一、右心室心肌梗死的诊断和治疗原则（论文文献综述）
中华医学会心血管病学分会影像学组,中国医师协会放射医师分会心血管专业,委员会[1]（2020）在《无创性心血管影像学技术临床适用标准中国专家共识》文中研究表明精准医疗离不开精准诊断。无创性心血管影像学技术不仅可以用来评估心脏解剖、功能和组织学,而且在疾病的诊断、预后和危险分层中同样发挥着重要作用。为了指导无创性心血管影像学技术的合理选择和规范化应用,中华医学会心血管病学分会组织了国内相关领域的专家,参考最新的循证医学证据,在综合考虑各个影像学技术的诊断价值、效价比、安全性和国内普及性的基础上,制定了该共识。共识的第1部分简要介绍了各种无创性影像学方法的技术特点和应用概况,第2部分就冠心病、心肌病、大血管疾病等常见的心血管疾病对各种无创性影像学技术的适用性进行了评价和推荐。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[2]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
胡礼煜[3]（2020）在《基于无监督学习的MRI心脏运动跟踪》文中进行了进一步梳理我国心血管疾病的发病率逐年升高,同时死亡率位居各类疾病首位,其中部分心脏疾病与心脏运动功能异常密切相关。在准确跟踪心脏运动轨迹基础上,能够分析心脏运动功能,诊断心脏疾病。传统的心脏运动跟踪方法速度慢、效果不够突出,不适合临床应用,心脏疾病分类也需要手动提取心脏形态学特征,不便于计算机辅助诊断。近年来,深度学习特别是卷积神经网络在计算机视觉领域的广泛应用为心脏运动跟踪和心脏疾病分类问题带来了新的解决思路。卷积神经网络通过基于特征学习的方式,提取有效特征用于特定的任务,达到了优异的效果,本文将卷积神经网络强大的特征提取能力应用于心脏运动跟踪和心脏疾病分类领域中。针对心脏运动跟踪问题,本文提出了一种基于无监督学习的心脏运动跟踪方法。该方法提出通过合理降低网络通道数的方式大幅降低网络参数量,并加入多分辨率特征聚合模块进行改进,得到高效的多分辨率特征聚合网络作为子网络。进一步根据全局和局部心脏跟踪任务分配的思想,设计了双网络架构,主网络主要负责心脏整体运动模式的预测,副网络主要负责对心脏局部运动进行修正,用多级损失函数约束来保证主副网络的任务分配,最后将主副网络得到的运动轨迹进行合成得到完整的心脏运动轨迹。所提出的网络结构被称为残差双网络,在MICCAI-ACDC数据集中心脏左心室、右心室、心肌运动跟踪dice系数分别为0.948、0.903、0.856,同时模型参数量仅有7M,实现了性能和速度的平衡。针对心脏疾病分类问题,本文利用心脏运动跟踪结果,提出了一种基于卷积神经网络的心肌梗塞诊断双流网络。网络包含图像信息提取和运动信息提取两个子网络分支,分别用于处理图像中包含的形态、位置等静态信息和运动轨迹中包含的动态信息,其中每个分支包含用于将三维数据映射为二维特征的特征压缩模块和对特征进行分类的特征编码模块,最终的分类结果为两个子分支输出的融合。本文提出端到端的心脏疾病分类算法,无需手动提取特征,网络的分类平均正确率为0.772,分类性能良好。并进一步提出心肌梗塞切片诊断双流网络,对正常心脏切片和存在心肌梗死区域的切片进行分类,用来定位病人心脏中心肌梗死的切片和判断心肌梗塞病情的严重程度,该方法对正常切片和心肌梗死切片的平均分类正确率为0.816。
褚嫒嫒[4]（2020）在《超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究》文中研究表明第一部分:超声心动图新技术评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究一、二维斑点追踪技术评价左房、左室应变对急性心肌梗死患者左室重构和预后的预测价值目的:应用二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价的左房峰值纵向应变（PALS）和左室整体纵向应变（LVGLS）对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者并实施经皮冠状动脉介入（PCI）后左室重构和预后的影响。方法:本研究共纳入199例首发确诊为STEMI并成功实施PCI术的患者。所有患者均于PCI术后24小时内完成常规和斑点追踪超声心动图检查。在6个月和18个月的随访期内,根据急性心肌梗死（AMI）患者左室重构发生与否,分为左室重构组（LV remodeling,LVR）和非左室重构组（non-LV remodeling,Non-LVR）;根据不良事件发生与否,分为主要不良事件发生（Event）组和无主要不良事件发生（Event-free）组。采用多因素Logistic回归模型分析PALS和LVGLS对AMI后左室重构的预测价值;采用Cox模型分析PALS和LVGLS对AMI后主要不良事件的预测价值。通过受试者工作曲线（ROC）评估PALS、LVGLS及PALS联合LVGLS参数对AMI后左室重构及主要不良事件的预测价值,并计算ROC曲线下面积（AUC）,判断各指标的诊断效能。结果:多因素Logistic回归分析表明糖尿病、LVGLS和PALS均与左室重构独立相关（均P<0.05）。LVGLS和PALS预测左室重构的最佳界值分别为-11.3%（AUC:0.86,敏感性:71.4%,特异度:84.0%）和28.9%（AUC:0.89,敏感性:72.7%,特异度:87.8%）。PALS联合LVGLS预测左室重构的曲线下面积虽有所增加（AUC从0.89增加到0.91,P=0.24）,但无统计学差异。多因素Cox模型分析表明糖尿病、LVGLS和PALS均与主要不良事件独立相关（均P<0.05）。LVGLS和PALS预测主要不良事件发生的最佳界值分别为-12.3%（AUC:0.86,敏感性:95.7%,特异度:67.0%）和23.8%（AUC:0.83,敏感性:88.1%,特异度:65.2%）。PALS联合LVGLS预测主要不良事件发生的曲线下面积并无增加,甚至略低于单参数LVGLS的曲线下面积（AUC从0.86下降到0.83,P=0.69）,但无统计学差异。结论:基于二维斑点追踪技术评价的左房PALS和LVGLS对急性心肌梗死介入治疗后患者左室重构和主要不良事件的发生均具有独立的预测价值。然而,联合使用左房PALS和LVGLS指标预测预后的能力可能并不优于单一指标。因此,在对AMI患者的超声评价中关注左房PALS或LVGLS即可对其进行快速、有效的危险程度分层,有助于临床优化诊疗策略、改善患者预后。二、实时三维超声联合斑点追踪技术预测介入治疗后急性下壁心肌梗死患者右室功能改善及中远期预后目的:应用实时三维超声（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价急性下壁心肌梗死（INFMI）患者的右室收缩功能住院期间恢复状况,并探讨右室功能预测INFMI患者预后的临床价值。方法:本研究共纳入87例首发确诊为INFMI并实施急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的患者。分别于入院后24h内（TTE1）以及出院时（TTE2）（PCI术后4.5±2.1天）行超声心动图检查,并采用RT-3DE和2D-STI测定右室功能。出院后随访平均13±2.3个月,根据心肌梗死后是否发生主要不良临床事件（包括全因死亡、非致死性再梗死或心力衰竭）,将患者分为发生事件组（Event组）和未发生事件组（Event-free组）。采用独立样本t检验比较入院24h内及出院时各组间应变及RT-3DE参数。采用多因素Logistic回归模型分析右室功能对INFMI后发生主要不良临床事件的预测价值。结果:与入院时相比（TTE1）,出院时（TTE2）INFMI患者三尖瓣环侧壁收缩期运动速度峰值（S’）、TAPSE、右心室整体纵向应变（RVGLS）和右心室游离壁基底段（FW-BAS）、中间段（FW-MID）及间隔基底段（SEP-BAS）应变均升高（均P<0.05）,且右心室整体射血分数（EF-global）、流入道EF（EF-inflow）及体部EF（EF-body）均升高（均P<0.05）,而右心室流入道舒张末容积（EDV-inflow）及体部EDV（EDV-body）均减小（均P<0.05）。Event组年龄、Killip分级≥2、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、NT-pro BNP、EDV-inflow（TTE2）及EDV-body（TTE2）均高于Event-free组（均P<0.05）,而S’（TTE2）、RVGLS（TTE1和TTE2）、FM-MID（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）均低于Event-free组（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析表明,RVGLS（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）均是预测INFMI后发生主要临床不良事件的独立预测因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析表明最佳界值分别为-13.5%[曲线下面积（AUC）:0.833,灵敏度:83%,特异度:69%]、51.5%（AUC:0.728,灵敏度:59%,特异度:83%）及43.5%（AUC:0.811,灵敏度:59%,特异度:92%）。结论:急性INFMI患者在出院时右心室心肌机械性能及收缩功能已有明显恢复,表明受到缺血性损害的右心室收缩功能具有一定的可逆性,且恢复较快。出院时超声心动图的部分参数RVGLS（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）是预测INFMI后主要临床不良事件发生风险的独立预测因素。因此,本研究强调了对心肌梗死后患者进行出院前超声心动图检查的必要性,对持续性右心室功能障碍者进行更密切的随访可能是有用的,RVGLS-TTE2可能更有利于识别INFMI后发生不良预后的高危患者。三、实时三维超声和斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者右心房容积及功能的变化目的:应用实时三维超声（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）对急性下壁心肌梗死（INFMI）伴或不伴有右室心肌梗死（RVMI）患者的右心房各时相容积及功能进行定量评估。方法:本研究共纳入86例首发确诊为INFMI并实施了急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗的患者,并根据是否伴有RVMI分为单纯INFMI组（55例）和INMFI+RVMI组（31例）。另选取30例与急性心肌梗死组年龄及性别相匹配且冠脉造影结果阴性者为对照组。应用RT-3DE测量右心房各时相容积,得出右心房最大容积（RAVmax）、右心房最小容积（RAVmin）及右心房收缩前容积（RAVpre）;应用STI技术评价右心房应变,得出舒张期正向应变（LSpos）、心房主动收缩期负向应变（LSneg）及两者绝对值之和（LStot）;并研究三尖瓣环位移（TAPSE）、E/e’、RVGLS与右心房容积及应变参数之间的相关性。采用受试工作特征曲线（ROC）确定RT-3DE及STI参数预测急性INFMI合并RVMI的最佳诊断界值。结果:与对照组及INFMI组比较,INFMI+RVMI组右心房最大容积指数（RAVmax I）、右心房最小容积指数（RAVmin I）、右心房收缩前容积指数（RAVpre I）、总排空容积指数（TSVI）及主动排空容积指数（ASVI）均明显增大（均P<0.05）,而右心房被动排空分数（PEF）、LStot及LSpos显着减低（均P<0.05）。LStot、LSpos与TAPSE、RVGLS呈明显正相关（r=0.352,r=0.551;r=0.312,r=0.5537;均P<0.001）,而与E/e’呈明显负相关（r=-0.490,r=-0.590;均P<0.001）;RAVmax I、RAVmin I、RAVpre I与TAPSE、RVGLS呈明显负相关（r=-0.336,r=-0.629;r=-0.346,r=-0.588;r=-0.383,r=-0.601;均P<0.001）,而与E/e’呈明显正相关（r=0.526,r=0.456,r=0.502;均P<0.001）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,RAVmax I诊断急性INFMI伴RVMI曲线下面积最大,以27.5 ml/m2为界断值,其灵敏度为74%、特异度为80%。结论:应用RT-3DE和STI技术可以早期发现急性INFMI伴RVMI患者右心房各时相容积均增大及心肌受损情况;RAVmax I可作为判断INFMI是否合并RVMI的终点替代指标,为临床早期诊断、早期治疗提供有力的依据。第二部分:血浆游离DNA水平与急性心肌梗死患者心功能改善及生存结局的相关性研究目的:急性心肌梗死（AMI）发生时可导致细胞坏死、损伤,并将细胞核内容物释放到血液循环中。血浆游离细胞DNA（cf DNA）含量可以用来衡量细胞受损程度,本研究旨在探讨cf DNA对AMI患者生存结局及心功能改善的预测价值。方法:本研究共纳入150例首发确诊为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）并实施了急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗的患者。另选取50例与急性心肌梗死组年龄及性别相匹配且冠脉造影结果阴性者为对照组。收集所有入选者连续7天的静脉血,用直接荧光定量法检测血浆cf DNA含量并进行连续监测,以确定AMI患者的实时状态。计算cf DNA的变化率,即第1天至第7天cf DNA最大含量与基线值的比值。随访90天,根据生存状态分为存活组和非存活组;根据是否△LVEF≥5%分为改善组和非改善组,同时对相关两组人群的cf DNA含量、变异系数CV及变化率进行比较。构建受试者工作特征（ROC）曲线,以确定cf DNA预测生存结局及心功能改善的能力。结果:AMI患者cf DNA的平均浓度是健康对照组的5.93倍,其浓度明显高于对照组（P<0.05）。同时,AMI组及健康对照组的cf DNA变异趋势明显不同。与非存活组相比,存活组cf DNA变化率及CV明显升高（均P<0.05）。与非改善组相比,改善组cf DNA变化率及CV较高,差异具有统计学意义（均P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,cf DNA变化率预测AMI后患者的生存状态及心功能改善曲线下面积最大,最佳界值分别为2.5（灵敏度为81.5%、特异度为74.0%）、2.65（敏感性为50.0%,特异性为100%）。结论:血浆cf DNA含量与AMI之间存在临床相关性,在发病早期动态监测cf DNA可以作为判断AMI患者早期预后的指标之一,有一定的临床应用价值。
李婷婷[5]（2020）在《三维斑点追踪成像技术评价不同类型急性心肌梗死患者左心室应变》文中研究表明目的应用三维斑点追踪成像技术（Three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI）评价不同类型急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）患者左心室应变特点。方法选取2018年10月-2019年10月来我院就诊并诊断为急性心肌梗死患者60例（观察组）,按照心电图是否有ST段抬高分为非ST段抬高型心肌梗死组（Non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI,30例）和ST段抬高型心肌梗死组（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI,30例）,另外选取同期因胸痛疑似急性心肌梗死,但经冠状动脉造影排除急性心肌梗死者30例作为对照组,上述患者均行常规超声检查,检查指标:左室舒张末期容积（Left ventricular end diastolic volume,LVEDV）、左室收缩末期容积（Left ventricular end systolic volume,LVESV）、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）及室壁运动得分指数（Wall motion score index,WMSI）;3D-STI测量指标:左心室整体纵向应变（Global radial strain,GLS）、整体圆周应变（Global circumferential strain,GCS）、及左室各节段收缩期峰值纵向应变（Longitudinal strain,LS）、圆周应变（Circumferential strain,CS）等数值。同时,上述所有患者均接受冠状动脉造影检查（Coronary angiography,CAG）,以冠状动脉中度、中重度、重度狭窄或闭塞为标准,统计分析受累节段收缩期峰值纵向应变（LS）、圆周应变（CS）等数值。结果（1）AMI组与对照组在身高、体重、收缩压、舒张压及心率等方面无显着差异（P>0.05）。（2）与对照组相比,AMI组及STEMI亚组LVEDV、LVESV及WMSI均高于对照组,而LVEF低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,NSTEMI亚组LVESV高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,而LVEDV、LVEF、WMSI差异无统计学意义（P>0.05）;与NSTMI亚组比较,SETMI亚组LVEDV、WMSI均高于NSTMI亚组,而LVEF低于NSTMI亚组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）与对照组相比AMI组及其亚组GLS、GCS均降低,组间差异有统计学意义,（P<0.05）;与NSTEMI亚组相比SETMI亚组GLS、GCS未见明显差。（4）结合冠状动脉造影检查结果将AMI组左室节段分为受累节段和正常节段,SETMI亚组心肌梗死受累节段163/510个,NSTM亚组心肌梗死受累节段99/510个,二者与对照组相比较,相应节段LS、CS均减低,差异有统计学意义（P<0.05）;与NSETMI亚组相比,STEM亚组梗死节段LS、CS均低于NSETMI亚组;差异有统计学意义（P<0.05）。（5）LVEF与GLS、GCS之间的相关性经Pearson相关性分析结果显示,LVEF与GLS、GCS之间均存在明显的负相关（r=-0.600,r=-0.489;P<0.05）,GLS相关性更显着。结论（1）三维斑点追踪成像技术能够无创、准确、全面的评价不同类型急性心肌梗死患者左心室整体及各节段应变值,从而进一步认识不同类型急性心肌梗死患者的应变特点,使常规二维超声心动图未见明显异常的患者得以早期检测出异常。（2）三维斑点追踪成像技术通过对不同类型急性心肌梗死患者节段应变值特点的研究,可以进一步认识粥样斑块发生的部位,从而对受累的心肌节段作出更准确的判断。（3）整体纵向应变值与左室射血分数之间具有良好的相关性,能够准确反映左心室收缩功能。
曹菲[6]（2019）在《维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究》文中认为心肌致密化不全（non-compaction of ventricular myocardium,NVM）又称之为心室肌小梁过多、海绵状心肌,是一种特殊类型的心肌病,由薄而致密的心外膜下心肌层和增厚的非致密的心内膜下心肌层的双层心肌构成,且非致密化心内膜下心肌层表面可见多个显着突起的肌小梁和小梁间深凹的隐窝与心室腔相通并有血流进出。本文第一章对NVM的命名、流行病学、分类、病因和发病机制、病理解剖学、病理生理学和临床表现、临床诊断与鉴别诊断、治疗及其预后等国内外研究进展进行系统性综述。因NVM具有发病率高、病因不明、无有效治疗方法,死亡率高及预后差等特点,故通过建立NVM动物模型揭示其发病机制具有重要科学价值和临床价值。本课题主要针对维甲酸（retinoic acid,RA）诱导NVM小鼠模型并进行相关基础研究。研究内容分为三部分:1.探讨如何运用RA诱导孕鼠子代建立NVM小鼠模型;2.在成功建立NVM小鼠模型后,运用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学（tandem mass tag,TMT）检测NVM心脏组织差异蛋白;3.运用平行反应监测（parallel reaction monitoring,PRM）技术对NVM差异蛋白进行验证和定量分析,进而发现潜在的与NVM发生相关蛋白,为后续蛋白功能验证、探索NVM相关发病机制以及潜在治疗靶点的可能性提供研究基础。第一部分:根据前期关于精确浓度RA与正常胚胎心肌致密化发育过程密切相关的研究报告,提出了采用过量RA干扰孕鼠胚胎心肌致密化过程而诱导孕鼠子代建立NVM模型的假设。本研究在孕鼠怀孕第8.5天给予全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）70mg/kg诱导孕鼠胎儿NVM。组织病理学证实RA干预组孕鼠子代表现出典型的NVM病理学特征。研究中进一步发现与对照组相比,RA干预组孕鼠子代平均体重明显减低,显示统计学显着差异（P<0.0001）。给予ATRA10天后母鼠平均体重较给药前明显下降,表现出显着的统计学差异（P<0.0001）。结论:过量的ATRA可诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型,并提示过量的ATRA可能参与母鼠及其子代能量代谢过程。该动物模型为下一步TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织建立基础。第二部分:在RA诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型后,运用TMT相对定量蛋白质组学技术开展RA诱导NVM的基础研究。在RA干预组（RA）与空白对照组（Control）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白68个;在RA干预组（RA）与DMSO对照组（DMSO）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白48个。经过基因本体（Gene Ontology,GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析发现,RA与两个对照组的共同差异表达蛋白及其通路主要表现在能量代谢和凝血功能方面。结论:根据已有大量此类蛋白功能相关研究,初步推测RA诱导孕鼠子代NVM与能量代谢异常相关的可能性较大,而NVM心室内血栓形成与凝血功能异常相关的可能性较大,其具体致病机制尚待进一步研究。第三部分:在TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织进行差异表达蛋白筛选和分析之后,运用PRM技术对差异蛋白进行验证和定量分析。分别对Control、DMSO以及RA三组中9例幼鼠心脏样品中6种差异蛋白激肽原1（kininogen-1,KNG1）、α1抗胰蛋白酶（alpha-1-antitrypsin,A1AT）、载脂蛋白 A1（apolipoproteinA-I,ApoAI）、β2 糖蛋白 1（beta-2-glycoprotein1,β2GP1）、微管蛋白β4a 链（tubulinbeta-4Achain,TUBB4A）、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的 12条肽段进行PRM定量分析,结果表明:这6种蛋白的表达与TMT检测的相对定量结果一致,存在显着差异。对这6种蛋白的结构、功能及所在相关通路以及与NVM可能的相关性进行分析总结,将为后续NVM相关蛋白功能验证,了解NVM相关发病机制及靶向治疗提供进一步的研究方向。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[7]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
白明[8]（2019）在《急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究》文中指出目的第一部分对区域协同救治模式下急性心肌梗死并发症特征及干预方式进行一系列临床研究,包括（1）在建立急性心肌梗死区域协同救治网络的基础上,评估溶栓介入治疗与直接经皮冠状动脉介入术策略对ST段抬高型心肌梗死患者的再灌注时间以及短期预后的影响;（2）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞患者的临床特点及对预后;（3）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中心脏破裂的临床特点及其危险因素;（4）探讨区域协同急性心肌梗死救治体系中急性心肌梗死合并室间隔穿孔的介入治疗。第二部分为基础研究,探讨CircHIPK3是否通过结合miRNA-124-3p加重心肌缺血-再灌注损伤。方法第一部分:（1）连续入选981例患者分为溶栓后介入和直接介入手术组。分析院内及出院后6个月内不良心血管事件及出血事件。通过logistic回归分析不同再灌注策略与临床预后的关系;（2）采用回顾性研究,纳入2014年1月至2017年1月兰州大学第一医院心脏中心收住的急性前壁心肌梗死合并新发右束支阻滞患者63例为试验组,按照1:2纳入同时期发病收住入院的急性前壁心肌梗死126例为对照组,分析两组患者基线资料及冠脉造影检查结果,对患者电话随访2年,观察患者预后;（3）采用回顾性研究,纳入2008年1月至2018年12月兰州大学第一医院心脏中心收住的急性ST段抬高型心肌梗死患者295例,其中59例合并心脏破裂,按照1:4匹配的比例,匹配相同发病年月及心肌梗死部位的急性ST段抬高型心肌梗死非心脏破裂患者236例为对照组。比较心脏破裂组和非心脏破裂组间的临床特点,分析与心脏破裂相关因素;（4）回顾性分析8例急性心肌梗死并室间隔穿孔行导管介入封堵的患者基础资料及预后。第二部分采用定量实时聚合酶链式反应测定心肌缺血再灌注损伤模型HCM细胞中的CircHIPK3表达。应用相关的商用试剂盒评价CircHIPK3对心肌损伤标志物乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的影响。分别用细胞计数Kit-8和流式细胞术研究CircHIPK3对模型HCM细胞增殖能力和凋亡的调节作用。采用双光纤酶报告基因测定方法,验证CircHIPK3与miRNA-124-3p的结合。最后,探讨CircHIPK3/miRNA-124-3p轴在调控心肌细胞凋亡基因表达和心肌细胞修复中的作用。结果第一部分:（1）在匹配前后,与直接直接经皮冠状动脉介入术相比,溶栓后介入治疗组患者的术前及术后TIMI3级血流比例、非直接经皮冠状动脉介入治疗医院停留时间均升高,而再灌注时间、院内不良心血管事件发生率及恶性心律失常的发生率均减少。两组匹配前,溶栓后介入治疗组全因死亡事件发生率低于直接直接经皮冠状动脉介入治疗组,匹配后组间差异无统计学意义。出院后6个月内主要心血管不良事件、出血事件发生率两组间差异无统计学意义;（2）前降支近段病变及前降支近段完全闭塞病变在急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞组较对照组比例更高。院内及随访死亡终点结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并新发右束支传导阻滞死亡率明显增高;（3）研究结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂组中年龄、女性、心电图AVL导联出现Q波、入院心率及合并右束支传导阻滞的比例显着高于对照组;（4）8例患者中2例患者因发病-封堵时间短而封堵失败,围术期发生心源性休克死亡,其余6例患者均成功封堵,平均随访2.25年,1例患者封堵23月后因脑出血死亡,其余5例患者心功能均明显改善。第二部分:CircHIPK3在缺血再灌注损伤模型HCM细胞中的表达与正常治疗相比,在模型组心肌细胞中表达较高。在缺血再灌注损伤模型HCM细胞中,CircHIPK3过度表达降低了乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平,而谷胱甘肽过氧化物酶水平却得到提高。缺血再灌注损伤模型HCM细胞中CircHIPK3过度表达可抑制细胞增殖和加速细胞凋亡。CircHIPK3过度表达逆转了miRNA-124-3p对心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡的保护作用。结论第一部分:（1）对于不能及时接受直接直接经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型心肌梗死患者,基于心梗救治网络平台的溶栓介入联合治疗策略是有效可行的再灌注手段;（2）院内及随访死亡终点结果提示急性ST段抬高型心肌梗死合并新发右束支内死亡率明显增高;（3）年龄、总缺血时间延长、心电图出现AVL导联Q波、合并右束支传导阻滞及入院心率增快均是急性ST段抬高型心肌梗死合并心脏破裂的独立危险因素;（4）经导管介入封堵治疗急性心肌梗死并室间隔穿孔可行,可改善远期预后。第二部分:CircHIPK3通过与miRNA-124-3p结合,抑制心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞的增殖能力并诱导心肌细胞凋亡,Circ-HIPK3可能成为心肌再灌注损伤潜在治疗目标。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2019）在《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理1前言ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）发病率、致残率、致死率均较高,及时有效的救治不仅能挽救患者的生命,而且能维持患者较高的生活和工作质量。STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性,是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。应特别强调,STEMI早期治疗才能挽救大片心肌,所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早
HeartFailureGroupofChinsesSocietyofCardiologyofChinsesMedicalAssociation;ChinsesHeartFailureAssociationofChinsesMedicalDoctorAssociation;EditorialBoardofChinsesJournarofCardioloy[10]（2018）在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》文中进行了进一步梳理
二、右心室心肌梗死的诊断和治疗原则（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、右心室心肌梗死的诊断和治疗原则（论文提纲范文）
（3）基于无监督学习的MRI心脏运动跟踪（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 基于Cine MRI的心脏运动跟踪简介 |
| 1.2.1 稀疏特征点跟踪方法 |
| 1.2.2 图像配准方法 |
| 1.3 国内外研究现状 |
| 1.3.1 心脏运动跟踪研究现状 |
| 1.3.2 心脏疾病分类研究现状 |
| 1.4 论文组织结构 |
| 第二章 卷积神经网络理论 |
| 2.1 卷积神经网络简介 |
| 2.2 卷积神经网络基础 |
| 2.2.1 卷积层 |
| 2.2.2 激活层 |
| 2.2.3 池化层 |
| 2.2.4 全连接层和Dropout层 |
| 2.3 反向梯度传播算法 |
| 2.4 神经网络优化算法 |
| 2.4.1 随机梯度下降算法 |
| 2.4.2 自适应学习率算法 |
| 2.5 经典卷积神经网络的应用 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 基于无监督学习的Cine MRI心脏运动跟踪 |
| 3.1 基于深度学习的心脏运动跟踪特性分析 |
| 3.2 网络模型结构 |
| 3.2.1 多分辨率特征聚合网络 |
| 3.2.2 残差双网络架构 |
| 3.3 心脏运动跟踪实验及结果分析 |
| 3.3.1 实验数据集 |
| 3.3.2 数据预处理 |
| 3.3.3 网络训练设置 |
| 3.3.4 实验结果评估方法 |
| 3.3.5 二维心脏运动跟踪实验 |
| 3.3.6 三维心脏运动跟踪实验 |
| 3.4 心肌梗塞与心肌运动分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于卷积神经网络的心脏疾病分类 |
| 4.1 心脏疾病分类方案 |
| 4.2 心脏疾病分类网络模型 |
| 4.3 心脏疾病分类实验及结果分析 |
| 4.3.1 实验数据集 |
| 4.3.2 实验参数设置 |
| 4.3.3 心脏疾病分类实验结果 |
| 4.4 心脏切片分类实验及结果分析 |
| 4.4.1 实验数据集 |
| 4.4.2 实验参数设置 |
| 4.4.3 心脏切片分类实验结果 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 论文工作总结 |
| 5.2 研究方向展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 :超声心动图新技术评价急性心肌梗死患者房室重构和预后的临床研究 |
| 第一章 二维斑点追踪技术评价左房、左室应变对急性心肌梗死患者左室重构和预后的预测价值 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 实时三维超声联合斑点追踪技术预测介入治疗后急性下壁心肌梗死患者右室功能改善及中远期预后 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 实时三维超声和斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者右心房容积及功能的变化 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 资料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第二部分 :血浆游离DNA水平与急性心肌梗死患者心功能改善及生存结局的相关性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 资料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 综述 二维斑点追踪超声心动图技术在心脏功能评价的临床应用进展.. |
| 1 2D-STE的临床应用 |
| 2 小结 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）三维斑点追踪成像技术评价不同类型急性心肌梗死患者左心室应变（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 超声评价急性心肌梗死患者左室收缩功能的研究进展 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（6）维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心肌致密化不全的研究背景与意义 |
| 1.1.1 心肌致密化不全的研究背景 |
| 1.1.2 维甲酸在心肌发育中关键的生理病理机制 |
| 1.1.3 心肌致密化不全基础研究的意义 |
| 1.2 心肌致密化不全的国内外研究历史与现状 |
| 1.2.1 心肌致密化不全的发现和命名 |
| 1.2.2 心肌致密化不全的流行病学调查 |
| 1.2.3 心肌致密化不全的分类 |
| 1.2.4 心肌致密化不全的病因和发病机制 |
| 1.2.5 心肌致密化不全的病理解剖学 |
| 1.2.6 心肌致密化不全的病理生理学和临床表现 |
| 1.2.7 心肌致密化不全的临床诊断与鉴别诊断 |
| 1.2.7.1 心肌致密化不全的临床诊断 |
| 1.2.7.2 心肌致密化不全的鉴别诊断 |
| 1.2.8 心肌致密化不全的治疗 |
| 1.2.9 心肌致密化不全的疗效与预后 |
| 1.2.10 心肌致密化不全的动物模型研究现状 |
| 1.2.11 心肌致密化不全基础和临床研究存在的问题 |
| 1.2.12 心肌致密化不全的基础和临床研究展望 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的主要研究内容 |
| 第二章 建立心肌致密化不全动物模型 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要实验试剂和仪器 |
| 2.2.2 实验小鼠 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 心肌致密化不全小鼠模型给药前准备 |
| 2.3.2 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 2.3.3 心肌致密化不全小鼠模型组织收集和组织病理学染色 |
| 2.3.4 幼鼠心脏组织诊断标准与显微镜下观察 |
| 2.3.5 心肌致密化不全小鼠模型实验数据统计学分析 |
| 2.4 心肌致密化不全小鼠模型实验结果与分析 |
| 2.4.1 小鼠合笼后交配情况统计与分析 |
| 2.4.2 小鼠合笼后交配后怀孕情况统计与分析 |
| 2.4.3 RA干预组与对照组孕鼠生产情况统计与分析 |
| 2.4.4 RA干预组与对照组出生幼鼠体重统计与分析 |
| 2.4.5 RA干预组与对照组母鼠体重统计与分析 |
| 2.4.6 心肌致密化不全心脏病理学结果与分析 |
| 2.5 心肌致密化不全小鼠模型建立技术路线 |
| 2.6 本章讨论和结论 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 TMT相对定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 实验小鼠 |
| 3.2.3 心肌致密化不全小鼠模型药物干预前准备 |
| 3.2.4 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 3.2.5 心肌致密化不全小鼠模型心脏组织样品收集 |
| 3.2.5.1 RA干预组与对照组孕鼠及剖腹后幼鼠情况统计与分析 |
| 3.2.5.2 RA干预组与对照组幼鼠心脏组织样品收集与保存 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 蛋白质提取和肽段酶解 |
| 3.3.2 小鼠心脏组织样品TMT标记 |
| 3.3.2.1 样品蛋白组TMT分析预实验 |
| 3.3.2.2 蛋白组TMT分析正式实验 |
| 3.3.3 肽段分级 |
| 3.3.4 液相色谱串联质谱法数据采集 |
| 3.3.5 蛋白质鉴定和定量分析 |
| 3.3.6 生物信息学分析 |
| 3.3.6.1 GO功能注释 |
| 3.3.6.2 KEGG通路注释 |
| 3.3.6.3 GO注释和KEGG注释的富集分析 |
| 3.3.6.4 蛋白质聚类分析 |
| 3.3.6.5 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.4 TMT定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白结果分析 |
| 3.4.1 主要结果和结论 |
| 3.4.2 实验和生物信息学分析结果 |
| 3.4.2.1 蛋白质鉴定结果汇总 |
| 3.4.2.2 差异表达蛋白质筛选 |
| 3.4.2.3 差异表达蛋白质聚类分析 |
| 3.4.2.4 差异表达蛋白质GO功能富集分析 |
| 3.4.2.5 差异表达蛋白质KEGG通路富集分析 |
| 3.4.2.6 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.5 附件 |
| 3.5.1 质量控制 |
| 3.5.1.1 肽段离子质量偏差分布 |
| 3.5.1.2 肽段离子得分分布 |
| 3.5.1.3 蛋白质丰度比分布 |
| 3.5.2 鉴定蛋白质和肽段特性 |
| 3.5.2.1 蛋白质相对分子质量分布 |
| 3.5.2.2 蛋白质等电点分布 |
| 3.5.2.3 肽段序列长度分布 |
| 3.5.2.4 肽段序列覆盖度 |
| 3.5.2.5 鉴定肽段数量分布 |
| 3.5.3 数据库介绍 |
| 3.5.3.1 NR数据库 |
| 3.5.3.2 UniProt数据库 |
| 3.5.3.3 GO数据库 |
| 3.5.3.4 KEGG通路数据库 |
| 3.5.3.5 STRING数据库 |
| 3.6 TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织技术路线 |
| 3.7 实验结果和讨论 |
| 3.7.1 能量代谢讨论 |
| 3.7.2 凝血功能讨论 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 PRM技术验证和定量分析心肌致密化不全差异蛋白 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 项目样品基本信息 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 蛋白提取 |
| 4.3.2 蛋白酶解 |
| 4.3.3 液相色谱平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.3.3.1 高效液相色谱分析 |
| 4.3.3.2 高分辨平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 目标肽段PRM检测结果分析 |
| 4.4.2 差异蛋白表达量分析 |
| 4.4.3 实验结果与结论 |
| 4.5 差异蛋白结构及功能的讨论及分析 |
| 4.5.1 激肽原1结构与功能 |
| 4.5.2 α1抗胰蛋白酶结构与功能 |
| 4.5.3 载脂蛋白AI结构与功能 |
| 4.5.4 β2糖蛋白1结构与功能 |
| 4.5.5 微管蛋白β4α链结构与功能 |
| 4.5.6 通道蛋白4结构与功能 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 5.2.1 针对本实验不足的补充研究 |
| 5.2.2 针对本研究后续的工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（7）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（8）急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 区域协同救治模式下急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床研究 |
| 前言 |
| 1.1 区域协同急性心肌梗塞救治体系中溶栓介入治疗与直接经皮冠状动脉支架植入术的效果比较研究 |
| 1.2 急性前壁心肌梗死合并新发右束支传导阻滞临床特点及预后 |
| 1.3 急性ST段抬高型心肌梗死患者心脏破裂危险因素分析 |
| 1.4 急性ST段抬高型心肌梗死合并室间隔穿孔介入治疗 |
| 第二部分 Circhipk3 通过结合miRNA-124-3p加重心肌缺血-再灌注损伤机制研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 专利申请1:一种导引导管辅助推送装置 |
| 附录 专利申请2:一种高度可调节的大小边密编封堵器 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 英文缩略词表 |
（9）急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 ST段抬高型心肌梗死定义与发病机制 |
| 3 ST段抬高型心肌梗死救治原则 |
| 3.1 ST段抬高型心肌梗死救治的总原则 (附录1) |
| 3.2溶栓治疗在ST段抬高型心肌梗死救治中的地位 |
| 3.3 重视ST段抬高型心肌梗死整体规范化救治 |
| 4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 |
| 4.1 迅速确立ST段抬高型心肌梗死早期诊断 |
| 4.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓前急诊实验室检查 (急诊第一管血标本检测, 表1) |
| 4.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓前病情危险评估 |
| 4.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的基本处置 |
| 4.4.1 常规处置 (即刻进行) |
| 4.4.2抗交感治疗——β受体阻滞剂 |
| 4.4.3 血管扩张剂——硝酸酯类药物 |
| 4.4.4 纠正低钾血症——维持血钾在正常高限水平 |
| 4.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓前的抗凝、抗栓治疗——核心治疗 |
| 4.5.1 抗凝治疗——早期肝素化治疗 (FMC 10 min内完成) |
| 4.5.2 抗栓——抗血小板治疗 |
| 5 STEMI溶栓再灌注治疗 |
| 5.1 溶栓治疗的适应证和禁忌证 (STEMI溶栓筛查及溶栓知情同意书见表5、表6) |
| 5.1.1 溶栓适应证 |
| 5.1.2 溶栓禁忌证 |
| 5.2溶栓剂分类、选择及评价——首选特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.1 特异性纤溶酶原激活剂 |
| 5.2.2非特异性纤溶酶原激活剂 (建议仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用) |
| 5.3 院前溶栓的注意事项 (表7) |
| 5.4 ST段抬高型心肌梗死溶栓疗效评估 |
| 5.5 ST段抬高型心肌梗死溶栓出血并发症及其处理 |
| 6 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的处理流程 |
| 6.1 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的药物治疗 |
| 6.1.1 抗凝、抗栓治疗 |
| 6.1.2 β受体阻滞剂 |
| 6.1.3血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 6.1.4 他汀类药物 |
| 6.1.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 6.2 ST段抬高型心肌梗死溶栓后转诊 |
| 6.3 ST段抬高型心肌梗死溶栓后的转运相关问题 |
| 6.3.1转运原则 |
| 6.3.2 转运要点 |
| 7 ST段抬高型心肌梗死并发症诊断及处理 |
| 7.1 ST段抬高型心肌梗死并发心律失常 |
| 7.1.1 快速心律失常 |
| 7.1.2 缓慢性心律失常 |
| 7.2 急性左心衰竭、肺水肿 |
| 7.3 心源性休克 |
| 7.4 机械性并发症 |
| 8 二级预防和STEMI救治体系建设 |
| 附录1 ST段抬高型心肌梗死诊断和溶栓治疗流程图 |
| 附录2 ST段抬高型心肌梗死的诊断与鉴别诊断 |
| 1 STEMI的诊断与鉴别诊断 |
| 1.1症状表现 (典型心肌梗死胸痛部位, 见附图2) |
| 1.2查体体征 |
| 1.3即刻12导联心电图检查 |
| 1.3.1超急性期ST-T变化 (附图3、附图4) |
| 1.3.2充分发展期ST-T变化 |
| 1.3.3亚急性期ST-T变化 |
| 1.4诊断与鉴别诊断 |
| 1.4.1诊断 |
| 1.4.2定位诊断 |
| 1.4.3鉴别诊断 (需与上级医院建立网络、微信、电视、电话会诊, 由上级医院指导鉴别诊断) |
| 附录3 ST段抬高型心肌梗死的常用药物一览表 |
四、右心室心肌梗死的诊断和治疗原则（论文参考文献）
- [1]无创性心血管影像学技术临床适用标准中国专家共识[J]. 中华医学会心血管病学分会影像学组,中国医师协会放射医师分会心血管专业,委员会. 中华心血管病杂志, 2020(11)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [3]基于无监督学习的MRI心脏运动跟踪[D]. 胡礼煜. 东南大学, 2020(01)
- [4]超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究[D]. 褚嫒嫒. 兰州大学, 2020(01)
- [5]三维斑点追踪成像技术评价不同类型急性心肌梗死患者左心室应变[D]. 李婷婷. 锦州医科大学, 2020(05)
- [6]维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究[D]. 曹菲. 电子科技大学, 2019(04)
- [7]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [8]急性心肌梗死并发症特征及干预方式的临床与基础研究[D]. 白明. 兰州大学, 2019(02)
- [9]急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(01)
- [10]中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J]. HeartFailureGroupofChinsesSocietyofCardiologyofChinsesMedicalAssociation;ChinsesHeartFailureAssociationofChinsesMedicalDoctorAssociation;EditorialBoardofChinsesJournarofCardioloy. 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2018(04)