一、非醇性脂肪性肝炎致病因素分析（论文文献综述）
陈颖[1]（2020）在《原发性高血压患者血浆氨基酸水平代谢特点及其与颈动脉粥样硬化的相关性研究》文中提出目的:检测原发性高血压（EH）患者血浆氨基酸水平,观察EH患者血浆氨基酸水平的代谢特点,并分析血浆氨基酸水平与颈动脉内膜中层厚度（c IMT）的关系,寻找EH患者中颈动脉粥样硬化发生的新的危险因素,为EH患者颈动脉粥样硬化的防治和干预提供理论依据。研究方法:入选2018年8月至2019年9月住院的EH患者399例,同期选取健康志愿者49例作为对照组。记录性别、年龄、吸烟史、饮酒史、服药史、身高、体重、体质指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,留取静脉血标本检测血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（UA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）。用串联质谱法检测所有入选者血浆氨基酸水平,行颈部血管超声检查。分析EH患者组血浆氨基酸水平的代谢特点,并比较不同性别EH患者间血浆氨基酸水平的差异。根据c IMT检测结果分为斑块阳性组220例,斑块阴性组179例,比较EH患者合并颈动脉粥样硬化阳性组和阴性组血浆氨基酸水平的差异。按照BMI水平将患者分成A1组（BMI<24Kg/m2）,A2组（24Kg/m2≤BMI<28Kg/m2）,A3组（B MI≥28Kg/m2）三组,比较三组间血浆支链氨基酸（BCAAs）的差异。按照血浆BCAAs水平的四分位数将患者分为四组:B1组（BCAAs≤223.47μmol/L）,B2组（223.47μmol/L<BCAAs≤257.13μmol/L）,B3组（257.13μmol/L<BCAAs≤296.03μmol/L）,B4组（BCAAs>296.03μmol/L）四组,比较四组间c IMT的差异。用Spearman分析不同血浆氨基酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性,通过二元多因素Logistic回归分析明确何种血浆氨基酸是EH患者颈动脉斑块形成的独立危险因素,并绘制ROC曲线评价其对颈动脉粥样硬化的预测价值。结果:1.与健康对照组相比,EH患者组血浆氨基酸分布有如下特点:天冬酰胺、瓜氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、支链氨基酸、芳香族氨基酸、支链氨基酸/芳香族氨基酸水平均高于对照组,精氨酸低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.EH患者中血浆氨基酸水平存在性别差异,其中男性中天冬酰胺、亮氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、脯氨酸、缬氨酸、支链氨基酸、支链氨基酸/芳香族氨基酸水平均高于女性,胡椒酰胺低于女性,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.颈动脉斑块阳性组EH患者血浆丙氨酸、天冬酰胺、亮氨酸、苯丙氨酸、脯氨酸、缬氨酸、支链氨基酸、芳香族氨基酸、支链氨基酸/芳香族氨基酸水平均高于斑块阴性组,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.不同BMI分组之间血浆BCAAs水平存在差异,A3组BCAAs水平（277.29±55.54μmol/L）明显高于A1组（242.72±43.25μmol/L）,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.不同BCAAs分组间c IMT水平存在差异,B4组c IMT水平（1.659±1.150mm）明显高于B1组（1.074±1.104mm）,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.Spearman相关性分析颈动脉粥样硬化与亮氨酸（r=0.184）、缬氨酸（r=0.154）、支链氨基酸（r=0.194）、支链氨基酸/芳香族氨基酸（r=0.102）等均呈正相关,差异具有统计学意义（P<0.05）。7.二元Logistic回归分析发现年龄增加（OR=1.032）、SBP升高（OR=1.017）、支链氨基酸升高（OR=1.008）、合并糖尿病（OR=2.173）是EH患者颈动脉斑块发生的危险因素（P<0.05）,女性（OR=0.464）、HDL-C升高（OR=0.394）是EH患者颈动脉斑块发生的保护因素。8.BCAAs的ROC曲线下面积为0.631,计算BCAAs约登指数对应的临界值为262.86μmol/L,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.EH患者血浆中天冬酰胺、瓜氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、支链氨基酸、芳香族氨基酸、支链氨基酸/芳香族氨基酸水平增高,精氨酸水平低。丙氨酸、天冬酰胺、亮氨酸、苯丙氨酸、脯氨酸、缬氨酸、支链氨基酸、芳香族氨基酸、支链氨基酸/芳香族氨基酸水平增高与EH患者颈动脉斑块形成密切相关。EH患者血浆氨基酸水平存在性别差异,其中男性天冬酰胺、亮氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、脯氨酸、缬氨酸、支链氨基酸、支链氨基酸/芳香族氨基酸显着高于女性,而胡椒酰胺水平低于女性。2.EH患者的BMI与血浆BCAAs水平呈正相关,血浆BCAAs水平与c IMT的发生呈正相关,血浆BCAAs升高是EH患者发生颈动脉斑块的独立危险因素。3.BCAAs>262.86μmol/L是诊断EH患者颈动脉斑块形成的一个切点,对预测EH患者合并颈动脉斑块具有一定的临床应用价值。
吕宝伟[2]（2018）在《补肾降浊饮治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床及实验研究》文中研究表明目的:观察补肾降浊饮对非酒精性脂肪性肝炎的疗效,探讨其作用机制。方法:理论探讨:综述现代医学及中医学对非酒精性脂肪性肝炎的认识,从中医“肾虚生浊”角度结合本病发病特点和临床表现探讨肾虚浊阻型非酒精性脂肪性肝炎的病机及治疗。临床观察:将符合纳入标准的60例患者随机分为试验组和对照组,各30例。试验组口服补肾降浊饮中药煎剂;对照组口服水林佳,疗程2个月。观察两组患者治疗前后体重、BMI、TG、TC、ALT、AST、中医症状量化积分、彩超声像图及安全性指标的变化。实验研究:采用高脂饮食诱导方法建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型。空白对照组、模型对照组灌胃生理盐水、中药各剂量组及水林佳组灌胃相应剂量药物治疗。8周后检测各组大鼠体重、肝指数、TG、TC、ALT、AST、FBG、FINS并计算IRI、ISI,检测肝组织FFA、SOD、MDA、LP、ADP、TNF-α含量,免疫印迹法检测肝组织JNK/胰岛素信号通路相关蛋白表达水平。结果:临床观察:与治疗前比较,治疗后两组患者各观察指标均有不同程度的改善（P<0.05,P<0.01）,其中试验组临床综合疗效明显优于对照组（P<0.01）。两组除ALT、AST指标改善无明显差异外（P>0.05）,试验组血脂、彩超声像图及中医症状量化积分的改善情况均不同程度优于对照组（P<0.05,P<0.01）。动物实验:经高脂饮食诱导12周后大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型造模成功。在体重、肝指数、血清TG、TC、ALT、AST及肝组织病理学改变方面,与空白对照组比较,模型对照组各指标明显异常（P<0.01）;与模型对照组比较,各用药组大鼠各指标出现不同程度改善（P<0.05,P<0.01）;与水林佳组比较,中药高剂量组各指标改善明显（P<0.01）。在肝组织FFA、SOD、MDA含量及血清FBG、FINS、IRI、ISI水平变化方面,与空白对照组比较,模型对照组大鼠各指标明显异常（P<0.01）;与模型对照组比较,各用药组大鼠各指标出现不同程度改善（P<0.05,P<0.01）;与水林佳组比较,中药高剂量组各指标改善明显（P<0.01）。在肝组织LP、ADP、TNF-α含量及JNK、pJNK、p-IRS-1表达水平方面,与空白对照组比较,模型对照组大鼠各指标明显异常（P<0.01）;与模型对照组比较,各用药组大鼠各指标出现不同程度改善（P<0.05,P<0.01）;与水林佳组比较,中药高剂量组各指标改善明显（P<0.01）。在肝组织IRα表达方面,各组大鼠间比较无明显差异性（P>0.05）。结论:1.肾虚浊阻为非酒精性脂肪性肝炎的重要病机,补肾降浊法可应用于本病的治疗。2.补肾降浊饮对非酒精性脂肪性肝炎疗效确切。3.补肾降浊饮治疗非酒精性脂肪性肝炎的机制可能是通过调节脂肪细胞因子含量及抑制JNK信号通路的激活,提高胰岛素受体底物活性以增强胰岛素受体后信号转导,改善胰岛素抵抗及氧化应激水平而发挥作用。
穆志龙[3]（2014）在《传统藏药“帕珠丸”对大鼠慢性乙醇性肝损伤的保护作用及其机制的研究》文中进行了进一步梳理目的：研究传统藏药“帕珠丸”对慢性乙醇性肝病（alcoholic liver disease,ALD）大鼠肝功能和组织酶活性的作用，以及对PPAR-α1和AMPK-α1基因表达水平的影响，探讨帕珠丸对慢性乙醇性肝损伤大鼠的保护作用及其可能的机制。方法：将78只纯系雄性SD大鼠适应性喂养一周后，随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸低、中、高剂量组6组；模型对照组18只，其余每组各12只大鼠。模型组、联苯双酯组、帕珠丸低、中、高剂量组分别给予56%红星二锅头酒10mL·kg-1灌胃；正常组给予10mL·kg-1生理盐水灌胃，每天上午1次，连续灌胃12周，复制乙醇性肝损伤模型。造模成功后，帕珠丸低、中、高剂量组分别给予10mL·kg-1帕珠丸混悬液灌胃，剂量依次为0.05，0.10，0.20g·kg-1；联苯双酯组给予10mL·kg-1联苯双酯滴丸混悬液灌胃，剂量为0.003g·kg-1；正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃，每天上午灌胃1次，连续灌胃3周。24h禁水禁食，麻醉，解剖，取样。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（ADM）含量。并检测肝组织中PPAR-α1mRNA、AMPK-α1mRNA的相对表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠肝脏湿重和肝指数和血清中ALT、AST、TG、MDA均明显升高（P＜0.05），SOD、GSH、GSH-Px均明显降低（P＜0.05），模型组大鼠肝组织中PPAR-α1mRNA、AMPK-α1mRNA表达量显着降低（P＜0.01）；与模型组比较，帕珠丸各剂量组与联苯双酯组肝脏湿重和肝指数和血清中ALT、AST、TG均明显降低（P＜0.05），MDA显着降低（P＜0.01），SOD、GSH、GSH-Px均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，帕珠丸各剂量组与联苯双酯组PPAR-α1mRNA、AMPK-α1mRNA表达量均显着升高（P＜0.05）。结论：帕珠丸能有效保护乙醇对大鼠肝脏的损害，改善肝功能，降低甘油三酯水平，抑制ROS引起的脂质过氧化反应。提示该药对大鼠乙醇性肝损伤有较好的保护作用。
孟启明[4]（2012）在《滋补肝肾化瘀降浊法治疗非酒精性脂肪肝的临床研究》文中指出目的：观察滋补肝肾化瘀降浊法治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效,检测非酒精性脂肪肝治疗前后血脂、肝功等指标,探讨滋补肝肾化瘀降浊法治疗NAFLD（肝肾不足痰瘀互结型）作用机制。方法：将60例符合纳入标准的非酒精性脂肪肝患者,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组患者给予口服以滋补肝肾化瘀降浊法的汤剂,对照组患者给予口服脂必妥胶囊,疗程均为30天,观察比较两种药物对患者治疗前后症状、体征、血清谷丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）的变化情况,超声下脂肪肝严重程度。结果：1治疗组治疗非酒精性脂肪肝总有效率96.67%,对照组总有效率83.33%,两组比较有显着性差异（P<0.05）,治疗组优于对照组；2在临床证侯改善方面,治疗组优于对照组（P<0.01）；3治疗后,两组血清肝功ALT、血脂（TC、TG）水平较治疗前均明显降低（P<0.05）,治疗组优于对照组（P<0.05）；4两组AST治疗后较治疗前均明显降低,但两组间比较无明显差异（P>0.05）；5两组治疗前的B超无明显差异（P>0.05）,两组治疗后B超均明显改善（P<0.05）,治疗组改善优于对照组（P<0.05）。结论：1以滋补肝肾化瘀降浊法的组方治疗能改善非酒精性脂肪肝患者的症状、体征对治疗非酒精性脂肪肝有较好的临床疗效；2以滋补肝肾化瘀降浊法的组方治疗能够降低血清ALT、AST、TG、TC的水平,改善肝脏功能及脂肪肝损害程度,从而延缓病情发展。
孙亚娟[5]（2012）在《Ⅰ型酪氨酸血症模型小鼠酒精性肝损伤敏感性研究》文中指出酒精性肝损伤严重影响着人体健康,其发病机制需进一步研究,Ⅰ型酪氨酸血症模型小鼠对酒精敏感性的研究至今未见报道。目的利用延胡索酰乙酰乙酸水解酶（Fuarylacetoacetate Hydrolase, Fah）基因敲除小鼠建立酒精性肝损伤模型,探讨其发生机制,为防治酒精性肝损伤提供依据。材料与方法对129小鼠交配繁殖的子代进行基因鉴定,得到雄性Fah基因敲除（Fah-/-）和野生型（Fah+/+）小鼠各20只。两种小鼠各随机分为对照组和酒精性肝损伤模型组,每组10只,共4组。根据Liber-Decarli模型建立小鼠酒精性肝损伤模型,对照组给予无酒精液体饲料。3周后取血,检测血清丙氨酸转移酶（Alanine aminotransferase, ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase, AST）,甘油三酯（Triglyceride, TG）。处死小鼠,称取肝重,计算肝脏指数,制备10%肝匀浆,检测丙二醛（Malonaldehyde, MDA）,超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase, SOD）,谷胱甘肽（Glutathione, GSH）。肝脏固定后,做石蜡切片,HE染色观察肝损伤程度,TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。提取组织mRNA和蛋白,运用Real-time PCR技术检测TNF-α, IL-6, TGF-β, Caspase-8, Bax, Bcl-2mRNA表达水平；应用Western-blot技术检测凋亡因子Caspase-8, Bax,Bcl-2的蛋白表达水平。使用SPSS11.5软件对数据进行统计学分析,计量资料用（x±S）表示,统计分析采用重复测量方差分析和单因素方差分析,以α=0.05作为检验水准。结果1小鼠体重和肝脏指数变化：两对照组小鼠体重上升,两模型组小鼠体重下降（P<0.05）。与各对照组相比,两模型组肝脏指数增大（P<0.05）；Fah-/-模型组肝脏指数显着性高于Fah+/+模型组（P<0.05）。2小鼠血清生化指标和肝脏脂肪的变化：两对照组血清ALT、AST、TG和肝脏TG水平差异无统计学意义（P>0.05）；两模型组ALT、AST、TG和肝脏TG水平均高于其对照组（P<0.05）；Fah-/-模型组ALT、AST、TG和肝脏TG水平均高于Fah-/+模型组（P<0.05）。3小鼠肝脏氧化和抗氧化水平变化：两对照组肝脏MDA、GSH和SOD差异无统计学意义（P>0.05）；两模型组肝脏MDA水平均高于其对照组（P<0.05）,GSH、SOD水平均低于其对照组（P<0.05）;Fah-/-模型组肝脏MDA水平高于Fah+/+模型组（P<0.05）,SOD水平低于Fah+/+模型组（P<0.05）；两模型组肝脏GSH水平差异无统计学意义（P>0.05）。4肝脏病理学变化：与对照组相比,两模型组肝脏体积增大,色泽灰暗,肝脏正常组织结构消失,肝细胞索排列紊乱,胞浆疏松,胞质内可见脂肪空泡和气球样变性。与Fah+/+模型组相比,Fah-/-模型组肝损伤较严重。5相关基因mRNA和蛋白表达情况：两对照组的TNF-α,IL-6, TGF-β,Caspase-8, Bax, Bc1-2mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）,两模型组的TNF-α、IL-6mRNA水平均高于其对照组（P<0.05）,Bc1-2mRNA水平低于其对照组（P<0.05）；Fah-/-模型组的TNF-α, IL-6和Caspase-8mRNA水平高于Fah+/+模型组（P<0.05）,Bcl-2mRNA水平低于Fah+/+模型组（P<0.05）,两模型组TGF-β和Bax miRNA水平差异无统计学意义（P>0.05）。Western-blot结果显示,两模型组的Caspase-8、Bax蛋白水平明显上调,Bcl-2蛋白水平明显下调；Fah-/-模型组的Caspase-8、Bax蛋白水平高于Fah+/+模型组,Bcl-2蛋白水平低于Fah+/+模型组。6细胞凋亡情况：Tune1染色结果显示,Fah-/-模型组肝脏细胞凋亡较Fah+/+模型组严重。结论对小鼠持续饲喂含酒精的液体饲料可成功制备慢性酒精性肝损伤模型；Fah基因敲除可加重小鼠酒精性肝损伤；酒精性肝损伤与氧化应激、炎症反应和肝细胞凋亡有关。
孙宇[6]（2011）在《防城港地区成年男性非酒精性脂肪肝患病率及其危险因素分析研究》文中进行了进一步梳理目的:明确防城港地区成年男性非酒精性脂肪肝（NAFLD）的患病率及其危险因素,为预防和控制NAFLD提供相关的依据。方法:以参加防城港市第一人民医院体检的男性人群作为研究对象,内容涉及调查问卷、一般体格检查、血生化检测及肝脏实时超声检查,筛选出3238例有完整调查问卷和检查资料且无病毒性肝炎、药物性肝病、自身免疫性疾病等可导致脂肪肝的特定疾病史的成年男性进行分析研究,NAFLD的诊断方法为典型的脂肪肝超声征象且饮酒折合酒精量每周<140g。结果:①3238例男性中检出NAFLD832例,患病率为25.69%,其余为对照组,共2406例。男性50岁以前NAFLD患病率均随年龄增长而增加,在40～49岁年龄段达高峰,50岁以后逐年下降。②NAFLD组年龄、腰围、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、尿酸（UA）水平均显着高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显低于对照组;以及NAFLD组在超重、肥胖、中心性肥胖、高TC血症、高TG血症、空腹血糖受损、糖尿病、高血压症、高UA血症和肝功能异常的检出率均明显高于对照组,差异有统计学意义。③非条件Logistic回归分析显示TG、BMI、腰围、FPG、HDL-C、ALT、UA与男性NAFLD的发生密切相关,与NAFLD关系最密切的指标前3位是TG、BMI和HDL-C。结论:防城港地区成年男性NAFLD患病率高,且存在着多重代谢紊乱。TG、BMI、腰围、FPG是男性患NAFLD的危险因素,HDL-C是其保护因素,应重视男性NAFLD的防治。
李立[7]（2010）在《中医药治疗NASH的系统评价及健脾补肾、活血降浊方治疗NASH大鼠的实验研究》文中提出1中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎临床研究的系统评价目的通过对中医药防治NASH的临床研究文献的系统评价,为中医药临床研究提供科学有力的循证医学试验证据,使中医药研究结果能够得到推广和应用。方法1.以非酒精性脂肪性肝炎、NASH、中医、中医药、中药为主题词进行电子检索；2.由2名研究者根据纳入、排除标准对文献进行筛选,获取符合要求的文献；3.对纳入文献进行资料提取；4.评价纳入研究的质量,并用Revman4.2软件对其进行Meta分析。结果1.共检索到152篇文献,最终纳入22篇；2.对文献进行质量评价后发现,中医药防治NASH的临床研究存在很多设计缺陷,如样本含量的估算、随机、盲法、远期疗效等都缺乏充实证据,根据国际质量评价标准,22个研究中,18个属于低质量研究,4个属于中质量研究；3.经系统评价和Meta分析后总结中医治疗NASH疗效特点如下：①从肝论治的中药无论是在痊愈率和总有效率方面还是在改善肝功能（ALT、AST、GGT）、血脂（TG、TG、LDL-C、HDL-C）方面均不能体现出比西药的治疗优势；②从肝脾两方面论治的中药在痊愈率、有效率和改善肝功能方面均明显优于西药治疗,其亦可以改善血脂,但在调节TG和HDL-C方面并不比西药具备优势；③从肝脾肾三个脏腑论治的中药无论是治愈率、总有效率,还是肝功能、血脂疗效均优于西药治疗,只是在提高HDL-C方面与西药疗效相当；④有2篇文献观察了从肝肾两方面防治NASH的疗效,分析提示,其较西药对照治疗,可以明显提高痊愈率、总有效率和改善肝功能同时调节LDL-C、HDL-C,但对TC、TG的疗效并不优于西药。结论1.中医药干预治疗非酒精性脂肪性肝炎有明显疗效；2.从肝脾肾辨证论治在痊愈率、有效率和改善肝功方面均明显优于西药治疗；3.中药干预未发现严重不良反应；但由于中医药治疗NASH临床研究还存在很多问题,所综合分析的研究总体质量不高,以上结论还需更多大样本多中心设计良好的RCT来验证。2健脾补肾、活血降浊方对NASH大鼠脂质代谢因子及线粒体修复酶调控作用的影响目的通过研究健脾补肾、活血降浊方对NASH大鼠脂质代谢因子及线粒体修复酶调控作用,探讨非酒精性脂肪性肝炎发病机制及健脾补肾、活血降浊方防治NASH大鼠的作用机理。方法高脂饲料喂养制备NASH大鼠模型,每日灌胃健脾补肾方、活血降浊方、综合方及易善复进行治疗,10周后观察大鼠肝脏病理形态学变化,检测各组大鼠肝功能、血脂四项,SYBR Green荧光定量PCR法测定肝组织脂质代谢因子及线粒体修复酶mRNA指标,并进行统计。结果1.肝脏脂肪变性程度：模型组与空白组比较有显着差异（P＜0.01）；治疗组与模型组比较有显着差异（P＜0.05）；空白组与易善复治疗组比较有显着性差异（P＜0.01）；中药治疗组与易善复治疗组比较无统计学差异（P＞0.05）；2.炎症活动度计分（HAI）：模型组与空白组比较HAI升高,有非常显着性差异（P＜0.01）；各治疗组与模型组相比HAI均明显降低（P＜0.01）；综合方组在降低HAI方面,较易善复有明显优势（P＜0.01）；各中药治疗组肝脏炎症活动度计分之间无明显差异（P＞0.05）；3.肝功能的比较：模型组较空白组比较肝功能（AST、ALT、GGT、ALP）明显升高（P＜0.01）；各治疗组与模型组相比均明显降低（P＜0.01）；活血降浊方组在降低ALT方面与空白组有明显差异（P<0.01）,健脾补肾方组和综合方组在降低ALT方面与空白组无差异（P＞0.05）；三种中药方组在降低AST、GGT方面与空白组相比有明显差异（P<0.01）,但在降低ALP方面无差异（P>0.05）；易善复组在降低GGT方面明显优于三种中药治疗组（P<0.01）；4.血脂四项的比较：模型组血脂四项（LDL-C、HDL-C、TG、TC）与空白组及治疗组比较明显升高（P＜0.01）；各治疗组与空白组组比较明显升高（P＜0.01）；健脾补肾方、活血降浊方和综合方与易善复组相比各项血脂指标有明显差异（P＜0.01）；5.对线粒体DNA修复酶的影响：模型组3种线粒体DNA修复酶含量明显高于空白组（P＜0.01）；健脾补肾方、活血降浊方和综合方组明显高于模型组（P＜0.01）,易善复组明显低于模型组（P＜0.01）；健脾补肾方、活血降浊方和综合方组与易善复组比较明显升高（P＜0.01）；健脾补肾方、活血降浊方和综合方组间比较无差别（P>0.05）；6.对脂质代谢因子PPARα、PGC-1α的影响：模型组PPARα、PGC-1α较空白组组明显降低（P<0.01）；各治疗组与模型组相比明显升高（P＜0.01）；健脾补肾方、活血降浊方和综合方组明显优于易善复组（P<0.01）；健脾补肾方、活血降浊方和综合方组间比较无差别（P＞0.05）；7.对脂质代谢因子SREBP-1c、SCAP的影响：模型组SREBP-1c、SCAP较空白组明显升高（P＜0.01）；各治疗组与模型组相比明显降低（P＜0.01）；健脾补肾方组和活血降浊方组与易善复组相比有统计学意义（P＜0.01）；综合方组SREBP-1c明显高于易善复组（P<0.01）,SCAP与易善复组相比亦有统计学差异（P<0.05）；各治疗组与空白组相比存在明显差异（P＜0.01）；健脾补肾方、活血降浊方和综合方组间比较无差别（P＞0.05）。结论1本研究采用高脂饲料喂养方法成功复制NASH大鼠模型,方法简便,配方简单,并与人类NASH相似；2健脾补肾方、活血降浊方和综合方能改善NASH大鼠一般状态、肝脏病理情况,降低转氨酶,调节NASH大鼠血脂；3健脾补肾方、活血降浊方和综合方一方面可以抑制NASH大鼠肝组织SREBP-1c、SCAP的表达,提高PPARα、PGC-1α的表达；另一方面,其可以增加线粒体修复酶OGGL、UDG、NTHL的含量,提示健脾补肾方、活血降浊方和综合方可从调节脂质代谢和增进肝脏自身修复两方面防治非酒精性脂肪性肝炎。
赖卫国,廖政梅,李韶今[8]（2009）在《赣州地区非酒精性脂肪肝相关危险因素分析》文中研究指明目的:探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床特点和相关危险因素。方法:采用Logistic回归分析,分析210例NAFLD患者的相关危险因素和临床特点并与210例正常对照组比较。结果:体重指数（BMI）、平均动脉压、血糖（GLU）、尿酸（UA）、腹壁脂肪厚度、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）与NAFLD的发生呈负相关关系,高密度脂蛋白（HDL）与NAFLD的发生呈正相关关系。结论:体重指数、平均动脉压、高血糖、高尿酸、腹壁脂肪厚度、甘油三脂、总胆固醇为NAFLD的独立危险因素,高密度脂蛋白为其保护因素。
何玲燕[9]（2009）在《酒精性肝硬化的中医证候特点研究》文中研究说明中医药在防治酒精性肝病方面具有潜在的优势和鲜明的特点,本课题旨在中医理论指导下,运用临床流行病学的方法和原则,从中医四诊角度对酒精性肝硬化的临床症状进行证候学分类,探讨酒精性肝硬化的中医证候特点,并以此归纳现阶段酒精性肝硬化在中医病名、证型上的分布,以达到为临床诊断及治疗起到一定的支持作用,为进一步的分析性研究和试验性研究奠定基础。本研究二部分组成:理论研究部分,一部分内容总结了中医对酒精性肝病病因病机的认识,对当前国内有关中药方剂和有效成分治疗酒精性肝病以及酒精性肝病流行病学的研究进展进行了综述;另一部分系统论述了酒精性肝病现代理论研究及其临床治疗成果。临床研究部分,为多中心前瞻性研究。以符合临床流行病学要求的全国5家医院病例资料为基础,对酒精性肝硬化患者的临床资料进行调查,探讨酒精性肝硬化患者中医证候分布的特点;应用熵聚堆统计分析方法,研究了120例酒精性肝硬化患者中医证候特点的分布以及发病特点。研究结果:实验一:男性为主要的饮酒和酒精性肝硬化患病人群;酒精性肝硬化的发病高峰年龄在50岁左右。不同职业人群酒精性肝硬化发生率有所不同,干部、商人最高,分别为29%和43%;日饮酒量160g/d,饮酒年限20年,累计酒精摄入量1500kg左右时,具有较高的患病率。酒精性肝硬化患者中谷氨酰转肽酶（γ-GT）值（100～250U/L）、AST/ALT比值＞2、碱性磷酸酶（ALP）值（220～550U/L）、总胆红素（TBIL）（34～51umol/1）、白蛋白（ALB）（28～35g/l）、凝血酶原百分活动度PTA（50%～70%）的出现率较高。实验二:酒精性肝硬化患者中医证候特点为虚实夹杂;中医病位主要在肝胆脾肾;病机主要为气滞、血瘀、湿（热）浊内蕴,兼有肝肾阴虚,脾肾阳虚。证型主要分为:肝郁脾虚、脾虚湿盛、湿热内蕴、气滞血瘀、肝肾阴虚、脾肾阳虚。
王伟芹[10]（2007）在《清肝调脂饮防治非酒精性脂肪性肝炎疗效机制探讨》文中指出目的:观察清肝调脂饮对非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效及优势,并通过动物实验探讨其作用机制。方法:临床观察:以70例非酒精性脂肪性肝炎患者为研究对象,随机分为清肝调脂饮治疗组和西利宾胺对照组,每治疗4周为一个疗程,8周为一总疗程。观察两组患者治疗过程中的临床证候、血生化指标（ALT、AST、γ-GT、TC、TG）和肝脏B超的改善情况。实验研究:Wistar大鼠70只,除10只作为正常对照组外,余60只建立以高脂饮食（基础饲料88%,猪油10%,胆固醇1.5%,胆盐0.5%）诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型并随机分组,除模型组外,清肝调脂饮低、中、高剂量组和西利宾胺组分别灌胃相应剂量药物治疗。实验12周后,各组大鼠全部处死,测量大鼠体重及身长,计算Lee’s指数;检测各组大鼠血清肝功能指标（ALT、AST、ALP）、血脂指标（TC、TG、FFA）以及血清瘦素（Leptin）,测定空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）并计算胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）;检测各组大鼠肝组织匀浆肿瘤坏死因子（TNFα）和MDA含量以及SOD活性;各组大鼠肝组织行HE染色,Bcl-2、CD14、CYP2E1免疫组化染色以及特殊染色（糖原,脂肪及含铁血黄素染色）,阳性结果作定量分析。结果:临床数据经统计学处理后发现,与治疗前比较,治疗后两组患者各观察指标均有不同程度的改善（P<0.05,P<0.01）,其中治疗组临床综合疗效明显优于对照组（P<0.05）。对各指标改善情况比较发现,两组除肝功能指标改善无差异外（P>0.05）,治疗组临床证候、血脂以及肝脏B超的改善情况均不同程度优于对照组（P<0.05,P<0.01）。实验结果经统计学处理后发现,与空白对照组比较,模型组以上各指标均显示异常（P<0.05,P<0.01）;而与模型组比较,各用药组均能不同程度的改善以上各指标（P<0.05,P<0.01）,其中,在改善TG、FFA、FBG、INS、IRI、ISI、TNFα方面,中药高剂量组均明显优于西药对照组（P<0.05,P<0.01）;而对其他各指标的改善,中药各剂量组与西药对照组疗效相似,但前者有优于后者的趋势。结论:清肝调脂饮防治非酒精性脂肪性肝炎的疗效机制包括:1.清肝调脂饮主要通过改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗等,促进游离脂肪酸代谢和肝内TG分解,增加肝糖原合成,从而纠正血脂紊乱,减少脂肪在肝细胞内沉积;2.清肝调脂饮通过降低脂质过氧化反应,提高抗氧化能力,减少细胞色素P450ⅡE1的活性表达,减轻肝组织炎性细胞浸润,抑制肝脏库普否细胞的活化,减少细胞因子尤其是TNFα的释放,抑制肝细胞凋亡等,从而减轻肝细胞变性坏死程度,促进肝细胞修复。因此,清肝调脂饮主要通过以上作用途径,使非酒精性脂肪性肝炎患者的临床证候、血生化指标以及肝脏的脂肪肝程度均得到不同程度的改善。与西利宾胺比较,清肝调脂饮在抑制非酒精性脂肪性肝炎的始动因素方面具有明显的疗效优势。
二、非醇性脂肪性肝炎致病因素分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、非醇性脂肪性肝炎致病因素分析（论文提纲范文）
（1）原发性高血压患者血浆氨基酸水平代谢特点及其与颈动脉粥样硬化的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.3 研究分组 |
| 2.4 定义及计算公式 |
| 2.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 支链氨基酸在代谢性疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）补肾降浊饮治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床及实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 现代医学对NAFLD的认识 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 危险因素 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 临床诊断 |
| 1.5 治疗 |
| 2 中医对NAFLD的认识 |
| 2.1 病名归属 |
| 2.2 病因 |
| 2.3 病机 |
| 2.4 辨证论治 |
| 3 基于肾浊理论探讨NAFLD的发病与治疗 |
| 3.1 肾浊理论 |
| 3.2 肾虚浊阻与NAFLD |
| 3.3 补肾降浊与NAFLD的治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 补肾降浊饮治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床观察 |
| 1 研究材料 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 终止标准 |
| 1.5 病例脱落与处理 |
| 1.6 病例剔除标准 |
| 1.7 不良事件及不良反应的观察 |
| 1.8 质量控制 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例来源及分组 |
| 2.2 病例一般资料 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效评定标准 |
| 2.6 安全性评定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 疗效比较 |
| 3.2 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 NASH的诊断与治疗 |
| 4.2 试验指标的选择 |
| 4.3 水林佳治疗NASH的机制 |
| 4.4 补肾降浊饮组方释义 |
| 4.5 补肾降浊饮疗效分析 |
| 4.6 补肾降浊饮安全性及不良反应分析 |
| 5 结论 |
| 6 问题与不足 |
| 参考文献 |
| 第三部分 补肾降浊饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的实验研究 |
| 实验一 补肾降浊饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清生化指标及肝脏病理学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 饲料及药物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠NASH模型复制方法 |
| 2.2 实验动物分组及给药方法 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 观测指标及测定方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 大鼠体重及肝指数的变化 |
| 3.3 大鼠TG、TC水平的变化 |
| 3.4 大鼠血清ALT、AST水平的变化 |
| 3.5 大鼠肝脏病理学变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 模型动物及造模方法的选择 |
| 4.2 疗效评价 |
| 5 结论 |
| 实验二 补肾降浊饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激及胰岛素抵抗的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验动物分组及给药方法 |
| 2.3 氧化应激水平检测方法 |
| 2.4 胰岛素抵抗水平检测方法 |
| 2.5 肝组织糖原染色 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 补肾降浊饮对NASH大鼠氧化应激的影响 |
| 3.2 补肾降浊饮对NASH大鼠胰岛素抵抗的影响 |
| 3.3 糖原染色结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 氧化应激与NASH |
| 4.2 胰岛素抵抗与NASH |
| 4.3 补肾降浊饮对大鼠氧化应激及胰岛素抵抗的影响 |
| 5 结论 |
| 实验三 补肾降浊饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠JNK/胰岛素信号通路的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验药物与试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验动物分组与给药方法 |
| 2.3 大鼠肝组织细胞因子含量检测 |
| 2.4 大鼠肝组织JNK/胰岛素信号通路相关蛋白表达检测 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 补肾降浊饮对NASH大鼠细胞因子的影响 |
| 3.2 补肾降浊饮对NASH大鼠JNK/胰岛素信号通路相关蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 胰岛素信号通路与胰岛素抵抗 |
| 4.2 细胞因子与胰岛素抵抗的关系 |
| 4.3 JNK信号通路与胰岛素抵抗的关系 |
| 4.4 补肾降浊饮对NASH大鼠胰岛素抵抗的作用机制 |
| 5 结论 |
| 实验小结 |
| 1 结论 |
| 2 问题与不足 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表文章 |
（3）传统藏药“帕珠丸”对大鼠慢性乙醇性肝损伤的保护作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 乙醇性肝病的流行病学特点 |
| 1.2 乙醇性肝病的防治现状 |
| 1.3 实验研究目的及意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 动物 |
| 2.1.2 药物 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器与设备 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 动物分组及造模 |
| 2.2.2 给药方法 |
| 2.2.3 标本采集 |
| 2.2.4 大鼠慢性乙醇性肝损伤病理形态学观察相关方法 |
| 2.2.5 大鼠血清学指标检测 |
| 2.3 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 大鼠肝脏组织病理形态学检测结果 |
| 3.3 各组动物肝脏湿重、肝指数变化 |
| 3.4 血清中 ALT，AST，TG 活性变化 |
| 3.5 血清中 SOD、MDA 活性变化 |
| 3.6 血清中 GSH、GSH-Px 活性变化 |
| 3.7 总 RNA 的纯度和完整性分析 |
| 3.8 目的基因和内参基因的筛选结果 |
| 3.9 各样本之间溶解曲线情况 |
| 3.10 大鼠肝组织中 PPAR-α1 mRNA、AMPK-α1 mRNA 变化情况 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 帕珠丸对乙醇性肝损伤大鼠血清中 ALT、AST、TG 活性变化的作用 |
| 4.2 帕珠丸对乙醇性肝损伤大鼠血清中 SOD、GSH、GSH-Px 等含量的影响 |
| 4.3 帕珠丸对乙醇性肝损伤大鼠 PPAR-α和 AMPK-α1 活性的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）滋补肝肾化瘀降浊法治疗非酒精性脂肪肝的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 中医学对非酒精性脂肪肝的认识 |
| 1.1 非酒精性脂肪肝的病因病机 |
| 1.2 非酒精性脂肪肝的中医药治疗 |
| 2 西医学对非酒精性脂肪肝的研究 |
| 2.1 非酒精性脂肪肝的概念及流行病学状况 |
| 2.2 非酒精性脂肪肝危险因素 |
| 2.3 非酒精性脂肪肝的发病病因 |
| 2.4 非酒精性脂肪肝的发病机制 |
| 2.5 非酒精性脂肪肝诊断 |
| 2.6 非酒精性脂肪肝的治疗 |
| 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 疗效标准 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 两组患者治疗前组间可比性比较 |
| 2.2 两组患者治疗后结果比较 |
| 讨论 |
| 1 立法依据 |
| 2 组方分析 |
| 3 现代药理分析 |
| 4 作用机制分析 |
| 5 临床疗效分析 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简介 |
（5）Ⅰ型酪氨酸血症模型小鼠酒精性肝损伤敏感性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 图表索引 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器设备 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 试剂的配制 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 小鼠基因型鉴定 |
| 1.2.2 动物分组 |
| 1.2.3 小鼠酒精性肝损伤的造模方法 |
| 1.2.4 标本的收集和肝匀浆的制备 |
| 1.2.5 指标的测定 |
| 1.2.6 常规病理HE染色切片的制备 |
| 1.2.7 实验小鼠肝脏mRNA的提取及目的基因的Real-time PCR检测 |
| 1.2.8 Western-blot法检测蛋白表达 |
| 1.2.9 肝脏细胞凋亡检测 |
| 1.2.10 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验小鼠的基因型 |
| 2.2 实验小鼠的一般表现、体重和肝重变化 |
| 2.2.1 实验小鼠的一般表现 |
| 2.2.2 各实验小鼠的体重变化和肝脏指数比较 |
| 2.3 实验小鼠血清生化指标和肝脏TG的变化 |
| 2.4 实验小鼠肝组织氧化和抗氧化水平的变化 |
| 2.5 实验小鼠的肝脏病理学检查 |
| 2.5.1 肉眼观察 |
| 2.5.2 HE染色 |
| 2.6 Real-time PCR结果 |
| 2.6.1 Real-time PCR扩增曲线及溶解曲线 |
| 2.6.2 肝脏炎症因子mRNA的表达水平 |
| 2.6.3 肝脏凋亡因子mRNA的表达水平 |
| 2.7 实验小鼠肝组织凋亡因子蛋白表达水平的Western-blot检测 |
| 2.8 实验小鼠肝细胞凋亡情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 小鼠慢性酒精肝损伤模型的建立 |
| 3.2 酒精对小鼠肝脏生理功能的损伤 |
| 3.3 Ⅰ型酪氨酸血症模型小鼠酒精性肝损伤与相关基因的关系 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）防城港地区成年男性非酒精性脂肪肝患病率及其危险因素分析研究（论文提纲范文）
| 本文主要缩略语 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 超声在脂肪肝诊断中的临床价值及其研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间撰写和发表论文 |
（7）中医药治疗NASH的系统评价及健脾补肾、活血降浊方治疗NASH大鼠的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 非酒精性脂肪性肝炎现代研究进展概况 |
| 综述二 中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究概况 |
| 综述三 中医药防治非酒精性脂肪性肝炎作用机制研究概况 |
| 第二部分 临床研究 中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎临床研究的系统评价 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表1 中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎RCT研究的特征 |
| 附表2 其他结局指标分析 |
| 附表3 不良事件记录表 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 健脾补肾、活血降浊方对NASH大鼠疗效性研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图1(病理) |
| 实验二 健脾补肾、活血降浊方对NASH大鼠肝脏线粒体修复酶及脂质代谢因子调控作用的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）赣州地区非酒精性脂肪肝相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 肝功能情况 |
| 2.2 NAFLD组与正常对照组各项指标比较 见表2。 |
| 2.3 NAFLD独立危险因素的多元Logistic回归分析 |
| 3 讨 论 |
（9）酒精性肝硬化的中医证候特点研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述部分 |
| 综述一、酒精性肝病的中医研究进展 |
| 1.历史沿革 |
| 2.中医药对酒精性肝病病因病机的认识 |
| 3.辨证施治 |
| 4.中药的有效成分抗肝纤维化的研究进展 |
| 6.问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二、酒精性肝病的现代研究进展 |
| 1.酒精性肝病流行病学 |
| 2.酒精性肝病发病机理 |
| 3.酒精性肝病诊断 |
| 4.酒精性肝病治疗 |
| 5.酒精性肝病诊疗中存在的问题和展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、酒精性肝硬化的临床资料分布研究 |
| 1.前言 |
| 2.研究内容与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 二、酒精性肝硬化中医证候学的研究 |
| 1.前言 |
| 2.研究对象及内容 |
| 3.病例纳入标准及排除标准 |
| 4.酒精性肝硬化中医症状、舌脉出现的频率(表一) |
| 5.统计方法的选择 |
| 6.对四诊信息应用熵聚堆的统计 |
| 7.酒精性肝硬化证候分布特点 |
| 8.讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）清肝调脂饮防治非酒精性脂肪性肝炎疗效机制探讨（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 一、病例选择 |
| 二、研究对象 |
| 三、治疗方法 |
| 四、观察指标 |
| 五、疗效评定标准 |
| 六、统计方法 |
| 研究结果 |
| 一、临床综合疗效评定结果 |
| 二、临床证候改善情况 |
| 三、体质指数改善情况 |
| 四、血清肝功能指标改善情况 |
| 五、血脂改善情况 |
| 六、肝脏B 超改善情况 |
| 七、安全性指标分析 |
| 结论 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 清肝调脂饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织病理变化的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 实验二 清肝调脂饮改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 实验三 清肝调脂饮干预非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧应激及脂质过氧化的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 一、非酒精性脂肪性肝炎概述 |
| 二、非酒精性脂肪性肝炎的中医学认识 |
| 三、非酒精性脂肪性肝炎的现代医学认识 |
| 四、本课题研究的切入点 |
| 五、清肝调脂饮组方分析 |
| 六、清肝调脂饮治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效机制分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 科技查新报告 |
| 详细摘要 |
四、非醇性脂肪性肝炎致病因素分析（论文参考文献）
- [1]原发性高血压患者血浆氨基酸水平代谢特点及其与颈动脉粥样硬化的相关性研究[D]. 陈颖. 大连医科大学, 2020(03)
- [2]补肾降浊饮治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床及实验研究[D]. 吕宝伟. 山东中医药大学, 2018(01)
- [3]传统藏药“帕珠丸”对大鼠慢性乙醇性肝损伤的保护作用及其机制的研究[D]. 穆志龙. 青海大学, 2014(03)
- [4]滋补肝肾化瘀降浊法治疗非酒精性脂肪肝的临床研究[D]. 孟启明. 黑龙江中医药大学, 2012(01)
- [5]Ⅰ型酪氨酸血症模型小鼠酒精性肝损伤敏感性研究[D]. 孙亚娟. 郑州大学, 2012(09)
- [6]防城港地区成年男性非酒精性脂肪肝患病率及其危险因素分析研究[D]. 孙宇. 广西医科大学, 2011(08)
- [7]中医药治疗NASH的系统评价及健脾补肾、活血降浊方治疗NASH大鼠的实验研究[D]. 李立. 北京中医药大学, 2010(10)
- [8]赣州地区非酒精性脂肪肝相关危险因素分析[J]. 赖卫国,廖政梅,李韶今. 赣南医学院学报, 2009(03)
- [9]酒精性肝硬化的中医证候特点研究[D]. 何玲燕. 北京中医药大学, 2009(10)
- [10]清肝调脂饮防治非酒精性脂肪性肝炎疗效机制探讨[D]. 王伟芹. 山东中医药大学, 2007(03)
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