一、32例皮质醇增多症临床诊断评估(论文文献综述)
宋晶京,刘小宁,蔡军,马文君,张慧敏,宋雷,吴海英,周宪梁,卞瑾[1](2021)在《单中心住院患者内分泌性高血压病因构成及基本临床情况分析》文中研究表明目的分析近2年高血压住院患者中内分泌性高血压的病因构成及临床特点。方法回顾性分析阜外医院高血压病房2016年1月至2017年12月因高血压首次住院的患者中内分泌性高血压的病因构成及基本临床情况。结果高血压患者4782例,其中内分泌性高血压371例,占7.76%。内分泌性高血压的病因构成为:原发性醛固酮增多症247例(66.58%),甲状腺功能减退症52例(14.02%),甲状腺功能亢进症38例(10.24%),多囊卵巢综合征22例(5.93%),皮质醇增多症8例(2.16%),嗜铬细胞瘤4例(1.08%)。与原发性高血压组[(50.31±15.10)岁]相比,原发性醛固酮增多症组年龄稍小[(48.21±11.63)岁],甲状腺功能异常组年龄较大[(55.20±14.68)岁],多囊卵巢综合征组明显年轻[(33.03±3.01)岁],差异均有统计学意义(P<0.05)。原发性醛固酮增多症组中男性占59.92%,甲状腺功能异常组中女性占56.67%,多囊卵巢综合征组均为育龄期年轻女性,皮质醇增多症组以青年女性为主(占75%)。与原发性高血压组相比,内分泌性高血压组血压高[收缩压:(150.23±20.51)mmHg比(143.21±20.01)mmHg,舒张压:(91.38±15.72)mmHg比(87.20±15.03)mmHg],尿微量白蛋白/肌酐高[(43.12±79.41)mg/g比(39.41±134.57)mg/g],并发外周动脉狭窄/闭塞者多(9.43%比4.13%),差异均有统计学意义(P<0.001)。结论内分泌性高血压并不少见,原发性醛固酮增多症是最常见病因。内分泌性高血压多为中青年患者,且血压高,靶器官损害重。
林晓纯[2](2021)在《原发性醛固酮增多症患者中心血管病及相关代谢性疾病的患病情况及临床特征分析》文中认为研究背景国内外研究发现,与原发性高血压(Essentialhypertension,EH)患者相比,原发性醛固酮增多症(Primary aldosteronism,PA)患者发生心脏代谢病(Cardiometabolic disease,CMD)如心脑血管疾病(Cardio-cerebrovascular diseases,CVD)及代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)的风险明显增加,本研究旨在初步了解PA患者合并CMD的患病情况及临床特征,同时探讨PA人群发生CVD及MS的可能影响因素。研究方法本研究根据纳排标准纳入2010年1月至2020年12月于南方医科大学南方医院确诊为PA的患者共305例,收集其基本资料、实验室检验及影像学检查等数据进行系统的回顾分析。应用SPSS 25.0软件对PA患者进行全面的统计描述,并根据年龄、性别、血钾及亚型等不同标准进行分组,比较不同分组PA患者临床特征及其CMD的发病情况;同时根据是否合并CVD及MS分组进行分析比较,并采用多因素logistic回归分析PA合并CVD或MS的可能影响因素。P<0.05为差异有统计学意义。结果1、本研究共收集PA患者305例,男女比例约1:1.05,平均发病年龄48± 11岁。本研究中PA患者平均血浆醛固酮(Aldosterone,ALD)和血浆醛固酮/肾素比值(Aldosterone to renin ratio,ARR)均高于正常水平,血浆肾素(Plasma renin activity,PRA)低于正常水平,平均血钾3.25±0.59 mmol/L。PA患者合并MS或CVD的患病率分别为 25.9%和20.9%。2、年龄和性别分组比较结果显示,PA患者ALD、PRA、ARR及血钾、高血压病史在不同年龄或性别分组中均未见明显差异(P>0.05),相较<50y或女性患者,≥50y或男性患者CVD和MS患病率更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。3、与Ⅰ、Ⅱ级高血压PA患者相比,Ⅲ级高血压患者低钾血症及CVD(27.0%vs 17.2%,P=0.04)发生率更高,而Ⅰ、Ⅱ级高血压组MS发生率最高(34.4%vs 17.5%,P<0.01)。与无低血钾病史患者相比,伴有低血钾史的PA患者中男性更为常见,ALD及ARR更高,PRA更低,合并高血压比例更高,同时CVD(24.2%vs7.1%,P<0.01)患病率高出3倍以上,但在MS患病率上无明显差异。4、基于AVS分型的分组比较发现,与双侧分泌组相比,单侧分泌组ALD及ARR更高,血钾更低。此外,两者年龄、性别、糖脂代谢指标及CMD患病率等无明显统计学差异。而基于治疗方法分组也有类似发现,手术组较药物组ALD、ARR均升高、血钾降低,此外两组在血钠、24h尿钾水平比较也有显着差异(P<0.05)。5、根据合并症分组比较,结果显示,与Non-CVD组相比,CVD组的男性比例、年龄及BMI更高,高血压病程更长,血肌酐、尿酸及血糖更高、HDL-C更低,且更容易合并低钾血症和主动脉硬化。Logistic回归分析提示高血压病程(P=0.045)及室间隔舒末厚度(P=0.046)可能是PA患者发生CVD的影响因素。6、与Non-MS组相比,MS组患者男性比例、年龄及BMI更高、高血压病程更长,血肌酐、尿酸及TG更高,血糖及HbAlc更高,且更容易合并超重/肥胖、糖尿病/糖尿病前期及脂肪肝。Logistic回归分析提示BMI(P=0.001)、血尿酸(P=0.049)、左室后壁舒末厚度(P=0.044)及有无脂肪肝(P=0.009)可能是PA患者发生MS的影响因素。结论1、PA患者容易合并CMD,其中约一半存在超重/肥胖,约1/5合并CVD,约1/4合并MS。50岁以上、男性的PA患者更易合并CMD;而Ⅲ级高血压或伴低血钾病史的PA患者更易合并CVD。2、根据AVS判定的单/双侧分泌组间CMD患病率无明显差异,而药物治疗的PA患者MS发生率更高。3、高血压病程及室间隔舒张末期厚度是PA合并CVD的主要影响因素;BMI、血尿酸、脂肪肝及左室后壁舒张末期厚度则是PA合并MS的主要影响因素。
杨雅惠[3](2021)在《清上温下安神方对上热下寒型高血压合并焦虑的临床研究》文中研究指明目的:了解上热下寒型高血压病合并焦虑的患者,经中药治疗后,血压水平、肾素、醛固酮、皮质醇浓度及焦虑情绪的改变。方法:2020年1月至2021年1月期间,将我院高血压科患上热下寒型高血压病且合并焦虑的66例患者按信封标注分为两组,治疗组为:清上温下安神方联合苯磺酸氨氯地平片及氟呱噻吨美利曲辛片(33例);对照组:苯磺酸氨氯地平片及氟呱噻吨美利曲辛片(33例),经4周±3天时间后,观察两组治疗前后诊室收缩压、舒张压、血浆卧位的肾素、醛固酮,血浆皮质醇水平的临床改变,并包含(SAS)焦虑自评量表、(PSQI)匹兹堡睡眠评分、中医证候量表的数值变化。经Ecel表整理,所有统计分析采用SAS9.4统计软件完成。结果:1)本课题最终纳入患者总数60人,治疗组32例,对照组28例,该60人在年龄、性别,差异无任何统计学意义,(P>0.05);2)经4周±3天临床治疗后,治疗组与常规西药组之间的收缩压、舒张压的差值水平,差异均有统计学意义,(P<0.001),且治疗组的总有效率,高于对照组;3)经4周±3天临床治疗后,两组间的卧位血浆醛固酮水平,在组内及组间的比较中,差异无统计学意义,(P>0.05);4)经4周±3天临床治疗后,治疗组的卧位血浆肾素水平,在组内前后的比较中,有统计学意义,(P<0.05);5)经4周±3天临床治疗后,治疗组的血浆皮质醇数值,在组内前后的比较具有统计学意义,(P<0.05);6)经4周±3天临床治疗后,治疗组与对照组之间的焦虑自评量表SAS评分,在组内与组间的比较均有统计学意义,(P<0.05);7)经4周±3天临床治疗后,治疗组与对照组的匹兹堡睡眠评分(PSQI),在组内与组间的比较均有统计学意义,(P<0.05);8)经4周±3天临床治疗后,治疗组与对照组的中医证候评分,在组内与组间的比较均有统计学意义,(P<0.001);9)治疗组的中医证候评分有效率优于对照组,差异有统计学意义,(P<0.05)10)经4周±3天治疗后,在中医临床症状中,头晕、夜尿、大便溏的改变差异有统计学意义,(P<0.05)。结论:在西药组常规治疗高血压合并焦虑患者的前提下,加用清上温下安神方可有效改善患者焦虑情绪,睡眠状态及血压水平,可一定程度上改变患者血浆卧位肾素、皮质醇的水平。
任非非[4](2021)在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中研究指明目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组(CON)、模型组(MOD)、醒脾解郁方组(XPJYF)、草酸艾司西酞普兰组(EOT)、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组(XPJYF+EOT)。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激(CRS)造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮(CORT)诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X(H)、(M)、(L)、CORT+E、CORT+E+X(H)、(M)、(L)共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组体重增加(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加(P<0.01,P<0.05),西药6 w组降低(P<0.05)。联合各组体重较西药组增加(P<0.01,P<0.05)。1.3行为学:模型各组糖水偏好率(SPT)较空白组降低(P<0.01),强迫游泳不动时间(FST)延长(P<0.01)。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短(P<0.01,P<0.05)。联合各组SPT较中药、西药组升高(P<0.01,P<0.05),FST缩短(P<0.01,P<0.05)。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低(P<0.01),模型各组及中药、西药各6 w组FST延长(P<0.01,P<0.05)。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低(P<0.01),至造模6周时更低(P<0.01)。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高(P<0.01),NM、δ、δm降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组Vvm降低(P<0.01,P<0.05),各6 w组NM升高(P<0.01),中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高(P<0.01,P<0.05)。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低(P<0.01),联合各组δm升高(P<0.01,P<0.05)。2.3突触体视学:模型各组数密度(Nv)、面密度(Sv)、突触小泡面数密度(NS)均较空白组降低(P<0.01)。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高(P<0.01,P<0.05)。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少(P<0.01)。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多(P<0.01,P<0.05),中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高(P<0.01,P<0.05),且联合6 w组较中药、西药各6w组升高(P<0.05)。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加(P<0.01),6w组降低(P<0.05),各组SYN、syntaxin 1均降低(P<0.01)。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加(P<0.01,P<0.05),中药、联合各组SYN升高(P<0.01),中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,西药6 w组SYN降低(P<0.05),联合6 w组GAP-43增加(P<0.01)。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低(P<0.01)。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高(P<0.01)。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高(P<0.01),CORT+E 组 SIRT1 降低(P<0.05),CORT+X(H)组PGC-1α 升高(P<0.01)。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X(H)组 PGC-1α、Tfam 升高(P<0.05),CORT+E+X(M)组 NRF1、Tfam 升高(P<0.01)。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高(P<0.01),CORT+X(H)组 PSD-95 升高(P<0.01)。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高(P<0.01,P<0.05)。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X(H)组 5-HT、DA 升高(P<0.05),CORT+E 组 5-HT 降低(P<0.05),CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高(P<0.01)。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X(H)组 5-HT 升高(P<0.05),CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高(P<0.01,P<0.05)。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高(P<0.01),中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高(P<0.01),西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高(P<0.01),西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高(P<0.01)。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高(P<0.01,P<0.05),西药各组GFAP升高(P<0.01),西药3 w组VEGF升高(P<0.01)。与中药组比较,西药各组GFAP 降低(P<0.05),联合各组 GFAP 升高(P<0.01),联合 3 w 组 VEGF 升高(P<0.05)。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。
陈思宇[5](2021)在《养血柔肝针法治疗肝郁脾虚型2型糖尿病合并情绪障碍的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:观察养血柔肝针法治疗肝郁脾虚型2型糖尿病合并情绪障碍患者的临床疗效与安全性,为2型糖尿病合并情绪障碍患者提供一种有效的治疗思路和临床方案。方法:将符合肝郁脾虚型的64例2型糖尿病合并情绪障碍患者,依据随机数字表将其分为对照组、观察组,两组各32例。治疗前两组患者均先予糖尿病常规治疗,盐酸氟西汀分散片(Patheon France,20mg,Qd)以抗焦虑、抑郁状态。观察组采用养血柔肝针法加减针刺取穴,对照组参考《针灸治疗学》(高树中版)中郁证的主穴进行针刺取穴。两组共观察3个疗程,每4周为1个疗程,每日针刺1次,每周之间休息2日。治疗结束后,以汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、中医单项证候积分、空腹血糖水平(FBG)、餐后2小时血糖水平(2h BG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)为评价指标,临床研究结果采用SPSS 24.0软件进行统计学分析。结果:1一般情况比较治疗前,将两组患者的性别、年龄、病程等基本信息以及四项情绪量表、中医证候积分、FBG、2h BG、Hb A1c等基线资料进行统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05),证明两组具有可比性。2综合疗效比较观察组总有效率为90%,优于对照组76.67%,经统计学分析,差异具有统计学意义(P<0.05),提示养血柔肝针法治疗肝郁脾虚型2型糖尿病合并情绪障碍疗效优于常规针刺。3汉密尔顿焦虑、抑郁量表评分比较治疗前后,两组患者HAMA、HAMD-17评分进行组内比较,两组评分均下降,经统计学处理,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗后,两组评分组间比较,观察组患者汉密尔顿抑郁及焦虑量表改善更佳,经统计学处理,差异具有统计学意义(P<0.05)。4焦虑、抑郁自评量表积分比较治疗前后,两组患者SAS、SDS评分进行组内比较,两组自评量表积分均有改善,经统计学处理,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗后,两组评分组间比较,观察组两项评分下降更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。5糖代谢指标比较治疗前后,两组患者的FBG、2h BG、Hb A1c水平进行组内比较,经统计学分析,两组患者糖代谢指标均改善,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组各项指标组间比较,观察组糖代谢指标改善效果优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。6中医证候积分比较治疗前后,两组中医单项证候评分进行组内比较,两组积分均有所下降,经统计学处理,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,各单项评分组间比较,观察组的六项中医证候积分下降更佳,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:1通过本次临床研究发现养血柔肝针法能够有效改善肝郁脾虚型2型糖尿病患者的焦虑、抑郁情绪,以及中医证候、糖代谢指标。2进一步验证了2型糖尿病合并情绪障碍的基本病机为肝郁脾虚、气血失调的观点,应以疏肝健脾、调和气血为基本治则,“养血柔肝针法”为基本治法。3“养血柔肝针法”治疗肝郁脾虚型2型糖尿病临床疗效确切,与常规针刺相比,不良反应少,操作方便,使用安全,患者更易于接受,临床上有广泛的应用前景,值得推行使用。
孟旭[6](2021)在《原发性醛固酮增多症临床特点、预后与心血管疾病危险因素研究》文中进行了进一步梳理背景:原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)和肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)均为继发性高血压的常见病因,当PA患者同时合并RAS时,患者临床表现更加复杂,且RAS可能影响PA筛查试验的结果进而造成漏诊,目前尚缺乏相关临床研究。目的:分析PA合并RAS患者的临床特点,结合卧立位试验结果分析RAS对PA筛查试验的影响。方法:回顾性分析71例确诊PA合并RAS的患者(PA合并RAS组)和121例无RAS的PA患者(PA组)的临床资料,前者又分为重度RAS组(RAS>70%)和中度 RAS 组(50%<RAS<70%)。结果:PA患者中RAS患病率为6.9%(71/1033),其中重度RAS患病率为3.2%(33/1033)。重度 RAS 组收缩压(171.82±18.24vs.154.11±18.96mmHg;P<0.001)、舒张压(110.76±15.90vs.91.73±12.85mmHg;P<0.001)和难治性高血压(RH)患病率(90.9%vs.66.9%;P=0.008)高于中度 RAS 组(98.63±14.90vs.91.73±12.85mmHg;P=0.006)。PA合并RAS组卧立位试验的直接肾素浓度(5.37±3.94vs.3.71±2.10uIU/ml;P<0.001)和假阴性率(33.8%vs.3.3%;P<0.01)均显着高于PA组,但两组血浆醛固酮水平无显着差异;亚组分析中,重度RAS组和中度RAS组的假阴性率分别为60.6%(20/33)和10.5%(4/38),仅重度RAS组假阴性率显着高于PA组(P<0.05)。19名因首次ARR呈假阴性未确诊PA的患者在肾动脉血运重建术后再次入院复查卧立位试验,与术前相比,术后卧位直接肾素浓度从 11.22±9.10uIU/ml 下降至 3.24±2.69uIU/ml(P<0.001),低肾素状态百分比从21.1%(4/19)上升至78.9%(15/19)(P=0.001),而血浆醛固酮水平在肾动脉血运重建术前后无显着差异(23.22±11.20vs.22.45±8.90ng/dL;P=0.697)。当PA和RAS均采用标准方法治疗时,末次随访时PA合并RAS组患者RH的患病率从81.7%降至2.8%(P<0.001)。结论:PA合并RAS患者常因首次卧立位试验呈假阴性结果而导致PA漏诊,由于重度RAS继发的肾素水平升高是导致假阴性结果的主要原因。有效的肾动脉血运重建治疗可有效降低血浆肾素水平,经血运重建成功解除RAS的患者若术后血压无改善或合并RH,除外其他常见病因后,应考虑合并PA的可能。背景:原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是独立于高血压之外的心血管危险因素,选择合适的治疗方案对于改善PA远期预后至关重要。尽管研究证实经腹腔镜肾上腺切除术(laparoscopic adrenalectomy,LA)治疗和单纯予醛固酮受体拮抗剂治疗均可有效控制高血压等临床表现以及降低心血管疾病的发生风险,目前尚缺乏在基于肾上腺静脉取血(adrenal venous sampling,AVS)证实的单侧PA患者中对比手术治疗和药物治疗的远期预后的研究。目的:在基于AVS证实的单侧PA患者中,分析基于AVS进行分型诊断的临床价值,并探索手术治疗和单纯药物治疗对患者远期血压控制和心血管事件发生率的影响。方法:通过对比队列中AVS结果和影像学检查结果之间的一致性评估基于AVS进行分型诊断的临床价值;将经AVS确诊的单侧PA患者分为手术治疗组和药物治疗组,分析两组患者的基线资料和随访资料,评估长期随访后的血压完全控制率(complete control rate,CCR)、血压水平、降压药数量和心血管事件发生率,通过Cox比例风险回归模型评估手术治疗对血压远期控制水平的影响。结果:共纳入51例单侧PA患者,行LA手术者纳入手术治疗组(21例),未行LA手术治疗者纳入药物治疗组(30例)。CT扫描与AVS结果的总体一致率为64.7%(33/51),其中19.6%(10/51)的患者CT所示病变位置与AVS判定的优势分泌侧相反,15.7%(8/51)的患者存在CT所示肾上腺双侧病变经AVS证实有优势分泌。手术治疗组和药物治疗组的平均随访时间分别为22.05±6.26个月和20.57±4.63个月(P=0.34)。与基线水平相比,手术治疗组末次随访时收缩压(120.30±12.99vs.151.67±14.59mmHg;P<0.001)、舒张压(79.00±7.62vs.93.81±12.14mmHg;P<0.001)、降压药物种类(0.19±0.51vs.2.19±1.08;P<0.001)和低钾血症患病率(0.0%vs.95.2%;P<0.001)均明显低于首次入院时;药物治疗组患者仅收缩压(133.54±16.60vs.156.33±21.3mmHg;P<0.001)和低钾血症患病率(13.3%vs.66.7%;P<0.001)显着降低。末次随访时手术治疗组的收缩压(120.30±12.99vs.133.54±16.60mmHg;P=0.01)、舒张压(79.00±7.62vs.87.35±12.36mmHg;P=0.01)和降压药种类(0.19±0.51vs.2.33±0.78;P<0.001)显着低于药物治疗组。在纳入协变量校正之前,Cox比例风险回归模型提示LA患者获得高血压完全缓解的机率是接受单纯药物治疗的患者的7.75倍(95%置信区间[2.33,25.78];P=0.001),调整协变量后的模型依然可获得一致结论。经随访,两组患者的心血管事件发生率无显着差异。结论:LA术前行AVS检查协助进行分型诊断可有效避免部分患者接受不合理的手术治疗。经AVS证实的单侧PA患者行LA治疗和单纯药物治疗均可有效控制血压和改善低钾血症,但LA治疗对患者的长期血压预后显着优于单纯药物治疗,可能是改善患者远期CCR的独立保护因素。背景:原发性醛固酮增多症(primary aldostronism;PA)可导致心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)风险增高。目前在中国人群中关于PA患者发生CVD危险因素的研究较少,尤其缺乏动态血压监测与臂踝动脉脉搏波传导速度(branchial-ankle pulse wave velocity,baPWV)相关指标与 PA 患者发生 CVD 风险关联的研究。通过识别并控制CVD的危险因素,有助于降低PA患者发生CVD的风险,改善远期预后。目的:分析PA患者临床特点以及动态血压监测和baPWV相关指标的特点,并进一步探索PA患者发生CVD的潜在危险因素。方法:回顾2016年1月至2017年12月在本中心确诊的PA患者,根据是否合并CVD分为CVD组和非-CVD(non-CVD)组,分析两组患者的基线资料、动态血压监测和baPWV结果,通过双变量相关分析筛选出导致PA患者CVD风险升高的潜在危险因素,进一步通过多因素Logistic回归模型对所有潜在危险因素进行分析。结果:与non-CVD组患者相比,CVD组患者确诊年龄(57.77±8.23vs.45.81±10.66 岁;P<0.001)、高血压病程(17.77±11.57vs.9.90±8.48 年;P<0.001)、脉压(64.84±14.17vs.56.48±12.61mmHg;P<0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(3.07±0.86vs.2.69±0.72mmol/L;P=0.002)和糖化血红蛋白(5.80±0.76vs.5.51±0.57%;P=0.004)显着高于non-CVD组患者,高密度脂蛋白胆固醇(1.06±0.24vs.1.19±0.33mmol/L;P=0.010)显着低于 non-CVP 组。血压节律方面,正常血压节律仅见于13.6%(25/184)的PA患者中,81.5%(150/184)的PA患者为“非杓型”血压,33.2%(61/184)的PA患者有夜间血压高于日间血压,但CVD组和non-CVD组患者合并血压节律异常的比例未见显着差异。基于baPWV结果,81.5%(150/184)的PA患者有动脉硬化,且CVD组患者baPWV水平(17.28±3.29vs.15.86±2.64m/s;P=0.002)和动脉硬化的患病率(94.6%vs.75.8%;P=0.002)均高于non-CVD组。多因素Logistic回归模分析发现确诊时年龄较大(OR 1.122,95%置信区间[1.071,1.176];P<0.001,P<0.001)、脉压增大(OR 1.036,95%置信区间[1.003,1.071];P=0.033)、LDLC 升高(OR 1.786,95%置信区间[1.019,3.129];P=0.043)、血肌酐水平升高(OR 1.025,95%置信区间[1.005-1.044];P=0.012)和肾素水平升高(OR 1.010,95%置信区间[1.001,1.018];P=0.024)为PA患者发生CVD的危险因素。结论:PA患者常合并有血压节律异常,主要表现为“非杓型”血压,多数PA患者有baPWV升高和动脉硬化;确诊时年龄较大、脉压增大、低密度脂蛋白胆固醇水平升高、血肌酐水平升高和肾素水平升高可能作为预测CVD风险的临床标志。
崔洪波[7](2020)在《腹腔镜单侧肾上腺切除术后皮质醇激素变化水平的研究》文中研究表明目的:该实验通过研究腹腔镜单侧肾上腺切除术后皮质醇激素变化程度,了解腹腔镜单侧肾上腺切除术后肾上腺皮质功能不全发生情况,进而为围手术期激素的应用提供参考。方法:收集我院2017年12月至2019年12月行腹腔镜单侧肾上腺切除术后患者的病例资料,包括患者一般资料(性别、年龄)、术后病理、肾上腺一侧全切和部分切除、皮质醇增多症和非皮质醇增多症发生率、术前及术后1天、3天、7天血浆皮质醇激素。分析术后皮质醇激素同术前相比变化趋势;一侧全切和部分切除对于术后皮质醇激素变化有无相关性;术后皮质醇激素改变中,皮质醇增多症和非皮质醇增多症之间有无相关性。数据分析采用SPSS软件(版本25.0,IBM Corporation,NY,USA)。结果:1、统计我院符合研究标准的患者90例。其中单侧全切患者56例,单侧部分切患者34例,皮质醇增多症患者10例,非皮质醇增多症患者80例。90例患者的术前皮质醇浓度195.20±54.32ng/ml,术后1天、3天、7天皮质醇浓度分别为108.99±35.62 ng/ml、158.36±37.23ng/ml、178.74±28.20ng/ml。术后皮质醇激素的总体趋势为:术后第一天皮质醇浓度显着下降,术后第三天逐渐开始缓慢增加,术后第七天皮质醇激素基本同术前水平。其中,术后第一天皮质醇浓度高于术前水平的患者有10例。术后皮质醇浓度低于我院皮质醇浓度正常参考值下限的有20例患者,手术后出现短暂的恶心和呕吐,疲劳,乏力和低血压的症状。这部分患者术后3天连续给予地塞米松10mg静脉注射治疗后,皮质醇不全的症状消失。总体而言,我院腹腔镜单侧肾上腺切除术后肾上腺皮质功能不全的发生率约为22.22%。2、纳入实验研究的我院腹腔镜单侧肾上腺全切组患者术前及术后第1天、3天、7天皮质醇浓度为192.28±58.68ng/ml、97.68±32.54ng/ml、142.25±36.78ng/ml、172.56±30.24ng/ml。纳入实验研究的我院腹腔镜单侧肾上腺部分切除组患者术前及术后第1天、3天、7天皮质醇浓度为198.31±57.42ng/ml、114.68±36.54ng/ml、163.42±34.65ng/ml、183.58±37.48ng/ml。两组患者对比后,术后皮质醇浓度均表现为术后第1天明显下降,第3天逐渐上升,第7天基本恢复到术前水平。整体而言,我院腹腔镜单侧肾上腺部分切除组患者术后皮质醇激素恢复比我院腹腔镜单侧肾上腺全切组患者快。两组之间术后激素水平变化不具有统计学意义(P=0.250),腹腔镜单侧肾上腺部分切除组中,有6例患者出现肾上腺皮质功能不全;腹腔镜单侧肾上腺全切组中,有14例患者出现肾上腺皮质功能不全。3、纳入实验研究的我院腹腔镜皮质醇增多症组患者术前及术后第1天、3天、7天皮质醇浓度为212.28±69.53ng/ml、103.28±45.31ng/ml、153.34±41.48ng/ml、189.57±43.26ng/ml。纳入实验研究的我院腹腔镜非皮质醇增多症组患者术前及术后第1天、3天、7天皮质醇浓度为180.16±64.34ng/ml、98.23±37.42ng/ml、142.36±40.85ng/ml、171.58±45.63ng/ml。两组患者术后皮质醇浓度第1天均明显降低,第3天开始缓慢上升,第7天基本恢复正常水平。整体而言,皮质醇增多症组患者术后激素恢复速度比非皮质醇增多症组患者慢。两者组间术后皮质醇浓度变化对比不具有统计学意义(P=0.180)。纳入实验研究的我院腹腔镜皮质醇增多症组患者术后发生15例肾上腺皮质功能不全,非皮质醇增多症组患者术后发生5例肾上腺皮质功能不全。结论:1、腹腔镜单侧肾上腺切除患者术后皮质醇变化趋势为:术后第1天皮质醇浓度明显减低,术后第3天逐渐开始缓慢上升,术后第7天皮质醇激素基本同术前水平。2、腹腔镜单侧肾上腺全切和部分切组间术后皮质醇浓度变化无统计学差异(P=0.250)。皮质醇增多症和非皮质醇增多症组间术后皮质醇浓度变化无统计学差异(P=0.180)。3、我院行腹腔镜单侧肾上腺切除术后肾上腺皮质功能不全发生率约为22.22%。
努尔比亚·阿斯哈尔[8](2020)在《52例非ACTH依赖性库欣综合征临床分析》文中指出目的:探讨非ACTH依赖性库欣综合征患者的临床特征和有效治疗方法。方法:收集2008年9月至2018年9月新疆医科大学第一附属医院确诊的52例非ACTH依赖性库欣综合征患者的临床资料,包括一般资料、临床表现、实验室检查、影像学检查、手术治疗及术后病理检查。比较不同类型的非ACTH依赖性库欣综合征患者的临床资料的差异。结果:52例患者中肾上腺皮质腺瘤38例、肾上腺皮质癌5例、肾上腺皮质结节样增生9例,男性7例,女性45例,4049岁者17例,临床表现为高血压37例、向心性肥胖32例、糖代谢紊乱29例。上午10点皮质醇(437.81±159.92)nmol/L、下午6点皮质醇(433.10±194.69)nmol/L、凌晨2点皮质醇(405.36±151.24)nmol/L,ACTH(1.82±1.81)pg/mL,过夜1 mg地塞米松抑制试验抑制率及过夜8 mg地塞米松抑制试验抑制率均<50%;32例CT检查提示肾上腺皮质腺瘤,9例提示肾上腺结节样增生,5例提示肾上腺恶性肿瘤。35例接受手术治疗的患者术后的10点皮质醇、24小时尿游离皮质醇低于术前,ACTH高于术前,30例术后病理诊断为肾上腺皮质腺瘤,4例病理诊断为肾上腺皮质癌,1例病理诊断为肾上腺皮质结节状增生。不同类型的非ACTH依赖性库欣综合征患者在病程、满月脸、身体毳毛、上午10点皮质醇、凌晨2点皮质醇、24h游离皮质醇、女性睾酮等指标上有统计学差异(均P<0.05)。结论:非ACTH依赖性库欣综合征主要为肾上腺皮质腺瘤,女性多见,发病年龄主要在4049岁,主要临床表现为高血压、向心性肥胖,皮质醇水平升高、节律消失,ACTH水平降低,小剂量、大剂量地塞米松抑制试验均未被抑制,影像学检查有助诊断,手术治疗效果较好。不同类型的非ACTH依赖性库欣综合征之间存在差异。
张雷[9](2019)在《罕见类型非ACTH依赖性库欣综合征的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:1、原发性双侧肾上腺大结节增生(Primary Bilateral Macronodular Adrenal Hyperplasia,PBMAH)及双侧肾上腺皮质腺瘤(Bilateral Adrenal Adenoma,BAA)所致库欣综合征(Cushing’s Syndrome,CS)临床罕见,认识有限,对比两者的异同,为临床鉴别诊断提供帮助。2、探讨BAA所致CS患者如何确定优势侧,分析其瘤体大小、肾上腺静脉采血(Adrenal Venous Sampling,AVS)结果在术前确定优势侧的作用。方法:1、回顾收治并确诊的54例PBMAH患者及12例BAA患者的临床资料,对比分析两者的一般情况、临床表现、代谢指标、内分泌激素水平、影像学特点、治疗预后等。2、回顾11例行手术治疗的BAA致CS患者临床资料,AVS检查成功者依据确定的优势侧结果进行手术,其余患者优先切除瘤体较大侧,对比其治疗效果及预后。结果:1、PBMAH组男女比>1(29:25),BAA组男女比<1(1:11),PBMAH组平均就诊年龄大于BAA组[(52.2±9.6)vs.(44.4±12.3),P=0.019],组间均存在明显统计学差异;PBMAH 组 CS 与亚临床库欣综合征(Subclinical Cushing’s Syndrome,SCS)比例为22:32,BAA组CS与SCS 比例为7:5,两组间无明显统计学差异;两组患者下肢水肿的发生率存在明显差异,其余临床表现均无明显统计学差异;首次发现病变的影像学检查中,两组患者CT检查均占比最高,PBMAH组与BAA组分别占72.2%及83.3%;PBMAH组基础状态及小剂量地塞米松抑制试验(Low Dose Dexamethasone Suppression Test,LDDST)、大剂量地塞米松抑制试验(High Dose Dexamethasone Suppression Test,HDDST)抑制后的皮质醇、24小时尿游离皮质醇(24hour Urinary Free Cortisol,24hUFC)平均值或中位数均低于BAA组;PBMAH患者肾上腺CT多表现为双侧肾上腺增粗及大结节增生,呈低密度或等密度,病理结果均为肾上腺皮质腺瘤或皮质结节状(腺瘤样)增生;54例PBMAH患者中共32例(16例CS,16例SCS)行手术治疗;25例(25/32)患者行单侧肾上腺病变切除,7例(7/32)行双侧肾上腺病变切除;单侧切除患者中17(17/25)例术后复诊评估均较前改善,双侧切除者3例(3/7)规律复诊评估,其中1例(1/3)患者肾上腺残余组织较前增大,再次行手术治疗;余22例患者(6例CS,16例SCS)仅针对合并症或并发症用药物治疗。2、6例BAA患者行AVS检查,3例未成功;3例AVS检查成功者,2例瘤体较大侧为优势侧,1例瘤体较小侧为优势侧;1例临床CS患者术后临床表现较前好转,2例SCS患者术后临床表现未变,长期随访内分泌指标均较术前改善,高血压及糖尿病患者血压及血糖较前容易控制;8例患者切除瘤体较大侧,CS患者(6/8)术后典型症状、体征均好转,SCS患者(2/8)临床表现未变,长期随访的5例(5/8)患者内分泌指标均较术前改善。结论:1、PBMAH患者男性多于女性,就诊年龄大于BAA患者;SCS较CS患者多见,病变肾上腺组织皮质醇自主分泌程度不及BAA患者;肾上腺CT均以双侧肾上腺增粗及大结节增生为主要特点;治疗需根据患者病情轻重选择个体化方案。2、AVS在BAA所致的CS中可作为手术前准备及评估的重要指标,但对技术要求较高,成功率偏低;无AVS开展条件时,可经验性先切除瘤体较大一侧并随访观察。
覃妙[10](2019)在《高血压住院患者病因构成及原发性醛固酮增多症的临床分析》文中指出目的:1.分析2013.012018.10我院高血压住院患者病因构成及合并代谢异常的总体趋势,为高血压的防治提供参考。2.总结原发性醛固酮增多症(Primary aldosteronism,PA)的临床特点及探讨肾上腺静脉取血术(Adrenal vein sampling,AVS)在PA诊断分型中的应用价值,了解肾上腺动脉栓塞术(Super-selective adrenal arterial embolization,SAAE)治疗PA的安全性及有效性。方法:参考第九版内科学,通过以高血压、继发性高血压、肾上腺肿瘤、肾性高血压等可能会引起高血压的疾病名称为关键词搜集我院2013年1月至2018年10月期间住院确诊的高血压患者,原发性高血压(Essential hypertension,EH)诊断依据2010年中国高血压防治指南的标准,继发性高血压(Secondary hypertension,SH)诊断基于病史、体征、实验室及影像学检查结果,部分包括组织病理学检查。收集临床资料、生化指标、影像学检查等,并对其结果进行统计、分析和总结。同一患者多次住院记录最后一次住院资料。剔除高血压病因待定者、药物性高血压、白大衣高血压、妊娠期高血压、合并先天性心脏病、恶性肿瘤、血液系统疾病、严重感染以及临床资料不完整者。按高血压病因分为EH组和SH组。结果:1.共收集5799例诊断明确的高血压住院患者,包括EH4376例,占75.7%,SH 1403例,占24.3%。2.在SH中,PA所占比例最高(45.8%),其余依次是肾实质性高血压43.7%,嗜铬细胞瘤/副神经节瘤3.9%,皮质醇增多症3.6%,肾血管性高血压1.5%。3.EH组的男性患者、高血压阳性家族史、合并高TG、低HDL、混合型高脂血症、血糖代谢异常及超重、肥胖均高于SH组,SH组的年龄小于EH组,入院收缩压、舒张压、合并高尿酸高于EH组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组间合并高TC及高LDL的差异无统计学意义(P>0.05)。4.643例PA患者中,女性多于男性,低血钾占51.1%。PA合并超重、肥胖及脂代谢异常的比例最高。影像学提示单侧肾上腺占位为主。5.结合临床表现、确诊试验及影像学结果,临床诊断PA的病因包括醛固酮瘤285(44.3%),特发性醛固酮增多症178例(27.7%),增生74例(11.5%),未明确病因106例(16.5%)。276例PA行外科手术,术后病理提示腺瘤242例(87.7%),增生34例(12.3%),影像学表现与病理的符合率为86.2%。6.对于临床上不能确定优势侧的PA患者行AVS检查共143例,其中116例插管成功,成功率81.1%,4例部分数据缺失,总共112例患者数据完整,影像学提示单侧占位51例,双侧占位17例,未发现占位病变44例。结合AVS结果,左侧优势分泌24例(单侧17例,双侧2例,未发现病变5例),右侧优势分泌37例(单侧19例,双侧7例,未发现病变11例),51例无优势侧(单侧15例,双侧8例,未发现病变28例),单侧优势与影像学符合率61.8%,无优势侧与影像学符合率54.9%。完善AVS检查后共10例PA行外科手术,6例单侧占位(直径0.82.9cm)的影像学与AVS的定位一致,术后病理证实为腺瘤5例,增生1例;4例双侧占位(1例增粗、3例小结节)的最后以AVS结果提示单侧优势分泌并行手术治疗,病理结果示腺瘤和增生各2例,术后血压、血钾改善。7.PA治疗:643例PA患者,药物治疗为50.7%(326例,特醛161例,增生56例,腺瘤43例,未明确病因62例),外科手术42.3%(272例,腺瘤222例,增生12例,未明确病因38例),SAAE占6.4%(41例,特醛17例,腺瘤12例,增生6例,未明确病因6例),其中有0.6%(4例腺瘤)的患者同时行SAAE及外科手术。8.有完整随访资料的SAAE后的PA患者有13例,其中男性6例,女性7例,年龄3259岁,高血压病程持续2月10年,包括醛固酮瘤2例,单侧增生2例,特醛9例。随访至6个月发现,3例(腺瘤、增生、特醛各1例)术后未服用任何降压药,血压维持在正常范围,9例(8例特醛,1例增生)术后单用1种CCB类药物控制血压,血压控制可,1例醛固酮瘤术后6个月联用3种降压药物控制血压。比较SAAE术后醛固酮、血钠水平较术前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而收缩压、舒张压、肾素、血钾的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.EH仍是高血压的主要原因,但SH占有重要比例。且高血压常合并多种代谢异常,应加以常规筛查及早期干预。2.PA在SH组的检出率最高(45.8%),对于合并高血压、低血钾、肾上腺占位的患者,应警惕PA可能。3.PA的分型以醛固酮瘤和特醛最常见,临床上以药物治疗为主。4.AVS在PA的诊断分型中具有一定价值,尤其是在肿瘤较小、双侧肾上腺占位的患者可行AVS检查作为影像学检查的补充。但本研究样本量有限,需扩大样本量进一步验证。5.临床上定性、定位诊断明确的醛固酮瘤患者建议首选手术治疗,外科切除为首选。SAAE对治疗PA具有安全性及有效性,可能对特醛患者治疗效果更明显,但例数较少,远期疗效仍有待观察。
二、32例皮质醇增多症临床诊断评估(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、32例皮质醇增多症临床诊断评估(论文提纲范文)
(1)单中心住院患者内分泌性高血压病因构成及基本临床情况分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法与检查项目 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 病因学构成 |
2.2 年龄、性别分布及入院血压 |
2.3 靶器官损害评价 |
3 讨论 |
(2)原发性醛固酮增多症患者中心血管病及相关代谢性疾病的患病情况及临床特征分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
第二章 材料和方法 |
1. 研究对象 |
2. 研究方法 |
第三章 结果 |
1. PA患者的基本特征 |
2. PA患者不同亚型的临床特征 |
3. PA患者临床特征与心脑血管疾病及代谢综合征的关系研究 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表及参与发表的论文 |
附录 英文缩写词 |
临床研究 皮质醇分泌型肾上腺皮质癌早期诊断及风险评估的探索 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(3)清上温下安神方对上热下寒型高血压合并焦虑的临床研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
研究内容与方法 |
1.研究对象 |
1.1 病例收集 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 脱落和终止标准 |
2 内容与方法 |
2.1 研究内容 |
2.2 研究方法 |
3.观察指标 |
3.1 疗效指标 |
3.2 安全指标 |
4 统计方法 |
5 质量控制 |
6 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 中医对高血压合并焦虑治疗的研究进展 |
参考文献 |
附表 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
(4)基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 抑郁症现代医学研究进展 |
参考文献 |
综述二 抑郁症中医药研究进展 |
参考文献 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤 |
2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤 |
3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑 |
4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径 |
参考文献 |
实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究 |
概述 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响 |
概述 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响 |
概述 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应 |
概述 |
1. 材料 |
2. 方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 结论 |
参考文献 |
第三部分 结语 |
一、研究总结 |
二、初步结论 |
三、存在不足 |
四、创新点 |
五、展望 |
第四部分 附录 |
附录1: 致谢 |
附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况 |
附录3 个人简历 |
(5)养血柔肝针法治疗肝郁脾虚型2型糖尿病合并情绪障碍的疗效观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
1 资料与方法 |
2 研究方法 |
3 研究结果 |
讨论 |
1 现代医学对T2DM与情绪障碍的研究 |
2 T2DM合并情绪障碍的西药治疗 |
3 中医对T2DM合并情绪障碍的认识 |
4 导师对T2DM合并情绪障碍的认识 |
5 导师对养血柔肝针法的理论认识 |
6 养血柔肝针法理论基础 |
7 针刺处方分析 |
8 观察指标探讨 |
9 研究结果分析 |
10 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
综述2 型糖尿病合并情绪障碍的中西医研究进展 |
1 中医药研究现状 |
2 现代医学研究现状 |
3 小结与展望 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(6)原发性醛固酮增多症临床特点、预后与心血管疾病危险因素研究(论文提纲范文)
第一部分 原发性醛固酮增多症合并肾动脉狭窄的临床特点分析 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 基于肾上腺静脉取血证实的单侧原发性醛固酮增多症患者的远期预后研究 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第三部分 原发性醛固酮增多症患者发生心血管疾病的危险因素分析:一项基于中国人群的回顾性研究 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 原发性醛固酮增多症的诊断、治疗和预后研究进展 |
参考文献 |
中英文缩略词对照表 |
致谢 |
个人简历 |
(7)腹腔镜单侧肾上腺切除术后皮质醇激素变化水平的研究(论文提纲范文)
前言 |
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
第一章 绪论 |
1.1 高血压分类及诊断 |
1.2 肾上腺解剖及生理作用 |
1.3 肾上腺手术指征及方式 |
1.4 肾上腺皮质功能不全和肾上腺危象处理方案 |
第二章 材料和方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 入选标准 |
2.3 排除标准 |
2.4 术前检查 |
2.5 术前准备 |
2.6 麻醉及手术方式 |
2.7 血浆皮质醇激素测定及肾上腺皮质功能不全诊断 |
2.8 数据统计与分析 |
第三章 结果 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
第六章 综述 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(8)52例非ACTH依赖性库欣综合征临床分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
研究内容与方法 |
1 研究对象 |
1.1 纳入标准 |
1.2 排除标准 |
1.3 分组标准 |
1.4 诊断标准 |
2 内容与方法 |
2.1 研究内容 |
2.2 研究方法 |
3 统计学方法 |
4 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
指导教师评阅意见表 |
(9)罕见类型非ACTH依赖性库欣综合征的临床研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
参考文献 |
第一部分 原发性双侧肾上腺大结节增生和双侧肾上腺皮质腺瘤致库欣综合征临床特点对比分析 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第二部分 双侧肾上腺皮质腺瘤致库欣综合征临床诊治 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
硕士期间发表文章 |
致谢 |
(10)高血压住院患者病因构成及原发性醛固酮增多症的临床分析(论文提纲范文)
个人简历 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文缩写对照表(abbreviations) |
致谢 |
四、32例皮质醇增多症临床诊断评估(论文参考文献)
- [1]单中心住院患者内分泌性高血压病因构成及基本临床情况分析[J]. 宋晶京,刘小宁,蔡军,马文君,张慧敏,宋雷,吴海英,周宪梁,卞瑾. 中国分子心脏病学杂志, 2021(04)
- [2]原发性醛固酮增多症患者中心血管病及相关代谢性疾病的患病情况及临床特征分析[D]. 林晓纯. 南方医科大学, 2021
- [3]清上温下安神方对上热下寒型高血压合并焦虑的临床研究[D]. 杨雅惠. 新疆医科大学, 2021(09)
- [4]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]养血柔肝针法治疗肝郁脾虚型2型糖尿病合并情绪障碍的疗效观察[D]. 陈思宇. 天津中医药大学, 2021(01)
- [6]原发性醛固酮增多症临床特点、预后与心血管疾病危险因素研究[D]. 孟旭. 北京协和医学院, 2021
- [7]腹腔镜单侧肾上腺切除术后皮质醇激素变化水平的研究[D]. 崔洪波. 吉林大学, 2020(01)
- [8]52例非ACTH依赖性库欣综合征临床分析[D]. 努尔比亚·阿斯哈尔. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]罕见类型非ACTH依赖性库欣综合征的临床研究[D]. 张雷. 中国人民解放军医学院, 2019(03)
- [10]高血压住院患者病因构成及原发性醛固酮增多症的临床分析[D]. 覃妙. 广西医科大学, 2019(08)