一、中西医结合治疗妊娠高血压综合征大鼠的疗效及肾脏内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子及FAS表达的变化（论文文献综述）
朱安娜[1]（2021）在《基于网络药理学探究麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的显效成分和作用机制》文中进行了进一步梳理目的:基于网络药理学研究方法,探究麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的显效成分和作用机制。方法:（1）通过TCMSP数据库及查阅文献搜集整理麻黄附子细辛汤化学成分及相关潜在靶点信息,对未搜集到靶点的成分应用Swiss Target Prediction数据库预测补充,综合得到麻黄附子细辛汤化学成分及潜在靶点数据集;（2）于Gene Cards数据库筛选得到病态窦房结综合征相关靶点,整理得到病态窦房结综合征相关的疾病靶点数据集;（3）利用Cytoscape软件展示中药、化学成分和疾病靶点间的关系,构建“麻黄附子细辛汤药物-化学成分-靶点-病态窦房结综合征”生物网络,通过Cyto NCA拓扑分析,得到麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的显效成分及相关靶点;（4）应用Ledock软件进行分子对接验证关键化学成分与核心靶点结合的可靠性;（5）利用DAVID、Metascape数据库,分别对作用靶点进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,预测麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的作用机制。结果:（1）通过对麻黄附子细辛汤作用于病态窦房结综合征相关靶点的生物网络进行分析,预测得到麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的199个显效成分,包括芦丁、去甲乌药碱、β-细辛醚等;（2）由拓扑分析得到网络中木犀草素、准葛尔乌头碱、山奈酚等10个关键化学成分及ADRB2、SCN5A、AR等10个核心靶点;（3）经分子对接证实了除外KCNH2的9个核心靶点与关键化学成分都具有较强结合活性,佐证了关键化学成分与核心靶点的可靠性;（4）通过GO功能注释和KEGG通路富集分析,推测麻黄附子细辛汤治疗SSS的作用机制可能为:（1）调节细胞因子活性,抑制甚逆转心肌纤维化,改善SSS发生的病理基础;（2）调节细胞对炎性刺激、缺氧、老化的反应,保护心肌细胞,减轻窦房结及其周围组织的功能单位损伤;（3）调控蛋白质活力和细胞对机械刺激的反应,诱导质膜受体表达,增强窦房结细胞“钙钟”“膜钟”活性,扩张血管,促进窦房结细胞电生理活动正常,改善心律失常和组织器官血流灌注不足症状;（4）影响可能导致SSS发生的相关疾病,限制多疾病对SSS发生的诱导、加重。结论:本研究通过对麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的网络药理学分析及分子对接验证,初步预测了麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的显效成分和作用机制,为麻黄附子细辛汤的临床应用提供了分子生物学层面的理论支持,为其治疗SSS作用机制的深入研究和复方的二次开发提供了一定量的参考信息。
王艺[2]（2021）在《糖尿病肾脏病中医证候与血清Endocan、VEGF-C的相关性研究》文中认为糖尿病肾脏病是糖尿病常见的主要微血管并发症之一,如今已经成为威胁全球人类健康的一大隐患。糖尿病肾脏病起病隐匿,治疗上尚无确切有效的方法,传统实验室检查指标对于病情进展的预测价值敏感性低。Endocan（human umbilical vein endothelial cells,ESM-1）作为一种新型内皮细胞分子,主要在肺、肾内皮细胞中表达。VEGF-C（vascular endothelial growth factor,VEGF）属于血管内皮生长因子家族,是与肾病相关的血管生长因子,对肾脏发挥重要作用。越来越多的研究表明,endocan、VEGF-C与肾脏疾病的发生和病程相关,其中发现endocan与CKD的分期、肾小球滤过率（eGFR）、尿微量蛋白表现出相关性。故推测二者有可能成为糖尿病肾脏病（Diabetic Kidney Disease,DKD）病情评价与预测的生物标志物。目的:1.探究血清endocan和VEGF-C在DKD早、中、晚期病程中的变化规律及与疾病进展的关系;并观察endocan和VEGF-C与肾脏相关指标的关系,如24小时尿蛋白定量、肌酐、肾小球滤过率等,以期说明其对糖尿病肾脏病的评估价值。2.观察DKD不同证候组间endocan和VEGF-C的分布规律,探究endocan和VEGF-C与中医证候之间的关系,并进一步为中医药防治糖尿病肾脏病内皮细胞损伤提供理论基础。方法:本课题第一部分共收集了 215例患者,其中正常健康组18例,糖尿病组21例,糖尿病肾脏病组176例,收集患者的一般资料和实验室指标,其中血清endocan、VEGF-C采用Luminex抗体芯片检测。运用SPSS 25.0统计软件,观察各组间血清endocan、VEGF-C的变化规律。第二部分共收集了 164例DKD患者,其中早期组48例,中期组67例,晚期组49例,根据中医证候量表进行评定,分析DKD患者的中医证型分布,及endocan和VEGF-C与中医证候之间的关系。结果:1.本虚证总体上以阴虚证为主,其次为阳虚证、气虚证、血虚证。其中早期以阴虚证为主,中、晚期阴虚证和气虚证比例下降,晚期则以阳虚证为主。邪实证总体上以火热证为主,其次为湿热证、痰湿证、气郁证、血瘀证。早期以火热证为主,中、晚期火热证和气郁证的比例下降;晚期则以湿热证为主,中、晚期血瘀证的比例高于早期。湿热证的血清endocan水平明显高于非湿热证组（P<0.05）。血清endocan与湿热证存在正相关（相关系数为0.164）。湿热证与非湿热证相比,收缩压、胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐、血尿酸均较高（P<0.05）。2.血清endocan在DKD早、中、晚三期中呈现依次升高的趋势,经两两比较,DKD早期和晚期、DKD中期和晚期间有统计学差异（P<0.05）。经Spearman相关分析发现,血清endocan与eGFR存在负相关,相关系数为-0.238;endocan与Scr存在正相关,相关系数为0.145。血清endocan与24小时尿蛋白存在正相关,相关系数为0.173;与血清白蛋白存在负相关,相关系数为-0.295。3.血清VEGF-C在DKD早、中、晚三期中呈现出下降的趋势（P<0.05）,经两两比较,可见DKD早期和晚期、DKD中期和晚期组间均存在统计学差异（P<0.05）。经Spearman相关分析发现,VEGF-C与eGFR存在正相关,相关系数为为0.239;与Scr存在负相关,相关系数为-0.195。VEGF-C与24小时尿蛋白定量存在负相关,相关系数为-0.233;与血清白蛋白存在正相关,相关系数为0.280。4.对eGFR的水平进行分组分析,将其分成eGFR≥90 ml/min·1.73 m2、60 ml/min.1.73 m2 ≤ eGFR<90 ml/min·1.73 m2 和 15ml/min.1.73 m2 ≤ eGFR<60 ml/min·1.73 m2三组,发现血清endocan在三组中依次升高（P<0.05）,经两两比较发现,15 ml/min·1.73 m2 ≤ eGFR<60 ml/min·1.73 m2与 eGFR≥90ml/（min·1.73 m2）两组间差异有统计学意义（P<0.05）;血清VEGF-C在eGFR≥90ml/min·1.73 m2和15 ml/min·1.73 m2 ≤ eGFR<60 ml/min·1.73 m2、60 ml/min·1.73 m2≤eGFR<90 ml/min·1.73 m2和 15 ml/min·1.73 m2≤eGFR<60 ml/min·1.73 m2组间存在统计学差异（P<0.05）。5.对24小时尿蛋白定量水平进行分组分析,将其分成24hUTP<500 mg/24h、500 mg/24h ≤24hUTP<1000 mg/24h 和 24hUTP≥1000 mg/24h 三组,其中 endocan 在 24hUTP<500 mg/24h 和 24hUTP≥1000 mg/24h、500 mg/24h<24hUTP<1000 mg/24h 和 24hUTP≥1000 mg/24h中发现组间差异均有统计学意义（P<0.05）;发现血清VEGF-C在24hUTP<500 mg/24h 和 24hUTP≥1000 mg/24h 中存在统计学差异（P<0.05）。结论:1.血清endocan随着DKD病程的进展而升高,而血清VEGF-C则随着病程的进展而降低;血清endocan、VEGF-C与肾功能评价指标（24小时尿蛋白定量、血肌酐、eGFR）存在相关性,血清endocan与VEGF-C可以较好地评估糖尿病肾脏病的疾病进展并有可能成为新的疗效评价指标。2.湿热证与血清endocan存在相关性,endocan是炎症及内皮功能障碍的标志物,也有可能成为“热证”的物质基础,为中医药防治糖尿病肾脏病内皮细胞损伤提供新的理论思路。
李淳[3]（2020）在《EECP对2-4期CKD患者颈动脉粥样硬化和运动能力的影响研究》文中提出研究背景与目的:慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）现已成为全球医疗保健体系的严重挑战。现有研究认为心血管疾病（Cardiovascular disease,CVD）是CKD患者的首位死亡原因。动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）作为心血管疾病的病理基础,其发病机制较为复杂,内皮功能紊乱和运动能力下降均可导致AS的发生、发展。增强型体外反搏（Enhanced external counterpulsation,EECP）是一种安全无创的体外循环辅助装置。EECP可以通过提高内皮剪切应力,减少有害物质在血管内皮细胞上的沉积,改善血管内皮功能以达到抗AS以及改善患者的运动能力,预防CVD事件的发生。EECP对CVD的疗效已得到了国内外的广泛认可,但是慢性肾脏病患者的心血管疾病干预研究目前较少,本研究旨在通过观察2-4期CKD患者EECP治疗前后颈动脉内膜中层厚度（Carotid intima-media thickness,c IMT）、6分钟步行试验、Borg疲劳量表、血清同型半胱氨酸（Homocystein,Hcy）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、一氧化氮（Nitric oxide,NO）、血浆黏度等变化情况,初步探讨EECP抗AS以及提高运动能力的机制,为CKD患者预防CVD的发生提供一种新的干预思路。材料与方法:选取成都医学院第一附属医院肾病内科确诊CKD 2-4期并伴有单发稳定性颈动脉粥样硬化斑块的患者。将符合入组标准的64例患者随机分为EECP组（32例）和常规治疗组（32例）。常规治疗组给与常规药物治疗,EECP在常规治疗组基础上给与EECP治疗。EECP治疗方案为1次/日,60 min/次,5次/周,共8周。在开始治疗前和治疗后观察比较两组患者c IMT、6分钟步行试验以及Borg疲劳量表、Hcy、CRP、NO、血浆黏度的变化情况。另选30例健康人群做为健康对照组,不采取任何治疗措施。在研究开始前测血清Hcy、CRP、NO以及血浆黏度,与CKD伴CAS患者进行比较。结果:1.EECP组和常规治疗组两组患者的基线情况（性别、年龄、BMI、吸烟史、糖尿病、高血压、高脂血症、TG、TC、HDL-C、LDL-C以及用药史等）无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.治疗前,EECP组和常规治疗组cIMT值差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP组和常规治疗组c IMT值均较治疗前减小,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组c IMT值小于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2-4期CKD伴CAS患者6分钟步行距离显着低于健康对照组（P<0.05）;EECP组和常规治疗组6分钟步行距离差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP组和常规治疗组6分钟步行距离均较治疗前增加,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组6分钟步行距离大于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2-4期CKD伴CAS患者Borg疲劳量表评分显着高于健康对照组（P<0.05）;EECP组和常规治疗组Borg疲劳量表评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP组和常规治疗组Borg疲劳量表评分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组Borg疲劳量表评分低于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.2-4期CKD伴CAS患者Hcy水平显着高于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,EECP和和常规治疗组Hcy水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP和和常规治疗组Hcy水平均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组Hcy水平低于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。2-4期CKD伴CAS患者CRP水平显着高于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,EECP和和常规治疗组CRP水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP和和常规治疗组CRP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组CRP水平小于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。CKD伴CAS患者NO水平显着低于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,EECP和和常规治疗组NO水平差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP和和常规治疗组NO水平均较治疗前升高,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组NO水平高于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。2-4期CKD伴CAS患者血浆黏度水平显着高于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,EECP和和常规治疗组血浆黏度差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,EECP和和常规治疗组血浆黏度均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,EECP组血浆黏度低于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.EECP可以减轻2-4期CKD患者颈动脉粥样硬化斑块的厚度,延缓AS的发生发展过程,可能是通过降低血清中Hcy、CRP含量,提高NO含量,改善血管内皮功能;2.EECP可以改善2-4期CKD伴CAS患者的运动能力。
吴超[4]（2020）在《药物球囊联合冠心七味片对PCI后再狭窄疗效及内皮功能影响》文中指出目的目前冠心病发病率逐年升高,而经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术现已成为治疗冠心病的主要方式。但是由于血管内异物的植入,不可避免地造成血管本身炎性反应及血流流动性质的改变,从而导致支架内再狭窄（ISR）。目前临床上使用药物球囊治疗ISR,但仍然不能彻底解决细胞内膜增生、重塑、手术操作损伤等问题。本研究旨在应用中西医相结合的方式,探索药物球囊联合冠心七味片对介入后支架内再狭窄疗效及内皮功能的影响。方法本研究纳入84例支架内再狭窄病例,分为药物球囊联合冠心七味片实验组40例,单纯用药物球囊扩张对照组44例。收集患者术前一般资料情况、手术前后造影结果,随访6个月后造影结果,测定治疗前后一氧化氮（NO）及内皮素（ET）水平,比较药物球囊联合冠心七味片实验组与药物球囊扩张对照组的疗效及其对内皮细胞功能的影响,并对冠心七味片的安全性进行评估。结果（1）根据患者术后资料比较血管病变长度、血管内径、血管狭窄程度、最小血管内径,一氧化氮及内皮素测定值,未见明显差异（P>0.05）。（2）随访6个月研究比较实验组与对照组,患者在管腔狭窄程度（19.53±4.59%VS 20.94±4.70%）、晚期血管丢失率（0.12±0.28mm VS0.12±0.35mm）、再狭窄病例数（2例VS 4例）、MACE事件[即全因死亡、非致死性心肌梗死或靶病变血运重建（TLR）或靶血管血运重建（TVR）],4例VS 6例,二者均未见明显统计学差异（P>0.05）。（3）在再发心绞痛方面,实验组与对照组为2例VS 9例,二者有统计学差异（P=0.04<0.05）。（4）NO实验组治疗后的测定值较治疗前有明显提高（42.43±4.17umol/l VS 33.17±3.14umol/l）,与对照组（37.12±3.37umol/l VS33.04±3.12umol/l）相比,治疗前二者未见明显统计学差异（P=0.85>0.05）,治疗后有明显统计学差异（P=0.00<0.05）。（5）ET实验组测定值治疗后较治疗前有明显下降（22.36±2.10pg/ml VS 27.87±2.38pg/ml）,与对照组（25.74±1.93pg/ml VS28.02±1.88pg/ml）相比,治疗前二者未见明显统计学差异（P=0.74>0.05）,治疗后有明显统计学差异（P=0.00<0.05）。（6）通过随访病人,参照用药说明书,以及患者未诉用药后有恶心、腹痛、腹泻、头晕、心悸等常见不良反应,说明冠心七味药物在ISR治疗中应用是安全的。结论（1）药物球囊联合冠心七味片不能显着改善ISR病变情况。（2）药物球囊扩张治疗ISR病人安全、有效,目前仍然是主要的治疗方法。（3）冠心七味片使用相对安全可靠。（4）药物球囊联合冠心七味片对ISR病人再发心绞痛有明显治疗效果。（5）药物球囊联合冠心七味片可以通过改善细胞功能,增加血液中NO含量,减低ET含量,改善细胞功能,增加血管弹性,对于病人远期预后有治疗效果。现代药物球囊与传统民族医药冠心七味片相结合,可改善细胞内皮功能,因作用于不同途径、不同靶点,可以比较全面,多角度地治疗冠心病,对ISR有一定的防治作用。
李秀丽[5]（2020）在《黄芪及其单体对内皮细胞功能及动脉僵硬度影响的实验及临床研究》文中研究说明第一部分黄芪单体对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究目的:研究从甘肃陇西种植黄芪中提取的单体毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素及黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所致的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法:将培养的HUVEC分为7组,A、B组先加入药物溶剂,然后B组、C组、D组、E组、F组、G组分别加入AngⅡ至终浓度为10μmol·L-1,细胞培养箱中培养30分钟后,C组加入毛蕊异黄酮葡萄糖苷至终浓度为10μmol·L-1;D组加入毛蕊异黄酮至终浓度为10μmol·L-1;E组加入芒柄花素至终浓度为10μmol·L-1,F组加入黄芪甲苷至终浓度为10μmol·L-1,G组加入厄贝沙坦至终浓度为10μmol·L-1,将细胞均放入细胞培养箱中培养6小时、12小时和24小时后,分别收集各组细胞用于RNA提取检测内皮素-1（ET-1）以及内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的m RNA水平,培养24小时后同时收集各组细胞用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:毛蕊异黄酮葡萄糖苷组、毛蕊异黄酮组及黄芪甲苷组细胞凋亡率分别为（11.63±0.38）%、（8.25±0.14）%及（9.77±0.39）%,明显低于AngⅡ组（15.54±0.58）%,差别具有统计学意义（分别为P=0.0350,P=0.0114,P=0.0303）。芒柄花素组的细胞凋亡率（12.50±0.84）%与AngⅡ组相比差别没有统计学意义（P=0.0569）。Ang II作用24小时后,毛蕊异黄酮葡萄糖苷组、毛蕊异黄酮组e NOS的m RNA水平显着高于AngⅡ组,差别具有统计学意义（分别为P=0.0077,P=0.0003）,黄芪甲苷组与AngⅡ组相比差别无显着性差异（P=0.0942）。毛蕊异黄酮葡萄糖苷在6小时、12小时、24小时能减轻AngⅡ诱导的ET-1 mRNA水平升高（分别为P=0.0034,P=0.0022,P=0.0020）;毛蕊异黄酮在6小时、12小时、24小时能减轻AngⅡ诱导的ET-1 m RNA水平升高（分别为P<0.0001,P<0.0001,P=0.0010）,在12小时、24小时黄芪甲苷组ET-1 m RNA明显低于AngⅡ组,差别具有统计学意义（分别为P=0.0106,P=0.0212）。结论:从甘肃陇西黄芪中提取的单体毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和黄芪甲苷能够减少HUVEC凋亡,降低AngⅡ诱导的ET-1m RNA水平,毛蕊异黄酮葡萄糖苷和毛蕊异黄酮能增加HUVEC中e NOSm RNA水平,保护AngⅡ导致的HUVEC损伤,但芒柄花素并未减少AngⅡ导致的HUVEC损伤。第二部分黄芪对高血压合并代谢综合征患者心脏及血管功能保护的前瞻性随机对照临床研究目的:观察甘肃陇西种植黄芪对高血压伴代谢综合征（Met S）患者早期无症状血管损害及心脏舒张功能的影响,以期探讨黄芪对高血压合并Met S早期心脏及血管功能损害的保护作用。方法:患者来自兰州大学第二医院,采用单中心随机对照临床研究的方法,将入选的高血压病伴Met S患者随机分为安慰剂对照组、黄芪小剂量组及黄芪大剂量组。所有患者均在内科常规治疗的基础上,随机给予安慰剂或甘肃陇西种植黄芪制备的黄芪浸膏胶囊5 g/天或10 g/天,治疗随访一年。分别在入组后一周内、第6月及第12月检查记录观察指标。主要观察Met S各组份参数;无症状血管损害指标包括颈股脉搏波传导速度（cf PWV）、心踝指数（CAVI）、踝臂指数（ABI）及颈动脉内膜中层厚度（c IMT）;心脏指标包括左心室质量指数及二尖瓣流入道舒张早期血流峰值速度E峰、舒张早期二尖瓣环最大舒张速度e’、左心房最大容积指数（LAVI）及三尖瓣返流峰值速度;血液检测指标包括血糖、血脂及肝肾功能,根据肌酐数值计算估算的肾小球滤过率（e GFR）。尿液检测尿微量白蛋白（MAU）。结果:共有191名高血压合并Met S的患者完成随访。Mets各组份在治疗6月及治疗12月后与治疗前及与对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。不同组间cf PWV比较差异具有统计学意义（F=3.308,P=0.039）,治疗12月后黄芪高、低剂量组cf PWV与对照组比较均有所降低（P黄芪高剂量组=0.009,P黄芪低剂量组=0.011）,但黄芪高、低剂量组之间cf PWV差别并无统计学意义（P=0.725）;无论治疗6月后或12月后黄芪高、低剂量组与治疗前相比cf PWV均无明显变化（F=1.640,P=0.195）。右侧CAVI、左侧CAVI组间比较差异具有统计学意义（F=3.481,P=0.033;F=3.575,P=0.030）,治疗一年后黄芪高、低剂量组双侧CAVI较对照组均有所降低,但右侧、左侧CAVI黄芪高、低剂量组之间比较差别并无统计学意义（分别为P=0.459,P=0.740）;双侧CAVI与治疗前比较差异均无统计学意义（F=0.981,P=0.376;F=3.575,P=0.030）。ABI及c IMT在治疗6月及治疗12月后与治疗前及与对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。左室侧壁e’治疗6月后及治疗12月后与治疗前相比均有所增加（F=4.378,P=0.013）,但舒张功能的其它指标在治疗6月后及治疗12月后与治疗前及与对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗6月及12月后黄芪高、低剂量组MAU不同组间及不同时点差异均具有统计学意义（F组间=13.572,P组间<0.001;F时点=30.621,P时点<0.001）,肝肾功能指标在不同组间及不同时点比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:在长期接受常规药物治疗的基础上,黄芪并未影响Mets各组份如血糖、血压、甘油三酯等指标,但小剂量长期服用黄芪可对高血压病伴Met S患者起到降低动脉僵硬度和减少MAU的作用,加大剂量并未显示出更进一步的优势。第三部分血管紧张素转换酶抑制剂对动脉僵硬度的影响:随机对照试验的系统评价和荟萃分析目的:本系统评价和荟萃分析建立在随机对照试验（RCT）基础上,以颈股脉搏波传导速度（cf-PWV）及臂踝脉搏波传导速度（ba-PWV）作为动脉僵硬度的观察指标,比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和其它几类常用降压药物及安慰剂对于血管功能的影响。方法:我们在Pub Med、Embase及Cochrane library数据库中筛选相关的文献,检索截止时间为2018年9月。我们采用随机效应模型计算合并后的加权均差（WMD）和相应的95%可信区间（95%CI）来评价动脉僵硬度的指标,包括颈股脉搏波传导速度（cf-PWV）及臂踝脉搏波传导速度（ba-PWV）。结果:17项RCT研究中包含1,458参与者,对于总人群而言,合并结果显示ACEI和对照组间ba-PWV（WMD:-0.35;95%CI:-2.06 to 1.36;P=0.688）和cf-PWV（WMD:-0.44;95%CI:-0.96 to 0.09;P=0.104）的差异均无统计学意义。这种无意义的结果主要见于高血压患者,ACEI与其它降压药物比较ba-PWV及cf PWV分别为（WMD:0.31;95%CI:-0.48 to 1.10;P=0.443）及（WMD:-0.13;95%CI:-0.54 to 0.27;P=0.528）;然而ACEI相对于安慰剂具有较低的baPWV和cf-PWV,分别为（WMD:-2.40;95%CI:-2.54 to-2.26;P<0.001）及（WMD:-2.05;95%CI:-2.15 to-1.94;P<0.001）。亚组分析结果显示:ACEI和对照组相比,当合并西方国家研究、研究的平均年龄≥60.0岁、研究的男性比例≥60.0%、与ARB相比、研究的基线PWV<10.0以及高质量研究中,ACEI组相对于对照组有较高的ba-PWV水平;但在合并研究的男性比例≥60.0%以及高质量研究时ACEIs可以显着降低cf-PWV水平。ACEI组与对照组相比收缩压水平的差异无统计学意义（WMD:-0.70;95%CI:-2.72 to 1.33;P=0.500）及舒张压水平（WMD:0.26;95%CI:-1.50 to 2.02;P=0.772）均无统计学意义,结论:ACEI和其他降压药相比,对ba-PWV和cf-PWV影响差异无统计学意义,与安慰剂相比,ACEI可以显着降低ba-PWV和cf-PWV水平。
陈亚南[6]（2019）在《川芎嗪注射液对子痫前期患者TNF-α和NO的影响》文中认为背景子痫前期（Preeclampsia,PE）是女性在妊娠期间特有的疾病,主要临床表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿等症状,引起孕妇全身多系统功能紊乱,甚至造成不可逆的损伤,其发病率在5%左右,严重威胁母婴健康。因此,及时有效的治疗对PE患者的预后具有重要意义。目前,有关PE的发病机制尚不完全清楚,其中胎盘浅着床学说和血管内皮损伤学说为主要学说。肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）作为炎症反应的核心因子,过量可直接损伤血管内皮细胞,使胎盘螺旋小动脉重铸障碍,引起胎盘浅着床,导致胎盘缺血、缺氧。一氧化氮（Nitrogen Monoxide,NO）作为内皮细胞释放的内源性血管舒张因子,其合成、释放及活性被抑制、破坏,将进一步导致血管异常收缩及功能障碍,更加重了局部或全身缺血缺氧,最终形成恶性循环,使PE患者病情不断恶化。盐酸川芎嗪（Tetramethylpyrazine,TMP）注射液有活血化瘀,扩张血管,抗血小板聚集,清除血管自由基,保护血管内皮细胞,提高细胞耐缺氧的作用。研究显示,TMP注射液应用于PE有一定的临床疗效,但是否通过降低TNF-α及提高NO水平,从而影响血压等临床参数变化尚无研究报道。目的通过探讨TMP注射液对PE患者TNF-α和NO表达水平的影响,旨在研究TMP注射液对PE临床疗效的作用机理。方法1研究对象选取于2018年1月-2018年9月在新乡市妇幼保健院规律产检、住院并确诊患有PE的患者60例作为研究对象,其中轻度子痫前期30例,重度子痫前期30例。试验采取随机双盲对照的方法,分为轻度子痫前期实验组和对照组各15人,重度子痫前期实验组和对照组各15人。纳入本次实验的患者及其家属均知情本研究内容并签署知情同意书,并经新乡市妇幼保健院伦理委员会审查通过。2实验方法两组患者均进行常规治疗:监测血压Q8H（6-14-22点）,增加卧床休息,保证充足睡眠时间,避免不良精神因素刺激,给予高蛋白、低脂、低盐饮食,适量补充维生素,对钙摄入不足者补充钙剂,降压药物盐酸拉贝洛尔。对照组在常规治疗基础上静脉滴注25%硫酸镁。实验组在对照组的基础上联合给药盐酸川芎嗪注射液。进行以10天为一个疗程的治疗。酶联免疫吸附（enzyme linked immμnosorbent assay,ELISA）法测定血清中TNF-α的含量,硝酸还原法测定血清中NO水平。结果1结果显示实验组与对照组患者在治疗前TNF-α的表达水平并没有显着的差异,结果分别是:对照组（18.15±7.23）ng/ml,实验组（18.23±6.78）ng/ml。治疗后分别为:对照组（9.81±4.72）ng/ml,实验组（7.18±3.56）ng/ml。对照组患者治疗后相比较治疗前TNF-α水平下降明显,实验组患者TNF-α水平在治疗后相比较治疗前下降更为明显。治疗后对实验组和对照组患者TNF-α水平进行组间比较,两组之间的差异较为显着,具有统计学意义（P<0.05）。2在治疗前实验组与对照的组病人的NO表达水平并无太大差别,分别是:对照组（3.46±1.61）μmol/L,实验组（3.48±1.52）μmol/L。治疗后的表达水平分别为:对照组（4.08±0.89）μmol/L,实验组（4.66±0.99）μmol/L。对照组患者治疗后相比较治疗前NO表达水平升高明显,实验组患者NO表达水平在治疗后相比较治疗前升高更为明显。治疗后对实验组和对照组患者NO表达水平进行组间比较,两组间相较差异显着,有统计学意义（P<0.05）。3患者在治疗前实验组与对照组的血压水平并无显着的差异,分别为:实验组173.63±7.8/116.50±8.87mmHg,对照组172.72±8.82/115.61±9.49mmHg。治疗后再次对血压水平进行监测,结果分别是:实验组145.22±4.32/98.55±3.78mmHg,对照组150.31±9.27/103.26±7.86mmHg。对照组患者治疗后相比较治疗前血压水平下降明显,实验组患者血压在治疗后相比较治疗前下降更为明显。治疗后对实验组和对照组患者血压水平进行组间比较,有明显差异,有统计学意义（P<0.05）。实验组的有效病例数为28,总体有效率为93.0%,对照组的有效病例数为22,总体有效率为73.0%,实验组的临床总体有效率较高,有统计学意义（P<0.05）。结论川芎嗪注射液通过降低TNF-α及提高NO水平对子痫前期患者有明显治疗效果。
吴希[7]（2017）在《辅助降糖颗粒干预ZDF大鼠胰岛素抵抗及代谢组学机制研究》文中提出本论文由综述、文献研究及实验研究三部分构成。综述由2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究动态、中医药治疗糖尿病胰岛素抵抗、糖尿病胰岛素抵抗代谢组学研究进展构成。文献研究通过对5年来收录于中国三大主要中文数据库有关胰岛素抵抗的临床研究文献用药进行频数统计和聚类分析,探讨核心用药、药对、基础方等用药规律,进一步归纳总结胰岛素抵抗的病因病机。实验部分由辅助降糖颗粒对ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的干预作用、辅助降糖颗粒对ZDF大鼠血清代谢组学的影响两部分构成。[目的]探讨辅助降糖颗粒联合二甲双胍以及单独使用对ZDF大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并从小分子代谢物角度探讨疾病对机体的影响及药物作用机制,为进一步深入研究提供思路及基础。[方法]8周龄雄性ZDF大鼠诱导成模后随机分为模型组（M）、二甲双胍组（X）、辅助降糖颗粒组（Z）、联合组（辅助降糖颗粒+二甲双胍）（L）各12只,以及同系非糖尿病ZL组（N）大鼠12只作为正常对照组。记录大鼠一般情况、摄食量、体质量等变化,治疗12周后进行血糖、OGTT、糖化血清蛋白、血脂四项、空腹胰岛素等指标检测。同时各组随机抽取血清样本10个,进行GC-TOFMS检测。[结果]相对于N组,M组摄食量及体质量升高,差异有统计学意义（p<0.05）;OGTT空腹及各时间点血糖均升高（P<0.05）;OGTT曲线下面积（AUC）升高（P<0.05）;Fins升高及ISI下降（P<0.05）;糖化血清蛋白（GSP）升高（P<0.05）;TC、TG、HDL、LDL升高（P<0.05）。与M组相比,X、Z、L三组摄食量减少具有统计学意义;M组大鼠体重逐渐增加,分别从8周、1 1周及12周开始X、Z及L组与M组差异持续有统计学意义（p<0.05）;OGTT空腹时点Z组及L组血糖下降（P<0.05）,30、60和120分钟时点L组血糖下降（P<0.05）;AUC比较,X组及Z组具有下降趋势,但差异不具有统计学意义,而L组下降（P<0.05）;X组、Z组的Fins差异无统计学意义,L组的Fins下降（P<0.05）;X组及L组ISI升高（P<0.05）;X组、Z组及L组的GSP下降（P<0.05）;X组、Z组及L组的TC、HDL、LDL均降低（P<0.05）,三组的TG有下降趋势,但差异不具有统计学意义。相对于X组,Z、L两组的摄食量及体质量组间差异均不明显;OGTT则只有L组120分钟时点血糖下降（P＜0.05）;X组、L组在AUC方面差异无统计学意义;L组Fins有下降趋势,但差异无统计学意义,ISI升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;X组、L组的GSP差异无统计学意义;L组的TC、HDL、LDL均降低（P<0.05）,TG差异不具有统计学意义。代谢组学研究结果:由5组大鼠的PCA散点图可见,M组和N组样本各自集中,分离显着。X组、Z组及L组样本各自集中,尽管存在一定的交叉重叠,有明显分离趋势。依据代谢物与质谱检测峰的匹配度大于80%的标准,M组对N组差异代谢物显着下调的包括苏氨酸、甘氨酸、脯氨酸、棕榈油酸、棕榈酸、缬氨酸、肌醇、丙氨酸、氧代脯氨酸、氨基丙二酸、磷酸盐、花生四烯酸,显着上调的包括天冬氨酸、油酸;X组对M组差异代谢物未见显着下调,显着上调的包括甘油酸、棕榈酸、乙醇酸、2-羟基丁酸、2-羟基吡啶、磷酸盐、花生四烯酸;Z组对M组差异代谢物显着下调的包括天冬氨酸,显着上调的包括甘油酸、乙醇酸、羟胺、琥珀酸、花生四烯酸;L组对M组差异代谢物显着下调的包括天冬氨酸,显着上调的包括甘氨酸、脯氨酸、棕榈油酸、异亮氨酸、肌醇、丙氨酸、磷酸盐、亚油酸、羟胺、花生四烯酸;L组对X组差异代谢物未见显着下调,显着上调的包括羟胺和花生四烯酸;L组对Z组差异代谢物未见显着下调,显着上调的包括硬脂酸、甘氨酸、棕榈油酸、异亮氨酸、肌醇、丙氨酸、磷酸盐、油酸、花生四烯酸。[结论]辅助降糖颗粒可以降低ZDF大鼠的摄食量和体质量、空腹血糖、糖化血清蛋白及TC、LDL。联合组可以降低摄食量和体质量、OGTT当中0’、30’、60’、120,血糖、AUC、Fins、GSP、TC、LDL,并升高ISI。联合用药相比较于单独使用二甲双胍更加有利于降低120’血糖、TC、LDL及改善ISI。由此得出辅助降糖颗粒可以改善T2DM大鼠摄食量、体质量及糖脂代谢,联合组除了以上作用外同时改善胰岛素抵抗,相对于单独使用二甲双胍起到增效的作用。同时代谢组学提示辅助降糖颗粒联合二甲双胍或者单独使用的良好药效,可能是通过干预能量代谢、氧化应激、脂肪酸代谢、氨基酸代谢、糖代谢、脂代谢、嘧啶代谢以及胰岛素信号传导等途径来实现的。饱和脂肪酸可以加重胰岛素抵抗,二甲双胍具有增加饱和脂肪酸浓度的副反应,联合用药则可以避免这一不利影响。因此辅助降糖颗粒可以起到减轻副反应的作用。
姚瑶[8]（2016）在《当归芍药散对妊娠高血压大鼠的药效学及作用机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究当归芍药散对妊娠高血压的药效学作用及作用机制,以期为当归芍药散临床上治疗妊娠高血压疾病提供实验依据。以大鼠妊娠高血压模型为研究对象,分别从血压、尿蛋白含量、胎盘组织病理形态、肝肾功能等角度来评价当归芍药散妊娠高血压大鼠的治疗作用。从精氨酸加压素（AVP）及一氧化氮（NO）途径探讨当归芍药散对妊娠高血压的作用机制。方法:（1）一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）腹腔注射建立妊娠高血压大鼠模型。（2）全自动无创血压测量仪测量大鼠尾动脉平均动脉压。（3）代谢笼收集各组大鼠24h尿液,BCA法测定大鼠24h尿蛋白含量。（4）胎盘组织HE染色,观察组织病理形态变化。（5）全自动生化仪检测:血清ALT、AST、TP、ALB、GLB、BUN、Cr。全自动血液凝固分析仪检测血浆PT。（6）全自动生化仪检测:血清K+、Na+、Cl-浓度。（7）酶联免疫检测法（ELISA）测定,大鼠血浆AVP、AngⅡ、ET-1、PGI2、TXA2、β-HCG、E水平。（8）Western Blotting法测定肾脏组织Actin、AVP（V2R）、e NOS及胎盘组织VEGF的表达。结果:（1）妊娠第11d起,大鼠腹腔注射L-NAME25/g·kg-1,至妊娠第18d,可复制稳定的妊娠高血压模型。（2）当归芍药散各剂量组大鼠平均脉压明显降低,24h尿蛋白含量明显降低。（3）药物组大鼠胎盘绒毛合体滋养细胞结节减少,滋养层细胞代偿性增值得到改善。（4）各药物组血清ALT、AST、TP、ALB、GLB、BUN、Cr水平均得到不同程度的改善,血浆PT显着性降低。（5）药物组妊娠高血压大鼠血清中电解质Na+、K+、Cl-水平呈现不同程度升高。（6）药物组大鼠血浆AVP、AngⅡ、ET-1水平较模型组显着降低,TXA2/PGI2显着性降低,β-HCG、E水平明显降低。（7）各给药组大鼠肾组织V2R、e NOS蛋白表达浓度呈现降低趋势,胎盘组织VEGF蛋白表达浓度亦呈现升高趋势。结论:腹腔注射L-NAME可复制稳定的妊娠高血压大鼠模型。当归芍药散可明显降低改善妊娠高血压大鼠血压值,降低24h尿蛋白含量,改善肝肾功能,延缓病理进程,同时对伴随的电解质紊乱有较好的纠正作用,对妊娠高血压疾病有一定的治疗作用。
迪丽达尔·希力甫[9]（2013）在《瑞舒伐他汀钙干预高尿酸大鼠模型及其影响机制研究》文中研究指明目的：1)利用酵母膏及氧嗪酸作为诱导剂,血浆尿酸水平为检测指标,建立高尿酸血症动物模型；2)通过动物模型的Rosuvastatin Ca药物干预,鉴定形态学、功能和分子生物学指标；3)综合分析,评价Rosuvastatin Ca对高尿酸血症大鼠的疗效、剂量和作用机制。方法：1)利用酵母膏及不同剂量的氧嗪酸作为诱导剂,将64只大鼠分为8个实验组,除了空白对照组,均给予酵母膏（YEP）21g·kg-1·d-1喂养；OA用灭菌热蒸馏水配成20g/L母液,分别以50mg-1·kg-1、100mg-1·kg-1·d-1、200mg-1·kg-1·d-1灌胃及50mg-1·kg-1·d-1、100mg-1·kg-1·d-1、200mg-1·kg-1·d-1腹腔注射处理28天,利用专用试剂盒测定血清尿酸（UA）,尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,并采用组织病理学方法鉴定肾脏、心脏和动脉组织形态学变化,代谢组学分析,建立高尿酸血症动物模型；2)将72只SD大鼠随机分为空白对照组,高尿酸血症模型组（M）,高尿酸血症+瑞舒伐他汀钙2.5m g·kg-1·d-1剂量组（RL）,高尿酸血症+瑞舒伐他汀钙5.0m g·kg-1·d-1（RM）,高尿酸血症瑞舒伐他汀钙5.0m g·kg-1·d-1组（RH）,高尿酸血症+别嘌呤醇53.57m g·kg-1·d-1组（B）。酵母膏（YEP）21g·kg-1-·d-1给予喂养,OA以200mg-1·kg-1·d-1腹腔注射,瑞舒伐他汀钙用灭菌热蒸馏水配成5mg/lml的混悬液,3个剂量干预组及别嘌呤醇组于建立模型同时进行药物干预,持续给药6周后鉴定该药对血清AngⅡ、ET、NO、UA、IL-6、TNF-α及CPR水平的影响；大、小动脉,心脏,肾脏等组织形态学的影响以及血管内皮组织CRP、eNOS及MCP-1蛋白表达水平的影响。结果：1)酵母膏（YEP）21g·kg-1·d-1给予喂养联合氧嗪酸钾盐以200mg1·kg-1·d-1腹腔注射大鼠1周开始血尿酸水平显着升高,且维持时间长,形成持续稳定的高尿酸血症动物模型,大,小动脉,心脏,肾脏组织受损与尿酸水平明显正相关。代谢组学分析提示脂肪代谢、糖代谢及氨基酸代谢紊乱,符合高尿酸血症代谢紊乱；2)瑞舒伐他汀钙干预高尿酸血症动物模型后,发现Rosuvastatin呈剂量依赖性的降低血清尿酸,其效果与别嘌呤醇相当或更佳,但是在毒副作用方面的差异有待于进一步研究探讨；3)高尿酸血症血清ET-1和AngⅡ含量上升,血清NO含量降低和主动脉内皮组织eNOS表达水平降低,是该实验动物内皮功能改变的重要指标,与空白对照组呈明显对比。瑞舒伐他汀钙干预该动物模型后,发现随着药物剂量和干预时间增加,该药改善以上内皮功能紊乱相关的指标,使之逐渐恢复到正常水平,当药物干预剂量为10mg瑞舒伐他汀钙/kg和干预6周时,与非药物干预的模型组有显着差异,其改善内皮功能效果明显高于嘌呤组（阳性对照组）；4)高尿酸血症血清IL-6、TNF-α及CRP等炎性因子的水平明显升高,主动脉内皮组织CRP及MCP-1表达水平增强,与空白对照组呈明显对比。采用Rosuvastatin干预高尿酸血症大鼠后,对血清IL-6、TNF-α和CRP水平以及CRP及MCP-1蛋白表达水平的效应显着,并其效应随之时间和剂量的增加而增强。其中剂量（5mg Rosuvastatin/kg.d）及高剂量（10mg Rosuvastatin/kg.d）效果较佳,而且其改善炎性反应的程度远远高于别嘌呤醇组。结论：1)YEP联合200mg OA/kg腹腔注射可能是建立持续、稳定高尿酸血症动物模型的最佳配伍剂量,也是研究高尿酸血症引起继发性心血管病理损伤的良好模型；2)本研究结果表明瑞舒伐他汀钙对高尿酸血症所致大鼠内皮功能紊乱具有明显疗效,其中恢复随着高尿酸血症改变的动物内皮功能相关指标可能是该药重要的药理作用机制之一；3)本研究结果表明瑞舒伐他汀钙对高尿酸血症所致大鼠炎症反应具有明显疗效,炎症反应的改善可能是瑞舒伐他汀钙能降低尿酸的作用机制之一。
惠毅[10]（2012）在《基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制》文中研究说明目的：本实验通过建立“肺病”（慢性支气管炎）动物模型,选取三个不同的时间点,观察造模后肺与大肠在病理形态学、细胞组织学、炎症介质等方面的对应性变化,探寻“肺病及肠”的传变规律及其病理传变机制。方法：选取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白对照（24只）和模型组（36只）。空白组大鼠置于无烟环境中饲养,模型组大鼠采用单纯烟熏法造模,每次烟熏50min,每天3次（分别在早上9点、下午2点和6点）,共烟熏70d。于首次造模第20天、50天、70天随机抽取空白组（8只）和模型组（12只）大鼠检测大鼠肺、胃肠功能；光镜观察肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织病理形态学变化；电镜观察肺和结肠组织病理形态学改变；ELISA法检测大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量；免疫组化法检测肺、结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达。结果：1.病理生理肺功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天呼吸频率增快,潮气量、每分钟通气量降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天潮气量、每分钟通气量均降低,有显着性差异（P<0.01）。胃肠功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低,有显着性差异（P<0.01）；第20天、第50天、第70天胃内残留率升高、小肠推进率降低,有显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率均降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）。2.病理形态学光镜：模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显变化；模型组大鼠肺组织于造模第20天、第50天、第70天均可见支气管广泛上皮细胞变性、坏死,不同程度炎细胞浸润：模型组大鼠结肠组织于造模第20天、第50天、第70天分别有40%、70%、80%大鼠结肠组织出现局部充血水肿,灶性上皮细胞变性、坏死,不同程度的慢性炎细胞浸润,严重者可见小灶性糜烂,黏膜上皮欠完整,腺体排列欠规则,黏膜及黏膜下炎细胞浸润；电镜：模型组大鼠造模第20天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体轻度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；大鼠结肠组织超微结构病无明显改变。第50天、第70天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体重度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺间质内胶原纤维增多、纤维母细胞活跃：大鼠结肠组织出现结肠黏膜上皮表面的微绒毛排列稀疏紊乱,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,结肠组织黏膜下固有层间隙胶原纤维增生,见成纤维母细胞。3.相关调控物质TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）。VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达均升高（P<0.05或P<0.01）,第20天结肠组织VIP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,造模第50天、第70天肺组织、结肠组织VIP、SP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织VIP、SP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,模型组大鼠造模第50天结肠组织iNOS表达升高（P<0.01）,第70天结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织VIP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05）,结肠组织SP、CGRP、iNOS表达升高（P<O.05或P<0.01）。结论：1.肺病大鼠可出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到“肠”。2.肺病大鼠可出现大肠的病理变化,提示肺病可能传变到“肠”；肺病大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显病理改变,而结肠组织出现不同程度的病理改变,提示肺病传变到“肠”的主要部位可能在结肠。3.肺病大鼠可出现大肠相关调控物质的变化,提示肺病可能传变到“肠”。4.初步发现TNF-α、IL-1、ET-1、PGE2等炎症介质可能是“肺病及肠”的物质基础。5.初步发现VIP、SP、CGRP、iNOS等神经肽物质可能是“肺病及肠”的物质基础。6.模型大鼠肺病传变到“肠”的时间节点在造模50天左右,肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度,而不单纯取决于造模时间的长短。
二、中西医结合治疗妊娠高血压综合征大鼠的疗效及肾脏内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子及FAS表达的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中西医结合治疗妊娠高血压综合征大鼠的疗效及肾脏内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子及FAS表达的变化（论文提纲范文）
（1）基于网络药理学探究麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的显效成分和作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 综述 |
| 1.1 病态窦房结综合征研究现状 |
| 1.1.1 病态窦房结综合征的发病机制研究 |
| 1.1.2 SSS的分型与临床表现 |
| 1.1.3 SSS的西医治疗 |
| 1.1.4 SSS的中医学研究现状 |
| 1.2 麻黄附子细辛汤研究现状 |
| 1.2.1 麻黄附子细辛汤的现代药理作用研究 |
| 1.2.2 麻黄附子细辛汤在SSS治疗中的应用 |
| 1.3 网络药理学简介及其在中医药研究中的应用 |
| 1.3.1 网络药理学概述 |
| 1.3.2 网络药理学常用数据库及研究方法 |
| 1.3.3 网络药理学与中医药研究 |
| 第二章 基于网络药理学探究麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的显效成分和作用机制 |
| 2.1 数据收集与研究方法 |
| 2.1.1 流程图 |
| 2.1.2 数据收集 |
| 2.1.3 网络构建与分析 |
| 2.1.4 分子对接验证 |
| 2.1.5 靶点通路注释分析 |
| 2.2 研究结果 |
| 2.2.1 构建麻黄附子细辛汤化学成分及潜在靶点数据集 |
| 2.2.2 构建SSS相关的疾病靶点数据集 |
| 2.2.3 麻黄附子细辛汤化学成分潜在靶点与SSS相关靶点的交集基因 |
| 2.2.4 麻黄附子细辛汤-化学成分-靶点-SSS网络及显效成分 |
| 2.2.5 麻黄附子细辛汤治疗SSS的关键化学成分和核心靶点 |
| 2.2.6 分子对接结果 |
| 2.2.7 靶点通路注释分析 |
| 2.3 分析与结论 |
| 2.3.1 麻黄附子细辛汤治疗SSS的显效成分分析 |
| 2.3.2 麻黄附子细辛汤治疗SSS的关键成分和核心靶点分析 |
| 2.3.3 靶点通路注释分析 |
| 2.3.4 结论 |
| 2.3.5 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）糖尿病肾脏病中医证候与血清Endocan、VEGF-C的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 糖尿病肾脏病与内皮细胞损伤 |
| 1 肾小球内皮细胞的结构 |
| 2 肾小球内皮细胞的功能 |
| 3 肾小球内皮细胞损伤与DKD |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 Endocan、VEGF-C在糖尿病肾脏病中的研究进展 |
| 1 Endocan:一种新型内皮细胞损伤的标记物 |
| 2 VEGF-C在糖尿病肾脏病中的作用 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药治疗糖尿病肾脏病的研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 中医辨证治疗糖尿病肾脏病 |
| 3 中医药防治内皮细胞损伤 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 血清Endocan、VEGF-C与糖尿病肾脏病病程及相关指标的关系 |
| 一、临床资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 西医诊断 |
| 3 纳入标准和排除标准 |
| 4 研究内容 |
| 5 数据管理 |
| 6 数据统计 |
| 二、研究结果 |
| 1. 一般情况 |
| 2 DKD组各期实验室指标的比较 |
| 3 血清endocan、VEGF-C的变化规律 |
| 三、讨论 |
| 1 研究对象的选择和一般情况分析 |
| 2 血清endocan、VEGF-C与糖尿病肾脏病及相关指标 |
| 第二部分 血清Endocan、VEGF-C与糖尿病肾脏病中医证候的关系 |
| 一、临床资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准和分期标准 |
| 3 中医辨证标准 |
| 4 纳入标准和排除标准 |
| 5 研究内容 |
| 6 数据管理 |
| 7 数据统计 |
| 二、研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 中医证候的分布情况 |
| 3 血清endocan、VEGF-C与中医证候之间的关系 |
| 4 湿热证分组各实验室检查指标的比较 |
| 三、讨论 |
| 1 糖尿病肾脏病中医证候的分布规律 |
| 2 中医证候与血清endocan、VEGF-C的关系 |
| 3 湿热证分组间各指标的比较 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录: 临床观察表 |
| 在校期间研究成果 |
（3）EECP对2-4期CKD患者颈动脉粥样硬化和运动能力的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 临床疗效评估 |
| 3.2 血清Hcy、CRP测定 |
| 3.3 血清NO测定 |
| 3.4 血浆黏度测定 |
| 4 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1 两组患者基线对比 |
| 2 临床疗效对比 |
| 2.1 颈部血管超声 |
| 2.2 6分钟步行试验 |
| 2.3 Borg疲劳量表 |
| 3 EECP治疗前后Hcy对比 |
| 4 EECP治疗前后CRP对比 |
| 5 EECP治疗前后NO对比 |
| 6 EECP治疗前后血浆黏度对比 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）药物球囊联合冠心七味片对PCI后再狭窄疗效及内皮功能影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究步骤和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 蒙西医结合治疗冠心病新进展综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）黄芪及其单体对内皮细胞功能及动脉僵硬度影响的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 黄芪单体对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.1.1 黄芪异黄酮类化合物单体对血管内皮的保护作用 |
| 1.1.2 黄芪甲苷对血管内皮细胞的保护作用 |
| 1.1.3 血管内皮与血管紧张素Ⅱ、一氧化氮及内皮素 |
| 1.1.4 研究假设 |
| 1.1.5 研究目的 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.2.1 材料 |
| 1.2.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 黄芪单体对AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率的影响 |
| 1.3.2 黄芪单体对HUVEC中内皮型一氧化氮合酶表达水平的影响 |
| 1.3.3 黄芪单体对HUVEC中内皮素-1表达水平的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 不足 |
| 1.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 黄芪对高血压合并代谢综合征患者心脏及血管功能保护的前瞻性随机对照临床研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 代谢综合征的诊断标准及流行病学 |
| 2.1.2 高血压及MetS与动脉僵硬度 |
| 2.1.3 高血压及MetS增加心脏舒张功能损害的风险 |
| 2.1.4 MetS的治疗及黄芪的作用 |
| 2.1.5 研究目的 |
| 2.2 研究内容与方法 |
| 2.2.1 研究设计 |
| 2.2.2 研究人群 |
| 2.2.3 研究流程 |
| 2.2.4 主要仪器与试验用药 |
| 2.2.5 观察指标测量 |
| 2.2.6 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 临床基线资料 |
| 2.3.2 黄芪对MetS各组分的作用 |
| 2.3.3 黄芪对动脉硬化相关指标的作用 |
| 2.3.4 黄芪对心脏结构及舒张功能指标的作用 |
| 2.3.5 黄芪对肝肾功能指标及MAU的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 不足 |
| 2.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 血管紧张素转换酶抑制剂对动脉僵硬度的影响:随机对照试验的系统评价和荟萃分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 资料与方法 |
| 3.2.1 检索策略 |
| 3.2.2 纳入与排除标准 |
| 3.2.3 文献筛选和质量评价 |
| 3.2.4 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 文献研究 |
| 3.3.2 纳入研究的一般资料特点和质量评价 |
| 3.3.3 Meta分析结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 不足 |
| 3.6 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 研究总结 |
| 4.1 本论文的创新点 |
| 4.2 本论文结论 |
| 4.3 研究展望 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）川芎嗪注射液对子痫前期患者TNF-α和NO的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 川芎嗪注射液治疗子痫前期研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）辅助降糖颗粒干预ZDF大鼠胰岛素抵抗及代谢组学机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究动态 |
| 1. 炎症与胰岛素抵抗 |
| 2. 组织细胞因子与胰岛素抵抗 |
| 3. 肥胖、脂代谢紊乱与胰岛素抵抗 |
| 4. 氧化应激与胰岛素抵抗 |
| 5. 内质网应激与胰岛素抵抗 |
| 6. 线粒体功能障碍与胰岛素抵抗 |
| 7. 肠道菌群与胰岛素抵抗 |
| 8. 微量元素缺乏与胰岛素抵抗 |
| 9. 信号通路与胰岛素抵抗 |
| 10. 其他 |
| 11. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗糖尿病胰岛素抵抗 |
| 1. 古文献中对糖尿病病因病机和治疗的认识 |
| 2. 中医药对糖尿病胰岛素抵抗病因病机的认识 |
| 3. 中医药对糖尿病胰岛素抵抗的治疗 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 糖尿病胰岛素抵抗代谢组学研究进展 |
| 1. 代谢组学概念及流程 |
| 2. 代谢组学与糖尿病的研究 |
| 3. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 胰岛素抵抗用药规律的文献研究 |
| 前言 |
| 1. 研究目的及意义 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 研究方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 辅助降糖颗粒对ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的干预作用 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 实验二 辅助降糖颗粒对ZDF大鼠血清代谢组学的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 问题与不足 |
| 致谢 |
| 在学期间发表论文 |
（8）当归芍药散对妊娠高血压大鼠的药效学及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 妊娠高血压 |
| 1.1 妊娠高血压的病因及发病机制 |
| 1.2 妊娠高血压的临床治疗 |
| 1.3 中医药对妊娠高血压的治疗 |
| 1.4 当归芍药散与妊娠高血压 |
| 2 研究思路 |
| 参考文献 |
| 第一章 妊娠高血压模型大鼠的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 L-NAME溶液的配制 |
| 2.2 复制妊娠高血压动物模型 |
| 2.3 成模标准 |
| 3 考察指标 |
| 3.1 大鼠一般状态的观察 |
| 3.2 血压 |
| 3.3 24h尿蛋白的测定 |
| 3.4 胎盘组织HE染色 |
| 4 数据处理 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 大鼠一般状态的观察 |
| 5.2 血压 |
| 5.3 24h尿蛋白的测定 |
| 5.4 胎盘组织HE染色 |
| 6 讨论 |
| 7 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 当归芍药散对妊娠高血压大鼠的药效学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 复制妊娠高血压动物模型 |
| 2.2 分组及给药 |
| 3 考察指标 |
| 3.1 大鼠一般状态的观察 |
| 3.2 对血压的影响 |
| 3.3 对 24h尿蛋白含量的影响 |
| 3.4 对肝功能的影响 |
| 3.5 对肾功能的影响 |
| 3.6 对血清电解质的影响 |
| 3.7 对胎盘组织的影响 |
| 3.8 ELISA法检测血浆PGI2、TXA2、β-HCG、E |
| 4 数据处理 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 大鼠一般状态的观察 |
| 5.2 DSS对血压的影响 |
| 5.3 DSS对 24h尿蛋白含量的影响 |
| 5.4 DSS对肝、肾功能的影响 |
| 5.5 DSS对电解质的影响 |
| 5.6 胎盘组织病理 |
| 5.7 DSS对妊娠高血压大鼠血浆PGI2、TXA2、β-HCG、E的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 DSS对妊娠高血压大鼠血压值及 24h尿蛋白含量的影响 |
| 6.2 DSS对妊娠高血压大鼠肝肾功能的影响 |
| 6.3 DSS对妊娠高血压大鼠电解质功能的影响 |
| 6.4 DSS对妊娠高血压大鼠胎盘病理进程的影响 |
| 6.5 DSS对妊娠高血压大鼠血浆TXA2/PGI2的影响 |
| 6.6 DSS对妊娠高血压大鼠血浆β-HCG、E的影响 |
| 7 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 当归芍药散对妊娠高血压大鼠作用机制的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 复制妊娠高血压动物模型 |
| 2.2 分组及给药 |
| 3 考察指标 |
| 3.1 ELISA法检测血浆AVP、AngⅡ、ET-1 含量 |
| 3.2 蛋白印迹法（Western Blotting）法测定肾脏AVP（V2R)、eNOS的表达，胎盘VEGF的表达 |
| 4 实验结果分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 DSS对高血压大鼠血浆AVP、AngⅡ、ET-1 的影响 |
| 5.2 DSS对妊娠高血压大鼠肾脏AVP（V2R)、eNOS蛋白表达的影响 |
| 5.3 DSS对妊娠高血压大鼠胎盘VEGF蛋白表达的影响 |
| 6 讨论 |
| 6.1 DSS对妊娠高血压大鼠血浆AVP、AngⅡ、ET-1 的影响 |
| 6.2 DSS对妊娠高血压大鼠肾脏AVP、NO蛋白表达的影响 |
| 6.3 DSS对妊娠高血压大鼠胎盘VEGF蛋白表达的影响 |
| 7 本章小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）瑞舒伐他汀钙干预高尿酸大鼠模型及其影响机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 人高尿酸血症动物模型的建立 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 瑞舒伐他汀钙对高尿酸血症所致肾功能及内皮功能紊乱的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 瑞舒伐他汀钙对高尿酸血症动物所致的炎症反应及心脏、血管损伤的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 目录 |
| 前言 |
| 上篇 文献研究 |
| 第一部分 中医对“肺与大肠相表里”的理论认识 |
| 1 中医对肺与大肠的定位 |
| 1.1 从解剖形态学角度探讨肺与大肠的定位 |
| 1.2 从生理功能角度探讨肺与大肠定位 |
| 2 “肺与大肠相表里”的理论内涵 |
| 2.1 “肺”与“大肠”的经脉络属 |
| 2.2 肺与大肠生理功能的相互依存 |
| 2.3 肺与大肠相互影响的病理表现 |
| 3 “肺与大肠相表里”的病机概述 |
| 3.1 中医对“肺”与“大肠”相互传变病机的认识 |
| 3.2 中医对“肺”与“大肠”相互传变物质基础的认识 |
| 第二部分 现代医学对“肺与大肠相表里”的实验研究和临床研究评述 |
| 1 “肺与大肠相表里”实验研究进展 |
| 1.1 基于“肺与大肠相表里”理论建立动物模型的实验研究进展 |
| 1.2 “肺与大肠相表里”病理机制研究进展 |
| 2 “肺与大肠相表里”临床研究进展 |
| 2.1 肺病治肠 |
| 2.2 肠病治肺 |
| 2.3 肺肠同治 |
| 2.4 针灸治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 实验一 大鼠肺病(慢性支气管炎)模型的建立和评价 |
| 1 模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 模型的评价 |
| 2.1 一般行为表现观察结果 |
| 2.2 肺功能、胃肠功能观察结果 |
| 2.3 肺、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胃组织病理形态学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果的讨论 |
| 3.2 “肺病及肠”动物模型建立的讨论 |
| 3.3 肺病传变到“肠”具体部位的探讨 |
| 实验二 从肺病模型大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化探讨“肺病及肠” 病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织TNF-α含量结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织IL-1β含量结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织ET-1含量结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织PGE2含量结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 炎性细胞因子可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 实验三 从肺病模型大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达变化探讨“肺病及肠”病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织VIP表达结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织SP表达结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织CGRP表达结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织iNOS表达结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 神经肽物质可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 附图 |
| 综述 “肺病及肠”相关细胞因子及调控物质概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、中西医结合治疗妊娠高血压综合征大鼠的疗效及肾脏内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子及FAS表达的变化（论文参考文献）
- [1]基于网络药理学探究麻黄附子细辛汤治疗病态窦房结综合征的显效成分和作用机制[D]. 朱安娜. 河北大学, 2021(11)
- [2]糖尿病肾脏病中医证候与血清Endocan、VEGF-C的相关性研究[D]. 王艺. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]EECP对2-4期CKD患者颈动脉粥样硬化和运动能力的影响研究[D]. 李淳. 成都医学院, 2020(08)
- [4]药物球囊联合冠心七味片对PCI后再狭窄疗效及内皮功能影响[D]. 吴超. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [5]黄芪及其单体对内皮细胞功能及动脉僵硬度影响的实验及临床研究[D]. 李秀丽. 兰州大学, 2020(01)
- [6]川芎嗪注射液对子痫前期患者TNF-α和NO的影响[D]. 陈亚南. 新乡医学院, 2019(02)
- [7]辅助降糖颗粒干预ZDF大鼠胰岛素抵抗及代谢组学机制研究[D]. 吴希. 北京中医药大学, 2017(05)
- [8]当归芍药散对妊娠高血压大鼠的药效学及作用机制的研究[D]. 姚瑶. 安徽中医药大学, 2016(03)
- [9]瑞舒伐他汀钙干预高尿酸大鼠模型及其影响机制研究[D]. 迪丽达尔·希力甫. 新疆医科大学, 2013(02)
- [10]基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制[D]. 惠毅. 成都中医药大学, 2012(04)