一、胺碘酮与β受体阻滞剂治疗心力衰竭并室性心律失常（论文文献综述）
陈健[1]（2021）在《心力衰竭合并室性心律失常的治疗现状》文中认为心力衰竭是临床常见疾病,在病情发展到一定程度后通常会合并室性心律失常,造成血流动力学紊乱、心源性猝死。心力衰竭合并室性心律失常会促进病情的进展,增加临床治疗难度,加之发病机制复杂、病情进展快速,病死率较高。目前,临床治疗该病包括手术治疗和药物治疗,主要为缓解症状、加强基础疾病治疗和诱因治疗、抗心律失常治疗、阻止或延缓心室重塑、防止心肌损害进一步加重等多个方面,最终实现改善症状和降低死亡率的目的。本文主要就心力衰竭合并室性心律失常的发病机制、治疗进展作一综述,以期为临床治疗该病提供参考。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[2]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[3]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中进行了进一步梳理室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
贺峰谋[4]（2020）在《胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察》文中研究说明目的:探究使用胺碘酮联合美托洛尔对慢性心功能不全合并室性早搏患者的治疗效果。方法:选择2016年1月-2018年12月至我院进行慢性心功能不全合并室性早搏（室早）治疗的患者150例进行临床研究。将所有患者随机分为3组,分别是联合用药组、胺碘酮组和美托洛尔组,每组50名患者。使用ACEI或ARB、血管扩张剂、利尿剂、吸氧等常规手段对所有患者进行对症治疗,密切观察患者的心电图、生理指征、肝肾功能以及电解质变化情况,根据上述指标调整用药。在上述治疗方案基础上,胺碘酮组给予口服盐酸胺碘酮片,第一周每次0.2g,每天3次,第二周每次0.2g,每天2次,第三周开始每次0.2g,每天1次,疗程8周;美托洛尔组口服酒石酸美托洛尔片,第1周每次6.25mg,每天2次,第2周每次12.5-25mg,每天2次,第3周开始,根据患者具体情况,药量最多可增加到每天175mg,疗程8周;联合用药组同时口服胺碘酮和美托洛尔,胺碘酮第一周每次1片,每天3次,第2-8周改为维持量每次1片,每天1次,治疗时间共计8周,美托洛尔第1周每次6.25mg,每天2次,第2周每次12.5mg,每天2次,根据患者具体情况,药量最多增加到每天100mg。观察每名患者治疗后的Lee心衰积分变化情况、心衰临床疗效、室早数量、室早疗效、联律间期、室早指数、TP-e间期、超声心动图心功能、脑利钠肽（BNP）以及不良反应发生情况。结果:三组患者治疗前Lee心衰积分无明显差异,治疗后均明显减少,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后Lee心衰积分明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组治疗心衰的总有效率为96.00%,胺碘酮组为84.00%,美托洛尔组为78.00%。联合用药组对心衰治疗的总有效率明显高于胺碘酮组和美托洛尔组。所有患者治疗前的室性早搏数量情况相似,治疗后均明显改善,且差异显着（P<0.05）,联合用药组治疗后24小时动态心电图室早数量明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组治疗室早的总有效率为96.00%,胺碘酮组为82.00%,美托洛尔组为78.00%。联合用药组对室早的总有效率明显高于胺碘酮组和美托洛尔组。在治疗之前的三组患者联律间期差异较小,比较治疗前后情况,联合用药组差异具有统计学意义（P<0.05）,美托洛尔组有较小差异（P<0.05）,胺碘酮组没有差异（P>0.05）,胺碘酮组和美托洛尔组与联合用药组的联律间期相比,低于联合用药组,且具有统计学差异（P<0.05）,而胺碘酮组和美托洛尔组无组间差异（P>0.05）。三组患者治疗前室早指数无明显差异,在治疗之后均有所增加,与美托洛尔组治疗前相比,联合用药组的组内差异更加明显（P<0.05）,但胺碘酮组无明显差异（P>0.05）,联合用药组治疗后室早指数明显高于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。三组患者治疗前TP-e间期无明显差异,治疗后均明显减少,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后TP-e间期明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组用药前后超声心动图均有明显改善,且差异具有统计学意义（P<0.05）;美托洛尔组患者治疗后LVDd有所改善（P<0.05）,但LVEF、LVFS、LVDs变化较小;治疗前后胺碘酮组的各项指标没有产生明显变化（P>0.05）;治疗前后的三组患者从组间比较来看,各项指标没有产生明显的变化（P>0.05）,联合用药组在治疗之后的各项指标情况改善优于美托洛尔组和胺碘酮组,且差异具有统计学意义（P<0.05）,美托洛尔组和胺碘酮组进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前BNP相比,三组患者情况相似,但治疗后均发生明显减少的情况,与治疗前相比组内差异明显（P<0.05）,联合用药组治疗后BNP明显低于美托洛尔组和胺碘酮组,具有明显组间差异（P<0.05）,美托洛尔组与胺碘酮组无明显差异（P>0.05）。联合用药组总计发生5例不良反应,发生率为10.00%,胺碘酮组4例,为8.00%,美托洛尔组5例,为10.00%。不良反应率的发生三组患者均无统计学差异（P>0.05）,不良反应的情况改善较好,短暂停止用药,或者未停止用药自行好转,未经其他治疗。结论:1.胺碘酮联合美托洛尔对于慢性心脏功能不全合并室性早搏患者具有良好的临床疗效。能够减少患者24小时室早数量、延长患者的联律间期、增加室早指数、缩短TP-e间期,改善患者的超声心电图各项指标和Lee心衰积分情况、明显降低患者BNP水平。且显着优于胺碘酮和美托洛尔单药应用。2.胺碘酮联合美托洛尔临床效果良好的情况下用药剂量较单药治疗显着减少,能够明显降低恶性心律失常发生的风险。且未增加患者不良反应发生率和严重程度,安全性好。
梁峰,胡大一,方全,沈珠军[5]（2019）在《ST段抬高型心肌梗死合并心律失常治疗的历史变迁和现代进展》文中指出ST段抬高型心肌梗死（STEMI）最初几小时易发生心律失常和传导阻滞,为重要的预后因素。虽然全民风险意识的增强以及基础和高级生命支持得到明显改善,但心脏性猝死（SCD）发生率仍较高,主要原因是医院前快速室性心动过速（VT）和室性颤动（VF）[1]。早期再灌注治疗降低室性心律失常和心血管死亡的风险,STEMI发生致命性心律失常需要快速完全血管重建治疗[2]。STEMI患者抗心律失常药物的益处证据有限以及导致早期死亡率增加,通常
王思[6]（2019）在《美托洛尔联合其他药物治疗心肌梗死后室性心律失常的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对心肌梗死后慢性心功能不全并非持续性室性心律失常患者分别给予单一应用小剂量美托洛尔、小剂量美托洛尔联合胺碘酮、小剂量美托洛尔联合盐酸美西律治疗,观察各种不同治疗方法后患者的24h动态心电图显示心律失常发作频率、心功能指标改善情况、心功能治疗总有效率、QTd改善效果及用药后不良反应、住院率、死亡率及心脏不安全事件发生率,以达到为临床治疗提供有力指导用药的目标。方法1、随机将我院2017年7月-2018年7月收治90例心肌梗死后慢性心功能不全并非持续性室性心律失常患者资料,分为A组（小剂量美托洛尔联合胺碘酮组）、B组（小剂量美托洛尔联合盐酸美西律组）、对照组（单一应用小剂量美托洛尔组）,各30例。2、A组（小剂量美托洛尔联合胺碘酮组）美托洛尔缓释片（阿斯利康制药有限公司,国药准字号:J20150044）23.75mg/次,每日1次,及胺碘酮（杭州赛诺菲制药有限公司,国药准字号:H19993254）第一周每日2次口服200mg,第二周开始每日一次口服200mg。3、B组（小剂量美托洛尔联合美西律组）美托洛尔缓释片（阿斯利康制药有限公司,国药准字号:J20150044）23.75mg/次,每日1次,及盐酸美西律（上海信谊药厂有限公司,国药准字号:H31021874）每日口服3次100mg。4、对照组（单一使用小剂量美托洛尔组）美托洛尔缓释片（阿斯利康制药有限公司,国药准字号:J20150044）23.75mg/次,每日1次,服药一周后根据患者耐受量酌情增加使用剂量,最大剂量为每日1次口服47.5mg。5、规定三组患者接受调查治疗时间为4周。6、观察两组患者24h动态心电图显示心律失常发作频率、心功能指标改善情况、心功能治疗总有效率、QTd改善效果及用药后不良反应、住院率、死亡率及心脏不安全事件发生率。结果1、治疗前,A组、B组及对照组患者24h动态心电图室性早搏与NSVT的发作频率相比均无明显差距（P>0.05）;而治疗后,美托洛尔联合胺碘酮组和美托洛尔联合美西律组与对照组患者24h动态心电图室性早搏与NSVT的发作频率对比,即（3208.61±189.83 and 3057.21±207.31 vs4017.01±179.82）次、（2.05±0.21 and 2.69±0.39 vs 4.71±0.19）次,相比A组与B组心律失常频率显着较单纯应用美托洛尔的对照组低,差距显着（P<0.05）。2、治疗前,三组患者 NT-proBNP、LVESD、LVEDD、LVEF、SV、HFEI 均无明显差距（P>0.05）;而治疗后,三组患者不同时间段NT-proBNP、LVESD、LVEDD、LVEF、SV、HFEI及6min步行实验指标均优于治疗前,差距显着（P<0.05）;且A组和 B 组患者 NT-proBNP、LVESD、LVEDD、LVEF、SV、HFEI 及 6min 步行实验指标与对照组比较,即（323±52 and 435±38 vs475±58）pg/ml、（52.51±6.84 and 49.31 ±6.33 vs 49.11±8.98）mm、（33.26±3.38 and 37.03±4.61 vs36.91±5.39）mm、（57.81±9.22 and 54.03±10.03 vs 51.89±5.34）%、（72.51±9.31 and 68.19±7.05 vs 66.91±8.02）ml、（1.79±0.34 and 1.98±0.65 vs 2.43±0.49）分、（469.37± 185.38 and 437.82± 167.28 vs408.87±191.16）m,相比各项指标均优于对照组,差距显着（P<0.05）。3、治疗后,与对照组相比,A组和B组患者室性早搏和短阵室速治疗有效率分别为83.33%和86.67%,差距显着（P<0.05）;及治疗后,与对照组相比,A组患者应用美托洛尔联合胺碘酮改善心功能治疗总有效率为86.67%,差距显着（P<0.05）,但B组患者应用美托洛尔联合美西律改善心功能治疗总有效率为76.67%,相比无明显差距（P>0.05）。4、治疗前,三组患者QTd水平（QT离散度）无明显差距（P>0.05）;治疗后,A组和B组患者QTd 期间水平与对照组相比,即（50.35±4.21 and 48.68±5.07 vs 55.87±4.68）ms,无论与组内治疗前或与组间治疗后相比区间均有所降低,差距显着（P<0.05）。5、治疗后,A组和B组患者住院率与心脏不安全事件发生率与对照组相比,即（13.33 and 20.0 vs33.33）%、（6.67 and6.67 vs15.67）%,相比均显着较对照组低,差距显着（P<0.05）;但A组和B组患者不良反应发生率与对照组相比,即（15.67 and 23.33 vs 6.67）%,显着高于对照组,差距显着（P<0.05）;而三组患者用药后均无死亡发生。6、治疗后,A组患者在规定疗程中发生一定程度的肝损伤,因此,在治疗期间应助于监测患者肝功能和实施相应保肝治疗。结论1、联合小剂量美托洛尔与胺碘酮、联合小剂量美托洛尔与盐酸美西律的两种治疗方法较单一小剂量美托洛尔药物治疗心梗后室性早搏、短阵室速效果更佳。2、联合小剂量美托洛尔与胺碘酮、联合小剂量美托洛尔与盐酸美西律的两种治疗方法患者QTd缩短优于单一小剂量美托洛尔治疗。3、就药物使用安全性总结小剂量美托洛尔联合胺碘酮、小剂量美托洛尔联合盐酸美西律两种治疗方法均可有效控制心脏事件和再住院率,且显着低于对照组。4、就改善心功能效果总结小剂量美托洛尔联合胺碘酮治疗效果显着优于单一小剂量美托洛尔药物;而小剂量美托洛尔联合盐酸美西律药物与单一小剂量美托洛尔相比名未发现显着差距;但在规定治疗期间内小剂量美托洛尔联合胺碘酮可不定程度的损伤肝脏组织。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[7]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究说明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
桑明敏,朱芳一,马生龙,徐珊珊,霍建霞[8]（2018）在《胺碘酮分别联合比索洛尔与美托洛尔治疗收缩性心力衰竭合并室性心律失常效果比较》文中研究说明目的比较胺碘酮分别联合比索洛尔与美托洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常的效果。方法选择2016年1-12月青海省心脑血管病专科医院心律失常科诊治收缩性心力衰竭并室性心律失常患者84例作为研究对象,随机数字表法分为2组,各42例。观察组给予胺碘酮联合比索洛尔治疗,对照组采用胺碘酮联合美托洛尔治疗。治疗12周后,比较2组患者心功能疗效、心律失常疗效、心率（HR）、右室射血分数（RVEF）、QT离散度（QTc）、左室射血分数（LVEF）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、Barthel评分及6 min步行距离。结果治疗后,观察组心功能及心律失常总有效率均高于对照组（92.86%vs.71.43%,χ2=6.574,P=0.010;83.33%vs.57.14%,χ2=6.891,P=0.009）,HR、QTc均低于对照组（t=3.958、2.731,P=0.000、0.008）,RVEF、LVEF均高于对照组（t=13.998、10.851,P=0.000、0.000）;NT-proBNP及cTnⅠ水平低于对照组（t=2.699、10.247,P=0.000、0.000）;Barthel评分及6 min步行距离均优于对照组（=4.197、7.960.P=0.000、0.000）;在6个月随访中,观察组收缩性心力衰竭并室性心律失常复发率低于对照组[14.29%vs.2.38%,χ2=3.8 6,P=0.048),而病死率差异无统计学意义（P>0.05）。结论胺碘酮联合比索洛尔治疗收缩性心力衰竭并室性心律失常可有效改善机体心功能,降低NT-proBNP水平,提高预后,疗效优于胺碘酮联合美托洛尔。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
李泽一[10]（2018）在《心脏性猝死器械治疗相关临床因素对预后的影响及迷走神经刺激部分机制讨论》文中提出第一部分:长程持续监测室性期前收缩对于埋藏式心律转复除颤器（ICD）植入患者预后的预测价值研究背景:室性期前收缩（Premature Ventricular Complexes,PVC）增加患者短期内室性心律失常、ICD恰当放电以及心源性死亡的风险,既往研究主要通过24小时Holter连续心电监测或2-10分钟心电图监测。然而PVC具有偶发性、变异性大的特点,单次检测难以反映真实阳性率和负荷。而通过家庭监测系统获得的植入后长期PVC负荷对于患者预后的影响尚不清楚。研究方法:本研究回顾性分析了 416名ICD植入患者,出现频发PVC（≥10次/小时）的天数占60天数据收集期（植入后第30-90天）的百分比计算为长程频发PVC百分比。以患者室性心律失常事件为终点计算长程频发PVC百分比的ROC曲线。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析计算相应累积风险。通过Logistics亚组分析计算相关临床因素与长程频发PVC百分比的交互作用。研究结果:根据ROC曲线,长程频发PVC百分比对于结局预测的最佳切点值为40%（60天中有24天出现频发PVC）。Kaplan-Meier分析显示长程频发PVC百分比≥40%的患者室性心律失常（风险比=3.143;95%置信区间=2.324-4.250;p<0.0001）、ICD恰当放电（风险比=2.609;95%置信区间=1.797-3.787;p值<0.001）、以及心源性死亡（风险比=3.288;95%置信区间=1.720-6.283;p值<0.001）风险较高。多因素Cox回归分析显示长程频发PVC百分比≥40%是上述结局事件的独立危险因素。研究结论:以长程频发PVC百分比≥40%所反映的植入后长期PVC负荷较高,是ICD植入患者未来发生室性心律失常、ICD恰当放电以及心源性死亡的独立危险因素。第二部分:不同类型β受体阻滞剂对于植入埋藏式心律转复除颤器（ICD）或心脏再同步化治疗-除颤器（CRT-D）的心衰患者的预后影响（一）剂量未达到指南的美托洛尔增加植入ICD/CRT-D的非缺血性心衰患者的室性心律失常、恰当放电发生风险研究背景:不同种类β受体阻滞剂治疗心力衰竭的效果是否存在差异,目前仍然存在争论。β受体阻滞剂对于非缺血性病因所致心力衰竭并植入ICD/CRT-D的患者的预后影响,相关证据仍然十分缺乏。此外,多数证据显示真实世界中β受体阻滞剂剂量达标的情况并不理想。研究方法:本研究回顾性分析了 309名由于非缺血性原因导致心衰的ICD/CRT-D植入患者。通过患者程控随访获得其β受体阻滞剂用药剂量情况,根据家庭监测系统获取患者调整用药前心率以及随访过程中心律失常相关事件的发生情况。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析计算相应累积风险。时间依赖协变量的多因素Cox回归分析校正不同服药起始时间对结局的影响。通过Logistics亚组分析计算相关临床因素与长程频发PVC百分比的交互作用。研究结果:平均中位随访时间为40（32-48）个月。随访过程中发现除比索洛尔外,其余β受体阻滞剂均存在剂量未达到指南推荐剂量的现象。通过Kaplan-Meier分析,服用未达到50%指南推荐剂量β受体阻滞剂的患者的VAs事件、恰当放电事件风险升高,而全因死亡事件及心源性死亡事件的风险没有显着差异。时间依赖协变量的多因素Cox回归分析显示相同趋势,且不受β受体阻滞剂起始服用时间影响。亚组分析显示,服用剂量不达标的β受体阻滞剂在二级预防、左心室扩大、未服用ACEI/ARB类药物以及未服用利尿剂的患者中增加了室性心律失常以及恰当放电风险。多因素Cox比例风险模型结果提示,剂量不达标的美托洛尔增加非缺血性心衰植入ICD/CRT-D患者的VAs事件和恰当放电风险,而卡维地洛降低了患者VAs事件的发生风险。研究结论:真实世界中,非缺血性心衰植入ICD/CRT-D的患者服用β受体阻滞剂的剂量不足。服用剂量未能达到指南推荐的日受体阻滞剂不仅没有在全因死亡及心源性死亡中获益,反而增加了室性心律失常及恰当放电的风险,且这一效应存在β受体阻滞剂的种类差异。（二）长效琥珀酸美托洛尔降低植入ICD/CRT-D的缺血性心衰患者的室性心律失常、恰当放电和全因死亡发生风险研究背景:不同种类β受体阻滞剂治疗心力衰竭的效果是否存在差异,目前仍然存在争论。对于缺血性心力衰竭植入ICD/CRT-D的患者,不同β受体阻滞剂对于预后影响的证据尚不充分。本研究验证不同种类的β受体阻滞剂对缺血性心力衰竭ICD/CRT-D的预后影响。研究方法:本研究回顾性分析了 164名由于缺血性原因导致心衰的ICD/CRT-D植入患者。通过患者程控随访收集其β受体阻滞剂用药剂量情况,家庭监测系统获取患者随访过程中心律失常及相关事件的发生情况。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析计算相应累积风险。时间依赖协变量的多因素Cox回归分析校正不同服药起始时间对结局的影响。研究结果:平均中位随访时间为44.5个月。通过Kaplan-Meier分析,服用β受体阻滞剂的患者的VAs事件、恰当放电事件、全因死亡事件的风险显着较低。时间依赖协变量的多因素Cox回归分析显示相同趋势。多因素Cox比例风险模型结果提示,美托洛尔显着降低患者的VAs事件、恰当放电事件以及全因死亡事件。研究结论:对于植入ICD/CRT-D的缺血性心衰患者,β受体阻滞剂可以显着降低患者室性心律失常、恰当放电以及全因死亡风险。各个β受体阻滞剂之间存在效果差异,长效琥珀酸美托洛尔可能更加适合这部分患者。第三部分:低强度左侧迷走神经刺激对于大鼠心肌梗死后新发心力衰竭组织基因表达谱的改变研究背景:迷走神经刺激治疗心肌梗死后的心力衰竭作为一种治疗心力衰竭的新尝试,得到了部分动物实验和小范围人体实验的证据支持,然而其确切疗效存在争议。本研究对低强度左侧迷走神经刺激对于大鼠心肌梗死后的基因表达谱进行初步探索。研究方法:14只S-D大鼠行高位结扎左侧冠状动脉制造心梗后心衰模型,而后分为两组:心衰观察组（N=7）和左侧低强度迷走神经刺激组（N=7）,观察四周后取材。通过心脏超声检测各组心梗后心衰左室重构,并将心梗边缘区心肌组织进行基因芯片验证RNA表达水平差异。研究结果:与心衰对照组相比,低强度左侧迷走神经刺激组的LVEF值显着提高（51.9±5.2对41.1±7.2,p<0.05）;同时,与处理前相比,低强度左侧迷走神经刺激组的LVEF值显着提高（51.9±5.2对45.1±6.6,p<0.05）基因芯片共发现67个差异表达的基因,其中个32个基因下调,35基因个上调,通过比较Ensemb1基因注释库,在基因芯片筛查出的差异基因中,Irx1、Myo5b以及Hsp90aa1明确与心血管系统具有相关性,所涉及的主要分子通路为Wnt信号通路。研究结论:对于心梗后心衰的大鼠,低强度左侧迷走神经刺激可以显着改善大鼠左室射血分数,但对大鼠心脏结构似乎没有显着改善。运用基因芯片分析共筛出67个与低强度左侧迷走神经刺激相关的差异基因,Irx1、Myo5b以及Hsp90aa1明确与心血管系统具有相关性,所涉及的主要分子通路为Wnt等信号通路。本研究的探索性结果可为今后进一步验证试验提供基础。
二、胺碘酮与β受体阻滞剂治疗心力衰竭并室性心律失常（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胺碘酮与β受体阻滞剂治疗心力衰竭并室性心律失常（论文提纲范文）
（1）心力衰竭合并室性心律失常的治疗现状（论文提纲范文）
| 1 心力衰竭合并室性心律失常发病机制 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 机械性因素 |
| 1.3 神经激素与电解质紊乱 |
| 1.4 折返 |
| 1.5 药物作用 |
| 2 心力衰竭合并室性心律失常治疗 |
| 2.1 经典抗室性心律失常药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 胺碘酮 |
| 2.1.3 伊布利特 |
| 2.2 上游治疗 |
| 2.2.1 ACEI/ARB |
| 2.2.2 螺内酯 |
| 2.2.3 阿利吉仑 |
| 2.2.4 多不饱和脂肪酸与他汀类药物 |
| 2.3 中药治疗 |
| 2.4 非药物治疗 |
| 2.4.1 植入型心律转复除颤器（ICD) ICD的应用可 |
| 2.4.2 导管射频消融术 |
| 3 总结 |
（3）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（4）胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 患者选择 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 慢性心功能不全诊断标准 |
| 2.2 室性早搏诊断标准及分级标准 |
| 2.3 美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能不全分级标准 |
| 3 病例选择标准 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 4 方法 |
| 4.1 研究方法 |
| 4.2 分析指标 |
| 5 数据处理 |
| 结果 |
| 1 三组患者基线资料比较 |
| 2 三组患者治疗前后Lee心衰积分变化情况比较 |
| 3 三组患者心衰临床疗效比较 |
| 4 三组患者治疗前后24小时动态心电图室早数量比较 |
| 5 三组患者室早疗效比较 |
| 6 三组患者联律间期比较 |
| 7 三组患者室早指数比较 |
| 8 三组患者TP-e间期比较 |
| 9 三组患者治疗前后超声心动图心功能比较 |
| 10 三组患者治疗前后BNP变化比较 |
| 11 三组患者不良反应比较 |
| 讨论 |
| 1 慢性心功能不全合并室性早搏 |
| 2 胺碘酮与美托洛尔的药理学研究 |
| 3 胺碘酮联合美托洛尔对慢性心功能不全合并室性心律失常疗效观察 |
| 3.1 两种药物联合应用对心功能不全合并室性心率失常患者临床疗效影响 |
| 3.2 两种药物联合应用对于患者心脏功能的影响 |
| 3.3 两种药物联合应用对于室性心律失常的影响 |
| 3.4 联合用药对于慢性心功能不全合并室性早搏治疗的不良反应 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（5）ST段抬高型心肌梗死合并心律失常治疗的历史变迁和现代进展（论文提纲范文）
| 1 STEMI患者心律失常治疗和理念的历史变迁 |
| 2 STEMI合并室上性心律失常的治疗 |
| 2.1 未明确诊断时急性治疗 |
| 2.2 窄QRS心动过速的急性治疗 |
| 2.3 宽QRS心动过速的急性治疗 |
| 2.4窦性心动过速的治疗 |
| 2.5 局灶性房性心动过速的治疗 |
| 2.6大折返环房性心动过速（MRT） |
| 2.7 房室交界区心动过速的治疗 |
| 2.8 房室折返性心动过速（AVRT）的治疗 |
| 3 STEMI合并房颤的治疗 |
| 3.1 急性期治疗 |
| 3.2 长期心室率控制推荐 |
| 3.3 房颤的节律控制推荐 |
| 3.4 联合抗凝和抗血小板治疗 |
| 3.5 治疗房颤风险因素和伴发的心脏病 |
| 4 STEMI合并室性心律失常的治疗 |
| 4.1 STEMI合并室性心律失常的急性期治疗 |
| 4.2 STEMI合并室性心律失常的长期治疗 |
| 5 窦性心动过缓和房室传导阻滞的治疗 |
| 6 结语 |
（6）美托洛尔联合其他药物治疗心肌梗死后室性心律失常的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 美托洛尔联合其他药物治疗心肌梗死后室性心律失常的临床研究 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写 |
| 致谢 |
（7）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（8）胺碘酮分别联合比索洛尔与美托洛尔治疗收缩性心力衰竭合并室性心律失常效果比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 选择标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标与方法 |
| 1.5 疗效判断标准 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 心功能疗效比较 |
| 2.2 心律失常疗效比较 |
| 2.3 心功能指标比较 |
| 2.4 心肌标记物比较 |
| 2.5 生存质量及6 min步行距离比较 |
| 2.6 不良反应及随访 |
| 3 讨论 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）心脏性猝死器械治疗相关临床因素对预后的影响及迷走神经刺激部分机制讨论（论文提纲范文）
| 中文摘要（关键词） |
| ABSTRACT(Keywords) |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 长程持续监测室性期前收缩对于植入埋藏式心律转复除颤器(ICD)患者预后的预测价值 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同类型BETA受体阻滞剂对于植入埋藏式心律转复除颤器(ICD)或心脏再同步化治疗-除颤器(CRT-D)的心衰患者的预后影响 |
| (一) 剂量未达到指南的美托洛尔增加植入ICD/CRT-D的非缺血性心衰患者的室性心律失常、恰当放电发生风险 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| (二) 长效琥珀酸美托洛尔降低植入ICD/CRT-D的缺血性心衰患者的室性心律失常、恰当放电和全因死亡发生风险 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 低强度左侧迷走神经刺激对于大鼠心肌梗死后新发心力衰竭组织基因表达谱的改变 |
| 研究背景 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、胺碘酮与β受体阻滞剂治疗心力衰竭并室性心律失常（论文参考文献）
- [1]心力衰竭合并室性心律失常的治疗现状[J]. 陈健. 医学信息, 2021(11)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [3]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [4]胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心功能不全合并室性早搏的疗效观察[D]. 贺峰谋. 青岛大学, 2020(01)
- [5]ST段抬高型心肌梗死合并心律失常治疗的历史变迁和现代进展[J]. 梁峰,胡大一,方全,沈珠军. 中国循证心血管医学杂志, 2019(12)
- [6]美托洛尔联合其他药物治疗心肌梗死后室性心律失常的临床研究[D]. 王思. 苏州大学, 2019(02)
- [7]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [8]胺碘酮分别联合比索洛尔与美托洛尔治疗收缩性心力衰竭合并室性心律失常效果比较[J]. 桑明敏,朱芳一,马生龙,徐珊珊,霍建霞. 疑难病杂志, 2018(08)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]心脏性猝死器械治疗相关临床因素对预后的影响及迷走神经刺激部分机制讨论[D]. 李泽一. 北京协和医学院, 2018(02)
标签：胺碘酮论文; 美托洛尔论文; 室性心律失常论文; 心衰的最佳治疗方法论文; 心衰的临床表现论文;