一、CTn-Ⅰ测试板对急性心肌梗塞诊断价值的评价（论文文献综述）
毛元朔[1]（2021）在《基于微纳异质结构的SERS微流控芯片及心肌标志物检测研究》文中指出随着科技的不断发展,人类的生活质量越来越高,但与此同时,日益增多的心血管疾病也在不断地向人类发出威胁。心肌梗死以及其他心肌细胞损伤的出现越来越趋于年轻化,常可导致心律失常、休克甚至危及生命。而当人体的心肌细胞受损时,一些特定的心肌标志物将会释放出并进入血液循环。可以通过检测这些游离的心机标志物来诊断患者目前的心肌损伤情况和发生心肌梗死的可能性。因此,对心肌标志物的微量快速检测已具有广大的诊断检测需求。本课题研究并开发出了一种基于微纳异质结构的SERS（表面增强拉曼散射）微流控芯片装置。通过在芯片的沟槽区域内嵌入活性基底,使在芯片中形成免疫复合结构,能够对微量心肌标志物抗原进行快速拉曼分析检测。本文的主要研究内容如下:第一部分说明了具有微纳褶皱结构的锥柱状拉曼增强基底的制作与优化。我们分别先后通过溶剂蒸发法和提拉成膜法将6微米的PS（聚苯乙烯）小球均匀的铺在PET（聚对苯二甲酸乙二醇酯）薄膜上,再通过氧等离子体刻蚀使小球切削剥离成侧壁具有片状褶皱沟壑结构的微锥,最后再利用电子束蒸镀系统使表面沉积一层金薄膜,形成了表面具有贵金属增强的SERS基底。然后对基底进行了表征和性能测试,得到了优化后的制作参数和实验数据。第二部分介绍了带有基底沟槽区域的双通道微流控系统的设计与制作。首先利用紫外光刻技术将设计的掩膜版刻制在硅基片上,然后在硅基片上倒模聚二甲基硅氧烷制作出了芯片结构,将孵育修饰之后的SERS基底嵌入进芯片中,实现了在芯片中的基底上构建三明治免疫吸附的拉曼检测模型。第三部分主要阐述了利用上述微流控系统来定性定量检测两种心肌标志物（c Tn I即心肌肌钙蛋白I和CK-MB即肌酸激酶同工酶）的实验。我们分别将不同浓度的混合痕量目的抗原通入进微流控通道中,构建出了抗原浓度和SERS信号强度的关系,实现了对目的心肌标志物的定量检测。并且还进行了相关的基底特异选择性和均匀性测试,证明了基底的可靠性和有效性。除此之外,基于该SERS基底的褶皱柱状结构具有良好的拉曼增强效应,目的抗原的最低检测限可达到0.01ng/m L。标志着整个检测系统具有较好的实用价值,对于实现心肌标志物的痕量快速检测具有重要的意义。
谢龙[2]（2020）在《老年心衰患者血清可溶性ST2的临床意义及其与心功能关系的研究》文中指出目的:1.分析老年慢性心衰患者的血清可溶性ST2（s ST2）与慢性心力衰竭之间的关系;2.研究s ST2与性别、年龄、血压、心率、左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、体重指数（BMI）以及脑钠肽（BNP）、骨保护素（OPG）、血肌酐（Scr）、胱抑素C（Cys C）等生物标志物之间的变量关系;3.将心衰患者中s ST2的水平与健康人群作对比。方法:选取2018年01月-2019年12月期间入住广西中医药大学附属瑞康医院ICU及心内科老年心衰患者（≥60岁,平均年龄72.7±11.4）98例（男性68例,女性30例）作为研究组,老年健康体检者（≥60岁,平均年龄60.5±12.2岁）共102例作为对照组。并排除其他系统疾病如过敏性疾病、自身免疫性疾病、急性创伤,肺部疾病、肝肾功能异常、造血系统疾病、结缔组织病以及肿瘤等疾病。研究组（心衰组）:男:68例,女:30例;心功能分级（NYHA）:II级54例;III级41例;IV级3例)。对照组:男:57例,女:45例（对照均为健康体检人群）。研究组又包括:冠心病43例,心脏瓣膜病18例,充血性心肌病17例,高血压性心脏病20例。以SPSS 25.0对所得数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x±S）来表示;满足正态分布的计量资料采用单因素方差分析（one-way ANOVA）,组间比较采用t-检验;以中位数和四分位间距表示（Q=P75-P25）统计偏态分布的计量资料,组间比较采用秩和检验;以直线相关分析血清可溶性ST2与脑钠肽、射血分数等指标之间的相关性;相关性分析应用Spearman分析,所有数据均以P<0.05表示实验数据差异有统计学意义。结果:（1）研究组中患者的血清BNP、OPG、LVEDD、Scr、Cys C均高于正常对照组（p<0.05）;研究组的左室射血分数低于正常对照组（p<0.05）;年龄、性别、组别与正常对照组比较无显着差异,差异无统计学意义（p>0.05）;收缩压、舒张压、心率、体质指数均与正常对照组无显着差异（p>0.05）。（2）随着心功能的恶化,血清ST2的水平也随之升高,故ST2水平与心力衰竭严重程度呈正相关（P<0.05）。（3）研究组:年龄、性别、LVEDD、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、BMI、心率与s ST2水平无相关性（r=0.012,p>0.05）;s ST2水平与BNP呈正相关（r=0.402,p<0.05）;与OPG呈正相关（r=0.394,p<0.05）;与Scr呈正相关（r=0.271,p<0.05）;与Cys C呈正相关（r=0.236,p<0.05）;与LVEF呈负相关（r=-0.231,P<0.05）;（2）s ST2水平在对照组患者中未见明显相关性（P>0.05）。结论:1.血清s ST2浓度在慢性心衰患者中升高,且升高水平和心力衰竭的严重程度密切有关。2.在慢性心衰患者中,BNP、OPG、LVEF、Scr、Sys C和血清可溶性ST2浓度有关（P<0.05）;性别、年龄、LVEDD、血压、心率、BMI和血清可溶性ST2浓度无关。3.通过与心脏彩超的联合应用,s ST2可以更好地预测心衰患者的预后情况,在心力衰竭患者的诊断和治疗以及预后情况的评估方面具有积极作用。
韩娟[3]（2020）在《双胎妊娠期贫血与心脏功能因子的相关性研究》文中研究说明目的通过研究双胎妊娠期贫血孕妇的血红蛋白、白蛋白、BNP、心肌酶、心脏超声及心电图的变化情况,观察双胎妊娠正常情况下引起心功能的生理性、适应性改变,建立双胎妊娠心脏超声模式。同时深入了解双胎合并贫血对孕妇心脏功能状态及结构的影响,筛查出贫血引起早期心衰的先行指标,指导临床尽早采取有效的预防及治疗措施,从而改善孕产妇及围产儿的分娩结局,对降低孕产妇的病死率和围生儿死亡率具有重要意义。方法本研究搜集了2017年1月-2019年11月在西北妇女儿童医院住院分娩的双胎孕妇符合纳入标准研究对象总共为473例。对473例双胎妊娠孕妇电子病历资料进行回顾性调查:孕妇年龄、教育程度、孕前BMI、孕次、孕期服药史、本次受孕方式、绒毛膜性、分娩孕周、孕期并发症、肝肾功、血红蛋白、BNP、心肌酶、心脏超声、心电图、新生儿并发症以及入住NICU天数。通过对研究对象入院后的血红蛋白按世界卫生组织统一的妊娠期贫血标准（轻度贫血100g/L≤血红蛋白<110g/L,中度贫血70g/L≤血红蛋白<100g/L,重度贫血40g/L≤血红蛋白<70g/L）分为:非贫血孕妇组（262例）、贫血孕妇组（211例,包括轻度贫血和中度贫血）。另将贫血孕妇组211例按照中国心力衰竭诊断和治疗指南分为2组:贫血合并心衰组和贫血非心衰组。采用SPSS22.0对各组孕妇基本信息、妊娠期合并症、心脏指标和新生儿出生情况等进行统计学分析。结果1.贫血孕妇组与非贫血孕妇组的本次受孕方式自然受孕和辅助生殖、分娩孕周≤34周和>34周比较有显着统计学意义。2.贫血孕妇组心衰的发生率为10.90%,与非贫血孕妇组的0比较有显着统计学意义。两组比较其他并发症子痫前期重度、妊娠期肝内胆汁淤积症重度、妊娠期糖尿病和妊娠期甲状腺功能减退症无统计学意义。3.非贫血组与中度贫血组比较白蛋白含量、全血BNP含量、二尖瓣反流少量的发生率有显着统计学差异;非贫血组与轻度贫血组、中度贫血组比较肌酸激酶同工酶含量、心脏B超E值有统计学意义;轻度贫血组二尖瓣反流少量的发生率低于中度贫血组,差异具有统计学意义。非贫血孕妇组合并孕期并发症、轻度贫血孕妇组合并孕期并发症和中度贫血孕妇组合并孕期并发症比较肌酸激酶同工酶、心脏超声二尖瓣反流少量和心电图心律不齐,有显着统计学意义。4.贫血孕妇组与非贫血孕妇组第一新生儿出生体重、身长、脑室内出血、心脏病及入住NICU天数和第二新生儿的入住NICU天数,比较具有显着统计学意义。5.贫血合并心衰孕妇组与贫血非心衰孕妇组比较孕前BMI<24、24≤BMI<28和BMI≥28,有显着统计学意义。6.贫血合并心衰孕妇组与贫血非心衰孕妇组比较BNP、肌酸激酶、a-羟丁酸、左室收缩末期内径、三尖瓣反流少量,有显着统计学意义。7.贫血合并心衰孕妇组与贫血非心衰孕妇组比较第一新生儿身长,第二新生儿身长、第一新生儿坏死性小肠结肠炎、第二新生儿呼吸窘迫综合征、第一新生儿入住NICU天数和第二新生儿入住NICU天数,均有显着统计学意义。结论1、在双胎妊娠中,自然受孕患者贫血发生率会增加。心脏功能特别是心脏超声指标会随双胎妊娠孕周的增加而产生生理性、适应性变化,即双胎妊娠正常的心脏超声模式。但合并贫血时,心功能某些先行指标变化,如白蛋白下降、心脏超声E改变和心脏二尖瓣反流少量增加等;特别是当双胎妊娠期贫血发生早期心衰时,心脏功能均发生异常变化,但有临床意义的先行指标为全血BNP含量、肌酸激酶含量、a-羟丁酸含量升高,左室收缩末期内径增大、三尖瓣反流少量增加。因此,在双胎妊娠期贫血发生早期心衰时,除肥胖是高危因素,以上先行指标可作为发生心衰的高危因子。其意义在于指导临床对早期心衰的早诊断、早治疗,避免心衰进一步发展,造成患者不良结局。2、母体的贫血及营养不足包括维生素、微量元素缺乏,可能造成胎儿宫内发育不良,甚至胎儿发育畸形。特别是贫血合并心衰的新生儿除了低体重、身长短,还有坏死性小肠结肠炎、新生儿呼吸窘迫综合征新生儿急重症发生。同时,新生儿入住NICU天数增加,经济负担也增加。因此,双胎妊娠期贫血患者应早发现、早纠正、早治疗,避免发生胎儿宫内发育不良及畸形。同时,减少母亲发生早期心衰,以免引起新生儿急重症发生,造成母儿不良结局。总之,双胎妊娠期贫血使孕妇左心室收缩功能受损,增加了妊娠期心衰的发生率,且新生儿的出生情况和妊娠结局也较差;双胎妊娠孕妇孕前体重指数是妊娠期贫血孕妇发生心衰的高危因素,注意心脏功能中先行指标的变化,对早期心衰做到早诊断、早治疗,避免心衰进一步发展,造成患者及新生儿不良结局。应加强孕前及孕期健康宣教,提高孕妇对妊娠期贫血的认识、重视孕前体重管理的重要性,对贫血早预防、早治疗,以确保母婴安全。
安伟明[4]（2020）在《青海地区ACS患者急诊PCI术中慢血流-无复流现象的相关危险因素分析》文中研究指明目的:分析青海地区ACS患者急诊PCI术中慢血流-无复流现象的相关危险因素。方法:回顾性分析2016年10月至2019年9月因ACS于青海红十字医院导管室行PCI治疗的310例急性冠脉综合征患者的临床资料进行研究。两组患者均进行冠脉造影通常通过Judkins法进行,对冠脉病变情况进行评估,根据TIMI血流分级情况进行分组,若患者的TIMI血流分级≤2级,即为慢血流或无复流组,若患者的TIMI血流分级>2级,极为正常血流对照组。依据血流分级进行分组后,慢血流-无复流组患者共计31例,余下279例为正常血流组。对各组患者进行资料收集,包括一般临床资料、实验室指标、冠脉造影检查结果、超声心动图检查结果。结果:对比两组患者的一般资料,慢血流-无复流组与正常血流组患者的正在吸烟或一年内吸烟、放置支架存在显着性差异,慢血流-无复流组患者以上临床资料的患者例数均明显高于正常血流组,P<0.05,差异均具有统计学意义;余下年龄、性别、身高、体重等相关临床资料均无显着性差异,P>0.05,差异均无统计学意义。对比两组患者的实验室检查指标水平,慢血流-无复流组与正常血流组患者的TG检测值、血尿酸首次检测时间检测值均存在显着性差异,慢血流-无复流组患者的TG检测值明显低于正常血流组,慢血流-无复流组患者的血尿酸首次检测时间检测值明显高于正常血流组,P<0.05,差异均具有统计学意义;余下肌钙蛋白、肌酐、血红蛋白等首次检测时间检测值等指标水平均无显着性差异,P>0.05,差异均无统计学意义。对比两组患者的冠脉造影结果,慢血流-无复流组与正常血流组患者的术中使用支架总长度、造影剂用量、发病-球囊时间均存在显着性差异,慢血流-无复流组患者的术中使用支架总长度、发病-球囊时间明显高于正常血流组,慢血流-无复流组患者的造影剂用量显着高于正常血流组,P<0.05,差异均具有统计学意义;余下术中使用术中使用支架数量、等指标水平均无显着性差异,P>0.05,差异均无统计学意义。经对比,慢血流-无复流组患者与正常血流组患者的左室舒张末期内径等超声心动图检查结果均无统计学意义。多因素分析结果显示正在吸烟或一年内吸烟、支架放置、TG检测值、血尿酸首次检测时间检测值、术中使用支架总长度、造影剂用量、发病-球囊时间均是慢血流-无复流的独立危险因素,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:影响ACS患者发生慢血流-无复流的影响因素较多,包括造影剂用量、吸烟史、支架放置、TG检测值、血尿酸首次检测时间检测值、发病-球囊时间等,因根据以上因素对患者PCI手术的相关潜在威胁进行避免,进而降低患者发生慢血流-无复流的风险,为患者的临床治疗安全提供保障。
李洁[5]（2019）在《国医大师刘志明辨治冠心病规律及滋肾活血方经mTORC1调控H9C2能量代谢研究》文中进行了进一步梳理1.基于数据挖掘的国医大师刘志明辨治冠心病（胸痹心痛病）组方规律目的:以传承整理刘志明教授治疗CHD心绞痛临证经验为切入点,对刘老治疗CHD心绞痛用药特点等进行挖掘,以期更好指导临床。方法:利用“中医传承辅助系统（V2.5）”软件,选择《刘志明医案精解》、《国医大师刘志明临证经验集》中符合CHD心绞痛纳入诊断标准病案资料。同时录入刘老首批学术传承人刘如秀教授于2018年12月至2019年2月于门诊进行诊治的CHD心绞痛患者验案;根据中医症状、用药等进行数据挖掘,人机结合,以期系统总结刘老治疗CHD的组方规律。结果:（1）频次分析表明,刘老治疗CHD心绞痛常用中药是薤白、瓜蒌、三七、茯岑、桑椹、太子参、制何首乌、炙甘草、生地黄、黄英、丹参、酸枣仁、枳壳、半夏等,以性甘温,归心、肾、脾、肺、肝经的药物为主。（2）通过用药模式分析,发现刘老治疗CHD心绞痛常通补兼施,以瓜萎、薤白通上焦心阳,以生地、桑葚、太子参、黄芪等滋肾补肾、养阴生津,用三七、丹参活血化瘀。（3）基于关联规则分析发现,制何首乌、茯苓→薤白,制何首乌、茯苓→桑椹,炒杏仁→桑椹,炒杏仁→三七、丹参,酸枣仁→生地黄、炙甘草,制何首乌→茯苓六个组合内药物和组合外药物之间的关联度最高,反映了刘老临床辨证治疗CHD心绞痛常用滋补肾阳、宣通阳气的治法,:善用瓜萎、法半夏、茯苓、三七、丹参等药物豁痰开窍,健脾化浊,活血化瘀。（4）采用新方分析,共挖掘9个药物核心组合,分别为:白芍-太子参-炙甘草,大枣-红参-白附子-炙黄芪-细辛,钩藤-牛膝-葛根-桑寄生-赤芍,山药-山茱萸-牡丹皮-地龙,山药-山茱英枸杞子-瓜萎,柴胡-郁金-香附-红花,山茱萸-川芎-地龙-车前子,白芍-党参西洋参-酸枣仁-太子参,麦冬-法半夏-生地黄-炒枳壳-制何首乌-太子参。（5）证候类型频次分析表明刘老辨治CHD证候类型以肾虚血瘀,心肾阳虚,气滞血瘀,胸阳不振最为常见。（6）药—证—症网络分析表明:患者主要症状表现、证候类型与刘老用药之间具有对应关系,如胸闷、胸痛、气短、乏力、腰膝酸软、畏寒、苔白厚、舌紫暗、脉沉细等组成的症状群,对应于肾虚血瘀证,与药物:制何首乌、瓜萎、薤白、桑椹、半夏、太子参、三七等密切相关,但由于中医证型兼杂出现,药物功效非唯一,因此”药—证—症”之间的对应关系呈现出复杂的网状关系。结论:数据挖掘结果与中医理论相契合。从肾论治是国医大师刘老治疗冠心病的核心学术思想。他认为肾虚为冠心病基本病机,血瘀为要素。在辨治冠心病时,要着眼于肾虚与血瘀的密切关系,补虚泻实、标本同治,灵活选用滋肾活血、补肾活血、益气温阳活血等相关中药进行加减化裁。2.滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞和线粒体功能的影响目的:采用缺氧/复氧（H/R）条件造成H9C2细胞损伤,研究在H/R损伤中,滋肾活血方（ZSHX）对H/R心肌细胞和线粒体功能影响。方法:选择H9C2细胞为研究对象。（1）采用激光共聚焦观察线粒体荧光强度及线粒体膜电位;（2）采用Seahorse活细胞能量测定仪测量H9C2细胞的基础呼吸、最大呼吸率、ATP生成量、质子漏、呼吸控制率;（3）采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果:（1）不同浓度ZSHX均可增强缺氧复氧后线粒体荧光值（Low-dose ZSHX:220±6.16,Middle-dose ZSHX:256±6.89,High-dose ZSHX:302±6.02 vs.H/R 139±4.22,n=3,均P<0.05）。提示缺氧/复氧造成心肌细胞活性线粒体数目减少,而加入不同浓度ZSHX均可增加活性线粒体数目。（2）H/R组细胞红色荧光值与正常组相比减弱,而绿色荧光增强（n=3,P<0.05）,说明H/R组的心肌细胞△Ψm 显着高于对照组。中、高浓度ZSHX红色荧光增强,而绿色荧光减弱（n=3,P<0.05）,说明中、高浓度滋肾活血方稳定△ Ψm,保护线粒体膜结构。（3）H/R组基础呼吸、最大呼吸、呼吸储备能力与正常组相比降低（基础呼吸:H/R:61.18±37.56 vs.Ctrl:100.72±7.57,n=4,P<0.05;最大呼吸:H/R:141.38±45.17 vs.Ctrl:243.18±37.56,n=4,P<0.05;呼吸储备能力:H/R:67.13±8.29 vs.Ctrl:147.17±10.29,n=4,P<0.05）,ATP 合成减少（H/R:38.17±17.76 vs.Ctrl:67.68±10.87,n=4,P<0.05）,质子漏增加（H/R:40.93±5.18 vs.Ctrl:27.17±8.92,n=4,P<0.05）。而与H/R组相比,基础呼吸、ATP生成量随ZSHX浓度增加而增加,而高浓度的ZSHX增加最大呼吸（High ZSHX:196.42±39.77 vs.H/R:141.38±45.17,n=4,P<0.05）。中浓度,高浓度ZSHX使线粒体呼吸储备明显上升（Middle ZSHX:95.54±20.98;High ZSHX:107.94±17.27 vs.H/R:67.13±8.29,n=4,P<0.05）,质子漏明显下降（Middle ZSHX:30.70±11.08;High ZSHX:27.94±12.26vs.H/R:40.93±5.18,n=4,P<0.05）。（4）H/R组凋亡细胞百分率（70.91±4.57）与对照组（14.52±2.37）相比增加（n=3,P<0.01）。而加入不同浓度的ZSHX会使H/R细胞凋亡比例显着下降（Low ZSHX:56.34±4.98 vs.H/R:70.91±4.57,n=3,P<0.05;Middle ZSHX:33.70±4.08 vs.H/R:70.91±4.57,n=3,P<0.01;High ZSHX:22.67±4.26 vs.H/R:70.91±4.57,n=3,P<0.01）。3.滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞mTORC1信号通路的影响目的:采用H/R条件造成H9C2细胞损伤,研究滋肾活血方对受损的H9C2细胞线粒体功能的改变,同时进一步探讨mTORC1信号通路在其中的调控作用。方法:选择H9C2细胞为研究对象。（1）利用流式细胞术检测胞内ROS水平、心肌细胞凋亡率;（2）采用Seahorse活细胞能量测定仪测量心肌细胞基础呼吸、最大呼吸率、ATP生成量、质子漏、呼吸控制率;（3）采用Q-PCR及免疫蛋白印迹法检测mTORC1通路相关蛋白（mTORC1、4E-BP、Raptor,P70s6k）,磷酸化蛋白（p-mtor（S2448）,p4E-BP1（Ser65））,脂肪酸氧化相关蛋白（CPT1A）,ATP合成酶相关蛋白（ATP5D）在各组细胞中的mRNA及蛋白的表达变化。结果:（1）与对照组相比,H/R组细胞内ROS产生增加（78.31±6.14vs.34.53±6.10,n=3,P<0.01）,凋亡比例明显升高（78.91 ± 3.48 vs.13.83±3.57,n=3,P<0.01）。滋肾活血方降低了 H/R造模后ROS合成,ROS值明显低于H/R组（52.31±6.01 vs.78.31±6.14,n=3,P<0.05）,同时使凋亡比例下降（18.24±4.17 vs.78.91±3.48,n=3,P<0.01）。在滋肾活血方作用下,应用雷帕霉素（Rapa）抑制 mTOR 后,ROS 值明显增加（66.18±4.03 vs.52.31±6.01,n=3,P<0.05）;凋亡比例升高（26.84±3.26vs.18.24±4.17,n=3,P<0.05）。（2）ZSHX使H/R组细胞线粒体基础呼吸上升、ATP合成量增加、质子泵漏下降、呼吸储备明显上升、最大呼吸明显上升（基础呼吸:ZSHX:87.50±7.89vs.H/R:65.12±15.26,n=4,P<0.05）（ATP 合成量:ZSHX:45.10±3.99 vs.H/R:17.12±9.76,n=4,P<0.05）;（质子泵漏:ZSHX:42.55±5.89 vs.H/R:57.32±2.26,n=4,P<0.05）;（呼吸储备:ZSHX:69.91±8.27vs.H/R:60.13±18.29,n=4,P<0.05）;（最大呼吸:ZSHX:155.51 士 18.27vs.H/R:125.13±25.59,n=4,P<0.05）;而加入Rapa抑制mTORCl后,该线粒体保护作用消失,并且质子泵漏增加。（3）H/R组的mTOR、Raptor、p/mTORS2448mRNA及蛋白表达与对照组相比均有下降,4E-BP1及p/4E-BPlS65蛋白表达明显升高（n=3,P<0.05）;与H/R组相比,中剂量ZSHX组和高剂量ZSHX组mTOR、Raptor、p/mTORS2448蛋白及mRNA表达均升高（n=3,P<0.05）,而p70S6K表达未见变化。三组剂量ZSHX作用下,H/R造模后4E-BP1及p/4E-BPlS65mRNA及蛋白表达明显降低（n=3,P<0.05）。（4）ZSHX使H/R组的ATP5D mRNA及蛋白表达上调,并且CPT1A的mRNA及蛋白表达下调（n=3,P<0.05）。应用雷帕霉素抑制mTOR后,ATP5D的mRNA及蛋白表达减少,而CPT1A的mRNA及蛋白表达升高（n=3,P<0.05）。结论:（1）滋肾活血方可能是通过提升缺氧复氧心肌细胞线粒体最大呼吸与呼吸储备能力,降低质子漏的产生,增加ATP,从而增强细胞应对损伤的能量储备能力,保护心肌细胞线粒体功能。（2）滋肾活血方对缺氧复氧心肌细胞的保护作用可能是通过降低线粒体膜电位及稳定线粒体膜结构、减少凋亡,维持缺氧复氧后心肌细胞的心脏功能。（3）滋肾活血方可通过激活mTORC1信号通路,抑制脂肪酸氧化,进而减少ROS生成,降低细胞凋亡,保护线粒体呼吸功能,促进ATP合成,从而保护心肌细胞免受损伤。
林茜茜[6]（2019）在《鞣花酸保护去卵巢小鼠骨丢失的作用及其分子机制研究》文中提出研究背景和目的:由于社会逐步进入老龄化阶段,与年龄相关的疾病也日渐成为社会的负担,其中骨质疏松是主要危害人类健康的疾病之一。近年来,骨质疏松的发病率呈逐年增高的趋势。骨质疏松症（Osteoporosis）是一种以骨量减少,骨组织微结构破坏,导致骨强度下降,骨脆性增加,发生以骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松性骨折有较大的危害性,会导致多数患者生活不能自理,生活质量明显下降,甚至死于各种严重的并发症。现有的骨质疏松治疗药物均有一定的副作用而使其临床应用受到限制,寻找到高效低副作用的骨质疏松治疗药物变成亟待解决的问题。体内骨代谢的平衡主要是够破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成两者之间的平衡,而骨质疏松主要是由于这种平衡被打破,而且常常是由于破骨细胞形成的数量增多或者骨吸收功能增强,所以寻找有效地能够抑制破骨细胞形成或骨吸收功能的药物成为治疗骨质疏松的方法。在本课题中,我们前期的实验发现植物提取物鞣花酸能够抑制破骨细胞的分化,进而深入探究鞣花酸对骨质疏松的防治作用。鞣花酸（Ellagic acid）是存在于水果中的天然酚类抗氧化剂,包括黑莓、覆盆子等植物。之前的研究报道证实了鞣花酸具有抗增生和抗氧化、抗肿瘤、抗炎以及防治紫外线等诸多作用。但是鞣花酸在骨代谢中的作用和分子机制目前尚不清楚。本课题将通过探究鞣花酸对破骨细胞的形成和骨吸功能及其分子机制,并进一步通过构建小鼠去卵巢术后引起骨质疏松的模型,探究鞣花酸对骨质疏松症小鼠模型的骨丢失的保护作用。因此,本课题将从以上这三方面来阐述鞣花酸调控破骨细胞分化和功能分子机制,为骨质疏松以及骨溶解性疾病的药物治疗提供新的思路。实验方法:体外实验:通过从小鼠胫骨中提取出骨髓单核巨噬细胞（bone marrow macrophages,BMMs）,利用cck8试剂盒测定鞣花酸对BMMs的增殖影响,并进一步通过TRAP染色探究鞣花酸对破骨细胞分化的影响。紧接着,在羟基磷灰石板种植破骨样细胞,探究鞣花酸对破骨细胞骨吸收功能的影响,并进一步通过RT-PCR定量分析鞣花酸对破骨细胞成熟标志性基因的影响。最后,利用western blot探究鞣花酸对破骨细胞分子机制的影响。体内实验:小鼠去卵巢后（OVX）骨质疏松模型:12周龄大雄性C57小鼠随机分成4组,空白对照组,假手术组,OVX+鞣花酸高剂量组,OVX+鞣花酸低剂量组,4周后收集小鼠样本,Micro-CT扫描和组织分析小鼠骨量变化,HE染色和TRAP染色观察小鼠组织学形态情况。结果:在本次研究中,我们开始通过荧光蛋白报告基因发现植物提取物鞣花酸能够抑制NF-κB转录因子的表达。在进一步的研究中,我们发现鞣花酸能够在体外实验中抑制破骨细胞的分化和骨吸收功能,并且抑制了破骨细胞成熟标志性基因的表达。我们发现鞣花酸抑制破骨细胞分化是通过抑制NF-κB和NFAT信号通路。在体内实验中,我们发现鞣花酸在小鼠去卵巢术后引起的骨质疏松模型中有着明显的防治作用。综上,这些结果都表明鞣花酸能够在体内外通过抑制破骨细胞的形成和骨吸收功能,从而对骨质疏松有着有效的防治作用。因此,鞣花酸可能成为一种潜在治疗骨质疏松的药物,并且可能能够治疗对其它与破骨细胞相关的骨溶解疾病。本课题的研究成果能为药物的临床转化和新型产品研发提供理论依据。结论:鞣花酸能够通过抑制破骨细胞的分化和骨吸收,从而保护了小鼠去卵巢后引起的骨质疏松。
唐盛高[7]（2018）在《异甜菊醇钠对糖尿病性心肌病的保护作用及机制研究》文中认为糖尿病是由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗引起的一种慢性病,已经成为严重危害人类健康的重大疾病。据世界卫生组织（WHO）预测,到2030年糖尿病将成为全球死亡的第七大主要原因。实际上,比糖尿病本身更为严重的,是各种大血管和微血管方面的并发症。糖尿病除了引发高血压、冠心病、动脉粥样硬化等病症之外,高血糖还对心脏直接造成损伤,使心脏结构和功能发生显着改变,这种糖尿病直接引起心脏病变、独立于其他病症的并发症被称之为糖尿病性心肌病（Diabetic Cardiomyopathy,DCM）。DCM引起的心脏结构改变的主要表现为心肌细胞肥大导致左心室重量增加、室壁增厚、腔体容积变大,显着的胶原沉积和间质纤维化导致心脏硬化和重构。而功能上的变化首先是舒张功能的降低,随着疾病发展到中晚期,收缩功能也可能发生下降,心输出量（CO）大大降低,无法满足机体对氧气、养分和能量的需求,最终导致心力衰竭甚至死亡。DCM是糖尿病人死亡的主要原因。目前,DCM的治疗依然缺乏有针对性的药物,现有的治疗手段无法满足临床需求,给糖尿病患者带来巨大风险。针对这一问题,本课题以已上市药物曲美他嗪（TMZ）作为对照,主要研究异甜菊醇钠（STVNa）对DCM的治疗效果及其作用机制。由于一型糖尿病和二型糖尿病引起的心肌病变有许多共同之处,而链脲佐菌素（STZ）诱导的一型糖尿病操作简单,是研究DCM疾病及药物开发研究的主流模型。因此,本课题选择一型糖尿病模型,首先分析DCM发生发展动态过程,接着探讨了STVNa在对抗这一疾病中的作用效果,再结合体内外研究阐述药物潜在的作用机理,比较其与TMZ作用效果和机理的差异。首先,Wistar雄性大鼠造模一型糖尿病成功后,分析4、8、12、16周四个时间节的心脏肥大、纤维化、舒张功能和收缩功能变化的动态过程。研究结果表明,糖尿病造模成功后,第8周可明显见到心肌肥大和纤维化,舒张功发生能异常（8周）先于收缩功能异常（12周）,而分子层面则在第4周已可以见到肥大和纤维化标志物（BNP和TGF-β1）表达水平的升高,表明分子水平的改变先于宏观结构和功能的变化。接着,糖尿病一周后大鼠随机分组,分别给予溶剂对照、STVNa或TMZ治疗11周,或者治疗11周后停止给药4周,测定心功能及各项病理学的变化,分析药物作用效果以及可能的作用机制。结果表明,经过11周给药治疗,STVNa和TMZ都可以显着改善DCM各方面的症状,甚至在停止给药4周后,效果依然显着。糖尿病引起心肌肥大和纤维化,心肌细胞横截面积、心脏体重比、间质纤维化都显着升高,一型和三型胶原蛋白生成明显增多,肥大和纤维化相关标志物的表达均上升。同时,心肌组织内活性氧自由基（ROS）水平显着升高,总抗氧化能力（T-AOC）和还原型谷胱甘肽（GSH）均明显下降,超氧化物歧化酶（SOD）活性也呈降低趋势,而脂质过氧化产物丙二醛（MDA）则显着升高,ROS的标志物8-OHdG含量也大大上升。炎症反应大大增强,血浆和心脏组织内的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）升高,相关促炎症因子,如白介素1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）等的表达增强。STVNa和TMZ都可以不同程度的逆转上述各项指标,且STVNa整体效果更好。此外,糖尿病使血液和心肌组织内糖基化终末产物（AGE）升高,其受体RAGE、以及ERK和NF-κB信号通路被激活,而AMPK信号通路受到抑制。STVNa和TMZ都不能降低血糖浓度,对胰岛素也无显着影响,同时也不抑制AGR-RAGE的水平。STVNa抑制ERK和NF-κB信号,但对AMPK无显着影响。而TMZ则进一步激活ERK信号的同时还活化AMPK分子,但TMZ也抑制NF-κB信号通路。最后,通过体外水平细胞生物学研究,分析STVNa和TMZ对高葡萄糖（HG）培养大鼠H9c2心肌细胞的影响,以及潜在的信号通路转导的变化。HG会对细胞造成损伤,表现为细胞活力下降,以及相应的肥大、纤维化。STVNa和TMZ都可以不同程度降低HG引起的细胞损伤,抑制各种异常反应。同时,HG使细胞内RAGE和氧化应激相关的Nox-2和TRPC3蛋白均表达上升,ERK和NF-κB信号通路被激活,而AMPK和Akt信号通路受到抑制。STVNa可以抑制ERK、NF-κB信号激活以及Nox-2的表达,激活Akt的磷酸化,但对AMPK和TRPC3通道无显着影响。而TMZ则进一步增强ERK的磷酸化,刺激AMPK和Akt信号通路,抑制NF-κB信号通路及Nox-2和TRPC3的表达。与动物实验一致,STVNa和TMZ对AGE-RAGE都无显着影响。此外,体外实验证实,STVNa显着促进糖酵解过程,提高己糖激酶（HK）和磷酸果糖激酶（PFK）活性,但不影响丙酮酸激酶（PK）活性;令人意外的是,TMZ促进己糖激酶活性,但对糖酵解整体过程无显着影响,对磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶也无显着影响。寡霉素（Oligomycin）抑制氧化磷酸化而使H9c2细胞活力下降,STVNa和TMZ都无法恢复细胞活力。本课题的研究,可为糖尿病性心肌病的病理发生机制及未来药物开发参考和方向。目前不同的DCM研究之间采用不同的时间周期,无论是心功能、心肌肥大还是纤维化,各研究之间的结果都存在较大差异,本研究通过设置不同时间节点来分析DCM发生发展的动态过程,揭示心脏结构和功能改变的具体时间,为后续同类研究提供参考。本课题所研究STVNa是天然植物提取物的典型代表,而对照药物TMZ是最常用的代谢调控类抗心衰药物,两者都有望在对抗DCM这类多因素诱发的复杂慢性疾病中发挥重要作用。本研究证实了STVNa对DCM的治疗作用,并初步阐述了其作用机制。未来,我们将采用基因敲除、过表达等手段深入分析药物作用的精确调控靶点,深入阐明STVNa的作用机制,为DCM的治疗提供切实有效的应对措施。
姜凌宇[8]（2018）在《杜仲-刺蒺藜药对通过调控lncRNA保护血管内皮的机制研究》文中研究说明目的:通过收集患者四诊资料及用药处方,探讨高血压合并颈动脉粥样硬化的中医证候分布规律及导师用药规律。从中医角度更标准化、客观化的研究高血压伴动脉粥样硬化的病机特点,为更好的制定临床诊疗方案提供参考。根据高血压合并颈动脉粥样硬化临床证候分布特点和用药规律设计实验研究部分,以氧化低密度脂蛋白（Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）干预人主动脉内皮细胞（Human aortic endothelial cell,HAEC）构建内皮损伤模型,从长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）角度研究ox-LDL诱导内皮细胞功能紊乱的相关机制。通过提取刺蒺藜有效成分,筛选刺蒺藜、杜仲最佳有效部位,确定二者最佳配伍比例,探讨杜仲-刺蒺藜（杜仲、刺蒺藜有效组分配伍药对）改善ox-LDL诱导的内皮细胞功能紊乱的作用靶点和分子机制,为明确杜仲-刺蒺藜改善血管内皮功能,缓解动脉粥样硬化,治疗高血压的药理机制提供理论依据,并且为杜仲-刺蒺藜药对的临床应用提供实验支撑。方法:1.高血压合并颈动脉粥样硬化的中医证候分布规律及用药规律研究:收集110例高血压合并颈动脉粥样硬化患者的临床资料及用药处方,统计各症状、体征及用药频数,使用SPSS进行聚类分析,统计高血压伴颈动脉粥样硬化的中医证候分布规律及用药规律。结合颈动脉彩超及血脂生化,研究各证型与颈动脉内中膜厚度（intima-media thickness,IMT）、臂踝脉搏波传导速度（brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV）、最大斑块面积以及血脂各指标的相关性,分析各证型特点。依据现代数据挖掘理念和方法,解析导师杨传华教授在治疗高血压合并颈动脉粥样硬化的用药处方规律。2.刺蒺藜有效成分的提取及杜仲、刺蒺藜有效部位的筛选:刺蒺藜经粉碎后使用70%乙醇浸泡,加热回流提取滤去不溶部分,旋转蒸发仪浓缩,负压下回收得粗提物,刺蒺藜有效成分使用LC-ESI-MS/MS鉴定。使用MTT法及Transwell迁移实验筛选刺蒺藜、杜仲的有效部位,研究并明确刺蒺藜成分的有效物质基础,确定刺蒺藜及杜仲最佳有效部位的配伍比例。3.ox-LDL诱导的内皮细胞功能紊乱的机制研究:体外培养HAEC,以ox-LDL诱导建立内皮损伤模型,通过MTT法、流式细胞仪、Transwell迁移实验、seahorse细胞能量代谢实验分别观察ox-LDL对细胞增殖、凋亡、迁移能力以及能量代谢的影响,采用lncRNA联合mRNA基因芯片检测ox-LDL诱导的HAEC中lncRNA的表达改变,使用生物信息学分析研究lncRNA调控ox-LDL诱导的内皮损伤的机制。经siRNA敲减代表性lncRNA（NONHSAT061051）后,验证其在ox-LDL诱导的内皮损伤过程中的作用。4.杜仲-刺蒺藜对ox-LDL诱导的内皮损伤的保护作用及其机制研究:使用杜仲、刺蒺藜有效组分配伍药对干预ox-LDL诱导的内皮损伤模型,通过MTT法、流式细胞仪、Transwell迁移实验、seahorse细胞能量代谢、单核-内皮细胞黏附实验观察杜仲-刺蒺藜对ox-LDL诱导的HAEC的增殖、凋亡、迁移能力、能量代谢以及单核-内皮细胞黏附水平的影响,采用lncRNA联合mRNA基因芯片检测经杜仲-刺蒺藜干预后lncRNA的表达,同ox-LDL模型组比较,筛选差异基因,使用生物信息学分析差异基因,从lncRNA角度研究杜仲-刺蒺藜改善ox-LDL诱导的内皮损伤的机制。结果:1.高血压合并颈动脉粥样硬化的中医证候分布规律及用药规律研究:110例高血压合并颈动脉粥样硬化患者的年龄为47-80岁,平均年龄69.25±10.39岁。通过聚类分析,110例患者主要分为3大类,结合临床症状,共分为5类证型,肝肾阴虚证、肝阳上亢证以及痰浊中阻、瘀血阻滞、痰瘀互结证,分别占比43.64%、20.00%、15.45%、11.82%、9.09%。痰浊中阻组、肝阳上亢组颈动脉IMT高于肝肾阴虚组（P<0.05）。各组baPWV值均高于正常,其中肝肾阴虚组baPWV值明显高于其他组（P<0.05）,且二者呈正相关（r=0.469）。痰瘀互结组以及瘀血阻滞组最大斑块面积均高于其他组,最大斑块面积同痰瘀互结证型呈中等程度正相关（r=0.342）,同瘀血阻滞证型呈弱相关（r=0.122）;痰浊中阻以及痰瘀互结组甘油三酯（triglyceride,TG）及总胆固醇（total cholesterol,TC）水平均高于肝阳上亢组以及肝肾阴虚组（P<0.05）,TG与痰浊中阻、痰瘀互结证型呈中等程度正相关（r=0.306;r=0.329）,与瘀血阻滞证型呈弱正相关（r=0.179）,TC与痰浊中阻、瘀血阻滞证型以及痰瘀互结证型均呈弱正相关（r=0.254;r=0.156;r=0.254）,TG、TC与肝肾阴虚证及肝阳上亢证呈负相关。各证型患者的LDL-C均值水平都高于正常,但各组间患者高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平差异无统计学意义。在导师临证处方中,黄芪、杜仲、刺蒺藜、淫羊藿、桑寄生、当归、川芎、牛膝、知母以及黄芩为导师治疗高血压合并颈动脉粥样硬化的前十味常用药。药物分类以补虚药、清热药、平肝熄风药、活血化瘀药为最多,用药频次均在150次以上。导师常用药对为杜仲-刺蒺藜药对。2.刺蒺藜有效成分的提取及杜仲、刺蒺藜有效部位的筛选:粗浸膏经萃取后得到石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水4部分,乙酸乙酯部分及正丁醇部分效果较好,经粗分后被分为18个及8个部分。经MTT法及Transwell迁移实验筛选,刺蒺藜乙酸乙酯Fr.15可明显增强细胞活力及细胞迁移能力,且优于其他部位。经LC-ESI-MS/MS检测刺蒺藜乙酸乙酯Fr.15的有效物质基础,共得到340个化合物（其中289个已知化合物）,主要以胆碱类、黄酮类、生物碱类、维生素类以及有机酸类为主,其中乙酰胆碱、烟酸与内皮功能密切相关。经MTT法筛选,杜仲中槲皮素（Quercetin,QC）可明显增强细胞活力,促进细胞增殖,且优于其他杜仲有效部位（P<0.05）。当槲皮素与刺蒺藜乙酸乙酯Fr.15以各自最佳浓度按比例为3:1配伍时,促进细胞增殖作用更强,优于其他比例配伍组（P<0.05）。3.ox-LDL诱导的内皮细胞功能紊乱机制的研究:使用ox-LDL干预HAEC后,同正常组比较,细胞总凋亡率上升、迁移率降低、细胞基础呼吸值、ATP产生量、最大呼吸值均降低（P<0.05）。经芯片检测,ox-LDL诱导后共筛选得到532个差异lncRNA,其中298个lncRNA上调,234个lncRNA下调（fold change≥2.0,P<0.05）;532个差异mRNA,其中195个mRNA上调,337个mRNA下调（fold change≥2.0,P<0.05）。差异lncRNA的功能主要与脂肪酸代谢、萜类骨架合成、PPAR信号通路、NOD样受体信号转导通路、脂肪酸降解等多条内皮功能相关的通路有关。经敲减lncRNA NONHSAT061051的表达,证实其可上调ICAM-1的表达,升高ICAM-1相关蛋白的表达,促进单核（THP-1细胞）-内皮细胞黏附,参与ox-LDL诱导的内皮细胞功能紊乱。4.杜仲-刺蒺藜对ox-LDL诱导的内皮损伤的保护作用及其机制研究:同ox-LDL诱导的内皮损伤模型组比较,经杜仲-刺蒺藜干预后细胞凋亡率降低,迁移能力提高,同时细胞基础呼吸值、ATP产生量、最大呼吸值均得到提高,单核细胞（THP-1细胞）同内皮细胞的黏附降低（P<0.05）。经芯片检测,杜仲-刺蒺藜干预后,同模型组比较,共筛选得到149个差异lncRNA,其中69个lncRNA上调,80个lncRNA下调（fold change≥2.0,P<0.05）;64个差异mRNA,其中11个mRNA上调,53个mRNA下调（fold change≥2.0,P<0.05）。差异lncRNA功能主要与甘油酯代谢、脂肪酸代谢、甘油磷脂代谢、黏附、JAK-STAT信号通路以及细胞因子受体相互作用等多条内皮相关通路有关。其中,杜仲-刺蒺藜干预后使lnc-MAPK8-2:1、NONHSAT061051、lnc-MTHFD2L-1:1、lnc-CXCL3-1:1表达下调,lnc-TK1-2:1、lnc-PKLR-1:1、lnc-TGFB3-5:1、lnc-KLHL10-2:1表达上调,呈现对抗ox-LDL诱导的内皮损伤作用。此外,经杜仲-刺蒺藜干预后,NONHSAT061051下调的同时,靶基因ICAM-1的表达水平也下降,ICAM-1编码的蛋白表达也相应降低。结论:年龄增加与高血压、动脉粥样硬化的发生存在一定关系,肝肾亏虚证是高血压合并颈动脉粥样硬化的主要证型,与baPWV呈正相关。高血压合并颈动脉粥样硬化患者斑块形成的同时多伴有血脂异常,斑块的形成以及TG、TC水平的升高多与痰、瘀相关,痰、瘀是高血压合并颈动脉粥样硬化的关键病理因素。导师治疗高血压合并动脉粥样硬化常用药物以滋补肝肾、活血祛瘀药为主,杜仲-刺蒺藜为常用药对。从内皮保护角度,刺蒺藜乙酸乙酯部分Fr.15为最佳有效部位,主要成分中乙酰胆碱、烟酸与内皮功能较为密切,杜仲中槲皮素为最佳有效部位,当槲皮素、刺蒺藜乙酸乙酯Fr.15配伍比例为3:1（3μmol/L槲皮素:1.3 mg/L刺蒺藜乙酸乙酯Fr.15）时,内皮保护效果最好。ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤,使血管内皮细胞活力下降、凋亡率升高、迁移能力下降,并且损伤线粒体功能,导致ATP产生能力及呼吸储备能力下降,其诱导内皮损伤的机制同lncRNA的调控有关。杜仲-刺蒺藜可通过调控lncRNA改善ox-LDL诱导的内皮损伤,促进细胞增殖及迁移,抑制细胞凋亡,提高细胞能量代谢水平。
姜红岩[9]（2018）在《太极拳对稳定性心绞痛患者心肺功能及生活质量的影响》文中提出我国心血管病患病率及死亡率处于上升阶段,目前临床多关注发病急性期治疗,对发病前预防及发病后康复重视不足。即使经过冠状动脉介入治疗及规范药物治疗,仍有部分冠心病患者活动受限、再发心绞痛、合并不同程度抑郁焦虑等,严重影响预后和生活质量。对冠心病患者如何进行有效的康复管理是改善预后的重要内容。心脏康复包括科学控制危险因素及应用药物、运动、心理、营养等综合干预方法,目的是使患者改善生活质量、预防心血管事件发生和帮助其回归正常社会生活。运动康复治疗是心脏康复的核心内容之一,目前国内外应用的心脏康复运动康复治疗多来源于国外运动方法。我国中医运动康复的形式多样,有运动调形、身心交融、动作和缓、形神和谐的特点。充分发挥中医养生康复的优势,恰当地选择和应用中医运动疗法,观察其对于冠心病患者生理、心理及社会情况的恢复对形成中西医结合心脏康复治疗新模式有重要意义。太极拳是我国传统运动形式,是目前在民间常用的中医运动方法。国外对于太极拳临床研究多涉及运动系统疾病、神经系统疾病、肿瘤、高血压病、冠心病、糖尿病等,但尚未在心脏康复运动方案中常规使用。国内太极拳相关研究中多注重太极拳中医理论的研究,近年出现部分临床疗效研究,但对心肺功能有精确评估的研究少见。太极拳在标准西医运动康复基础上是否对冠心病患者心肺功能及生活质量能够产生确切的改善作用,目前尚不十分清楚。本研究在文献检索的基础上,对太极拳对稳定性冠心病患者心肺功能影响的随机对照试验进行系统性评价,为太极拳在临床心血管康复的应用提供一定的证据支撑;采用随机、对照试验方法,对稳定性心绞痛患者分别进行规范西医运动康复及在规范西医运动康复基础上加太极拳康复的干预,应用心肺运动试验进行运动心肺功能及运动耐量测定,同时对肌肉适能、柔韧性、平衡性、疾病特异性生活质量量表进行检测,比较规范西医运动康复组及太极拳联合规范西医运动康复对稳定性心绞痛患者心肺功能及运动能力和生活质量的差异。研究一基于随机对照试验太极拳对冠心病患者心肺功能影响的系统评价目的:基于现有随机对照试验文献评价太极拳对稳定性冠心病患者心肺功能影响,为太极拳在临床冠心病康复的应用提供一定的证据支撑。方法:（1）检索策略:计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料数据库（2006-2018）、PubMed 数据库（1981-2018）、OVID 数据库（1980-2018）、EMBASE数据库（1992-2018）、中文期刊全文数据库（1960-2018）、中国生物医学期刊文献数据库（1977-2018）、中国科技期刊数据库（1988-2018）、中医药期刊文献数据库（2002-2018）、万方《中国学术会议论文库》（1995-2018）、万方《中国学位论文数据库》（1996-2018）。检索国内心血管系统疾病会议论文集,同时查阅相关文献附录的参考文献进行补充检索。按预先制定的纳入与排除标准筛选和纳入,检索太极拳对稳定性冠心病患者心肺功能影响的随机对照试验,根据Cochrane系统评价手册5.3质量评价标准进行评价,采用Stata 12.0软件对数据进行统计分析。（2）检索词:中文检索词以“随机对照试验”、“稳定性冠心病”、“太极拳”、“心肺功能”等为关键词与主题词进行检索。英文检索词以“coronary disease”,“Tai Chi/Ji/Qi”,“randomized controlled study”,“Cardiorespiratory/cardiopulmonary function”为Mesh词与自由词进行检索。结果:共检出文献395篇;经过筛选,剔除,最终剩余5篇文献。5项研究共纳入患者290例,试验组170例,对照组120例。研究发表于1999-2015年之间,其中病人包括冠状动脉搭桥及冠状动脉介入治疗术后、慢性稳定性心绞痛及心肌梗死后的稳定恢复期。共有4项研究评估了太极拳对最大摄氧量（VO2max）的影响,研究结果显示,与对照组比较,太极拳可以进一步的提高VO2max。提示太极拳治疗可能可较好改善冠心病患者的心肺功能,提高摄氧量（VO2）。结论:太极拳治疗可能可较好改善冠心病患者的心肺功能,提高VO2,但需要更多的高质量研究来支撑。研究二太极拳对稳定性心绞痛患者心肺功能及生活质量的影响目的:通过比较西医运动康复及太极拳联合西医运动康复对稳定性心绞痛患者心肺储备功能、运动能力、生活质量影响的差异,观察太极拳对冠心病稳定性心绞痛患者心肺功能及生活质量的作用。方法:采用随机对照试验方法,对符合纳入及排除标准的稳定性心绞痛患者分为试验组68例和对照组68例。对照组给予规范西医运动康复流程,;试验组在对照组基础上增加太极拳训练内容。干预12周。对比两组患者干预前后的心肺功能、运动负荷量、双手握力、躯体柔韧性、平衡性、心理状态、血脂水平、烟草依赖、中医证候、生活质量等指标的变化。结果:本研究纳入2016年1月到2017年10月期间在北京市第一中西医结合医院心脏康复中心招募的冠心病稳定性心绞痛患者136例。最终完成试验126例（脱落10例）,其中试验组61例（脱落7例）,对照组65例（脱落3例）。两组患者在人口统计学资料及合并疾病、用药、实验室检查结果、中医证候积分、心肺运动试验测定等基线状况均衡可比。1、运动康复后主要疗效指标:试验组与对照组峰值摄氧量（PVO2）分别为（1535 ±303.33vs1418 ±352.20）ml/min（P<0.05）。2 运动康复后次要疗效指标:①试验组最大氧脉搏（VO2/HR）、最大分钟通气量（VEmax）指标结果高于对照组（P<0.05）,其余未达到统计学差异（P>0.05）。②两组冠心病危险因素对比:试验组甘油三酯（TG）低于对照组（P<0.05）,焦虑（GAD-7）情绪量表评估上在试验组优于对照组（P<0.05）。总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平、体质量指数（BMI）、尼古丁依赖量表积分、抑郁（PHQ-9）量表积分在两组无明显统计学差异（P>0.05）。③试验组患者坐位体前屈距离、单足站立时间优于对照组（P<0.05）,最高运动负荷量高于对照组,但差异未达到有统计学意义（P>0.05）,双手握力、AT时运动负荷量在两组无明显统计学差异（P>0.05）。④两组患者西雅图心绞痛量表中试验组治疗满意程度积分优于对照组（P<0.05）,在躯体活动受限程度、心绞痛发作频率、心绞痛稳定程度、疾病的认识维度二组对比无显着差异（P>0.05）。⑤中医证候积分中,试验组气虚、血瘀证候积分优于对照组（P<0.05）,痰浊证候积分在两组无显着性统计学意义（P>0.05）。结论:1太极拳训练可以改善稳定性心绞痛患者心肺功能,可提高PVO2、最大VO2/HR、最大分钟通气量;2太极拳训练可以改善稳定性心绞痛患者部分冠心病危险因素,如降低TG水平,减轻焦虑状态;3太极拳训练可以提高稳定性心绞痛患者部分柔韧及平衡能力,如改善体前屈能力,提高单足站立时间;4太极拳训练可以改善稳定性心绞痛患者生活质量评估的部分维度得分[治疗满意程度得分];5太极拳训练可以改善稳定性心绞痛患者气虚、血瘀证候;6无论叠加太极拳康复训练与否,执行规范的运动康复均可以提高稳定性心绞痛患者的运动心肺功能及运动耐力、躯体柔韧平衡性,改善患者焦虑、抑郁情绪,改善血脂、体质量水平,改善患者的烟草依赖,改善患者的气虚血瘀痰浊证候,并提升患者的生活质量水平。联合太极拳后会得到以上部分指标的进一步获益。
黄晖明[10]（2018）在《基于心血管疾病风险关联的40-59岁成年人体适能评价研究》文中研究说明目的:基于多因素分析,研究40-59岁成年人体适能指标与缺血性心脑血管病（ICVD）10年风险度、代谢综合征、动脉硬化、高血压、血糖及血脂异常疾病的相关性及关联强度,进一步探索基于疾病风险关联的体适能评价方法和推荐达标界值,并比较和验证BMI、体脂率、肌肉力量指标的适用价值,为运动预防相关疾病、科学评价大众体适能水平、评估健身效应提供依据,为国民体质监测及《全民健身指南》提供参考。方法:选取40-59岁年龄段的自然人群为研究对象（1123人,男女分别为610、513人）,对象在江苏省泰州市姜堰中医院参加血生化检测和体适能测试。问卷收集疾病史、吸烟史、运动锻炼等信息。体适能测试:测量BMI、体脂率、心肺耐力、握力（握力体重指数）、坐位体前屈、选择反应时、闭眼单足立指标。体脂率采用生物电阻抗法测量,心肺耐力使用功率车亚极量运动试验,采用YMCA方案。相关疾病检测:血压、空腹血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、肱踝脉搏波速度/踝臂指数等指标,评价ICVD10年风险度、代谢综合征、动脉硬化、高血压、血糖及血脂异常疾病。统计处理:多因素逻辑回归分析体适能指标与相关疾病相关性及关联强度,校正因素包括传统心血管疾病危险因子和体适能指标。以ICVD10年中高危风险为因变量,绘制体适能指标的受试者工作特征（ROC）曲线,采用最大约登指数对应的切点为达标界值,并计算体适能指标对ICVD10年风险、高血压、动脉硬化OR值和人群归因危险度百分比;比较BMI/体脂率、握力/握力体重指数对ICVD10年风险度、代谢综合征、动脉硬化、高血压、血糖及血脂异常疾病ROC曲线,分析和验证BMI、体脂率、肌肉力量指标的适用价值。结果:（1）心肺耐力与BMI、体脂率呈负相关,相关系数r分别为-0.285--0.257、-0.275--0.244,P<0.01;握力与BMI正相关,与心肺耐力不相关;握力体重指数与男性心肺耐力相关,r为0.212,P<0.01。（2）BMI、体脂率与ICVD10年总评分呈正相关,r分别为0.411-0.578、0.316-0.423;心肺耐力呈负相关,男、女性r分别为-0.31和-0.277,上述P<0.01;握力与ICVD10年风险总评分不相关,握力体重指数呈现负相关,男、女r分别为-0.241和-0.35,P<0.01;坐位体前屈、男性闭眼单足立、男性选择反应时与总评分均不相关,P>0.01。心肺耐力、握力体重指数与ICVD10年中高危、代谢综合征、动脉硬化、高血压、糖尿病、血脂异常的患病率呈负相关趋势,P<0.05;体脂率则相反,与上述疾病患病率呈正相关,P<0.01;（3）logistic回归模型中校正性别、年龄、吸烟史、饮酒史、体力活动后,体适能指标与疾病风险的关联强度:心肺耐力增加1 MET,ICVD10年中高危、动脉硬化、高血压、血脂异常的OR值分别为0.890（0.848-0.956）、0.922（0.895-0.952）、0.893（0.850-0.931）、0.963（0.928-0.986）;体脂率增加1%,ICVD10年中高危、代谢综合征、动脉硬化、高血压、血脂异常、糖尿病的OR值分别为1.082（1.039-1.132）、1.228（1.105-1.346）、1.066（1.011-1.125）、1.045（1.026-1.068）、1.157（1.085-1.232）、1.058（1.018-1.105）;握力体重指数增加1单位,ICVD10年中高危、代谢综合征、糖尿病的OR值分别为0.961（0.948-0.985）、0.921（0.889-0.945）、0.945（0.914-0.975）,上述P<0.05。（4）根据ICVD10年中高危风险的ROC曲线预测价值和约登指数得出:40-59岁人群心肺耐力达标界值为男性8.8 MET（40-49岁）、8.55 MET（50-59岁）,女性7.5MET（40-49岁）、7.05 MET（50-59岁）;体脂率男性25.5%（40-49岁）、25.45%（50-59岁）,女性34.65%（40-49岁）、36.15%（50-59岁）;握力体重指数男性60.5（40-49岁）、57.5（50-59岁）,女性44（40-49岁）、41.5（50-59岁）。（5）调整体适能指标之间影响后,根据达标界值,心肺耐力不达标人群对ICVD10年中高危、高血压、动脉硬化的OR值分别是1.58-2.1、1.36-2.07、1.27-1.68,对应的人群归因危险度百分比分别是16.7%-33.1%、11.1%-32.2%、8.5%-22.7%;体脂率不达标人群的OR值分别是2.32-2.54、1.81-2.23、1.95-2.54,对应的人群归因危险度百分比分别是31.6%-34.0%、24.2%-28.5%、26.3%-34.1%;握力体重指数不达标人群的OR值分别是1.39-1.82、1.35-1.55、1.17-1.88,对应的人群归因危险度百分比分别是12.7%-24.3%、11.3%-18.1%、5.8%-25.8%。（6）男、女BMI和体脂率均呈现显着正相关性,相关系数r分别为0.733和0.762,P<0.01。BMI对肥胖（体脂率定义）的诊断价值:女性的ROC曲线下面积为0.932（95%CI:0.913-0.950,WHO标准）或0.881（95%CI:0.859-0.903,ASBP标准）,高于男性的0.840（95%CI:0.817-0.864,WHO/ASBP相同）。根据ROC曲线,BMI调整切点为男25.95 kg/m2、女25.25kg/m2（体脂率WHO标准）或男25.95 kg/m2、女23.05kg/m2（体脂率ASBP标准）。调整后BMI和原切点相比,诊断肥胖的特异度从96%-99%下降到78%-86%,但灵敏度从18%-42%增加到73%-87%,总体精确程度大幅增加;采用体脂率WHO标准时,BMI诊断肥胖的灵敏度、特异度均更高。（7）BMI、体脂率均可以有效预测ICVD10年中高危、代谢综合征、动脉硬化、高血压、血脂异常、高血糖疾病风险,ROC曲线下面积检验P<0.01（女性体脂率预测高血糖无统计学意义,P>0.05）;曲线下面积比较:BMI、体脂率预测ICVD10年中高危、动脉硬化、男性高血压、男性血脂异常无差异,非参数检验P>0.05。（8）握力与收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯的测试值均不相关,P>0.05;握力体重指数则与收缩压、舒张压、男性空腹血糖、甘油三酯、脉搏波传导速度均呈现负相关,P<0.01。握力体重指数的ROC曲线下面积可以有效预测ICVD10年中高危、代谢综合征、女性动脉硬化、男性高血压、男性血脂异常、高血糖的风险,P<0.01,但在男性动脉硬化、女性高血压、女性血脂异常中没有预测价值,P>0.05;握力对上述所有疾病的ROC曲线下面积均无预测价值,P>0.05。结论:（1）40-59岁成年人体适能指标之间存在相关性,人群的有氧耐力能力和身体形态、相对肌肉力量相关。BMI、体脂率与ICVD10年中高危正相关,心肺耐力、相对肌肉力量与ICVD10年中高危负相关,柔韧性、平衡能力、反应能力关联弱或无关联。（2）心肺耐力、相对肌肉力量的水平越高,ICVD10年中高危、动脉硬化、高血压、糖尿病、高血脂以及代谢综合征的患病风险越低,提示高心肺耐力和肌肉力量对心血管疾病风险具有保护性因子的作用,高体脂率则相反,是上述疾病危险因素。40-59岁人群心肺耐力每增加1 MET等量于降低了11%ICVD10年中高危、7.8%动脉硬化、11%高血压、3.7%血脂异常风险;握力体重指数增加1单位等量于降低了3.9%的ICVD10年中高危、7.9%代谢综合征、5.5%糖尿病风险;体脂率每增加1%等量于增加了8.2%的ICVD10年中高危、22%代谢综合征、6.6%动脉硬化、4.5%高血压、15.7%血脂异常、5.8%糖尿病风险,作用独立于性别、年龄、体力活动以及其他体适能指标。（3）基于心血管疾病风险关联初步建立了心肺耐力、体脂率、握力体重指数的评价方法。达到达标界值,代表相应的心血管疾病风险较低。（4）大样本研究时,BMI对肥胖（体脂率评价）有较高的诊断价值,尤其是女性人群;BMI指标具备可替代性,但需要考虑切点的调整。基于相关疾病关联,体脂率的WHO标准比ASBP标准更适合。（5）握力体重指数与ICVD10年中高危独立相关,可以有效预测相关疾病的风险,从评判健康水平和预测疾病风险的功能,建议国民体质监测指标体系采用握力体重指数替换握力。
二、CTn-Ⅰ测试板对急性心肌梗塞诊断价值的评价（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、CTn-Ⅰ测试板对急性心肌梗塞诊断价值的评价（论文提纲范文）
（1）基于微纳异质结构的SERS微流控芯片及心肌标志物检测研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题背景 |
| 1.2 拉曼技术的发展和表面拉曼增强(SERS)简介 |
| 1.2.1 拉曼散射的发现和概念 |
| 1.2.2 SERS的原理和增强因素 |
| 1.3 SERS基底的研究和发展 |
| 1.4 心肌标志物检测的发展和研究 |
| 1.4.1 心肌标志物的概念 |
| 1.4.2 心肌标志物的检测的重要性 |
| 1.4.3 国内外心肌标志物检测的发展 |
| 1.5 微流控技术及心肌标志物检测 |
| 1.5.1 微流控芯片技术的简介 |
| 1.5.2 SERS微流控与心肌标志物检测结合的优势性 |
| 1.6 本文的主要工作 |
| 1.7 本章小结 |
| 第二章 具有优异SERS性能的微纳异质结构基底设计与加工 |
| 2.1 实验部分 |
| 2.1.1 实验材料和仪器设备 |
| 2.1.2 加工具体过程 |
| 2.1.3 基底的捕获抗体孵育修饰 |
| 2.2 SERS基底的表征 |
| 2.2.1 基底的表面结构特征 |
| 2.2.2 基底的表面形貌与参数控制 |
| 2.2.3 基底的UV-Vis测试 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 双通道检测微流控芯片的加工和金纳米粒子制备 |
| 3.1 实验材料和仪器 |
| 3.2 微流控芯片的设计和制作 |
| 3.2.1 芯片设计与掩模板制作 |
| 3.2.2 PDMS浇筑倒模 |
| 3.2.3 基底的嵌入和芯片的封接 |
| 3.2.4 微通道中流体流动混合测试 |
| 3.3 相关样品的制备 |
| 3.3.1 金纳米颗粒胶体的制备 |
| 3.3.2 检测抗体的片外孵育 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 cTnI和 CK-MB心肌标志物的高灵敏检测应用 |
| 4.1 SERS-酶联免疫检测原理 |
| 4.2 微流控芯片上的分步流通实验 |
| 4.3 微通道内的SERS信号测试和系统评价 |
| 4.3.1 心肌标志物选择性测试 |
| 4.3.2 心肌标志物浓度梯度检测 |
| 4.3.3 基底SERS信号的均匀性 |
| 4.4 实验体系改进 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结和展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的学术活动及成果情况 |
（2）老年心衰患者血清可溶性ST2的临床意义及其与心功能关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 理论基础 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 第二章 实验研究 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 实验仪器 |
| 3 实验方法及内容 |
| 3.1 实验方法 |
| 3.2 实验内容 |
| 4 统计学方法 |
| 第三章 实验研究结果 |
| 5.1 研究组与对照组患者基线资料比较 |
| 5.2 不同心功能分级心衰患者血清sST2浓度比较 |
| 5.3 sST2水平与临床指标之间相关性分析结果 |
| 5.4 各组血清sST2与心脏彩超指标的比较及其相关性 |
| 第四章 讨论 |
| 6.1 ST2的生物学特性及其功能 |
| 6.2 sST2与CHF |
| 6.3 ST2与缺血性心脏病 |
| 6.4 ST2与充血性心肌病 |
| 6.5 sST2和BNP、OPG关系 |
| 6.6 sST2和CysC、心室重构的关系 |
| 6.7 sST2和超声心动图各项指标的关系 |
| 6.8 试验存在的不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写词对照表 |
| 综述 血清可溶性 ST2与心功能关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
（3）双胎妊娠期贫血与心脏功能因子的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 孕产妇的一般情况 |
| 2.2 孕产妇妊娠并发症 |
| 2.3 孕产妇白蛋白、BNP、心肌酶、心脏超声及心电图的变化 |
| 2.4 新生儿出生情况、并发症及结局 |
| 2.5 贫血心衰组与贫血非心衰组孕产妇的基本信息比较 |
| 2.6 贫血心衰组与贫血非心衰组孕期并发症比较 |
| 2.7 贫血孕产妇白蛋白、BNP、心肌酶、心脏超声及心电图变化 |
| 2.8 贫血心衰组和贫血非心衰组新生儿出生结局比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 双胎妊娠合并贫血的影响因素分析 |
| 3.2 双胎妊娠合并贫血心脏功能因子的变化分析 |
| 3.3 双胎妊娠贫血合并心衰的影响因素及心脏功能因子的变化分析 |
| 3.4 妊娠期并发症情况分析 |
| 3.5 新生儿出生情况、并发症及结局 |
| 小结 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的学位成果 |
| 致谢 |
（4）青海地区ACS患者急诊PCI术中慢血流-无复流现象的相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例收集 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 常规措施 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.2.3 手术方案 |
| 2.2.4 临床指标检查 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 对比各组患者的一般资料 |
| 3.2 对比各组患者的实验室检查指标 |
| 3.3 对比各组患者的冠脉造影结果 |
| 3.4 对比各组患者的超声心动图结果 |
| 3.5 慢血流-无复流多因素回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 一、 冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展 |
| 1. 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成 |
| 2. 无复流和冠脉血栓远端栓塞的机制 |
| 2.1 冠脉微血管栓塞 |
| 2.2 缺血相关性损伤 |
| 3. 无复流和冠脉血栓远端栓塞的防治 |
| 3.1 他汀类药物 |
| 3.2 血管扩张药物 |
| 3.3 抗血小板药物 |
| 3.3.1 氯吡格雷 |
| 3.3.2 替格瑞洛 |
| 3.3.3 血小板受体抑制剂 |
| 3.4 冠脉内溶栓药 |
| 4. 器械疗法 |
| 4.1 直接PCI手术 |
| 4.2 近端、远端保护装置 |
| 4.3 血栓过滤装置 |
| 4.4 血栓切除术 |
| 4.5 血栓抽吸 |
| 5. 正在进行的研究 |
| 二、 ACS患者指标水平与其短期预后相关性研究 |
| 1. 炎症与冠状动脉疾病 |
| 1.1 中性粒细胞 |
| 1.2 淋巴细胞 |
| 1.3 中性粒细胞/淋巴细胞比值 |
| 2. BNP |
| 3. CD4+T评分 |
| 三、 ACS评分系统 |
| 1.1 GRACE危险评分 |
| 1.2 TIMI危险评分 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 一、 基本情况 |
| 二、 学习工作经历 |
| 三、 发表文章 |
（5）国医大师刘志明辨治冠心病规律及滋肾活血方经mTORC1调控H9C2能量代谢研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 从肾论治冠心病现代研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 天然药物调控能量代谢在心血管疾病中的作用 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于数据挖掘的国医大师刘志明辨治冠心病组方规律研究 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 临床资料收集 |
| 3.2 数据整理与挖掘 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 用药频次 |
| 4.2 药物四气五味频次分析 |
| 4.3 药物归经分析 |
| 4.4 基于关联规则的组方规律分析 |
| 4.5 基于新方分析 |
| 4.6 症状频次分析 |
| 4.7 症状聚类分析 |
| 4.8 证候类型分析 |
| 4.9 治则治法分析 |
| 4.10 药-症网络分析 |
| 4.11 药-证网络分析 |
| 4.12 药-证-症网络分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 肾为先天之本,从肾论治冠心病为根本大法 |
| 5.2 血瘀为重要因素,活血化瘀贯穿始终 |
| 5.3 重视情志因素,强调疏肝理气 |
| 5.4 方药平正,缓缓图之 |
| 第三部分 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞和线粒体功能的影响 |
| 前言 |
| 1 实验方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 H9C2细胞的复苏和培养 |
| 1.3 H9C2细胞的传代与冻存 |
| 1.4 含药血清的制备 |
| 1.5 缺氧/复氧心肌细胞模型的制备及分组 |
| 1.6 流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡 |
| 1.7 激光共聚焦检测H9C2细胞线粒体荧光 |
| 1.8 激光共聚焦检测心肌细胞线粒体膜电位 |
| 1.9 Seahorse活细胞能量测定仪检测H9C2细胞线粒体呼吸功能 |
| 1.10 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同缺氧/复氧条件对H9C2心肌细胞的影响 |
| 2.2 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞活性线粒体数目的作用 |
| 2.3 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞线粒体膜电位的影响 |
| 2.4 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞线粒体呼吸曲线的影响 |
| 2.5 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞线粒体基础呼吸和ATP生成量的影响 |
| 2.6 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞线粒体呼吸储备能力和最大呼吸的影响 |
| 2.7 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞线粒体质子漏的影响 |
| 2.8 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞mTORC1信号通路的影响 |
| 前言 |
| 1 实验方法 |
| 1.1 实验设备及药物 |
| 1.2 H9C2细胞的复苏和培养 |
| 1.3 H9C2细胞的传代和冻存 |
| 1.4 分组及模型制备 |
| 1.5 Western Blot检测各组细胞相关蛋白表达 |
| 1.6 Q-PCR检测各组细胞mRNA表达 |
| 1.7 流式细胞仪检测H9C2细胞ROS含量 |
| 1.8 流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡 |
| 1.9 Seahorse能量测定仪检测H9C2细胞线粒体呼吸功能 |
| 1.10 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞mTORC1信号通路的mRNA表达 |
| 2.2 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞mTORC1及其磷酸化的分子表达 |
| 2.3 滋肾活血方对缺氧/复氧心肌细胞mTORC1通路下游分子的蛋白及mRNA表达 |
| 2.4 滋肾活血方联合应用Rapamycin后对缺氧/复氧心肌细胞线粒体活性氧的影响 |
| 2.5 滋肾活血方联合应用Rapamycin后对缺氧/复氧心肌细胞线粒体呼吸功能的影响 |
| 2.6 滋肾活血方联合应用Rapamycin后对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响 |
| 2.7 滋肾活血方联合应用Rapamycin后对缺氧/复氧心肌细胞CPT1A,ATP5D的mRNA及蛋白表达影响 |
| 3 讨论 |
| 本研究的局限性与展望 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 研究生个人简历 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）鞣花酸保护去卵巢小鼠骨丢失的作用及其分子机制研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1、研究方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 4、结论 |
| 5、参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）异甜菊醇钠对糖尿病性心肌病的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 糖尿病性心肌病发病机制与药物研发现状 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 糖尿病性心肌病的特征与诊断 |
| 1.2.1 结构变化 |
| 1.2.2 功能变化 |
| 1.2.3 诊断方法 |
| 1.3 糖尿病性心肌病的发病机制 |
| 1.3.1 病理因素 |
| 1.3.2 分子信号通路 |
| 1.3.3 代谢紊乱及调控信号通路 |
| 1.4 针对糖尿病性心肌病的药物开发 |
| 1.4.1 流行病学与治疗难题 |
| 1.4.2 现有治疗药物 |
| 1.4.3 新型药物研发 |
| 1.5 本课题的研究方案 |
| 1.6 总结与展望 |
| 第二章 大鼠一型糖尿病性心肌病模型的建立与验证 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 动物 |
| 2.2.2 试剂 |
| 2.2.3 仪器设备 |
| 2.2.4 耗材 |
| 2.2.5 一型糖尿病模型构建 |
| 2.2.6 血糖浓度测定 |
| 2.2.7 动物分组 |
| 2.2.8 活体动物血液动力学和心功能检测 |
| 2.2.9 内脏分离与血浆制备 |
| 2.2.10 组织学分析 |
| 2.2.11 信使RNA(mRNA)表达水平检测 |
| 2.2.12 数据统计 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 糖尿病心肌病的肥大和纤维化改变 |
| 2.3.2 糖尿病心肌病变的心功能下降 |
| 2.3.3 糖尿病心肌病变的肥大和纤维化标志物的变化 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 糖尿病性心肌病的动物模型 |
| 2.4.2 大鼠一型糖尿病引起的心肌病模型 |
| 2.5 本章总结 |
| 第三章 异甜菊醇钠对糖尿病性心肌病的保护作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试剂、药液与耗材 |
| 3.2.2 本研究用到的试剂盒清单 |
| 3.2.3 PCR引物 |
| 3.2.4 SDS-PAGE/Western blot检测试剂 |
| 3.2.5 仪器 |
| 3.2.6 动物造模与检测等 |
| 3.2.7 分组与给药 |
| 3.2.8 体重与生理常数测定 |
| 3.2.9 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测 |
| 3.2.10 组织总抗氧化(T-AOC)能力 |
| 3.2.11 组织超氧化物歧化酶(SOD)活性 |
| 3.2.12 组织还原型谷胱甘肽(GSH)水平检测 |
| 3.2.13 组织丙二醛(MDA)浓度测定 |
| 3.2.14 组织三磷酸腺苷(ATP)含量检测 |
| 3.2.15 血浆甘油三酯(TG)分析 |
| 3.2.16 血浆总胆固醇(T-CHO)检测 |
| 3.2.17 血浆谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)测定 |
| 3.2.18 血清肌酐(Cr)测定 |
| 3.2.19 血尿氮(BUN)检测 |
| 3.2.20 实时荧光定量PCR检测基因表达 |
| 3.2.21 蛋白裂解与浓度测定 |
| 3.2.22 蛋白电泳与杂交(SDS-PAGE/Western blotting) |
| 3.2.23 免疫组化染色(IHC) |
| 3.2.24 数据分析与统计 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 糖尿病引起大鼠体重下降及STVNa对体重的影响 |
| 3.3.2 血糖浓度 |
| 3.3.3 血浆胰岛素浓度及胰岛素抵抗指数 |
| 3.3.4 STVNa提高心肌组织内ATP水平 |
| 3.3.5 糖尿病对心功能的影响及药物的保护作用 |
| 3.3.6 STVNa可有效抑制糖尿病引起的心肌肥大 |
| 3.3.7 STVNa可有效缓解糖尿病引起的心肌纤维化 |
| 3.3.8 STVNa可降低糖尿病引起的氧化应激 |
| 3.3.9 STVNa可显着抑制糖尿病引起的炎症反应 |
| 3.3.10 STVNa对血脂代谢无显着影响 |
| 3.3.11 STVNa可在一定程度上改善糖尿病引起的肾功能与肝功能下降 |
| 3.3.12 STVNa不影响糖尿病导致的晚期糖基化终末产物(AGE) |
| 3.3.13 药物作用的分子信号通路检测 |
| 3.3.14 异甜菊醇钠对正常大鼠的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 糖尿病心肌病变引起氧化应激和炎症反应 |
| 3.4.2 STVNa对糖尿病大鼠机体代谢及内脏损伤的保护作用 |
| 3.4.3 STVNa分子作用机制的初步分析 |
| 3.4.4 异甜菊醇与血糖、胰岛素及糖尿病 |
| 3.4.5 异甜菊醇钠的安全性 |
| 3.4.6 糖尿病性心肌病药物开发 |
| 3.5 本章总结 |
| 第四章 异甜菊醇钠对高葡萄糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试剂 |
| 4.2.2 耗材 |
| 4.2.3 仪器设备 |
| 4.2.4 细胞培养、传代与计数 |
| 4.2.5 高糖培养细胞的分组与药物处理 |
| 4.2.6 细胞活力测定 |
| 4.2.7 细胞内ROS水平检测 |
| 4.2.8 细胞裂解液的总抗氧化能力测定 |
| 4.2.9 细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性测定 |
| 4.2.10 总RNA提取、逆转录与实时定量荧光PCR检测 |
| 4.2.11 蛋白提取纯化与浓度测定 |
| 4.2.12 蛋白电泳与Western杂交分析 |
| 4.2.13 细胞能量代谢仪测定心肌细胞糖酵解 |
| 4.2.14 糖酵解及氧化磷酸化抑制与药物作用研究 |
| 4.2.15 核酸干扰(RNAi)检测 |
| 4.2.16 数据统计 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 不同浓度葡萄糖对H9c2细胞活力的影响 |
| 4.3.2 STVNa对高糖抑制的H9c2细胞活力的作用 |
| 4.3.3 STVNa显着抑制高糖引起的细胞膜损伤 |
| 4.3.4 STVNa对过氧化氢抑制的H9c2细胞活力的作用 |
| 4.3.5 STVNa及TMZ对正常H9c2细胞活力的影响 |
| 4.3.6 STVNa有效抑制高葡萄糖引起的H9c2细胞肥大和纤维化 |
| 4.3.7 STVNa抑制高糖引起的H9c2细胞氧化应激 |
| 4.3.8 STVNa有效抑制高葡萄糖诱导的H9c2细胞炎症基因的表达 |
| 4.3.9 STVNa对RAGE基因的表达无显着影响 |
| 4.3.10 STVNa抑制、TMZ激活糖尿病性心肌病激活的ERK信号通路 |
| 4.3.11 STVNa及TMZ抑制糖尿病性心肌病激活的NF-κB信号通路 |
| 4.3.12 TMZ显着激活AMPK信号通路 |
| 4.3.13 STVNa和TMZ都通过激活PI3K/Akt信号通路保护心肌细胞 |
| 4.3.14 STVNa和TMZ对ROS相关的TRPC3/Nox-2的影响 |
| 4.3.15 STVNa及TMZ对糖酵解的影响 |
| 4.3.16 STVNa及TMZ对氧化磷酸化的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 高糖培养心肌细胞引起的信号通路改变 |
| 4.4.2 STVNa及TMZ对高糖诱导的心肌细胞信号转导紊乱的作用 |
| 4.4.3 不同条件诱导的心肌细胞损伤及药物的保护作用 |
| 4.4.4 STVNa对葡萄糖吸收与代谢作用的分析 |
| 4.4.5 体外细胞模型作为DCM研究的局限性 |
| 4.5 本章总结 |
| 结论与展望 |
| 结论 |
| 创新之处 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（8）杜仲-刺蒺藜药对通过调控lncRNA保护血管内皮的机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 内皮细胞功能紊乱概述 |
| 2 lncRNA相关研究 |
| 2.1 lncRNA分类及主要功能 |
| 2.2 lncRNA与内皮细胞 |
| 2.3 lncRNA、内皮细胞功能紊乱与高血压 |
| 2.4 lncRNA、内皮细胞功能紊乱与动脉粥样硬化 |
| 3 中医对高血压与动脉粥样硬化的认识 |
| 3.1 中医对高血压的认识 |
| 3.2 中医对高血压合并动脉粥样硬化的认识 |
| 3.3 导师观点 |
| 4 杜仲、刺蒺藜的古今研究 |
| 4.1 杜仲 |
| 4.2 刺蒺藜 |
| 第二部分 高血压合并颈动脉粥样硬化的中医证型规律及用药规律分析 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 3 诊断标准 |
| 3.1 高血压诊断标准 |
| 3.2 颈动脉粥样硬化诊断标准 |
| 3.3 中医辨证标准 |
| 4 纳入与排除标准 |
| 4.1 纳入标准 |
| 4.2 排除标准 |
| 5 研究方法 |
| 5.1 病例收集 |
| 5.2 观察指标 |
| 5.3 数据处理 |
| 5.4 统计方法 |
| 6 结果 |
| 6.1 一般资料分析 |
| 6.2 主要临床症状频率统计 |
| 6.3 主要舌、脉象统计 |
| 6.4 聚类分析的证型分类 |
| 6.5 肝肾阴虚证证型分析 |
| 6.6 痰瘀阻滞证证型分析 |
| 6.7 肝阳上亢证证型分析 |
| 6.8 各证型与IMT、baPWV、斑块以及血脂各指标相关分析 |
| 6.9 药物频次统计 |
| 6.10 药类频次统计 |
| 6.11 药物聚类分析 |
| 7 讨论 |
| 7.1 高血压合并动脉粥样硬化的中医病机认识 |
| 7.2 聚类分析在中医证候分类中的应用 |
| 7.3 高血压合并颈动脉粥样硬化中医证型规律分析 |
| 8 结论 |
| 9 局限性 |
| 第三部分 杜仲-刺蒺藜药对通过调控lncRNA保护血管内皮的机制研究 |
| 实验一 刺蒺藜有效部位的提取及物质基础研究 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验用药 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验试剂与材料 |
| 2.4 层析系统和显色剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 提取和分离 |
| 3.2 刺蒺藜有效部位的物质基础研究 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 提取和分离 |
| 4.2 刺蒺藜乙酸乙酯Fr. 15 有效物质基础研究 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 实验二 刺蒺藜、杜仲有效部位的筛选及配伍 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验用试剂的配制 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 细胞培养 |
| 3.2 MTT比色实验 |
| 3.3 Transwell迁移实验 |
| 3.4 杜仲、刺蒺藜及有效部位靶点预测 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 ox-LDL对细胞活力的影响 |
| 4.2 阿托伐他汀作用浓度筛选 |
| 4.3 杜仲有效成分筛选 |
| 4.4 刺蒺藜有效部位的筛选 |
| 4.5 杜仲有效成分与刺蒺藜有效部位最佳配伍比例筛选 |
| 4.6 杜仲、刺蒺藜的靶点预测 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 实验三 ox-LDL诱导内皮细胞损伤的相关lncRNA表达谱改变 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 细胞和主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验用试剂的配制 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 THP-1 细胞的培养 |
| 3.2 MTT比色实验 |
| 3.3 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 3.4 Transwell迁移实验 |
| 3.5 细胞能量代谢 |
| 3.6 基因芯片实验 |
| 3.7 NONHSAT061051 si RNA的转染 |
| 3.8 NONHSAT061051 si RNA转染后NONHSAT061051及靶基因表达的检测 |
| 3.9 NONHSAT061051 si RNA转染后ICAM-1 蛋白的检测 |
| 3.10 NONHSAT061051 si RNA对单核细胞（THP-1 细胞）-内皮细胞黏附的影响 |
| 3.11 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 ox-LDL对细胞凋亡的影响 |
| 4.2 ox-LDL对细胞迁移的影响 |
| 4.3 ox-LDL对细胞能量代谢的影响 |
| 4.4 ox-LDL诱导的HAEC中lncRNA表达谱变化 |
| 4.5 NONHSAT061051 si RNA各组转染效率的评估 |
| 4.6 敲减NONHSAT061051对HAEC中NONHSAT061051、ICAM-1 基因及ICAM-1 蛋白表达的影响 |
| 4.7 敲减NONHSAT061051对ox-LDL诱导的单核细胞（THP-1 细胞）-内皮细胞黏附功能的影响 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 实验四 杜仲-刺蒺藜对ox-LDL诱导的内皮损伤的保护作用 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 细胞培养 |
| 3.2 透射电子显微镜（TEM）观察杜仲-刺蒺藜对细胞超微结构的影响 |
| 3.3 MTT比色实验 |
| 3.4 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 3.5 Transwell迁移实验 |
| 3.6 细胞能量代谢 |
| 3.7 单核细胞（THP-1 细胞）-内皮细胞黏附实验 |
| 3.8 基因芯片实验 |
| 3.9 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 杜仲-刺蒺藜对细胞结构的影响 |
| 4.2 杜仲-刺蒺藜对细胞活力的影响 |
| 4.3 杜仲-刺蒺藜对细胞凋亡的影响 |
| 4.4 杜仲-刺蒺藜对细胞迁移能力的影响 |
| 4.5 杜仲-刺蒺藜对细胞能量代谢的影响 |
| 4.6 杜仲-刺蒺藜对单核细胞（THP-1 细胞）-内皮细胞黏附功能的影响 |
| 4.7 杜仲-刺蒺藜对ox-LDL诱导的HAEC lncRNA表达谱的影响 |
| 4.8 杜仲-刺蒺藜对NONHSAT061051、ICAM-1 及ICAM-1 蛋白表达的影响 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
（9）太极拳对稳定性心绞痛患者心肺功能及生活质量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 运动康复在冠心病二级预防中的作用及研究进展 |
| 1 运动康复疗法的历史及发展 |
| 2 运动康复改善冠心病的机制研究 |
| 3 冠心病运动康复的临床获益 |
| 4 冠心病运动康复的安全性 |
| 5 运动康复中不同运动方式的作用 |
| 6 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 太极拳在冠心病治疗中的应用进展 |
| 1 太极拳的功法源流 |
| 2 太极拳在冠心病中应用的作用机理 |
| 3 太极拳在冠心病中应用的临床研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于随机对照试验太极拳对冠心病患者心肺功能影响的系统评价 |
| 研究内容 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 检索策略 |
| 2.2 检索词 |
| 2.3 纳入标准和排除标准 |
| 2.4 结局指标 |
| 2.5 文献筛选和分类 |
| 2.6 资料提取 |
| 2.7 文献质量评价 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 文献检索和筛选结果 |
| 3.2 纳入文献基本资料 |
| 3.3 纳入研究的方法学质量评价 |
| 3.4 Meta分析结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 太极拳对稳定性心绞痛患者心肺功能及生活质量的影响 |
| 前言 |
| 研究内容 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 研究对象的来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入和排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 随机分组方法 |
| 3.2 对照设计及盲法 |
| 3.3 样本量估算 |
| 3.4 治疗方法 |
| 3.5 临床观察指标 |
| 3.6 统计分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 临床一般资料 |
| 4.2 两组心肺功能比较 |
| 4.3 两组血脂水平及BMI的比较 |
| 4.4 两组烟草依赖比较 |
| 4.5 两组焦虑抑郁量表积分比较 |
| 4.6 两组运动负荷量的比较 |
| 4.7 两组握力及柔韧、平衡性比较 |
| 4.8 两组中医证候积分比较 |
| 4.9 两组西雅图心绞痛量表比较 |
| 讨论 |
| 1 太极拳与心肺功能 |
| 2 太极拳与冠心病的危险因素 |
| 3 太极拳与机体柔韧、平衡性 |
| 4 太极拳与稳定性心绞痛患者的中医证候 |
| 5 太极拳与生活质量 |
| 创新点与不足 |
| 1 本研究的创新点 |
| 2 本研究的不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 1 冠心病患者运动康复的危险分层 |
| 2 抑郁自评量表PHQ-9及广泛性焦虑量表GAD-7 |
| 3 自我感知运动强度(Borg评分)量表 |
| 4 尼古丁依赖量表 |
| 5 西雅图心绞痛量表(SAQ) |
| 6 介入术后冠心病中医证候诊断标准 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（10）基于心血管疾病风险关联的40-59岁成年人体适能评价研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 体适能指标与健康的相关性 |
| 1.2 体适能指标评价和应用 |
| 1.3 问题的提出 |
| 1.4 研究设想 |
| 1.5 目的意义 |
| 2 文献综述：体适能指标与健康关联及评价 |
| 2.1 体适能指标与相关疾病风险的相关性 |
| 2.2 基于疾病风险关联的体适能评价 |
| 2.3 结语和展望 |
| 3 研究方法与对象 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 测试和评价方法 |
| 3.3 研究指标 |
| 3.4 主要研究内容 |
| 3.5 统计方法 |
| 3.6 研究技术路线 |
| 4 结果 |
| 4.1 第一部分：体适能指标与心血管疾病风险的相关性 |
| 4.1.1 体适能指标、体力活动量的分布特征 |
| 4.1.2 体适能指标之间的相关性 |
| 4.1.3 体适能指标与ICVD10年(中高危)风险的相关性 |
| 4.1.4 体适能指标与其他心血管病危险因素相关性 |
| 4.2 第二部分：基于疾病相关性的体适能指标评价及适用价值研究 |
| 4.2.1 心肺耐力、体脂率、握力体重指数对相关疾病风险的预测价值 |
| 4.2.2 心肺耐力、体脂率、握力体重指数达标届值的确立 |
| 4.2.3 不达标人群对相关疾病的OR值和人群归因危险度 |
| 4.2.4 基于相关疾病预测价值的BMI、体脂率适用性比较 |
| 4.2.5 基于相关疾病预测价值的握力、握力体重指数比较 |
| 5 讨论 |
| 5.1 第一部分：体适能指标与心血管疾病风险的相关性 |
| 5.1.1 体适能指标之间的相关性 |
| 5.1.2 体适能指标与ICVD10年中高危、其他危险因素的相关性 |
| 5.1.3 体适能指标与心血管疾病风险的关联强度 |
| 5.1.4 小结 |
| 5.2 第二部分：基于疾病相关性的体适能指标评价及适用价值研究 |
| 5.2.1 基于疾病相关性的体适能指标评价和达标界值 |
| 5.2.2 部分体适能指标适用价值的探讨 |
| 5.2.3 小结 |
| 6 全文结论 |
| 7 论文局限性 |
| 8 论文创新性 |
| 9 致谢 |
| 10 参考文献 |
| 11 附录材料 |
| 11.1 附录一:健康体适能测评表 |
| 11.2 附录二:知情同意书 |
| 11.3 附录三:全文中英文缩略词对照表 |
| 11.4 附录四:大学本科至研究生学习经历 |
| 11.5 附录五:攻读博士期间科研经历 |
四、CTn-Ⅰ测试板对急性心肌梗塞诊断价值的评价（论文参考文献）
- [1]基于微纳异质结构的SERS微流控芯片及心肌标志物检测研究[D]. 毛元朔. 合肥工业大学, 2021
- [2]老年心衰患者血清可溶性ST2的临床意义及其与心功能关系的研究[D]. 谢龙. 广西中医药大学, 2020(02)
- [3]双胎妊娠期贫血与心脏功能因子的相关性研究[D]. 韩娟. 西安医学院, 2020(08)
- [4]青海地区ACS患者急诊PCI术中慢血流-无复流现象的相关危险因素分析[D]. 安伟明. 青海大学, 2020(02)
- [5]国医大师刘志明辨治冠心病规律及滋肾活血方经mTORC1调控H9C2能量代谢研究[D]. 李洁. 中国中医科学院, 2019(12)
- [6]鞣花酸保护去卵巢小鼠骨丢失的作用及其分子机制研究[D]. 林茜茜. 广西医科大学, 2019(08)
- [7]异甜菊醇钠对糖尿病性心肌病的保护作用及机制研究[D]. 唐盛高. 华南理工大学, 2018(05)
- [8]杜仲-刺蒺藜药对通过调控lncRNA保护血管内皮的机制研究[D]. 姜凌宇. 山东中医药大学, 2018(01)
- [9]太极拳对稳定性心绞痛患者心肺功能及生活质量的影响[D]. 姜红岩. 中国中医科学院, 2018(01)
- [10]基于心血管疾病风险关联的40-59岁成年人体适能评价研究[D]. 黄晖明. 上海体育学院, 2018(01)