠段IFN-γ阳性产物的相对表达量均表现为自十二指肠至空肠的递减趋势,其中3日龄、3周龄鸵鸟各段小肠中差异不显着（P>0.05）,11月龄鸵鸟空肠中IFN-γ阳性产物的相对表达量较十二指肠显着降低（P<0.05）,回肠与空肠相比亦显着降低（P<0.05）。表明IFN-γ通过多种途径参与鸵鸟小肠的发育和黏膜免疫。
邓艳幔[4]（2010）在《瘦素及长型瘦素受体在小鼠胚胎附植前后各组织中的表达》文中认为为了对瘦素及长型瘦素受体在小鼠胚胎附植前后各组织中的表达情况进行研究,本试验采用蛋白免疫印迹实验方法对下丘脑、子宫、卵巢、胃、十二指肠组织中的瘦素受体进行了分析,采用免疫组织化学SP染色法对长型瘦素受体在雌性小鼠生殖周期不同阶段的下丘脑、卵巢、子宫、胃、十二指肠细胞定位和分布进行了研究,并用ELISA方法对小鼠血清中的瘦素浓度进行了检测。皮下脂肪组织冰冻切片用苏丹（Ⅲ）染色计量脂肪细胞数量和大小的变化,结果显示:瘦素受体六个亚型的分子量大约分别为120KDa、90 KDa、77 KDa、66.2 KDa、54 KDa、47 KDa;下丘脑神经元胞质中有棕褐色阳性颗粒,且阳性细胞数量随妊娠日龄增加逐渐增加,妊娠期与间情期阳性细胞数差异显着（P<0.05）;在卵巢中,卵母细胞胞质中有长型瘦素受体表达,随卵泡的发育,卵泡细胞中免疫反应阳性细胞数量逐渐增加;在胚泡附植期,瘦素受体在子宫腺和子宫内膜上皮细胞中大量表达。胃底腺中下部分胞质和细胞核有棕褐色阳性颗粒,且阳性率随妊娠日龄的增加而增加;十二指肠腺中胞质和细胞核有棕褐色阳性颗粒,且阳性率随妊娠日龄的增加而增加。与单位面积内脂肪细胞数量的变化趋势一致。妊娠7 d,单位面积内脂肪细胞比间情期少,单个细胞面积大。妊娠期血清瘦素浓度均高于间情期,且瘦素浓度从间情期到妊娠4 d,呈上升趋势,妊娠5 d稍下降,后随妊娠日龄逐渐增加。结论:瘦素及其长型受体可能促进卵泡发育,有利于小鼠胚泡的附植。血清瘦素浓度变化趋势与单位面积内脂肪细胞数量呈正相关,即在小鼠胚泡附植前后脂肪组织越多血清瘦素水平越高。推测:小鼠胚胎附植前后瘦素及其长型受体通过中枢神经和消化器官对机体的能量平衡进行调节,性腺轴针对妊娠母体生理条件的改变进行代谢调节,从而促进胚胎的附植。
肖欢[5]（2010）在《瘦素受体在小尾寒羊体内的定位和表达研究》文中研究指明瘦素受体是近些年发现的一种蛋白质激素,是瘦素在机体发挥作用的重要媒介,瘦素通过不同组织中的瘦素受体完成对动物生长发育的多种调控。本实验选取发育正常且健康状况良好的雌性小尾寒羊6只,应用常规HE染色和免疫组织化学染色方法观察瘦素受体在小尾寒羊神经内分泌系统（下丘脑、脑垂体）、消化系统（皱胃、十二指肠）和生殖系统（子宫、卵巢）中6个器官的的表达和定位;并通过Western blot实验检测各组织瘦素受体蛋白的表达情况及异构体类型。结果发现:（1）HE染色各组织结构清晰,细胞形态完整;（2）免疫组织化学染色发现:各组织内均有瘦素受体蛋白阳性表达细胞,棕色颗粒多位于细胞的胞浆中。①下丘脑含有大量OB-R表达细胞,阳性神经元细胞多呈梭形,圆形或不规则星形,细胞核位于中间或偏向一侧;②脑垂体内OB-R阳性细胞主要位于腺垂体的远侧部,着色细胞多为嗜色细胞;③皱胃胃壁的肌层和浆膜层未见明显的OB-R蛋白阳性表达,在黏膜层胃底腺的底部和体部,可见多量OB-R阳性表达细胞,阳性细胞体积较大,圆形,细胞核较大呈圆形或锥体形;④十二指肠只在黏膜上皮细胞和固有层的肠腺的柱状细胞中可见大量阳性表达细胞,杯状细胞呈阴性表达;⑤不同发育阶段卵泡内的卵母细胞质均有OB-R蛋白质表达。原始卵泡的卵泡细胞内没有OB-R蛋白质的表达,随着卵泡的发育,初级和次级卵泡的颗粒层细胞内出现OB-R阳性细胞;⑥子宫黏膜的固有膜浅层和深层的子宫腺的柱状上皮细胞中见OB-R阳性表达细胞,在柱状细胞游离端胞质内可见大量棕色颗粒。（3）Western blot实验发现各组织OB-R蛋白表达相对集中,在120KDa、110KDa、98KDa处均有深浅不等的3条蛋白条带的表达。①在神经内分泌系统中,下丘脑和垂体的三条蛋白表达带基本相同,120KDa的蛋白质条带表达较弱,在这两种组织内的表达强度相似;三条带中,110KDa的蛋白质条带表达最强,98KDa蛋白质表达最弱;②在消化系统中,皱胃胃壁在120KDa、110KDa处均有明显的OB-R蛋白条带的表达,在98KDa能看到一条较淡的蛋白条带。十二指肠在110KDa、98KDa处OB-R蛋白表达较强烈,在120KDa处则表达很弱。皱胃在120KDa处蛋白表达最强烈。十二指肠在110KDa处蛋白表达最高;③在生殖系统中,子宫在110KDa处OB-R蛋白表达很强烈,而在120KDa、98KDa处表达相对较弱;卵巢在120KDa、110KDa、98KDa处均有较强烈的OB-R蛋白表达。瘦素受体在小尾寒羊体内多组织的大量表达,说明瘦素及其受体在小尾寒羊消化和繁殖功能中均具有重要作用。
肖欢,崔亚利,胡满,邓艳幔[6]（2010）在《瘦素受体在小尾寒羊组织中的表达》文中指出为了研究瘦素受体在小尾寒羊组织中的表达,试验采用H.E.和免疫组织化学SABC染色方法对小尾寒羊下丘脑、垂体、皱胃和十二指肠的瘦素受体（OB-R）进行定位研究。结果表明:H.E.染色显示各组织结构正常,细胞形态均清晰可见;SABC染色可见在下丘脑的神经元胞质、脑垂体的腺垂体细胞、皱胃胃体部固有层的壁细胞和十二指肠固有层肠腺的柱状细胞均可见大小不等的棕黄色颗粒,呈阳性表达。表明瘦素对小尾寒羊的消化系统具有调节作用,瘦素受体对小尾寒羊的生长发育起着重要作用。
张雷[7]（2010）在《灰雁消化道显微结构及其内分泌细胞免疫组化研究》文中研究说明为丰富鸟类消化系统形态学和内分泌学资料,本研究应用HE染色方法观察了成年灰雁消化道组织学结构,运用透射电镜观察了灰雁胃肠道黏膜层的超显微结构,并利用SP免疫组织化学方法,对消化道5-羟色胺（5–hydroxytryptamine 5-HT）、生长抑素（somatostatin SS）、胃泌素（gastrin Gas）、胰高血糖素（glucagon Glu）、P物质（substance P）和胰多肽（PP）的形态和分布进行了研究。在光镜下灰雁食管黏膜上皮为角化的复层扁平上皮,食管腺较多,黏膜肌层发达。腺胃主要为复管状腺,直径较大。肌胃胃壁由发达的平滑肌构成,沙囊腺数量较多,在肌层有血管和神经分布。十二指肠绒毛呈指状,杯状细胞的数量从十二指肠到直肠逐渐增多,无十二指肠腺分布。空肠和回肠的肠绒毛变得短而粗,肌层的厚度增大,未见中央乳糜管。大肠中直肠的肌层最厚,大肠腺多呈圆形。整个肠道的固有层和黏膜层含丰富的弥散淋巴组织,在回肠和大肠中淋巴组织多发生聚集。在电镜下腺胃黏膜上皮细胞表面无微绒毛,复管腺直径较大,腺上皮细胞间稀疏分布有内分泌细胞。肌胃黏膜上皮细胞间隙较宽,胞质中含有丰富的细胞器,内分泌细胞分布较少。十二指肠黏膜上皮细胞表面的微绒毛较长,肠腺上皮杯状细胞数量较少,内分泌细胞数量较多。空肠微绒毛相对较短,排列疏松,杯状细胞数量明显增多。回肠柱状细胞中的细胞器不发达,上皮表面的微绒毛更短变短,固有层淋巴细胞数目增多。大肠上皮细胞表面没有微绒毛分布,杯状细胞和淋巴组织比小肠多,肠腺基部还有未分化的细胞和大量内分泌细胞。灰雁消化道6种免疫阳性细胞主要分布于黏膜上皮和肠腺上皮之间。5-HT细胞多分布于直肠和十二指肠,回肠、空肠、腺胃和盲肠次之,肌胃和食管较少,幽门部未见;SS细胞大量出现于幽门部、十二指肠和盲肠,然后依次为直肠、回肠、腺胃、空肠和肌胃,食管未见;Gas阳性细胞主要分布于腺胃和空肠,十二指肠和肌胃较少,其余部位未见分布;Glu阳性细胞分布于腺胃、十二指肠和空肠,但数量相对较少,其余部位未见分布;P物质仅在空肠、盲肠和直肠处有阳性细胞表达;PP在灰雁整个消化道未见分布。研究结果表明,灰雁食管具有较强的软化和运送食物的能力;胃腺上皮细胞可能具备主细胞和壁细胞功能;腺胃发达的复管状腺,提高了食物在腺胃的消化速度;肌胃散在的平滑肌和发达的黏膜肌层,可加快食物的碾磨,有助于将消化腺的分泌物排入消化管;小肠特殊的组织学结构表明灰雁的十二指肠是营养物质吸收和消化的主要场所之一,而空肠和回肠主要起润滑和运输食物的功能;大肠的黏膜没有肉眼可见的纹状缘,说明灰雁的大肠不具有类似小肠的消化功能;盲肠管壁内分布由淋巴组织向外突起而形成的皱褶,表明盲肠具有一定得免疫保护功能,而肌层明显的肌小节,有利于增大肌层的延展性;直肠具有较厚的肌层表明直肠对排便有很强的调节作用。SP染色表明灰雁内分泌细胞的形态及分布与其食性和代谢类型有关。
刘湘江[8]（2009）在《蓝狐消化道显微结构及其内分泌细胞的免疫组化定位》文中研究指明应用组织学、免疫组织化学方法对蓝狐消化道的组织结构及内分泌细胞的分布进行了详细的研究。研究表明:蓝狐食管粘膜上皮由复层扁平上皮构成,未见角质化。食管腺数目较多,食管腺为粘液腺泡。胃粘膜上皮为单层柱状上皮,粘膜没有无腺区,胃底腺发达。小肠粘膜上皮为单层柱状细胞,具纹状缘。在十二指肠,十二指肠腺不发达,但杯状细胞多。大肠分盲肠,结肠,直肠三段,肠粘膜无肠绒毛,在固有层内密布肠腺,肠腺直而粗。在结肠及盲肠部,肠腺底部膨大,膨大部无杯状细胞。采用免疫组织化学SP法,对蓝狐消化道内5-羟色胺、生长抑素、胃泌素、胰高血糖素、胰多肽、P物质6种免疫阳性细胞的形态结构与分布密度进行了研究。结果显示:消化道中6种免疫阳性细胞形态各异,多呈圆形、椭圆形或椎形,主要集中分布在胃腺上皮、肠上皮及肠腺上皮细胞之间。5-HT阳性细胞数量以结肠最多,直肠和空肠次之,胃底腺区、十二指肠、回肠和幽门腺区较少,食管、贲门腺区和盲肠中未见;SS阳性细胞大量出现于幽门腺区,食管、贲门腺区和盲肠中未见;Gas阳性细胞在十二指肠数量最多,食管、贲门腺区、结肠、直肠和盲肠未见;Glu阳性细胞分布于幽门腺区、胃底腺区和空肠,在消化道的其余各段均无分布;PP阳性细胞在空肠数量较多,其次是结肠和直肠,其他部位未见;SP阳性细胞主要分布于幽门腺区,结肠较少,其余各段均未见。结论:蓝狐的消化道组织学结构具有明显的食肉动物的特征。蓝狐消化道内分泌细胞的分布与一般哺乳动物的分布大致相同,但也有一定的差异性。消化道内5-HT细胞出现最多的部位是结肠,SS、Gas、Glu和SP 4种细胞出现最多的部位均是幽门腺区,PP细胞出现最多的部位是空肠。蓝狐消化道短,饲料在消化道停留的时间短,并且盲肠不发达,消化道内微生物的消化作用很小。这种消化生理特点与蓝狐以鱼、肉等高蛋白、高脂肪的动物性饲料为主食相适应。在胃底腺区的内分泌阳性细胞相对较多与蓝狐发达的胃底腺相符。十二指肠腺的缺乏也与蓝狐消化道中的内分泌细胞在十二指肠分布相对较低相吻合。通过以上论证,蓝狐消化道内分泌细胞的分布与其消化道的生理结构是紧密相关的,而消化道的组织结构又与其生活环境与食性密不可分,从而推测蓝狐消化道内分泌细胞的分布与一般哺乳动物的分布存在的差异性可能与其食性及其生活环境密切相关。
周旭[9]（2009）在《Ghrelin和IFN-γ在鸵鸟小肠中的随龄性表达特点》文中进行了进一步梳理神经内分泌免疫调节网络是生物机体一种多维立体网络调控结构,通过细胞因子、激素、化学递质等信息物质相互联系调节着各器官、系统的功能。胃肠内神经系统及黏膜免疫构成了一个相对独立的微型的神经内分泌免疫调节网络,能够独立实现一定程度的胃肠局部信息整合。脑肠肽是在中枢神经系统和胃肠道双重分布的多肽,作为胃肠神经内分泌免疫网络中的一分子,它与其他成分如细胞因子、化学递质等共同作用,调节消化道的分泌、吸收、免疫和细胞营养等各种功能,维持机体的正常生理功能。鸵鸟原产于非洲的沙漠和草原地带,自引进我国以来,饲养环境和条件的改变势必引起其消化生理的改变或结构的适应性变化。IFN-γ作为免疫调节因子同时也是重要的致炎因子,而食欲调节素Ghrelin亦具有一定的免疫调节功能并且能够产生有效的抗炎作用,因此,本试验运用免疫组织化学SP法对健康情况下3日龄、3周龄和11月龄三个年龄段鸵鸟小肠中Ghrelin和IFN-γ的分布变化进行研究,以期为鸵鸟胃肠道的神经免疫调节机制和科学饲养提供理论依据,并为进一步研究不同生理病理情况下Ghrelin和IFN-γ的相互影响提供基础资料。获得了以下主要试验结果:1. Ghrelin免疫反应阳性产物在鸵鸟小肠中的随龄性表达。Ghrelin免疫反应阳性产物在3日龄、3周龄和11月龄三个年龄组鸵鸟的各段小肠内均有分布,主要存在于小肠的黏膜层;黏膜下层和肌层只有少量分布,11月龄鸵鸟小肠肌层未见阳性产物。黏膜层中的Ghrelin阳性产物主要存在于上皮和肠腺的柱状上皮细胞、杯状细胞以及散在在固有层的内分泌细胞、淋巴细胞。阳性细胞大多呈圆形、椭圆形,也有少量呈锥体形,胞质着色,核不着色呈空泡状;有些部位还可见蓝色串珠状阳性纤维。阳性产物的表达量随年龄增加呈递增趋势,3日龄鸵鸟阳性细胞相对表达量最少,3周龄鸵鸟逐渐增多,11月龄最多,且三者差异显着（P<0.05）;不同肠段Ghrelin表达量亦有不同,但各年龄段均表现为自十二指肠、空肠、回肠阳性产物相对表达量的依次降低,其中3日龄、3周龄鸵鸟不同肠段阳性细胞相对表达量变化差异并不显着（P>0.05）; 11月龄鸵鸟各肠段中十二指肠与空肠相比阳性细胞相对表达量的差异显着（P<0.05）,空肠与回肠相比阳性细胞表达量的差异不显着（P>0.05）。2. IFN-γ在鸵鸟小肠中的随龄性表达。IFN-γ免疫阳性产物在鸵鸟小肠有广泛分布,表现为强染的IFN-γ阳性细胞和阳性纤维。IFN-γ阳性产物在小肠的黏膜层、黏膜下层和肌层均有表达。阳性细胞主要分布于肠绒毛上皮柱状细胞之间,多位于上皮细胞核下方,在绒毛与肠腺的柱状上皮细胞及杯状细胞内也有阳性产物表达;在黏膜固有层,IFN-γ阳性细胞集群分布或沿血管周围密集排布。IFN-γ反应阳性细胞根据分布部位不同而表现为不同的形状,呈圆形、椭圆形、锥形和梭形,且大小不一,也为胞浆着色。随着年龄的增长,IFN-γ阳性产物的相对表达量也随之增加,这种表现在3日龄和3周龄鸵鸟之间的差异不显着（P>0.05）, 11月龄与3周龄鸵鸟相比差异显着（P<0.05）。三组鸵鸟不同肠段IFN-γ阳性产物的相对表达量均表现为自十二指肠至空肠的递减趋势,与Ghrelin相似,这种变化在3日龄、3周龄鸵鸟的小肠中的差异并不显着;而11月龄鸵鸟空肠中IFN-γ阳性产物的相对表达量比十二指肠显着降低（P<0.05）,回肠与空肠相比亦显着降低（P<0.05）。以上研究结果表明:Ghrelin和IFN-γ在驼鸟小肠的表达都是随年龄的增长而增加,并随肠段的后移而递减。Ghrelin在三组鸵鸟小肠内不同的分布特点除了表明其通过自分泌兼或旁分泌的形式调节小肠消化功能对消化黏膜进行保护外,还提示在小肠早期发育过程中具有潜在的调控作用;IFN-γ在鸵鸟小肠各部位大量存在,对小肠的黏膜免疫发挥广泛而重要的调节作用,同时IFN-γ与Ghrelin相互协调,共同维持小肠内环境的稳定。
陈晓宇,贾友苏,王惠珠[10]（2005）在《人胎小肠肥大细胞与肽能神经的分布和发育研究》文中研究说明目的研究人胎小肠壁P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）免疫反应性（IR）肽能神经的分布和发育规律,探讨小肠壁内肥大细胞（MC）与SP、CGRPIR肽能神经的关系。方法取人胎小肠分别进行甲苯胺蓝（TB）和免疫组织化学染色。结果第14周开始,胎儿小肠壁黏膜下层、肌层间结缔组织中偶见SP能、CGRP能神经纤维及神经元,免疫反应渐强,神经元从浅棕色到深棕色,神经纤维呈串珠状或点线状;从小肠壁TB特殊染色MC和SP、CGRP免疫组织化学相邻切片上看,部分MC内存在SP、CGRP免疫反应阳性物质。结论人胎小肠壁黏膜下和肌间神经丛存在SPIR、CGRPIR肽能神经元和神经纤维;某些MC共存有SPIR、CGRPIR肽能活性物质。
二、人胎十二指肠神经肽分布和发育的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人胎十二指肠神经肽分布和发育的研究（论文提纲范文）
（1）瞬时受体电位锚蛋白1和P物质在急性胃黏膜损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 WIRS诱导AGML和DRG、胃组织和胃黏膜中TRPA1和SP表达上调 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、参考文献 |
| 第二部分 HC-030031有效减轻WIRS诱导的AGML和抑制DRG、胃组织和胃黏膜中SP的释放 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、参考文献 |
| 第三部分 AITC诱导AGML和DRG、胃组织和胃黏膜中SP释放 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 综述一、瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1) |
| 参考文献 |
| 综述二、P物质（Substance P，SP） |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表文章及参与科研工作 |
| 致谢 |
（2）济宁青山羊出生后胃肠道中GnRH及GnRHR的发育性变化（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 Gn RH 的研究 |
| 1.1.1 GnRH的来源及其种类与构成 |
| 1.1.2 GnRH的调节方式 |
| 1.1.3 GnRH的研究进展 |
| 1.2 GnRHR的研究进展 |
| 1.2.1 GnRHR的结构及种类 |
| 1.2.2 GnRHR现阶段研究情况 |
| 1.2.3 GnRH在消化系统中的研究进展 |
| 1.4 GnRH对GnRHR的信号调节 |
| 1.5 山羊皱胃的结构 |
| 1.6 小肠结构 |
| 1.6.1 小肠绒毛 |
| 1.6.2 小肠腺 |
| 1.6.3 小肠肌层 |
| 1.6.4 肠道的组织发育 |
| 1.6.5 小肠功能发育的调节 |
| 1.7 本实验的目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验地点 |
| 2.1.3 实验用试剂与试验用品 |
| 2.2 SABC法检测胃肠道中的GnRH和GnRHR免疫阳性细胞的分布特点 |
| 2.2.1 组织切片的制备 |
| 2.2.2 免疫组织化学（SABC）法 |
| 2.2.3 阴性对照试验 |
| 2.2.4 拍照和图像分析 |
| 3 结果及分析 |
| 3.1 GnRH免疫阳性细胞在胃肠道中的分布特点 |
| 3.1.1 GnRH免疫阳性细胞在皱胃中的分布特点 |
| 3.1.2 GnRH免疫阳性细胞在小肠中的分布特点 |
| 3.1.3 GnRH免疫阳性细胞在大肠中的分布特点 |
| 3.2 GnRHR免疫阳性细胞在胃肠道中的分布规律 |
| 3.2.1 GnRHR免疫阳性细胞在皱胃中的分布特点 |
| 3.2.2 GnRHR免疫阳性细胞在小肠中的分布特点 |
| 3.2.3 GnRHR免疫阳性细胞在大肠中的分布特点 |
| 3.3 GnRH免疫阳性细胞及GnRHR免疫阳性细胞在胃肠道中的发育性变化 |
| 3.3.1 GnRH免疫阳性细胞在胃肠道中的发育性变化 |
| 3.3.2 GnRHR免疫阳性细胞在胃肠道中的发育性变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 山羊胃肠道内GnRH及GnRHR免疫阳性细胞的分布规律 |
| 4.2 山羊胃肠道内GnRH及GnRHR免疫阳性细胞发育性变化 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 7 致谢 |
（4）瘦素及长型瘦素受体在小鼠胚胎附植前后各组织中的表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验动物 |
| 2.1.1 试验动物的购入和饲养 |
| 2.1.2 试验动物分组和取材 |
| 2.2 主要材料与仪器 |
| 2.2.1 主要试剂及药品 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 溶液的配制 |
| 2.3.1 免疫蛋白印记溶液的配置 |
| 2.3.2 免疫组织化学试剂的配置 |
| 2.3.3 苏丹Ⅲ的配制方法 |
| 2.4 试验方法 |
| 2.4.1 蛋白免疫印迹试验 |
| 2.4.2 免疫组织化学染色 |
| 2.4.3 小鼠血清瘦素ELISA 检测方法 |
| 2.4.4 脂肪苏丹Ⅲ染色 |
| 2.5 数据处理 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 蛋白免疫印迹结果 |
| 3.2 免疫组化染色结果 |
| 3.2.1 小鼠下丘脑ob–Rb 阳性细胞分布 |
| 3.2.2 小鼠卵巢ob–Rb 阳性细胞分布 |
| 3.2.3 小鼠子宫ob–Rb 阳性细胞分布 |
| 3.2.4 小鼠胃ob–Rb 阳性细胞分布 |
| 3.2.5 小鼠十二指肠ob–Rb 阳性细胞分布 |
| 3.3 小鼠瘦素ELISA 检测 |
| 3.4 脂肪细胞染色 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 Ob–Rb 瘦素受体蛋白免疫印迹分析 |
| 4.2 免疫组织化学结果分析 |
| 4.2.1 Ob–Rb 在下丘脑的表达 |
| 4.2.2 Ob–Rb 在生殖系统中的表达 |
| 4.2.3 Ob–Rb 在胃肠内的表达 |
| 4.3 脂肪组织与血清瘦素 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
（5）瘦素受体在小尾寒羊体内的定位和表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要材料与仪器 |
| 2.2.1 主要试剂及药品 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 溶液的配制 |
| 2.3.2 常规HE 染色试验 |
| 2.3.3 免疫组织化学染色试验 |
| 2.3.4 Western Bolt 检测 |
| 2.3.5 结果判断 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 HE 染色结果 |
| 3.2 各组织免疫组织化学染色结果 |
| 3.2.1 对照试验 |
| 3.2.2 下丘脑 0B-R 蛋白免疫组化染色结果 |
| 3.2.3 脑垂体OB-R 蛋白免疫组化染色结果 |
| 3.2.4 皱胃 OB-R 蛋白免疫组化染色结果 |
| 3.2.5 十二指肠 OB-R 蛋白免疫组化染色结果 |
| 3.2.6 卵巢OB-R 蛋白免疫组化染色结果 |
| 3.2.7 子宫OB-R 蛋白免疫组化染色结果 |
| 3.3 Wsstern Blot 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
（6）瘦素受体在小尾寒羊组织中的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 H.E.染色 |
| 1.3 免疫组织化学SABC染色 |
| 1.4 对照试验 |
| 1.5 结果判断 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 H.E.染色 |
| 2.2 对照试验 |
| 2.3 免疫组织化学SABC 染色 (见图1) |
| 2.3.1 下丘脑免疫组织化学染色结果 |
| 2.3.2 脑垂体免疫组织化学染色结果 |
| 2.3.3 皱胃免疫组织化学染色结果 |
| 2.3.4 十二指肠免疫组织化学染色结果 |
| 3 讨论与小结 |
（7）灰雁消化道显微结构及其内分泌细胞免疫组化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 综述部分 |
| 1 消化道形态学结构研究进展 |
| 2 消化道内分泌细胞 |
| 第二章 灰雁消化道光镜结构 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 灰雁消化道黏膜层超显微结构 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第四章 灰雁消化道内分泌细胞免疫组化定位 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）蓝狐消化道显微结构及其内分泌细胞的免疫组化定位（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 哺乳动物消化道内分泌细胞的研究进展 |
| 2 三种内分泌细胞的研究进展 |
| 第二章 蓝狐消化道组织学研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 观察结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 第三章 蓝狐消化道内分泌细胞的免疫组化定位 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 英文缩写词表 |
| 作者简历 |
（9）Ghrelin和IFN-γ在鸵鸟小肠中的随龄性表达特点（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 肠神经系统与黏膜免疫 |
| 1.1 肠神经系统 |
| 1.1.1 肠神经系统的结构 |
| 1.1.2 肠神经系统的起源与发育 |
| 1.1.3 肠神经系统中神经递质的研究 |
| 1.1.4 胃肠神经肽的合成与分泌 |
| 1.2 胃肠道的黏膜免疫 |
| 1.2.1 胃肠道黏膜免疫系统的构成及免疫特征 |
| 1.2.2 胃肠道黏膜免疫系统的效应因子 |
| 1.2.3 胃肠道黏膜免疫系统的调节 |
| 1.2.4 胃肠神经肽对肠黏膜免疫的影响 |
| 第二章 Ghrelin 的研究进展 |
| 2.1 Ghrelin 的发现 |
| 2.2 Ghrelin 的结构 |
| 2.3 Ghrelin 的合成与分布 |
| 2.4 Ghrelin 的受体 |
| 2.5 Ghrelin 的生物学作用 |
| 2.5.1 对生长激素(GH)的调节作用 |
| 2.5.2 促进摄食，调节体重，参与能量平衡的调节 |
| 2.5.3 影响胰腺的内分泌功能和糖的代谢 |
| 2.5.4 对心血管系统的作用 |
| 2.5.5 参与肿瘤的发生与发展 |
| 2.5.6 Ghrelin 对消化系统功能的调节与保护 |
| 第三章 IFN-γ的研究进展 |
| 3.1 干扰素的发现 |
| 3.2 IFN-γ的分子结构和一般特性 |
| 3.3 IFN-γ在体内的产生 |
| 3.4 IFN-γ的受体及作用途径 |
| 3.5 IFN-γ与肠神经内分泌免疫网络关系的研究 |
| 3.5.1 IFN-γ与神经内分泌系统的相互关系 |
| 3.5.2 IFN-γ与肠黏膜免疫系统的相互关系 |
| 第四章 前期研究工作基础及研究设想 |
| 4.1 前期研究工作基础 |
| 4.2 研究设想 |
| 实验研究 |
| 第五章 Ghrelin 在鸵鸟小肠中的随龄性表达特点 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 主要试剂和仪器 |
| 5.1.2 试验动物 |
| 5.1.3 取材及材料处理 |
| 5.1.4 石蜡切片免疫组化SP 法程序 |
| 5.1.5 显微摄影、图像分析及数据处理 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 鸵鸟小肠Ghrelin 阳性产物的分布 |
| 5.2.2 鸵鸟小肠Ghrelin 阳性产物表达量的变化 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 Ghrelin 在鸵鸟小肠的分布及意义 |
| 5.3.2 Ghrelin 在鸵鸟小肠随龄、随肠段变化的意义 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 IFN-γ在鸵鸟小肠中的随龄性表达特点 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 主要试剂和仪器 |
| 6.1.2 试验动物 |
| 6.1.3 取材及材料处理 |
| 6.1.4 石蜡切片免疫组化SP 法程序 |
| 6.1.5 显微摄影、图像分析及数据处理 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 鸵鸟小肠IFN-γ阳性产物的分布 |
| 6.2.2 鸵鸟小肠IFN-γ阳性产物表达量的变化 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 IFN-γ在鸵鸟小肠分布的意义 |
| 6.3.2 IFN-γ在鸵鸟小肠随龄、随肠段变化的意义 |
| 6.3.3 IFN-γ与Ghrelin 在鸵鸟小肠内相互影响关系的探讨 |
| 6.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）人胎小肠肥大细胞与肽能神经的分布和发育研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 TB特殊特殊 |
| 1.3 免疫组织化学染色 |
| 1.4 结果判断 |
| 2 结果 |
| 2.1 TB特殊染色 |
| 2.2 胎儿小肠壁内肽能神经的分布 |
| 3 讨论 |
四、人胎十二指肠神经肽分布和发育的研究（论文参考文献）
- [1]瞬时受体电位锚蛋白1和P物质在急性胃黏膜损伤中的作用及机制研究[D]. 徐岩. 中国人民解放军海军军医大学, 2018(01)
- [2]济宁青山羊出生后胃肠道中GnRH及GnRHR的发育性变化[D]. 于学浩. 山东农业大学, 2015(04)
- [3]鸵鸟小肠中IFN-γ的随龄性表达[J]. 周旭,徐立,龙敏,杨静,陆永新,孙建红,赵慧英. 西北农业学报, 2010(12)
- [4]瘦素及长型瘦素受体在小鼠胚胎附植前后各组织中的表达[D]. 邓艳幔. 河北农业大学, 2010(10)
- [5]瘦素受体在小尾寒羊体内的定位和表达研究[D]. 肖欢. 河北农业大学, 2010(10)
- [6]瘦素受体在小尾寒羊组织中的表达[J]. 肖欢,崔亚利,胡满,邓艳幔. 黑龙江畜牧兽医, 2010(07)
- [7]灰雁消化道显微结构及其内分泌细胞免疫组化研究[D]. 张雷. 黑龙江八一农垦大学, 2010(09)
- [8]蓝狐消化道显微结构及其内分泌细胞的免疫组化定位[D]. 刘湘江. 黑龙江八一农垦大学, 2009(S2)
- [9]Ghrelin和IFN-γ在鸵鸟小肠中的随龄性表达特点[D]. 周旭. 西北农林科技大学, 2009(S2)
- [10]人胎小肠肥大细胞与肽能神经的分布和发育研究[J]. 陈晓宇,贾友苏,王惠珠. 安徽医科大学学报, 2005(06)