一、人工甜味剂-Acesulfame K对整体和离体条件下胰岛素分泌的影响（论文文献综述）
邓佐[1]（2014）在《甜菊叶全叶乳酸发酵产品及特点研究》文中进行了进一步梳理甜叶菊（Stevia redaudiana Bertohi）原产地于南美巴拉圭东北部与巴西国境相接的阿曼拜山脉中,现在已被世界各地引进。甜叶多种人体所需的微量元素及营养成分,因此它既是极好的糖原,又是良好的营养来源。甜菊叶有调节血压、软化血管、降低血脂、降血糖、尿糖、抑菌止血、镇痛、减肥养颜、养阴生津、帮助消化,促进胰腺、脾胃功能和清热解毒的功效。但是目前对于甜叶菊的研究主要集中在甜菊糖苷的提取、研究和应用上,而对甜叶菊植物应用方面的报道很少。本文利用甜菊叶经乳酸菌发酵制发酵型甜菊叶浓缩汁与发酵型甜菊叶茶,提高了甜菊叶的利用率,具有广阔的应用前景,对促进我国食品工业的发展具有重要的意义。主要结果如下：1.发酵型甜菊叶浓缩汁加工的关键工艺研究以pH值与甜菊糖苷含量为指标,浸提工艺利用正交实验、响应曲面法实验对甜菊叶汁的发酵条件进行优化及浓缩工艺的选择。确定了甜菊叶汁的最佳浸提工艺条件为：浸提时间35min、浸提温度80℃、料水比1：8。发酵工艺条件为磷酸氢二铵添加量0.2%、接种量4%和发酵时间2d。浓缩条件为浓缩温度为60℃,真空度为-0.1mpa,浓缩百分比为40%。结果表明,在此工艺条件下,pH值为4.55和甜菊糖苷含量高达18.06mg/ml,该发酵汁相对甜度为蔗糖的20-50倍,可直接用于饮料工业的甜味剂。2.乳酸发酵型甜菊叶茶工艺条件研究选择植物乳杆菌、嗜热链球菌和保加利亚乳杆菌为发酵菌种,利用正交实验与感官评价相结合的方法,对发酵时间、菌种接种量、发酵辅料进行优化。研究结果表明：菌种为植物乳杆菌,发酵时间为2d,接种量为10%。确定发酵辅料的条件为：水的添加量为0.1%、蔗糖的添加量为3%、磷酸二氢钾的添加量为0.1%及酵母膏添加量为0.2%。该茶叶无甜叶菊的不正常气味,具有正常的茶香与甜味。3.发酵与不发酵甜菊叶制品风味比较研究采用SPME-GC-MS对两种工艺生产甜菊叶制品发酵与不发酵的挥发性风味成分进行分离鉴定。经鉴定,发酵前的甜菊叶制品的挥发性成分总含量及主要呈香物质明显高于发酵后制品。发酵甜菊叶制品与不发酵香气相比,可消除甜叶菊自身所带有的令人感到不快的草腥味,解决了自身味道不纯的问题,并且发酵产生的微量的弱酸增加了产品清凉的风味
刘岩[2]（2011）在《人参赶黄口服液的研制》文中进行了进一步梳理黄褐斑对女性的危害最广,主要因女性内分泌失调,精神压力大,各种疾病（肝肾功能不全,妇科病、糖尿病）等以及体内缺少维生素及外用化学药物刺激引起。对于皮肤的黄褐斑,主要本着预防与治疗结合的方法。调理好女性内分泌环境,保持心情舒畅,积极预防妇科疾病等是预防黄褐斑的有效手段。本论文包括以下几方面的研究：1、人参赶黄口服液工艺的研究：人参赶黄口服液及原料药的制备工艺及研究方法。2、质量标准的研究：对人参赶黄口服液及原料药进行了鉴别,对其人参总皂苷的含量进行了高效液相色谱测定。通过加速试验和室温留样试验考察原料药和药品的稳定性。结果表明：该方法可行,重现性、稳定性好,辅料对测定无干扰3、药效学研究：4、毒理学研究。
杨洋[3]（2009）在《中药抗哮喘活性化合物的筛选和药理机制研究》文中指出哮喘是一种慢性变态反应气道炎症性疾病。目前世界范围内哮喘患者总人数已达到约3亿人,由于哮喘发病率不断的增高,预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。由于哮喘属于慢性炎症性疾病,需要长期或终身治疗,对临床疗效的预测比较困难。中医中药治疗哮喘有悠久的历史,并且针对哮喘的慢性和需长期治疗的特点,中药在临床治疗上发挥了很大的优势,积累了丰富的临床经验。但由于对中医疗法机理方面的研究尚不够深入和系统,大多数中药的研究仅限于临床疗效观察,动物实验研究较少,分子和细胞水平的研究更加缺乏,复方中药发挥疗效的有效成分、作用方式、途径和靶点等机理尚不清楚,临床用药也缺少相应的药物作用机理作为指导。β2肾上腺素受体（β2-adrenergic recptor,β2-AR）激动剂是目前临床应用最广、种类最多的支气管解痉剂之一,可有效地缓解哮喘的急性症状。本论文首先将β2-AR基因转入含环式腺苷一磷酸反应元件（cyclic adenosinemonophosphate response element,cAMP response element,CRE）调节绿色荧光蛋白（green fluorescent protein,GFP）报告基因表达的中国仓鼠卵巢（Chinese hamster ovary,CHO）细胞系中,构建CHOβ2-AR-CRE-GFP细胞,建立了β2-AR激动剂功能性细胞筛选体系,并利用该筛选体系对123种中药进行初筛,得到麻黄、细辛、附子、陈皮等25种具有β2-AR激动剂活性的中药材提取物。本论文以附子为例,利用所建立的β2-AR激动剂功能性细胞筛选体系结合高效液相色谱（high performance liquid chromatography,HPLC）、电喷雾质谱（electrospray ionization mass spectrometry,ESI-MS）等分离纯化和分析方法,对附子提取物中所含的激动剂活性成分进行了分离和鉴定。阐明了去甲乌药碱是附子中的β2-AR激动剂活性成分,并在气管平滑肌离体模型和豚鼠哮喘模型中证明了去甲乌药碱能通过激活β2-AR有效的舒张气道平滑肌,延长组胺诱导的哮喘潜伏期,缓解哮喘。临床研究表明,糖皮质激素与β2-AR激动剂组合治疗是目前改善肺功能,控制症状和抑制病情恶化最有效的方法。本论文研究发现甘草的主要成分——甘草酸具有类似糖皮质激素的功能,可以与β2-AR激动剂发挥协同作用,促进β2-AR mRNA水平升高、保护受体蛋白,提高细胞内cAMP的水平,增强β2-AR的细胞信号传导;将β2-AR激动剂和甘草酸联用对NF-κB相关炎症具有增强的抑制作用,可以通过其抑制Ⅰ-κBα蛋白降解,调控肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）引起的NF-κB启动子活性,抑制人支气管平滑肌细胞（human bronchial smooth muscle cell,HBSMC）和肺上皮A549细胞中白介素-8（interleukin-8,IL-8）的分泌。同时,豚鼠离体气管平滑肌实验和豚鼠组胺诱导哮喘实验中也表明将甘草酸与β2-AR激动剂组合使用,可明显增强激动剂活性,表现出扩张平滑肌、缓解哮喘的协同增效作用。此研究结果为解释甘草在咳喘中药中的配伍机理提供了理论依据。此外,本论文还以pcDNA3.1/β2-AR质粒转染HEK293细胞构建了表达外源β2-AR的HEK293-β2-AR细胞模型。采用AnnexinV和PI双染实验证明,10μmol/L沙丁胺醇诱导HEK293-β2-AR细胞的凋亡,而甘草酸可以对沙丁胺醇诱导的早期凋亡起到抑制作用。MTT比色实验表明甘草酸抑制沙丁胺醇诱导的细胞凋亡、提高细胞存活率的作用成剂量依赖关系。DAPI染色细胞核证明甘草酸能够抑制沙丁胺醇诱导的HEK293-β2-AR细胞的核异常。对细胞凋亡基因定量PCR检测发现,甘草酸通过调节Bcl-2/BaxmRNA比率,抑制β2-AR激动剂诱导的细胞凋亡。实验结果揭示和甘草酸与激动剂组合疗法与细胞凋亡之间的关联,为研究配伍作用机制提供的新的思路和研究方向。本研究建立基于细胞的β2-AR激动剂筛选系统,应用于从中药丰富的天然化合物库中筛选新的β2-AR激动药或此类药物的先导化合物。并完善了β2-AR激动剂的提取、分离、鉴定与药理学评价的确认体系,从复方中药到单一化合物,在分子和细胞、离体组织、整体动物水平系统的研究了天然的β2-AR激动剂与甘草酸联合治疗哮喘的作用机理,阐明了部分咳喘中药的配伍关系和分子作用机理,为咳喘中药的现代化提供新的思路,为指导哮喘等疾病的治疗提供了理论支撑。
李蕾蕾[4]（2007）在《哺乳期甜味暴露对小鼠叶状味蕾发育模式的影响》文中进行了进一步梳理味觉感受是构成食品口感的主要因素，是食品感官评定的重要指标，在食品的开发、品控及销售过程中均发挥着不可忽视的作用。哺乳动物的味觉感受器是味蕾，在舌上，它们主要存在于轮廓乳头、叶状乳头和菌状乳头中。研究发现，断奶前这段时间是味蕾发育的关键时期。在哺乳动物生后早期发育的过程中，环境因素（如饮食、味觉暴露）会影响味觉系统的发育。我们实验室前期的实验结果也证实，小鼠生后早期的甜味暴露能促进轮廓味蕾和菌状味蕾的发育。叶状乳头位于舌背的后外侧边缘，在舌两侧呈对称分布，其与轮廓乳头存在诸多相似之处，因而一直未受到人们的重视。但叶状乳头作为一种独立的味觉器官，有其独特之处：它主要受舌咽神经支配，而其舌面稍前部分受鼓索神经支配；它既表达甜味受体，又表达鲜味受体；还有一个值得注意的有趣现象，轮廓乳头发育良好的动物，往往叶状乳头发育相对较弱。为完善以小鼠为动物模型的味觉方面的研究，为味觉行为与饮食偏好性方面的研究提供较为完整的生物学依据，本实验以叶状乳头为研究对象，在对哺乳期小鼠进行适当的甜味暴露后，通过连续石蜡切片苏木精伊红染色及亲和素-生物素-过氧化物酶复合物免疫组化法研究了正常组和暴露组小鼠叶状乳头的分布模式（数量、形态）及其α-gustducin表达模式（α-gustducin阳性味蕾的数量和单个味蕾中α-gustducin阳性味细胞的数量）。实验动物分为两组：①正常组，取材年龄为出生后第0天、第1周、第2周、第3周、第5周、第7周和第9周；②暴露组，从生后第4天开始每天定时段（9：00和16：00）用甜味剂溶液（10g╱L）对小鼠实施口腔甜味暴露，取材年龄为第2周、第3周、第5周、第7周和第9周；所用的甜味暴露物为无能量人工甜味剂安赛蜜。实验结果如下：（1）哺乳期是正常小鼠叶状味蕾数量增长、形态发育以及α-gustducin表达的关键时期。（2）哺乳期安赛蜜甜味暴露显着抑制了小鼠叶状味蕾数量的发育，加速了味蕾的成熟。（3）哺乳期安赛蜜甜味暴露对小鼠叶状味蕾的α-gustducin表达没有显着影响。
梁音[5]（1986）在《人工甜味剂-Acesulfame K对整体和离体条件下胰岛素分泌的影响》文中研究说明Acesulfame K为一新型人工甜味剂，近年来已被应用于食品工业，至今认为对代谢没有任何影响作用。已有报道，人工甜味剂可以诱发胰岛素的分泌。为分析这一现象的机制，本文研究了Acesulfame K对胰岛素头相分泌的影响以及在离体和整体条件下对胰岛直接刺激作用的现象及其机制。 整体实验： 1．胰岛素的头相分泌：应用自同活动，清醒的大鼠，对Acesulfame K刺激胰岛素头相分泌的作用进行观察。在大鼠饮用20％葡萄糖或0.2％Acesulfame K后，血浆胰岛素水平在第1分钟内便明显升高，而在同一时刻，血糖并未出现明显的变化。饮用0.5％糖精或2％NaCl的大鼠，其血浆胰岛素水平无明显改变。 2．静脉注射及静脉输入：应用雄性Wistar大鼠（250～300h），隔夜禁食后，在麻醉状态下向右颈静脉插入导管，用以注射葡萄糖，Acesulfame及其它试剂以及采集血样品。在静脉输入的实验中，大鼠的左侧颈静脉内也插入一导管，用以维持试剂的持续输入。在前脉注射的实难中，分别于注射试剂开始后0、5、10、15、30和60分钟时
二、人工甜味剂-Acesulfame K对整体和离体条件下胰岛素分泌的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人工甜味剂-Acesulfame K对整体和离体条件下胰岛素分泌的影响（论文提纲范文）
（1）甜菊叶全叶乳酸发酵产品及特点研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1 甜菊叶的研究现状及简介 |
| 1.1 甜叶菊的资源分布 |
| 1.2 甜叶菊的成分功效 |
| 2 国内外甜菊叶的研究现状 |
| 2.1 国外甜菊叶的生产及研究现状 |
| 2.2 国内甜菊叶的加工及研究现状 |
| 3. 甜菊叶的应用 |
| 3.1 食用 |
| 3.2 药用 |
| 4. 乳酸菌发酵 |
| 4.1 乳酸菌的简介 |
| 4.2 乳酸发酵食品的应用 |
| 4.3 乳酸菌发酵食品的主要品种 |
| 5. 甜菊叶挥发性风味物质研究进展 |
| 6 本研究的目的、意义及主要内容 |
| 6.1 本研究的目的和意义 |
| 6.2 本研究的主要内容 |
| 第二章 甜菊叶品质特性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验原料 |
| 1.2 实验仪器与设备 |
| 1.3 甜菊叶化学组成测定方法 |
| 1.4 杀青对甜菊干叶的气味特征影响 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 甜菊干叶的化学组成 |
| 2.2 杀青对甜菊干叶的气味特征影响结果分析 |
| 3 本章小结 |
| 第三章 发酵型甜菊叶浓缩汁加工工艺研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 指标的测定 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 浸提工艺的单因素试验结果 |
| 2.2 浸提正交试验结果分析 |
| 2.3 发酵菌种的选择研究结果 |
| 2.4 响应曲面法优化甜叶菊汁发酵工艺条件 |
| 2.5 响应面法优化发酵条件的结果与分析 |
| 2.6 浓缩工艺实验结果及分析 |
| 3 本章小结 |
| 第四章 发酵型甜菊叶茶工艺研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 发酵型甜菊叶茶工艺流程与操作要点 |
| 1.4 发酵型甜菊叶茶试验设计 |
| 1.5 测定方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 乳酸菌种选择的单因素试验条件 |
| 2.2 乳酸菌种选择的正交试验 |
| 2.3 发酵辅料单因素结果 |
| 2.4 发酵辅料正交试验 |
| 3 本章小结 |
| 第五章 发酵与不发酵甜菊叶制品挥发性比较研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 固相微萃取法(SPME) |
| 1.4 气相色谱-质谱(GC-MS)联用分析 |
| 2 发酵与不发酵甜菊叶制品HS-SPME-GC-MS分析 |
| 2.1 发酵与不发酵甜菊叶浓缩汁的对比分析 |
| 2.2 发酵与不发酵甜菊叶茶SPME-GC-MS分析 |
| 3 本章小结 |
| 第六章 结果与展望 |
| 1 结论 |
| 2 本研究主要创新点 |
| 3 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）人参赶黄口服液的研制（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 选题目的及依据 |
| 1.1.1 黄褐斑形成机理 |
| 1.2 配方的筛选 |
| 1.2.1 人参 |
| 1.2.2 白芍 |
| 1.2.3 茯苓 |
| 1.2.4 甘草 |
| 1.2.5 山药 |
| 1.2.6 薄荷 |
| 1.2.7 丹参 |
| 1.2.8 桃仁 |
| 1.2.9 橘皮 |
| 1.2.10 赶黄草 |
| 1.3 黄褐斑治疗研究现状 |
| 1.3.1 一般措施 |
| 1.3.2 系统药物治疗 |
| 1.3.3 局部外用药 |
| 1.4 外科治疗方法 |
| 1.4.1 化学剥脱法 |
| 1.4.2 物理剥脱 |
| 1.4.3 激光治疗 |
| 第2章 工艺的研究 |
| 2.1 提取工艺研究 |
| 2.1.1 人参提取工艺的优选 |
| 2.1.2 因素水平确定 |
| 2.1.3 人参等药材水煎工艺优选 |
| 2.1.4 实验过程 |
| 2.1.5 正交试验结果及方差分析 |
| 2.1.6 实验方法 |
| 2.1.7 中试资料 |
| 2.2 薄荷、橘皮挥发油的制备 |
| 2.3 果蔬发酵转化物制备工艺 |
| 2.3.1 菌种选择与购买 |
| 2.3.2 果蔬快速酶解 |
| 2.4 人参赶黄口服液的制剂成型工艺 |
| 2.4.1 剂型的选择 |
| 2.4.2 原料的前处理 |
| 2.4.3 制剂成型工艺研究 |
| 2.4.4 最终确定处方为 |
| 2.4.5 口服液剂的制法 |
| 2.4.6 包装稳定性研究 |
| 2.4.7 中试生产研究 |
| 2.4.8 工艺流程的确定 |
| 2.4.9 生产工艺简图 |
| 第3章 质量标准的研究 |
| 3.1 原料及辅料要求 |
| 3.1.1 原辅料要求 |
| 3.1.2 口服液瓶 |
| 3.1.3 酵素感官要求 |
| 3.1.4 功能要求 |
| 3.1.5 功效成分 |
| 3.1.6 理化指标 |
| 3.1.7 微生物学要求 |
| 3.1.8 净含量及允许负偏差 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 感官检验 |
| 3.2.2 功效成分检验 |
| 3.3 理化检验 |
| 3.4 微生物学检验 |
| 3.5 净含量及允许负偏差检验 |
| 3.6 检验规则 |
| 第4章 人参祛斑口服液祛斑的实验研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 试验药物 |
| 4.1.2 动物雌性昆明种小鼠 |
| 4.1.3 试剂黄体酮注射液 |
| 4.1.4 方法 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）中药抗哮喘活性化合物的筛选和药理机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 第一节 哮喘 |
| 1.1.1 哮喘的定义 |
| 1.1.2 哮喘的病因学 |
| 1.1.3 哮喘的病理学 |
| 1.1.4 哮喘的研究 |
| 第二节 慢性阻塞性肺部疾病(COPD) |
| 1.2.1 COPD的定义 |
| 1.2.2 COPD的发病机制 |
| 1.2.3 气道重塑 |
| 第三节 哮喘的药物治疗 |
| 1.3.1 支气管扩张药 |
| 1.3.2 炎症介质拮抗药 |
| 1.3.3 蛋白酶抑制剂 |
| 1.3.4 细胞因子和细胞因子抑制剂 |
| 1.3.5 免疫抑制剂 |
| 1.3.6 细胞黏附抑制剂 |
| 1.3.7 抗氧化药物 |
| 1.3.8 基因治疗 |
| 1.3.9 中药治疗 |
| 第四节 β_2肾上腺素受体激动剂与糖皮质激素 |
| 1.4.1 β_2肾上腺素受体激动剂 |
| 1.4.2 吸入型糖皮质激素 |
| 1.4.3 β_2-AR激动药和吸入型糖皮质激素的相互作用 |
| 第五节 高通量药物筛选 |
| 1.5.1 药物筛选 |
| 1.5.2 高通量药物筛选 |
| 1.5.3 高通量药物筛选的理论基础 |
| 1.5.4 高通量药物筛选的基本过程 |
| 1.5.5 高通量药物筛选的基本特点 |
| 1.5.6 不同类型的高通量药物筛选平台 |
| 1.5.7 受体药物筛选 |
| 第六节 天然化合物药物 |
| 1.6.1 天然化合物药物 |
| 1.6.2 天然肾上腺素受体激动剂 |
| 1.6.3 甘草酸 |
| 第七节 本研究的目的和意义 |
| 第二章 β_2肾上腺素受体激动剂快速筛选体系的构建及应用 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 2.2.1 pcDNA3.1/β_2-AR质粒的构建 |
| 2.2.2 β_2-AR激动剂筛选细胞系的建立 |
| 2.2.3 阳性细胞株的初步鉴定 |
| 2.2.4 CHOβ_2-AR-CRE-GFP细胞中β_2-AR的表达 |
| 2.2.5 CHOβ_2-AR-CRE-GFP细胞系的功能鉴定 |
| 2.2.6 中药提取物的快速筛选 |
| 第三节 讨论 |
| 2.3.1 β_2-AR激动剂细胞筛选体系 |
| 2.3.2 对照细胞系和假阳性结果的排除 |
| 2.3.3 筛选结果分析与预测 |
| 2.3.4 初筛的意义 |
| 小结 |
| 第三章 附子中β_2肾上腺素受体激动剂的鉴定 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 3.2.1 附子的初筛结果 |
| 3.2.2 附子活性成分的分离提取 |
| 3.2.3 附子活性成分的分离鉴定 |
| 3.2.4 去甲乌药碱的活性检测 |
| 3.2.5 去甲乌药碱对离体气管平滑肌的舒张作用 |
| 3.2.6 去甲乌药碱对豚鼠哮喘模型的作用 |
| 第三节 讨论 |
| 3.3.1 附子中的去甲乌药碱 |
| 3.3.2 对筛选和分析体系的评价 |
| 小结 |
| 第四章 甘草酸与β_2肾上腺素受体激动剂的协同作用 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 4.2.1 市售药物成分的分析和理论的提出 |
| 4.2.2 甘草提取物对初筛阳性提取物β_2激动剂活性的增强作用 |
| 4.2.3 甘草酸与β_2-AR激动剂的协同作用 |
| 第三节 讨论 |
| 4.3.1 复方配伍机制的研究是中医药研究的核心问题 |
| 4.3.2 甘草酸的作用机理 |
| 小结 |
| 第五章 甘草酸与β_2激动剂对β_2肾上腺素受体的作用 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 5.2.1 甘草酸与沙丁胺醇对大鼠肺部β_2-AR mRNA水平的影响 |
| 5.2.2 甘草酸与沙丁胺醇对HBSMC β_2-AR蛋白表达水平的影响 |
| 5.2.3 甘草酸与沙丁胺醇对β_2-AR G蛋白偶联信号通路的作用 |
| 5.2.4 甘草酸与沙丁胺醇对离体气管平滑肌的舒张作用 |
| 5.2.5 甘草酸与沙丁胺醇的联合平喘作用 |
| 第三节 讨论 |
| 5.3.1 甘草酸和沙丁胺醇对β_2-AR表达水平的影响 |
| 5.3.2 甘草酸与沙丁胺醇对β_2-AR G蛋白偶联信号通路的作用 |
| 5.3.3 甘草酸与沙丁胺醇协同作用的分子机制 |
| 小结 |
| 第六章 甘草酸与β_2激动剂对炎症的抑制作用 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 6.2.1 甘草酸和沙丁胺醇对NF-κB启动子活性的抑制作用 |
| 6.2.2 甘草酸和沙丁胺醇对I-κBα降解的抑制作用 |
| 6.2.3 甘草酸和沙丁胺醇对IL-8分泌的抑制作用 |
| 第三节 讨论与小结 |
| 6.3.1 哮喘炎症中的NF-κB |
| 6.3.2 甘草酸和沙丁胺醇联合用药抑制哮喘炎症 |
| 小结 |
| 第七章 甘草酸对β_2肾上腺素受体激动剂诱导细胞凋亡的抑制作用 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 7.2.1 HEK293-β_2-AR细胞的构建和鉴定 |
| 7.2.2 AnnexinV/PI双染色法检测沙丁胺醇诱导的细胞凋亡 |
| 7.2.3 MTT法检测甘草酸对沙丁胺醇诱导细胞凋亡的抑制 |
| 7.2.4 DAPI染色法检测甘草酸对沙丁胺醇诱导细胞核凋亡的抑制 |
| 7.2.5 甘草酸对凋亡基因Bcl-2/Bax比率的调节作用 |
| 第三节 讨论与小结 |
| 7.3.1 细胞凋亡 |
| 7.3.2 利用AnnexinV对早期凋亡的检测 |
| 7.3.3 利用MTT法检测细胞的存活及生长状况 |
| 7.3.4 DAPI染色观察细胞核凋亡 |
| 7.3.5 细胞凋亡抑制基因Bcl-2 |
| 7.3.6 甘草酸对β_2-AR激动剂引起的细胞凋亡的抑制作用 |
| 小结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）哺乳期甜味暴露对小鼠叶状味蕾发育模式的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第一节 味蕾的分布 |
| 第二节 味蕾的形态及味蕾细胞的分型 |
| 第三节 味觉感受 |
| 一、味觉现象 |
| 二、味受体 |
| 三、味觉信号分子 |
| 四、味觉信号转导 |
| 第五节 味乳头及其味蕾的发育 |
| 一、味乳头的最初形成 |
| 二、味蕾的发育成熟过程 |
| 第六节 神经对味乳头和味蕾发育的作用 |
| 一、味觉神经与味蕾的关系 |
| 二、神经对生后动物味乳头和味蕾发育的作用 |
| 第七节 选题背景、研究意义及内容 |
| 一、选题背景 |
| 二、研究意义及内容 |
| 第二章 材料和方法 |
| 第一节 材料 |
| 一、实验动物 |
| 二、主要试剂及溶液配制 |
| 三、主要仪器 |
| 第二节 实验设计与方法 |
| 一、实验技术路线 |
| 二、实验动物分组 |
| 三、甜味剂及其浓度的选择 |
| 四、甜味暴露方法 |
| 五、组织取材和固定 |
| 六、玻片准备 |
| 七、石蜡切片 |
| 八、石蜡切片HE染色 |
| 九、石蜡切片ABC法免疫组化 |
| 十、实验数据的采集与统计分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 第一节 正常组小鼠叶状味蕾的生后分布模式 |
| 一、小鼠生后FL味蕾的数量发育 |
| 二、小鼠生后FL味蕾的形态发育 |
| 第二节 正常组小鼠叶状味蕾的生后α-gustducin表达模式 |
| 第三节 哺乳期甜味暴露对小鼠叶状味蕾生后分布模式的影响 |
| 一、哺乳期甜味暴露对小鼠FL味蕾数量发育的影响 |
| 二、哺乳期甜味暴露对小鼠FL味蕾形态发育的影响 |
| 第四节 哺乳期甜味暴露对小鼠叶状味蕾生后α-gustducin表达模式的影响 |
| 第四章 结论与讨论 |
| 1、哺乳期是正常小鼠FL味蕾数量增长、形态发育以及α-gustducin表达的关键时期 |
| 2、哺乳期甜味暴露显着抑制FL味蕾数量的发育,加快了味蕾的成熟。 |
| 3、哺乳期甜味暴露对FL味蕾α-gustducin表达没有显着影响 |
| 参考文献 |
| 实验数据附表 |
| 硕士期间发表的文章 |
| 致谢 |
（5）人工甜味剂-Acesulfame K对整体和离体条件下胰岛素分泌的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 1.文献综述 |
| 1.1 胰腺内分泌胰岛的组织形态学和超做结构 |
| 1.2 胰岛素的生物合成 |
| 1.3 胰岛素的分泌及其调节 |
| 1.3.1 刺激—分泌偶联 |
| 1.3.1.1 对胰岛素分泌刺激剂的识别 |
| 1.3.1.1.1 葡萄糖受体 |
| 1.3.1.1.2 代谢理论 |
| 1.3.1.2 离子流及膜电位的改变对刺激—分泌偶联的影响 |
| 1.3.1.3 可能影响刺激—分泌偶联的一些代谢因素 |
| 1.3.2 胰岛素分泌的调节 |
| 1.3.2.1 营养物质 |
| 1.3.2.2 神经系统 |
| 1.3.2.3 胰岛素的头相分泌 |
| 1.3.2.4 内分泌系统的调节作用 |
| 1.3.2.5 口服降糖药物 |
| 1.4 人工甜味剂 |
| 1.4.1 糖精 |
| 1.4.2 Acesulfame K |
| 2.本研究的目的 |
| 3.实验材料与方法 |
| 3.1 动物 |
| 3.1.1 Wistar大鼠 |
| 3.1.2 NMRI小鼠 |
| 3.2 实验用试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 整体实验 |
| 3.3.1.1 静脉插导管方法 |
| 3.3.1.2 头相分泌的实验方法 |
| 3.3.1.3 注射实验 |
| 3.3.1.4 输注实验 |
| 3.3.2 离体实验 |
| 3.3.2.1 胰岛的分离制备 |
| 3.3.2.1.1 从大鼠胰腺中分离胰岛 |
| 3.3.2.1.2 从小鼠胰腺中分离胰岛 |
| 3.3.2.2 静态胰岛温育 |
| 3.3.2.3 胰岛灌流 |
| 3.3.3 胰岛素的放射免疫测定法 |
| 3.3.4 血糖测定 |
| 3.4 统计学处理 |
| 4.结果 |
| 4.1 Acesulfame K及其它刺激因素对整体动物胰岛素分泌的影响 |
| 4.1.1 Acesulfame K对胰岛素头相分泌的影响 |
| 4.1.2 静脉内注射Acesulfame K或其它刺激剂对大鼠血浆胰岛素水平及血糖浓度的影响 |
| 4.1.3 静脉持续输入Acesulfame K或其它刺激剂对大鼠血糖水平和血浆胰岛素浓度的影响 |
| 4.1.4 静脉注射或静脉输入Acesulfame K对胰岛素分泌影响的剂量依赖现象 |
| 4.1.5 生长抑素对葡萄糖或Acesulfame K诱发的胰岛素分泌的影响 |
| 4.1.6 Acesulfame K对生长抑素对葡萄糖诱发的胰岛素分泌的抑制作用的对抗作用 |
| 4.2 Acesulfame K及其它刺激因素对离体条件下胰岛分泌胰岛素的影响 |
| 4.2.1 Acesulfame K和糖精对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的影响 |
| 4.2.2 Acesulfame K刺激离体大鼠胰岛分泌作用的剂量依赖现象及葡萄糖依赖现象 |
| 4.2.3 Acesulfame K对精氨酸或乙酰胆硷诱发的离体大鼠胰岛B细胞分泌胰岛素作用的影响 |
| 4.2.4 不同胰岛素分泌抑制剂对Acesulfame K作用的影响 |
| 4.2.5 Acesulfame K对生长抑素对葡萄糖或精氨酸诱发的胰岛毒分泌的抑制作用的影响 |
| 4.2.6 Acesulfame K对离体灌流的大鼠胰岛的双峰胰岛素分泌的影响 |
| 4.2.7 Acesulfame K对离体小鼠胰岛细胞分泌胰岛素的影响 |
| 5.讨论 |
| 6.结论 |
| 7.致谢 |
| 8.参考文献 |
| 附：英文论文(全文) |
| PART Ⅰ (REVIEW OF LITERATURE) |
| Ⅰ. HISTOLOGY AND ULTRASTRUCTURE OF THE PANCREATIC ISLETS |
| Ⅱ. THE BIOSYNTHESIS OF INSULIN |
| Ⅲ. INSULIN SECRETION |
| 1. Stimulus—Secretion Couolino |
| 2. Reoulation of Iinsulin Secretion |
| Ⅳ. ARTIFICIAL SWEETENERS |
| 1. Saccharin |
| 2. Acesulfame K |
| PART Ⅱ. |
| INTROCUCTION |
| MATERIALS AND METHODS |
| Ⅰ. REAGENTS |
| Ⅱ. ANIMALS |
| Ⅲ. EXPERIMENTS IN VIVO |
| Ⅳ. EXPERIMENTS IN UITRO |
| Ⅴ. INSULIN RADIOIMMUNOASSAY |
| Ⅵ. DETERMINATION OF BLOOD GLUCOSE |
| Ⅶ. STATISTICAL ANALYSIS |
| RESULTS |
| Ⅰ. THE EFFECT OF ACESULFAME K AND OTHER STIMULI ON INSULIN SECRETION IN VIVO |
| Ⅱ. THE EFFECT OF ACESULFAME K AND OTHER STIMULI ON INSULIN RELEASE IN VITRO |
| DISCUSSION |
| SUMMARY |
| REFERENCES |
四、人工甜味剂-Acesulfame K对整体和离体条件下胰岛素分泌的影响（论文参考文献）
- [1]甜菊叶全叶乳酸发酵产品及特点研究[D]. 邓佐. 湖南农业大学, 2014(09)
- [2]人参赶黄口服液的研制[D]. 刘岩. 吉林大学, 2011(09)
- [3]中药抗哮喘活性化合物的筛选和药理机制研究[D]. 杨洋. 南开大学, 2009(11)
- [4]哺乳期甜味暴露对小鼠叶状味蕾发育模式的影响[D]. 李蕾蕾. 浙江工商大学, 2007(04)
- [5]人工甜味剂-Acesulfame K对整体和离体条件下胰岛素分泌的影响[D]. 梁音. 第四军医大学, 1986(02)