一、益母草与心肌保护（论文文献综述）
夏君彦[1]（2021）在《益气活血中药调节线粒体自噬改善心肌细胞缺氧复氧损伤的机制研究》文中研究指明研究背景及目的:心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）是指恢复缺血心肌组织的血液灌注及氧供后反而加重心肌组织损伤的现象,其与缺血诱导的损伤共同决定最终的心肌梗死面积。有研究显示MIRI可占全部梗死心肌面积的50%。如何有效减轻MIRI,对于减少再灌注治疗术后并发症、提高生存率,具有重要的临床价值。目前研究表明,线粒体自噬对维持心肌细胞内环境稳态具有重要作用,通过调节线粒体自噬水平,可有效减轻MIRI。中医药在改善MIRI中具有较好前景,有临床研究显示,中药能明显改善经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）术后急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者的射血分数（ejection fraction,EF）、左室每搏量（stroke volume,SV）等心功能指标,降低术后肌酸激酶（creatine kinase,CK）和肌酸激酶同工酶（creatininekinase-MBisoenzyme,CK-MB）峰值水平,减少心绞痛的发作次数及程度,减少恶性心律失常及主要心血管不良事件发生率。有研究表明,益气活血中药及其复方对再灌注心肌的保护作用优于单用益气药或活血药,且具有多组分多靶点的协同作用。本研究在查阅文献和前期研究基础上,拟通过H9C2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）损伤模型,运用siRNA转染、激光共聚焦技术、腺病毒感染、RT-PCR及Western Blot等方法,从细胞、分子层面,围绕心肌细胞的损伤、线粒体损伤、线粒体自噬、自噬流等方面进行研究,以验证“益气活血中药配伍{三七总皂苷（PNS）+西洋参茎叶总皂苷（PQS）}可能通过HIF-1α/BNIP3通路介导的线粒体自噬发挥抗心肌细胞H/R损伤作用”假说的科学性。研究方法:1.制备H9C2心肌细胞H/R损伤模型:细胞融合度达70%以上后,预热PBS清洗1次,加入低糖无血清培养液,置于三气孵箱中（37℃,5%CO2,1%O2,94%N2,湿度≥95%）缺氧培养4h,更换为完全培养液于37℃5%CO2孵箱中复氧培养2h,4h,6h,CCK-8法检测不同复氧时间对H9C2心肌细胞的增殖影响。2.药物最佳剂量筛选:将PQS与PNS配置成40mg/ml、80mg/ml、160mg/ml的储存液,于H/R前12h将储存液1000倍稀释以1:1比例加入完全培养液中含药培养细胞,造模后用CCK-8法检测不同药物浓度对心肌细胞H/R损伤的增殖影响。3.siRNA脂质体转染以沉默目标基因BNIP3:用RT-PCR法检测转染时间分别为12h,24h,48h时siRNA转染效率,并筛选出最佳siRNA序列。4.分组及给药:分为5组:Control组、H/R组、H/R+PQS+PNS组、H/R+PQS+PNS+siBNIP3 组、H/R+PQS+PNS+siNC 组5.Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,JC-1染色检测ΔΨm,DCFH-DA染色检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量,Mitosox Red染色检测线粒体ROS含量,透射电镜下观察自噬水平及线粒体超微结构,以证实益气活血中药配伍（PNS+PQS）减轻心肌细胞H/R损伤的作用,及对线粒体损伤的保护作用。6.以mRFP-GFP-LC3腺病毒感染H9C2心肌细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内自噬体数目及自噬溶酶体数目,判断益气活血中药配伍（PNS+PQS）对H/R损伤心肌细胞内自噬流的影响。7.Real time-PCR检测各组细胞间HIF-1α和BNIP3 mRNA表达情况。8.Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin1及线粒体自噬相关蛋白HIF-1a、BNIP3 表达情况。研究结果:I.CCK-8:与 Control 组相比,H/R 组 OD 值降低（P<0.01）;与单药 PQS、PNS 两组相比,H/R+PQS+PNS 组 OD 值升高（P<0.05）。2.流式细胞凋亡率:与Control组相比,H/R组H9C2心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;与 H/R 组相比,H/R+PNS+PQS 组、H/R+PNS+PQS+siBNIP3 组、H/R+PNS+PQS+siNC组细胞凋亡率得到显着改善（P<0.01）。ΔΨm:H/R组相较于Control 组△Ψm显着下降（P<0.01）;H/R+PNS+PQS 组、H/R+PNS+PQS+siBNIP3 组、H/R+PNS+PQS+siNC组相较于H/R组ΔΨm明显升高（P<0.01）。细胞内ROS含量:与Control组相比,H/R组细胞内ROS产生明显升高（P<0.01）;与H/R组相比,H/R+PNS+PQS 组、H/R+PNS+PQS+siBNIP3 组、H/R+PNS+PQS+siNC 组细胞内 ROS 产生明显减少（P<0.01）。线粒体ROS含量:与Control组相比,H/R组细胞线粒体ROS产生明显升高（P<0.01）;与 H/R 组相比,H/R+PNS+PQS 组、H/R+PNS+PQS+siBNIP3组线粒体ROS产生明显减少（P<0.01）。3.mRFP-GFP-LC3腺病毒感染观察自噬流:与Control组相比,H/R组自噬体数量明显升高（P<0.05）;与 H/R 组相比,H/R+PNS+PQS 组、H/R+PNS+PQS+siBNIP3 组、H/R+PNS+PQS+siNC组心肌细胞内自噬溶酶体数量显着升高（P<0.01）。透射电镜观察细胞自噬水平及线粒体超微结构:与Control组相比,H/R组自噬水平明显升高（P<0.01）;与 H/R 组相比,H/R+PNS+PQS 组自噬水平明显下降（P<0.05）,H/R+PNS+PQS+siBNIP3组、H/R+PNS+PQS+siNC组自噬水平有下降趋势（P>0.05）。与Control组相比,H/R组线粒体外形肿胀、嵴型异常表现,具有双层膜结构的自噬体数量增多（P<0.01）;与H/R组相比,H/R+PNS+PQS 组、H/R+PNS+PQS+siBNIP3 组、H/R+PNS+PQS+siNC 组可见线粒体超微结构改善,线粒体外形肿胀减轻,嵴型较为完整。4.RT-PCR:与Control组相比,H/R组HIF-1α的mRNA表达量明显升高（P<0.01）;与H/R组相比,H/R+PNS+PQS组HIF-1a的mRNA表达量显着下降（P<0.01）;与H/R+PNS+PQS 组相比,H/R+PNS+PQS+siBNIP3组HIF-1α的mRNA 表达量明显升高（P<0.01）。与Control组相比,H/R组BNIP3的mRNA表达量明显升高（P<0.01）;与H/R组相比,H/R+PNS+PQS组BNIP3的mRNA表达量显着下降（P<0.01）;与H/R+PNS+PQS+siBNIP3 组相比,H/R+PNS+PQS 组和 H/R+PNS+PQS+siNC 组 BNIP3 的mRNA 表达量明显升高（P<0.01）。Western blot:LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin1、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平组间比较差异均无统计学差异（P>0.05）。结论:1.益气活血中药配伍（PNS+PQS）能减轻心肌细胞H/R损伤,其共同作用效果优于单药PNS或PQS。2.益气活血中药配伍（PQS+PNS）能减少H/R损伤心肌细胞凋亡率、维持ΔΨm、减少胞内及线粒体ROS含量、保护线粒体结构。3.益气活血中药配伍（PQS+PNS）可能通过降低过度激活的自噬水平,增加自噬溶酶体的生成、畅通自噬流,发挥抗心肌细胞H/R损伤的作用。4.益气活血中药配伍（PQS+PNS）对H/R损伤心肌的保护作用可能与下调HIF-1a/BNIP3通路介导的线粒体自噬相关。
杨慧珍,李映,葛喜珍[2]（2021）在《夏至草、益母草及夏枯草的化学成分及药理作用研究进展》文中进行了进一步梳理夏至草、益母草和夏枯草均为唇形科植物,功效类似,植物形态相似,有共有和特有的化学成分,包括生物碱、萜类、黄酮类、甾体类、苯乙醇苷类、挥发油、木脂素、香豆素、蒽醌等,其主要化学成分具有改善血液微循环障碍、抗炎抗氧化、心肌保护等功能。
徐婷婷[3]（2020）在《夏至草活血化瘀的物质基础及药材质量标准研究》文中研究表明夏至草Lagopsis supina（Steph）IK.-Gal.Ex Knorr.为唇形科夏至草属多年生草本植物,又名小益母草。夏至草药用历史悠久,始载于《神农本草经》,以全草入药,临床功用与益母草相似,具有养血活血、清热利湿的功效,主治月经不调、产后瘀滞腹痛、血虚头晕等疾病。夏至草也为藏医、蒙医传统用药,具有消炎、利尿、退翳的功效,临床用于沙眼、结膜炎、翳障等眼病和遗尿症。近代研究表明,夏至草含有萜类、黄酮类、苯乙醇苷类、生物碱类等成分,具有改善血液和淋巴微循环障碍、心肌保护、抗炎等药理作用。活血化瘀是夏至草最主要的活性之一,且与中、藏、蒙医临床应用的主要功效一致,但其活血化瘀的物质基础尚不清楚;同时,不同传统医学临床使用的夏至草也存在基原混乱的情况,现夏至草药材收载于《部颁标准·藏药分册》及北京和河北的地方标准中,在其质量控制上仅有来源与性状等规定,标准极不完善。本研究以夏至草活血化瘀为指标,通过生物活性筛选其有效部位,对其活性部位进行化学成分研究以探讨其药效物质基础,并研究建立其质量标准,为该药材的临床合理用药及综合开发提供一定的科学依据。取得了如下结果。1、夏至草活血化瘀活性及活性部位筛选。采用高分子右旋糖酐（Dextran 500）诱导大鼠急性血瘀证模型评价了夏至草乙醇提取物的活血化瘀作用,结果表明乙醇提取物的大孔吸附树脂30%乙醇洗脱部位与夏至草乙醇提取物药效相当,能显着地改善模型大鼠体内的血液流变学、抗凝血、抗血小板聚集和抗纤维蛋白溶解,且作用优于益母草。2、夏至草活性部位化学成分研究。对上述有效部位进行了初步的化学成分研究,分离并鉴定了11个化合物,包括8个苯乙醇苷类（1?8）和3个生物碱类（9?11）化合物,分别为3,4-二羟基苯乙醇（1）、2-（3,4-二羟基苯基）乙基-?-D-吡喃葡萄糖（2）、脱咖啡酰基毛蕊糖苷（3）、leonosides E（4）、毛蕊花糖苷（5）、水苏苷A（6）、水苏苷B（7）、glucopyranosyl（1?6）martynoside（8）、刺桐碱（9）、（3S）-1,2,3,4-四氢-β-卡波林-3-羧酸（10）和（1S,3S）-1-甲基-1,2,3,4-四氢-β-卡波林-3-羧酸（11）,其中毛蕊花糖苷和水苏苷A为两个主要成分。表明夏至草主要药效物质与益母草（水苏碱,益母草碱）不同,提示两者在活血祛瘀上可能存在不同的作用机理。3、夏至草药材质量标准研究制定。按照《中国药典》药材质量标准制定技术要求,建立了夏至草药材的质量标准体系,形成了《夏至草质量标准（草案）》和《夏至草质量标准（草案）起草说明》。与夏至草原标准相比较:（1）修订了【性状】项;（2）增加了【鉴别】项下的粉末鉴别和薄层鉴别;（3）增加了夏至草药材【检查】项下水分、灰分和酸不溶性灰分的限量规定;（4）增加了夏至草药材中水溶性【浸出物】的限量规定;（5）增加了夏至草药材【含量测定】项下水苏苷A和毛蕊花糖苷的限量规定。综上,本研究证实了夏至草的活血化瘀作用,确定了有效部位及其主要成分（水苏苷A和毛蕊花糖苷）,显着完善和提高了夏至草药材的质量标准。
韩雪[4]（2019）在《基于TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路和钙通道的6-姜酚心肌保护作用及机制研究》文中认为氧化应激、免疫炎症反应、细胞凋亡和钙离子超载等是导致心肌损伤的重要生物学事件。心肌缺血损伤时,Toll样受体4/核因子кB（TLR4/NF-кB）信号通路激活,氧自由基和细胞炎性因子大量释放,丝裂原活化蛋白激酶族（MAPKs）信号被激活,使转录因子和细胞蛋白磷酸化,加剧炎症反应,诱发细胞凋亡,引起细胞坏死。因此,TLR4/MAPKs/NF-кB信号通路与心肌损伤密切相关。钙超载参与心肌损伤的发病机制,可能与引起心律失常、细胞过度挛缩、线粒体Ca2+积累有关。外源性Ca2+主要通过L-型钙通道进入细胞,L-型钙通道阻滞剂能够通过抑制钙通道来保护心肌缺血损伤。因此,可以削弱L-型Ca2+电流(ICa-L)的药物有望用于心肌保护。生姜中有效成分6-姜酚（6-Gingerol,6-Gin）具有抗炎、降血压、抗动脉粥样硬化等药理活性,在心血管疾病中发挥重要作用,但是6-Gin心肌保护作用分子机制尚未可知。本研究通过动物实验和细胞实验,基于TLR4/MAPKs/NF-кB信号通路和钙通道对6-Gin心肌保护作用机制进行初步探讨。第一部分6-Gin对心肌纤维化小鼠的保护作用及机制研究目的:基于TLR4/MAPKs/NF-кB信号通路探讨6-Gin对心肌纤维化（MF）小鼠的保护作用及机制。方法:50只小鼠随机分为空白对照组（Con）、异丙肾上腺素模型组（ISO）、6-Gin低剂量组（L-6-Gin）、6-Gin高剂量组（H-6-Gin）、普萘洛尔组（Pro）5组,每组10只。Con组小鼠灌胃、同时皮下注射生理盐水,ISO组小鼠灌胃生理盐水,同时皮下注射ISO（10 mg/kg/d）。L-6-Gin组和H-6-Gin组灌服6-Gin（10,20 mg/kg/d）,同时皮下注射ISO（10 mg/kg/d）,Pro组腹腔注射Pro（40 mg/kg/d）,同时皮下注射ISO（10 mg/kg/d）,连续14天。比色法、免疫组化方法、TUNEL染色和Western blot等方法观察6-Gin对ISO致心肌纤维化小鼠氧化应激、炎性反应、细胞凋亡及TLR4/MAPKs/NF-кB信号通路的影响。结果:1.6-Gin能显着降低ISO诱导的MF小鼠心率和J点的抬高。2.6-Gin能显着降低ISO诱导的MF小鼠心脏重量指数（CWI）和左心室重量指数（LVWI）。3.6-Gin能显着降低ISO诱导的MF小鼠血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。4.HE染色和天狼星红染色结果显示6-Gin能改善MF小鼠心肌纤维化程度。5.6-Gin能显着升高MF小鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）活性,降低丙二醛（MDA）含量和钙离子含量。6.免疫组化结果显示,6-Gin能降低MF小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、c-fos和c-jun的表达。7.TUNEL结果显示,6-Gin能降低MF小鼠凋亡细胞数量;Western blot结果显示6-Gin能降低MF小鼠心肌组织Bax和Caspase-3表达,升高Bcl-2表达,抑制细胞凋亡。8.Western blot结果显示,6-Gin能降低MF小鼠TLR4、p38分裂原活化蛋白激酶（p38）、p-p38、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、p-ERK1/2、c-Jun氨基端激酶（JNK）、p-JNK、NF-kB蛋白表达。第二部分6-Gin对H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制研究目的:基于p38/NF-кB信号通路探讨6-Gin对氯化钴（CoCl2）致H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制。方法:H9c2心肌细胞分为4组:1)Con组;2)CoCl2组:400μmol/L（μM）的CoCl2处理;3)L-6-Gin组:20μM的6-Gin孵育12小时+400μM的CoCl2孵育22小时;4)H-6-Gin组:40μM的6-Gin孵育12小时+400μM的CoCl2孵育22小时。利用比色法、Elisa法、流式细胞技术和Western blot等方法观察6-Gin对CoCl2致H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及对p38/NF-кB信号通路的影响。结果:1.CoCl2对H9c2心肌细胞存活率影响的实验表明,200,300,400,500和600μM的CoCl2分别处理H9c2心肌细胞22小时,存活率明显降低,400μM的CoCl2处理细胞存活率下降50%左右,因此选择400μM的CoCl2作为低氧损伤浓度。2.6-Gin对H9c2心肌细胞存活率影响的实验表明,10,20,30,40,50和60μM的6-Gin分别处理H9c2心肌细胞12小时,对细胞存活率没有影响,参考相关文献选择20和40μM的6-Gin作为干预浓度。3.6-Gin能显着降低细胞上清液中CK和LDH释放量。4.6-Gin能显着降低细胞活性氧（ROS）的生成,降低细胞内钙含量和MDA含量,升高SOD、CAT和GSH水平。5.Elisa检测结果显示,6-Gin能显着降低细胞TNF-α和IL-6的含量。6.流式细胞仪检测结果显示,6-Gin能显着降低细胞凋亡率。7.Western blot结果显示,6-Gin能显着降低p38和NF-kB的蛋白表达,升高Nrf2、HIF-1a和HO-1蛋白表达。第三部分6-Gin对大鼠心肌细胞L-型钙通道、收缩力及钙瞬变的影响目的:通过观察6-Gin对大鼠心肌细胞ICa-L、收缩力和钙瞬变的影响,探讨其心肌保护作用分子机制。方法:利用全细胞膜片钳技术、心肌细胞收缩及离子浓度同步测量系统观察6-Gin对大鼠心肌细胞ICa-L、收缩力和钙瞬变的影响。结果:1.300μM的6-Gin可以显着地抑制正常心肌细胞和缺血心肌细胞的ICa-L,抑制率分别为58.17±1.04%和55.22±1.34%,且在给予细胞外液后,钙电流可部分恢复到给药前水平。2.6-Gin以浓度依赖性方式抑制ICa-L,3,10,30,100和300μM的6-Gin的抑制率分别为8.71±0.60%,16.2±0.80%,32.67±0.76%,54.33±1.89%和58.17±1.04%。3.3,30和300μM的6-Gin可在激活电位和峰电位保持不变的情况下显着上移I-V关系曲线。4.6-Gin对ICa-L的稳态激活和失活无显着性作用。5.300μM的6-Gin能够显着抑制心肌细胞收缩幅度,抑制率为48.87±5.44%,钙瞬变的峰值下降42.5±9.79%。6.300μM的6-Gin能显着抑制心肌细胞收缩达峰时间的50%（Tp50）及恢复基线水平时间的50%（Tr50）,降低细胞收缩和舒张的最大速率（±dL/dt）。结论:1.6-Gin对ISO致心肌纤维化小鼠的保护作用机制与抑制TLR4/MAPKs/NF-kB信号通路,抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡有关。2.6-Gin对CoCl2致H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用机制与抑制p38/NF-kB通路,激活Nrf2通路,升高HIF-1a和HO-1表达,进而抑制氧化应激、炎性因子释放和细胞凋亡有关。3.6-Gin能显着抑制心肌细胞ICa-L,减少钙离子内流,从而抑制心肌细胞[Ca2+]i和收缩力,这可能是其心肌保护的分子机制之一。
张丽娜,吴星恒,王平,梁莹[5]（2018）在《益母草碱对窒息新生大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究》文中研究说明目的观察窒息新生鼠缺氧缺血损伤心肌组织中Apelin及其受体APJ蛋白表达水平变化;对缺氧缺血性心肌损伤的治疗要点进行研究与探讨,并分析益母草碱在治疗过程中的意义与价值,找出最佳的治疗方案。方法制备新生鼠常压窒息模型;测定新生鼠血清心肌酶（CK、LDH）水平并观察心肌组织病理形态学变化;检测心肌组织Apelin、APJ蛋白的表达。结果与对照组相比,窒息组各时间点Apelin、APJ蛋白含量值均显着升高（P<0.01）;益母草碱药物组Apelin、APJ蛋白含量值在各时间点均显着低于窒息组（P<0.01）。益母草碱药物组CK、LDH水平较窒息组下降,心肌病理改变减轻。结论新生鼠窒息后心肌组织Apelin、APJ表达增加;益母草碱通过反馈性抑制Apelin、APJ的表达发挥对未成熟心肌缺氧缺血性损伤的保护作用。
刘成鹏,殷晓芹,李玉琴,罗珊珊,朱清,李俊旭,朱依谆[6]（2017）在《基于核磁共振的益母草碱抗急性心肌缺血的代谢组学研究》文中指出目的应用核磁共振（NMR）代谢组学技术研究急性心肌缺血以及益母草碱给药大鼠血浆中代谢物组的变化,探讨益母草碱抗心肌缺血作用的机制。方法应用1H NMR分析假手术组、模型组、益母草碱给药组大鼠血浆代谢物组,应用模式识别多变量统计方法研究模型组与假手术组及给药组之间的代谢物组差异。结果正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）结果显示,模型组与假手术组相比有6个代谢物（丙氨酸、赖氨酸、甘氨酸、肌酸、N-乙酰化及O-乙酰化糖蛋白）水平明显增加,而益母草碱干预治疗能明显降低模型组丙氨酸、赖氨酸、甘氨酸水平,并增加胆碱、磷酸胆碱、鲨肌醇含量。结论益母草碱能通过纠正急性心肌缺血氨基酸代谢紊乱,上调胆碱以及肌醇代谢通路发挥心肌保护作用。该研究为评价益母草碱抗心肌缺血作用提供了有力分析手段,并为研究其作用机制提供新的思路。
高欢[7]（2015）在《益母草碱衍生物的合成及心肌保护作用研究》文中进行了进一步梳理心肌缺血是指心脏血液灌注减少，导致心肌能量代谢障碍，心脏供氧减少，无法支持心脏正常功能的一种病理状态。动脉粥样硬化、炎症以及栓塞等疾病是导致心肌缺血的主要原因，近年来随着生活水平的提升，其发病率呈逐年上升的趋势。心肌缺血缺氧导致线粒体能量代谢障碍，大量氧自由基因无法被抗氧化酶及时清除而蓄积在细胞内。氧自由基能够改变细胞膜电位、影响细胞膜正常的结构和功能、导致线粒体能量代谢紊乱、上调Caspase和Bcl家族等凋亡相关蛋白的表达，是引起细胞损伤、凋亡和坏死的主要原因。目前临床上虽能够通过介入治疗、手术治疗等手段控制心肌缺血的病情发展，但对于已受损、已凋亡的心肌细胞则无法进行修复，心脏的正常功能仍受到影响。益母草碱是从中药益母草中提取分离得到的生物碱，具有抗氧化、抗凋亡的性质，其结构中含有的酚羟基和胍基基团极性较大，是导致益母草碱脂溶性差、跨膜能力弱、生物利用度低的主要原因。本文根据生物电子等排体等原理，采用含氮基团对益母草碱的胍基结构进行修饰，通过2条合成路线制得6个全新的益母草碱含氮类似物。通过MTT法筛选化合物后发现：益母草碱氨基、脲基及硝酸酯等类似物的心肌保护作用与益母草碱相比药理活性下降，推断胍基是益母草碱与作用位点相结合的关键基团，胍基结构的改变影响了益母草碱对靶部位的结合能力。因此，本文在益母草碱类似物的研究基础上，根据多靶点药物设计原理和拼合原理，保留益母草碱的胍基结构，选择具有相似心肌保护作用的含羧基化合物，通过共价键与益母草碱的酚羟基进行拼合，期望两者能够发挥协同作用，提高药效。阿司匹林是目前临床上广泛使用的非甾体抗炎药，小剂量长期服用可有效预防心血管疾病。在缺血缺氧状态下，阿司匹林能够通过多种机制改善体内氧化应激状况，如：诱导铁蛋白表达，抑制炎症因子的释放，影响内源性NO的合成和释放等方式对机体发挥保护作用。通过MTT法对两条合成路线制得的3个全新益母草碱拼合物进行筛选，本文得到一个全新的具有心肌保护作用的多靶点化合物——3a。化合物3a在0.1μM时即可发挥较好的药理活性，与阳性对照益母草碱（1μM）相比，药效更强且给药浓度降低10倍，较阿司匹林（10μM）降低100倍。所有新化合物经MS、HRMS、H1-NMR和C13-NMR进行结构确认，HPLC结果表明化合物纯度符合实验要求。本文选择大鼠H9c2心肌细胞作为作用机制研究的对象，外源性给予H2O2诱导细胞氧化应激建立体外心肌缺氧模型，通过酶检测试剂盒、流式细胞计量术、免疫荧光染色、Western Blot、ELISA等多种手段对化合物3a心肌保护作用机制进行研究。结果表明，在氧化应激状态下化合物3a能够通过抗氧化、抗凋亡、抗炎三个方面对心肌细胞发挥保护作用，在控制炎症因子的释放、提高抗氧化酶活力、调控促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的表达等方面均表现出较好的药理作用，是一种具有良好开发前景和发展潜力的化合物，同时，化合物3a的设计和研究也为发现新的心肌保护先导化合物提供实验基础和数据支持。
李美黛,王星禹,李晓海,张志雄[8]（2013）在《中药药理性预适应对心肌缺血再灌损伤的保护作用》文中研究表明1986年,Murry等[1]在犬缺血再灌模型实验中观察到预先一次或反复短时间缺血可以对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,认为主要是由于心肌有较好的耐受能力,可以延缓心肌细胞死亡,并首次提出了心肌缺血预适应（IPC）。目前,IPC已越来越被研究人员和临床工作者所重视。缺血预适应在临床上需要通过中断器官血供诱导其保护作用,因此,缺血预适应也称缺血性损伤（IP）,基于伦理学与方
刘子荣[9]（2013）在《益母草碱O/O微乳的药动学、组织分布及其脑损伤保护的初步研究》文中进行了进一步梳理益母草碱是传统中药益母草中的一种生物碱，被公认为是益母草属植物的有效成份。近现代药理学研究表明，益母草碱除对子宫有收缩作用，能抗血小板聚集、降血黏和促进血液循环等作用外，进一步研究发现其在心脑血管疾病方面也具有显着的作用，有望成为一种很有前途的心脑血管疾病的候选药物。尽管如此，益母草碱在水中不溶，口服吸收差，体内消除快、体内浓度低的缺点，严重限制了其制剂的研发及其在临床上的应用。微乳作为药物载体具有增大药物溶解度、促进药物吸收、提高药物生物利用度等优点。前期本实验室已经完成了益母草碱O/O微乳剂型的制备，本文主要探讨益母草碱O/O微乳剂和益母草碱混悬剂在体内药动学和组织分布上的差异性；通过益母草碱对老年痴呆症模型大鼠海马区域NF-κB和TNF-α表达的影响，探讨益母草碱对脑损伤保护的初步药效。本文建立了血浆、心、肝、脾、肺、肾、脑中益母草碱的高效液相色谱分析方法，并进行了方法学验证。所建立的血浆样品和组织样品分析方法线性范围均为0.010-15.000μg·ml-1；日内和日间RSD<10%；将此方法运用于益母草碱的相关药动学和组织分布研究。以益母草碱混悬剂作对照组，通过大鼠体内药动学，研究低、高浓度的益母草碱微乳在大鼠体内的动力学特征。结果表明在大鼠的微乳给药剂量0.15mg·g-1、0.3mg·g-1时达峰时间基本在2h，随着剂量增加，吸收峰值Cmax和AUC（0-∞）也相应增加。相对生物利用度为629.547%，体内平均滞留时间延长了约8.132hour，说明益母草碱微乳较混悬剂有明显的缓释作用。通过益母草碱微乳和混悬剂在小鼠体内的组织分布的研究发现，益母草碱微乳AUC（0-∞）在小鼠各组织的分布整体提高到混悬组的3.626-26.265倍不等，心、肝、脾、肺、肾、脑的相对靶向效率为4.948%、-33.802%、-25.013%、34.173%、-1.199%、379.435%，其中心、肺和脑组织的靶向指标DTI分别为1.044、1.335和4.769，DTI>1表明具有靶向性。从结果看，益母草碱O/O微乳对脑组织具有较强的靶向性。通过免疫组化实验可知，益母草碱可以抑制NF-κB和TNF-α的阳性表达，与模型组比较差别有统计学意义（p<0.05）；提示益母草碱可以抑制NF-κB的激活，从而阻断NF-κB诱导的一系列炎性因子（比如TNF-α）的表达，因此来改善老年痴呆症模型造成的大鼠脑损伤，从而对脑损伤发挥保护作用。
彭勃[10]（2011）在《缺血预处理前加用益母草碱对大鼠心肌再灌注损伤的影响》文中指出目的观察缺血预处理前加用益母草碱（Leonurine）对大鼠心肌再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为4组,建立大鼠离体心脏左心作功模型,①对照组（control）:将离体心脏连于Langendorff装置后,心脏恢复自主心律,继续KH液灌注10min后,经主动脉灌注心脏停搏液。②预处理组（ischemic preconditioning,IPC）:首次心脏停搏液灌注前给予单次5min缺血5min再灌注的缺血预处理。③益母草碱+预处理组（Leonurine + ischemic preconditioning,LPC）:在缺血预处理前直接从主动脉根部快速注入含1mmol/L的益母草碱水溶液（3ml/Kg体重）。④益母草碱组（Leonurine,LEO）:灌注心脏停搏液10min前从主动脉根部快速注入含1mmol/L的益母草碱水溶液（3ml/Kg体重）。继续KH液灌注10min后,经主动脉灌注心脏停搏液。结果再灌注期,缺血预处理前加用益母草碱组心脏的左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升最大速率（+dp/dtmax）和左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）恢复最佳,心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量低、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性高,心肌含水量（myocardial water content,MWC）低,能明显减轻心肌组织超微结构的损伤,并且能明显降低大鼠心肌缺血再灌后心肌组织CytC、Caspase-9和Caspase-3的表达。结论缺血预处理前加用益母草碱能强化缺血预处理对大鼠心肌再灌注的保护作用。
二、益母草与心肌保护（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、益母草与心肌保护（论文提纲范文）
（1）益气活血中药调节线粒体自噬改善心肌细胞缺氧复氧损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中作用及中医药防治研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 益气活血中药对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 益气活血中药通过HIF-1a/BNIP3线粒体自噬通路干预心肌细胞缺氧/复氧损伤 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）夏至草、益母草及夏枯草的化学成分及药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 本草考证 |
| 2 化学成分 |
| 3 药理作用 |
| 3.1 对血液和微循环的作用 |
| 3.2 血液流变学研究 |
| 3.3 抗炎作用 |
| 3.4 抗氧化作用 |
| 3.5 心肌保护作用 |
| 3.6 其他作用 |
| 4 结束语 |
（3）夏至草活血化瘀的物质基础及药材质量标准研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 夏至草的文献综述 |
| 1 夏至草的资源分布 |
| 2 夏至草的药用 |
| 2.1 药性理论 |
| 2.2 功能与主治 |
| 2.3 配伍与方剂 |
| 2.4 加工炮制 |
| 3 夏至草的化学成分 |
| 3.1 萜类 |
| 3.2 黄酮类 |
| 3.3 苯乙醇苷类 |
| 3.4 其它类 |
| 4 夏至草的药理活性 |
| 4.1 改善血液和淋巴循环障碍 |
| 4.2 抗炎作用 |
| 4.3 心肌保护作用 |
| 4.4 抗氧化作用 |
| 4.5 抗病毒作用 |
| 4.6 抗糖尿病作用 |
| 4.7 利尿作用 |
| 4.8 抗肿瘤作用 |
| 5 夏至草的质量标准 |
| 6 结语与展望 |
| 第二章 夏至草活血化瘀有效部位的确定 |
| 1 材料 |
| 1.1 仪器和试剂 |
| 1.2 药材 |
| 2 方法 |
| 2.1 夏至草乙醇总提取物及其部位的制备 |
| 2.2 益母草乙醇总提取物的制备 |
| 2.3 大鼠急性血瘀模型实验 |
| 3 结果 |
| 3.1 夏至草提取物对模型大鼠器官微区血流量的影响 |
| 3.2 夏至草提取物对模型大鼠血液流变学的影响 |
| 3.3 夏至草提取物对模型大鼠血液凝血参数的影响 |
| 3.4 夏至草提取物对模型大鼠 TXB2 和 6-keto-PGF1α 的影响 |
| 3.5 夏至草提取物对模型大鼠纤维蛋白溶酶原系统的影响 |
| 4 结论 |
| 第三章 夏至草活血化瘀有效部位的化学成分研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 仪器和试剂 |
| 1.2 药材 |
| 2 有效部位的分离、纯化 |
| 2.1 粗分离 |
| 2.2 精细分离、纯化 |
| 3 化学成分的结构鉴定 |
| 4 小结与讨论 |
| 第四章 夏至草药材质量标准研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 仪器和试剂 |
| 1.2 夏至草药材信息 |
| 2 性状测定 |
| 3 显微鉴别 |
| 3.1 粉末鉴别 |
| 4 薄层色谱鉴别研究 |
| 4.1 薄层色谱提取工艺的优化 |
| 4.2 供试品溶液制备方法考察 |
| 4.3 展开剂考察 |
| 4.4 夏至草药材的薄层鉴别 |
| 5 浸出物 |
| 5.1 水溶性浸出物的测定 |
| 6 水分的测定 |
| 7 总灰分及酸不溶灰分的测定 |
| 7.1 总灰分 |
| 7.2 酸不溶性灰分 |
| 8 含量测定 |
| 8.1 色谱条件考察 |
| 8.2 对照品和供试品溶液的制备 |
| 8.3 方法学考察 |
| 8.4 水苏苷A和毛蕊花糖苷的含量测定 |
| 9 夏至草质量标准草案 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（4）基于TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路和钙通道的6-姜酚心肌保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 6-姜酚对心肌纤维化小鼠的保护作用及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 6-姜酚对H9c2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 6-姜酚对大鼠心肌细胞L-型钙通道、收缩力及钙瞬变的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 生姜活性成分及药理作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抗心肌缺血中药有效成分研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）益母草碱对窒息新生大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象的分组 |
| 1.2 建模的方法 |
| 1.3 相关指标的测定 |
| 1.4 组织的病理学检查 |
| 1.5 ELISA法测定心肌组织Apelin及APJ蛋白表达 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 窒息后新生鼠的一般情况 |
| 2.2 心肌组织病理学形态观察 (见图1) |
| 2.3 各组新生鼠血清CK浓度变化 (见表1) |
| 2.4 各组新生鼠血清LDH浓度变化 (见表2) |
| 2.5 ELISA法检测心肌组织Apelin的结果 (见表3) |
| 2.6 ELISA法检测心肌组织APJ的结果 (见表4) |
| 3 讨论 |
（6）基于核磁共振的益母草碱抗急性心肌缺血的代谢组学研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 实验动物与样本收集 |
| 1.3 测定血浆中CK-MB酶活性与Tn-I的含量 |
| 1.4 TTC染色法测定心肌梗死面积 |
| 1.5 血浆样品预处理 |
| 1.6 NMR检测与数据预处理 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 益母草碱对急性心肌缺血大鼠血浆中CK-MB与Tn-I水平的影响 |
| 2.2 益母草碱对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积的影响 |
| 2.31H NMR谱图结果 |
| 2.4 多变量统计分析 |
| 2.4.1 主成分分析 (PCA) |
| 2.4.2 偏最小二乘法-判别分析 (PLS-DA) |
| 2.4.3 正交偏最小二乘法-判别分析 (OPLS-DA) |
| 2.5差异代谢物的筛选及鉴定 |
| 3 讨论 |
（7）益母草碱衍生物的合成及心肌保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 细胞凋亡途径 |
| 1.2 益母草化学成分和药理作用研究 |
| 1.2.1 益母草的化学成分研究 |
| 1.2.2 益母草的药理作用研究 |
| 1.2.3 益母草心肌保护作用机制 |
| 1.2.4 益母草碱的药理活性及作用机制 |
| 1.3 生物电子等排体 |
| 1.4 拼合原理的应用 |
| 1.5 阿司匹林的药理作用 |
| 1.6 课题设计思路 |
| 第2章 益母草碱类似物的合成及活性筛选 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 实验仪器与材料 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 实验材料 |
| 2.3 益母草碱类似物的合成 |
| 2.3.1 脲基化合物的合成 |
| 2.3.2 益母草碱硝酸酯类似物的合成 |
| 2.4 益母草碱类似物活性筛选 |
| 2.4.1 实验仪器和溶液配制 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.3 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 第3章 益母草碱拼合物的合成及活性筛选 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 益母草碱-阿司匹林拼合物的合成 |
| 3.2.1 合成路线设计 |
| 3.2.2 合成方法 |
| 3.3 SPRC-阿司匹林的合成 |
| 3.3.1 合成路线设计 |
| 3.3.2 具体合成路线 |
| 3.4 益母草碱拼合物活性筛选 |
| 3.4.1 实验仪器和溶液配制 |
| 3.4.2 实验方法 |
| 3.4.3 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第4章 化合物心肌保护作用机制研究 |
| 4.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.1 细胞 |
| 4.1.2 实验材料 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.1.4 主要溶液配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 H_9c_2 心肌细胞的培养 |
| 4.2.2 H_2O_2诱导氧化应激模型的建立 |
| 4.2.3 细胞蛋白质的提取和定量 |
| 4.2.4 超氧化物歧化酶活性检测 |
| 4.2.5 过氧化氢酶（CAT）检测 |
| 4.2.6 脂质氧化（MDA）活性检测 |
| 4.2.7 乳酸脱氢酶漏出率检测 |
| 4.2.8 Western blot |
| 4.2.9 流式细胞术检测 Annexin-V FITC 与 PI 双染细胞凋亡结果 |
| 4.2.10 Hoechst 33258 染色 |
| 4.2.11 ELISA 检测细胞因子 |
| 4.2.12 NO 的测定 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 化合物 3a 抗氧化作用研究 |
| 4.3.2 化合物 3a 抗凋亡作用研究 |
| 4.3.3 化合物 3a 抗炎作用研究 |
| 4.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（8）中药药理性预适应对心肌缺血再灌损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 1 中药有效成分 |
| 1.1 蒺藜皂苷 |
| 1.2 人参皂苷Rb1 |
| 1.3 三七茎叶皂苷 |
| 1.4 银杏酮酯 |
| 1.5 杜鹃总黄酮 |
| 1.6 丹参酮ⅡA和丹参酚酸 |
| 1.7 阿魏酸钠 |
| 1.8 川芎嗪和刺五加苷 |
| 2 中药复方 |
| 2.1 注射剂 |
| 2.2 汤剂 |
| 2.3 其他 |
| 3 展望 |
（9）益母草碱O/O微乳的药动学、组织分布及其脑损伤保护的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 益母草碱简介 |
| 2 益母草碱的药理作用 |
| 2.1 对子宫的作用 |
| 2.2 对血液系统的作用 |
| 2.3 对心肌的作用 |
| 2.4 对脑部的作用 |
| 2.5 抗炎症作用 |
| 3 益母草碱含量测定的研究 |
| 4 益母草碱制剂的简介 |
| 5 微乳制剂的优势 |
| 6 老年性痴呆症的研究进展 |
| 6.1 组织学病理改变 |
| 6.2 AD 的形成和发病机制 |
| 6.3 治疗 AD 的药物 |
| 7 本课题设计思路 |
| 第一章 益母草碱 O/O 口服微乳大鼠药动学研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 供试品的配制 |
| 2.2 标准品溶液的配制 |
| 2.3 色谱条件 |
| 2.4 空白血浆样品的制备 |
| 2.5 含益母草碱标准品血浆样品的制备 |
| 2.6 含药血浆处理 |
| 2.7 给药方法与血浆采集 |
| 2.8 数据处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 益母草碱 ME 粒径分布 |
| 3.2 方法专属性的考察 |
| 3.3 线性关系及检测限 |
| 3.4 精密度试验 |
| 3.5 回收率试验 |
| 3.5.1 绝对回收率试验 |
| 3.5.2 相对回收率试验 |
| 3.6 稳定性考察 |
| 3.7 药动学结果 |
| 4 分析和讨论 |
| 4.1 检测方法的分析 |
| 4.2 动物模型的分析 |
| 4.3 低、高益母草碱 ME 的房室模型药动学参数分析 |
| 4.4 等剂量益母草碱 ME 组与 SWW 组的房室模型药动学参数分析 |
| 4.5 统计矩法药物动力学参数分析 |
| 4.6 益母草碱 O/O ME 相比于 SWW 组提高生物利用度的原因分析 |
| 5 本章小结 |
| 第二章 益母草碱 O/O 口服微乳小鼠组织分布研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 标准品溶液的配置 |
| 2.2 色谱条件 |
| 2.3 血浆生物样品和组织生物样品的制备 |
| 2.3.1 血浆生物样品的制备 |
| 2.3.2 组织生物样品的制备 |
| 2.4 给药方法与血浆采集 |
| 2.5 数据处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 方法专属性考察 |
| 3.2 标准曲线的制备 |
| 3.3 精密度试验 |
| 3.4 回收率试验 |
| 3.4.1 绝对回收率试验 |
| 3.4.2 相对回收率试验 |
| 3.5 小鼠组织分布及靶向性评价 |
| 3.5.1 血液样品和不同组织药-时浓度数据表 |
| 3.5.2 血液样品和不同组织药-时曲线图 |
| 3.5.3 以药物动力学软件 3P97 处理数据 |
| 3.5.4 靶向效率评价 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 血液和各组织中药物含量的测定 |
| 4.2 益母草碱在血液中的药动学参数分析 |
| 4.3 益母草碱在各组织中的房室模型参数分析 |
| 4.4 益母草碱在各组织中的非房室模型参数分析 |
| 4.5 靶向效率评价结果分析 |
| 5 本章小结 |
| 第三章 益母草碱 O/O 微乳对老年痴呆症模型大鼠海马区域NF-κ B 和 TNF-α表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 试剂配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 建立动物模型 |
| 2.2 药物干预及给药剂量 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 行为学观察结果 |
| 3.2 Morris 水迷宫实验结果 |
| 3.3 免疫组化结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 TNF-α的表达及意义 |
| 4.2 NF-κB 的表达及意义 |
| 5 总结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）缺血预处理前加用益母草碱对大鼠心肌再灌注损伤的影响（论文提纲范文）
| 中英文对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
四、益母草与心肌保护（论文参考文献）
- [1]益气活血中药调节线粒体自噬改善心肌细胞缺氧复氧损伤的机制研究[D]. 夏君彦. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]夏至草、益母草及夏枯草的化学成分及药理作用研究进展[J]. 杨慧珍,李映,葛喜珍. 北京联合大学学报, 2021(02)
- [3]夏至草活血化瘀的物质基础及药材质量标准研究[D]. 徐婷婷. 江西中医药大学, 2020(05)
- [4]基于TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路和钙通道的6-姜酚心肌保护作用及机制研究[D]. 韩雪. 河北中医学院, 2019(01)
- [5]益母草碱对窒息新生大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究[J]. 张丽娜,吴星恒,王平,梁莹. 江西医药, 2018(06)
- [6]基于核磁共振的益母草碱抗急性心肌缺血的代谢组学研究[J]. 刘成鹏,殷晓芹,李玉琴,罗珊珊,朱清,李俊旭,朱依谆. 中国药理学通报, 2017(09)
- [7]益母草碱衍生物的合成及心肌保护作用研究[D]. 高欢. 吉林大学, 2015(09)
- [8]中药药理性预适应对心肌缺血再灌损伤的保护作用[J]. 李美黛,王星禹,李晓海,张志雄. 中国中医药信息杂志, 2013(11)
- [9]益母草碱O/O微乳的药动学、组织分布及其脑损伤保护的初步研究[D]. 刘子荣. 安徽中医药大学, 2013(06)
- [10]缺血预处理前加用益母草碱对大鼠心肌再灌注损伤的影响[D]. 彭勃. 福建医科大学, 2011(10)