一、外伤性颅内血肿的界定及分型初探（论文文献综述）
周雨润[1]（2021）在《药物联合血管内治疗急性椎基底动脉闭塞的疗效观察》文中认为背景卒中是全球范围导致人类残疾和死亡的主要原因之一,所有缺血性脑卒中约20%为后循环动脉闭塞引起的脑卒中。及早开通闭塞的血管对于患者的预后至关重要。开通血管的方法有许多,血管内治疗凭借其再通率高、适应症广的优点,已经成为急性缺血性脑卒中的重要治疗手段。研究证实,急性前循环大血管闭塞患者及早进行血管内治疗可以明显改善患者的神经功能缺损症状,但其治疗后循环大血管闭塞的有效性及安全性目前尚未完全明确。目的探讨药物联合血管内治疗急性椎基底动脉闭塞患者的有效性及安全性。方法本研究为回顾性研究。选取2018年9月—2020年12月南阳市中心医院收治的椎基底动脉闭塞患者67例,根据治疗方案不同分为药物治疗组（n=34）和联合治疗组（n=33）。药物治疗组的患者给予常规脑梗死药物治疗,联合治疗组患者在常规脑梗死药物治疗的基础上联合血管内治疗。评价治疗的有效性选择两组患者入院时及出院后美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分以及术后90d预后（分为预后良好和预后不良）;统计并比较两组患者治疗期间症状性颅内出血、脑疝发生率及术后90d病死率,以评价治疗的安全性。结果1.有效性评价:两组患者入院时NIHSS评分（18.88±2.94 vs.18.12±5.70,P>0.05）、出院后NIHSS评分（7.56±2.98 vs.7.70±2.17,P>0.05）、患者90d良好预后率（32.3%vs.39.4%,P>0.05）比较差异无统计学意义。2.安全性评价:两组患者治疗期间症状性颅内出血率（23.5%vs.24.2%,P>0.05）、脑疝率（14.7%vs.12.1%,P>0.05）以及90d病死率（29.4%vs.24.2%,P>0.05）相比较,差异无统计学意义。结论1.药物联合血管内治疗对于急性椎基底动脉闭塞患者的神经功能及预后的改善没有明显的相关性。2.药物联合血管内治疗对于急性椎基底动脉闭塞患者的症状性颅内出血率、脑疝率及90d病死率相关性小,安全性好。
姚银旦[2]（2020）在《症状性非急性颅内外大动脉闭塞的再通治疗》文中研究说明第一部分症状性非急性动脉粥样硬化性颅内大动脉闭塞的血管内晚通治疗的结局目的:探讨症状性非急性动脉粥样硬化性颅内大动脉闭塞（Non-acute Atherosclerotic Intracranial Large Artery Occlusion,NAILAO）的血管内晚通治疗的结局。方法:从2013年9月至2018年7月,连续性纳入32例发病超24小时的症状性NAILAO患者在本中心尝试接受以安全为首要原则的血管内晚通治疗。主要疗效结局为成功再通（脑梗死溶栓分级为2b或3级）;主要安全结局为术后30天内的任何卒中或者死亡;次要疗效结局为术后90天时功能独立（改良Rankin评分为0-2分）。结果:32例患者的影像记录闭塞至治疗的中位数时间为25.5天（四分位间距:10.5-36.5）。17例患者获得成功再通,总体再通成功率为53.1%（17/32）。总体患者的30天内的任何卒中或者死亡的发生率6.3%（2/32）,成功再通组的30天内的任何卒中或者死亡的发生率为5.9%（1/17）,与再通失败组6.7%（1/15）比较,差异无统计学意义（P=0.927）。在成功再通组中,术后90天时的功能独立的患者比例（70.5%,12/17）较术前（23.5%,4/17）显着增加（P=0.015）;而在再通失败组中,术后90天时的功能独立的患者比例（66.7%,10/15）较术前（66.7%,10/15）无变化（P=1.00）。成功再通组术后90天时的改良Rankin评分较基线下降值中位数为1.0（四分位间距:1.0-2.0）,而再通失败组为0.0（四分位间距:0.0-0.0）,组间比较差异具有显着统计学意义（P<0.001）。结论:对于经过仔细筛选的发病超24小时的症状性NAILAO患者,血管内晚通治疗在技术上是可行的,其围手术期安全性在可接受范围内,仍有待进一步提高。成功再通可能能够有效地改善此类患者的残障程度。第二部分症状性慢性颈内动脉闭塞的多模式原位再通治疗的结局目的:探讨症状性慢性颈内动脉闭塞（Chronic Internal Carotid Artery Occlusion,CICAO）的多模式原位再通治疗的结局。方法:在2014年5月至2018年10月期间,连续性纳入78例症状性CICAO患者在本中心尝试接受多模式原位再通治疗。多模式原位再通治疗包括血管内治疗（Endovascular Therapy,ET）、颈动脉内膜剥脱术（Carotid Endarterectomy,CEA）以及复合手术。主要终点:1)成功再通（脑梗死溶栓分级为3级）;2)术后30天内任何卒中或者死亡,和第31天至1年内同侧缺血性卒中。次要终点:1)术后90天时功能独立（改良Rankin评分为0-2分）;2)术后1年内致残性卒中;3)术后第31天至1年内同侧缺血性卒中或者短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack,TIA）。结果:共有58例患者获得成功再通,其中ET再通11例（19.0%,11/58）,CEA再通8例（13.8%,8/58）,复合手术再通39例（67.2%,39/58）。多模式原位再通治疗的总体再通成功率为74.4%（58/78）,较单纯ET或CEA的再通成功率（24.4%,19/78）显着增高（P<0.001）。两组的临床随访的中位数时间为24.0月（四分位距,12.8-42.0）,所有患者的临床随访时间均超过1年。两组总体的1年内主要终点发生率为11.5%（9/78）,成功再通组的主要终点发生率为10.3%（6/58）,与再通失败组（15.0%,3/20）比较,差异无统计学意义（P=0.687）。在术后30天内,两组总体的缺血性卒中发生率为9.0%（7/78）,成功再通组的缺血性卒中发生率为10.3%（6/58）,与再通失败组（5.0%,1/20）比较,差异无统计学意义（P=0.670）。成功再通组的1年内致残性卒中发生率为1.7%（1/58）,与再通失败组（5.0%,1/20）比较,差异无统计学意义（P=0.450）。术后90天时,成功再通组的功能独立比例为77.6%（45/58）,而再通失败组为80.0%（17/20）,两组间无统计学差异（P=1.000）。成功再通组术后第31天至1年内的同侧缺血性卒中或TIA的发生率为1.7%（1/58）,较再通失败组（20.0%,4/20）低,差异具有显着统计学意义（比值比:0.09,95%置信区间:0.01-0.73,P=0.014）。结论:对于经过仔细筛选的症状性CICAO患者,多模式原位再通治疗在技术上是可行的,与初始单纯ET或CEA相比较,多模式再通治疗可以显着提高再通成功率。然而,该治疗存在较高的围手术期卒中风险,安全性有待进一步提高。尚不能明确多模式再通治疗能否降低症状性CICAO患者术后1年内的同侧缺血性卒中的发生率。第三部分症状性慢性颈内动脉闭塞再通治疗后再闭塞的危险因素目的:探讨症状性慢性颈内动脉闭塞（Chronic Internal Carotid Artery Occlusion,CICAO）多模式原位再通治疗后发生再闭塞的危险因素。方法:在2014年5月至2018年10月期间,有78例连续性CICAO患者在本中心接受了多模式原位再通治疗,本研究纳入了其中45例获得成功再通且有术后影像随访的CICAO患者。根据影像随访结果将患者分为再闭塞组和非再闭塞组。通过回顾性分析前瞻性收集的数据来评估再闭塞发生的危险因素。结果:45例患者的临床随访中位数时间为20.0月（四分位间距,12.0-41.5）,影像随访中位数时间为12.0月（四分位间距,6.8-18.0）。在随访期内,有11例患者发生了（24.4%,11/45）颈内动脉再闭塞,其中1例为症状性再闭塞。手术至影像诊断颈内动脉再闭塞的中位数时间为7.0月（四分位间距,6.0-11.0）。另外,有7例（15.6%,7/45）患者发生了无症状性颈内动脉再狭窄,其中5例患者接受了补救性支架置入术。术后1年时再闭塞的累积发生概率为28.1%（95%置信区间:9.9%-49.8%）。多因素Cox回归分析显示术后颈内动脉局部残余狭窄率>50%（风险比:9.766,95%置信区间:1.907-50.011,P=0.009）和术前影像记录闭塞至手术的时间>90天（风险比:4.843,95%置信区间:1.358-17.275,P=0.015）是CICAO接受再通治疗后发生再闭塞的独立危险因素。结论:术后颈内动脉局部残余狭窄率>50%和术前影像记录闭塞至手术的时间>90天是CICAO接受再通治疗后发生再闭塞的独立危险因素。
李博洋[3]（2020）在《术前抗血小板药物应用对急性大血管闭塞性卒中血管内治疗短期预后的影响》文中研究指明目的:抗血小板药物是预防卒中复发最重要的措施之一,目前应用抗血小板药物进行二级预防的群体约占20～43%,对于这一部分群体,再发卒中可选择静脉溶栓、取栓治疗等措施进行救治,抗血小板药物是否会增加这一类治疗出血转化的风险一直是探讨的话题。本研究旨在探讨术前应用抗血小板药物对急性大血管闭塞性卒中血管内治疗短期预后的影响,从而为临床治疗提供有效的依据。方法:收集从2015年1月至2020年1月于中国医科大学附属第四医院神经内科住院治疗的经机械取栓治疗的存在急性大血管闭塞的急性缺血性卒中患者,并且行磁共振血管成像（Magnetic Resonance Angiography,MRA）、CT血管成像（Computed Tomography Angiography,CTA）或者脑血管造影（Digital Substraction Angiography,DSA）提示为急性大血管闭塞（Emergent Large Vessel Occlusion,ELVO）,急诊给予支架或取栓（Mechanical Thrombectomy,MT）治疗,依据纳入及排除标准,共纳入294例患者。按照取栓术前是否应用抗血小板药物治疗分为两组:抗血小板药物组（AntiPlatelet Treatment,APT组）232例,非抗血小板药物组（non-AntiPlatelet Treatment,nAPT组）62例。APT组又分为四个亚组:单一抗血小板药物阿司匹林或氯吡格雷或替格瑞洛、双重抗血小板药物阿司匹林+氯吡格雷、抗血小板药物+抗凝药物、口服抗血小板药物+静脉抗血小板药物（替罗非班）。记录两组患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、既往脑卒中史、高血压病史、糖尿病病史、心房颤动病史、抗血小板药物应用史、发病到就诊的时间、发病到股动脉穿刺的时间（onset to groin puncture,OTP）、穿刺到血管再通时间（puncture to recanalization,PTR）、既往血压水平及入院时收缩压和舒张压、术前NIHSS（National institutes of health stroke scale,NIHSS）评分、术后即刻NIHSS评分、侧支循环情况、血管再通情况。采用SPSS 25.0软件进行统计学处理,比较两组患者之间的上述指标。计量资料应用t检验或非参数检验（u检验）,计数资料应用卡方检验,亚组分析采用方差分析或H检验及卡方检验进行比较,Logistic回归分析进一步分析相关因素对于症状性颅内出血（Symptomatic Intracranial Hemorrhage,sICH）发生率及血管再通率的影响,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.APT组较nAPT组血管再通例数较高（191 vs 34,X2=20.583,P=0.001）,血管再通率（82.3%vs 54.8%,P=0.001）较高。3个月功能独立性（29 vs 123,P=0.382）、3个月mRS评分（3.45±1.210 vs 3.82±1.073,P=0.252）、3个月死亡率、症状性颅内出血（5.6%vs 3.2%,P=0.571）、两组间的穿刺至再通时间（t=-0.367,P=0.714）无明显统计学差异。APT组较nAPT组心房颤动史无明显差异:50 vs 17,X2=0.957,P=0.328。APT组较nAPT组发病到股动脉穿刺的时间（onset to groin puncture,OTP）无明显差异:t=-0.766,P=0.444。APT组较nAPT组穿刺到血管再通时间（puncture to recanalization,PTR）无明显差异:373.98±110.735 vs 359.97±94.651,t=-0.367,P=0.714。APT组较nAPT组入院收缩压和舒张压无明显差异:157±21.7 vs 151.13±21.791,t=0.967,P=0.326;88±12.3 vs 88.78±12.514,t=0.114,P=0.736。APT组较nAPT组术前NIHSS（National institutes of health stroke scale,NIHSS）评分无明显差异:13.94±6.618vs 15.07±6.824,t=-1.409,P=0.159。APT组较nAPT组术后即刻NIHSS评分无明显差异:7.13±3.380 vs 6.09±3.2,t=-1.037,P=0.300。APT组较nAPT组侧支循环情况无明显差异:c2=1.111,P=0.574,APT组较nAPT组血管再通率高:82.3%vs 54.8%,X2=20.583,P=0.001。2.APT组四个亚组结果分析显示:1种抗血小板药物组（1组）与双重抗血小板药物组（2组）、抗血小板药物+抗凝药物（3组）、口服抗血小板药物+静脉抗血小板药物（4组）进行组间比较,口服加静脉抗血小板药物组（4组）较其他组血管再通例数较高（34 vs 36 vs 32 vs 16 vs 64,X2=10.330,P=0.035）,血管再通率（54.8%vs 58.0%vs 56.1%vs 55.1%vs 76.2%,X2=10.330,P=0.035）较高。3个月功能独立性（29 vs 33 vs 26 vs 17 vs 47,X2=2.670,P=0.614）、3个月mRS评分（3.45±1.210 vs 3.66±1.173 vs 3.88±1.070 vs 3.97±1.117 vs3.86±0.984,F=1.892,P=0.112）、3个月症状性颅内出血（6.5%vs 6.5%vs 5.3%vs 13.8%vs 7.1%,X2=2.327,P=0.676）无明显统计学差异。静脉应用替罗非班组血管再通率高（76.2%）,且症状性颅内出血无明显差异。对于侧支循环代偿良好者,抗血小板治疗不会增加sICH的发生率（OR=0.9712,95%CI 0.465～1.789,P=0.788）;但对于侧支循环代偿不良者,抗血小板治疗会增加sICH的发生率（OR=2.239,95%CI 1.132～4.430,P=0.021）。3.患者3个月功能独立性与发病到就诊时间呈负相关,即发病到就诊时间越长,功能恢复越差（OR=0.730,95%CI 0.562～0.949,P=0.019）。4.侧支循环越好,再通率越高（OR=1.750,95%CI 1.277～2.399,P=0.001）;血管再通率亦与中国缺血性卒中分型（Chinese Ischemic Stroke Subclassification,CISS）有关,大动脉粥样硬化型血管再通率较高（OR=5.329,95%CI 3.119～9.103,P=0.001）;对于各个亚组,单抗组（1组）、双抗组（2组）、口服加静脉抗血小板药物组（4组）,侧支循环与血管再通率呈正相关（OR=3.868,95%CI 1.512～9.898,P=0.005;OR=2.641,95%CI 1.282～5.441,P=0.008;OR=2.730,95%CI1.384～5.386,P=0.004）。结论:1.对于急性大血管闭塞卒中患者,院前规律应用抗血小板药物,可以增加取栓的再通率。2.对于急性大血管闭塞卒中患者,院前规律应用抗血小板药物,不会增加sICH的风险。3.对于急性大血管闭塞脑梗塞患者,术前应用静脉抗血小板药物治疗较口服抗血小板药物治疗更能增加再通率,不会增加sICH的风险。4.对于急性大血管闭塞脑梗塞患者,发病到就诊的时间短、发病到股动脉穿刺的时间短、穿刺到血管再通时间短,术后血压管理良好,侧支循环良好者,再通率良好,发生sICH的风险小,3个月功能预后越好。
薛梅鸿[4]（2019）在《斯坦纳阐释学视角下的中医英译实践 ——以《中西医结合骨伤科临床手册》翻译项目为例》文中指出本文是一篇基于《中西医结合骨伤科临床手册》翻译项目的汉英翻译实践报告,在斯坦纳的翻译四步骤的指导下,笔者完成了第二章节和第六章节部分内容的翻译工作,并选取了其中部分内容进行翻译案例分析。该文本系医学临床手册,具有实用性和可操作性,且该文本中既有大量西医知识,又包含中医传统医学理论,因此要求译者在用语规范、表达精准的同时,保留中医特色表达,以促进中医文化的对外传播。本篇报告共包括翻译项目概述、译前准备工作、翻译案例分析以及翻译实践总结四个部分。本报告应用了阐释学派翻译理论代表人物斯坦纳的翻译四步骤,即信赖（trust）、侵入（aggression）、吸收（incorporation）和补偿（restitution）这四个步骤,对比中英语言差异,在翻译实践中最大程度地提升译文质量。根据斯坦纳的阐释理论,译者的通过理解与解释来进行翻译活动,中医文本艰涩,为了促进理解,译者势必对原文进行再解读和必要的阐释,因此笔者认为该理论在中医骨伤翻译中也具有适用性。基于此,在本报告中,笔者分析了中医文本的特点,并根据翻译实践中的难点提出相应的解决策略,选取具体例证进行分析,归纳在医学翻译英译实践中该理论的应用,希望在今后为同类型文本的英译提供一定的参考和借鉴。
曹妍[5]（2019）在《抗血栓药物相关性脑出血的影像学特点及动态分析》文中研究表明目的抗血栓药物相关性脑出血（ATT-ICH）的影像学特点及其血肿体积的动态变化;明确应用抗血栓药物相关性脑出血与非抗血栓药物相关脑出血（非ATT-ICH）的血肿形态、血肿吸收及血肿增长的不同。方法连续性收集2018年5月至2019年01月就诊于内蒙古包头市中心医院神经内科所有脑出血患者共236名,排除因外伤、脑肿瘤,脑血管畸形、颅内动脉瘤、再生障碍性贫血、白血病、血友病、血小板减少性紫癜等血液系统疾病引起的脑出血,排除入院1周内家属自动放弃的患者,收集到应用抗血栓药物（包括应用抗血小板聚集、抗凝、溶栓）相关脑出血的患者31例为实验组,连续性选择同时期入院非ATT-ICH的患者30例为对照组,收集基线资料信息,包括:性别、年龄、高血压病史、吸烟史、入院时收缩压（SBP）、入院时舒张压（DBP）、入院时哥拉斯加评分（GCS）;记录所有患者入院后第一次相关化验指标:血小板计数（BPC）、国际标准化比率（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）;根据2009年Barras等[15]提出的血肿形态分型,记录实验组与对照组的血肿形态;记录所有患者血肿部位;用多田公式计算血肿体积（cm3）=A x B x C xπ/6,A为头部CT血肿最大面积平面长轴,B为血肿最大面积短轴长度（要求与A相互垂直）,C为血肿扫描层数。破人脑室内或侧裂池中的血量不计算在血肿体积内。记算所有患者发病6h、24±3h、72h、7d的血肿体积,对血肿形态及血肿变化进行对比分析。采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析,计量资料用±s表示,采用独立样本t检验进行组间比较。计数资料用百分数（n,%）表示,比较采用x2检验,以P<0.05表示有统计学意义。结果（1）本课题收集的31例抗血栓药物相关性脑出血中阿司匹林相关脑出血26例,华法林相关性脑出血2例,静脉溶栓后出血性转化3例,由于华法林相关脑出血与静脉溶栓后出血性转化的病例数少,故本课题主要对阿司匹林相关脑出血与非ATT-ICH进行血肿形态、血肿部位及血肿体积的变化,在血肿形态及血肿部位的对比中,阿司匹林相关脑出血与非ATT-ICH在不规则血肿形态方面的对比有统计学意义（65%vs 36%,P<0.05）;阿司匹林相关脑出血与非ATT-ICH在基底节、丘脑、脑叶、小脑、脑干等出血部位的对比均无统计学差异（P>0.05）。（2）在血肿吸收率方面,阿司匹林相关脑出血与非ATT-ICH的对比,在发病24±3h的血肿吸收率,两组患者的对比无统计学差异（0.10±0.10 vs 0.06±0.06,P>0.05）,72h、7d两组患者血肿吸收率的对比均有统计学差异（0.29±0.15 vs 0.21±0.08 P<0.05,0.65±0.21 vs 0.52±0.19 P<0.05）。（3）在血肿增长方面,在发病24±3h、72h内发生血肿增长的患者,阿司匹林相关脑出血组与非ATT-ICH组,在发病24±3h、72h时血肿体积的对比均有明显统计学差异（41.33±19.37 vs14.85±9.78 P<0.01、34.62±10.51 vs 13.91±10.63 P<0.01）。结论（1）阿司匹林相关脑出血的血肿形态以不规则形态（65%）为主。（2）在发病24±3h到72h若发生血肿体积增长,则阿司匹林相关脑出血的患者血肿增长的体积更大。阿司匹林相关脑出血比非ATT-ICH的患者在72h到7d的血肿吸收率快。
贾琳[6]（2018）在《缺血性卒中病因学的3D高分辨磁共振管壁成像的研究》文中认为目的:脑卒中致死率目前在我国排名第一,而且具有高患病率、高致残性、高复发性的特点,严重危害国民健康及经济社会的发展。如何有效的预防卒中的发生以及促进卒中患者预后良好转归,是目前卒中研究亟待解决的问题,这其中,病因学研究具有重要的地位。卒中病因学研究具有重要的临床意义,是患者进行治疗的基础,影响预后,本研究以高分辨磁共振管壁成像作为关键研究方法,从头颈大动脉到脑穿支小动脉进行可视化研究及其临床应用研究,旨在识别与缺血性卒中病因学密切相关的影像学指标,为临床病因学诊断提供新方法。方法:本研究基于前期项目组开发的三维头颈联合磁共振管壁成像技术,前瞻性纳入了55例确诊为缺血性卒中的患者,对其进行了头颈部血管管壁成像,根据头颈血管节段管壁显示的清晰程度,进行了半定量的评价;同时由两名经验丰富的神经影像学专家共同对患者图像进行阅片,识别征象,对大动脉源性的缺血性卒中病因（大动脉粥样硬化,动脉夹层,血管炎及烟雾病）进行了诊断;对大动脉粥样硬化病变,识别了个体的斑块数量,头颈血管多发病变的占比,并根据强化特点进行易损性分层;本研究在对大动脉病变所致缺血性卒中研究的基础上,进一步对小动脉病变所致缺血性卒中进行了研究;研究组在两个中心纳入了确诊为单侧基底节区豆纹动脉供血区梗死的患者35例,根据梗死大小特点,分为纹状体内囊梗死和单穿支梗死（腔隙性梗死）两种类型,所有患者均进行了三维全脑高分辨管壁成像采集,通过最小密度投影技术及多平面重建技术,对所有患者基底节区豆纹动脉进行了显示,对患者豆纹动脉的数量及到达深度进行了记录,以正常侧为对照,比较了纹状体内囊梗死和单穿支梗死患者中豆纹动脉数量的变化以及到达深度;同时,根据患者梗死模式的不同,判断了患者豆纹动脉内、外侧组受累情况,比较不同受累情况下豆纹动脉数量的变化以及到达深度的变化。结果:项目组开发的三维头颈联合磁共振管壁成像技术在约8分钟的时间,能够实现覆盖头颅及颈部血管管壁的成像需求,空间分辨率为0.55mm3;在图像质量上,颅内、颅外,前循环、后循环各支血管均可以清晰成像,而且增强前与增强后图像清晰程度无统计学差异,说明在无对比剂的条件下,成像同样清晰;病因学诊断能力上,分别确诊了大动脉粥样硬化43人,动脉夹层3人,烟雾病2人,血管炎2人,余5人为其他原因。在43名大动脉粥样硬化患者中,共发现了150个斑块,其中36人（84%）存在多发斑块;122个（81%）斑块和28（19%）个斑块分别位于颅内动脉与颅外动脉,43名患者中均发现和识别了责任斑块,其中颅内动脉斑块63个和颈动脉斑块22个,在这63个颅内动脉斑块中,100%出现了强化,在这22个颈动脉斑块中,79%出现了强化。在对小动脉的研究中,发现纹状体内囊梗死与单穿支梗死（腔隙性梗死）,豆纹动脉数量变化及到达深度均存在有显着统计学差异;在纹状体内囊梗死中,豆纹动脉不仅表现了减少、对称,还出现了数量增多的现象,而在单穿支病变中,主要表现为豆纹动脉数量对称,未出现数量增多的现象;而在内侧组豆纹动脉受累,外侧组豆纹动脉受累及内、外侧组豆纹动脉同时受累的比较中,豆纹动脉数量变化以及到达深度,组间均无显着性统计学差异。结论:本研究在基于三维高分辨全脑管壁成像技术创新的基础上,深化了其临床应用,针对缺血性卒中病因学诊断的难点,分别从大动脉到小动脉进行了全面的研究和分析,其具有以下几个创新性:1)使用头颈联合三维高分辨管壁成像技术进行缺血性卒中患者头颈动脉病变一站式成像及一体化评估;2)本研究对纹状体内囊梗死及单穿支梗死的病变中的豆纹动脉直接进行了可视化及对比研究;3)本研究针对纹状体内囊梗死及单穿支病变梗死两种主要的梗死类型,不仅关注了豆纹动脉的绝对数量,而且提出并发现了梗死后豆纹动脉的变化模式。
王思思[7]（2018）在《多模式磁共振指导下醒后缺血性卒中静脉溶栓的有效性和安全性评价：单中心、横断面、回顾性队列研究》文中认为目的:通过与标准时间窗内溶栓的患者比较,探讨在多模式磁共振指导下对醒后缺血性卒中（wake-up ischemic stroke,WUIS）患者行重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA）静脉溶栓治疗的有效性和安全性。方法:收集本中心2013年1月至2018年3月期间行rt-PA静脉溶栓治疗的醒后缺血性卒中患者和发病时间窗在4.5小时内的急性缺血性卒中（AIS）患者的临床资料。两组患者在溶栓前均完成多模式MRI检查并且符合DWI-T2WI/FLAIR不匹配的影像学条件（DWI高信号,T2WI或FLAIR无高信号）。收集两组患者的基线资料、实验室检查结果、溶栓前后神经功能评分、溶栓后颅内出血转化、死亡率及3个月后神经功能结局评定,溶栓前后参照美国国立卫生院卒中量表（National institute of health Stroke Scale,NIHSS）进行神经功能评分,溶栓后颅内出血转化分别参照SITS-MOST、ECASSⅡ、ECASSⅢ和NINDS试验标准,3个月时采用改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）进行神经功能结局评定,mRS 0-1分定义为神经功能结局良好,mRS 4-6分定义为神经功能结局不良。脑卒中分型分别参照TOAST病因分型和OCSP临床分型标准。采用单因素和多因素非条件Logistic回归模型对3个月神经功能良好结局的预测因素进行分析。并将本研究醒后卒中组的基线资料和结果与WAKE-UP研究进行比较。结果:1)2013年1月至2018年3月期间,本中心共有76例接受静脉溶栓的醒后卒中患者（醒后卒中组）,177例接受静脉溶栓的发病时间窗在4.5小时内的AIS患者（对照组）。2)醒后卒中组血尿酸水平低于对照组（中位数276.0μmol/L vs 304.0 μmol/L,P=0.039）,醒后卒中组同型半胱氨酸（HCY）水平低于对照组（中位数11.4 μmol/L vs 13.5μmol/L,P=0.006）。3)醒后卒中组症状识别-到达急诊的时间较对照组明显延长（中位数2.0h vs 1.3h,P<0.001）;症状识别-MR开始时间较对照组明显延长（中位数2.9hvs 2.1h,P<0.001）;症状识别-溶栓开始时间较对照组明显延长（中位数3.4h vs 2.6h,P<0.001）。4)两组患者溶栓后3天及7天NIHSS评分、mRS评分、颅内出血率、死亡率等均无显着差异。以神经功能良好结局为因变量行非条件Logistic回归分析,提示基线NIHSS评分（OR=0.60,95%CI 0.43-0.83,P=0.002）、症状识别-开始溶栓的时间（OR=0.55,95%CI 0.34-0.87,P=0.01）是醒后卒中人群神经功能良好结局的独立预测因素。5)与WAKE-UP研究对照组的基线资料相比,本研究醒后卒中组发病年龄较轻（59.8±9.6 vs 65.2±11.9）,P<0.001);既往卒中病史比例较低（2.6%vs 12.4%,P=0.015）;基线NIHSS评分较高（中位数7分vs 6分,P=0.006）;最后正常-症状识别时间较短（中位数5.8h vs 7.0h,P<0.001）;症状识别-MR开始时间较长（中位数2.9h vs 2.6h,P=0.003）;MR结束-开始溶栓时间较短（中位数22min vs 26min,P=0.032）;症状识别-开始溶栓的时间较WAKE-UP研究对照组长（中位数3.4h vs 3.2h,P=0.011）;最后正常-开始溶栓的时间较WAKE-UP研究对照组短（中位数9.7h vs 10.4h,P=0.001）。6)与WAKE-UP研究对照组的结局相比,本研究醒后卒中组患者3个月mRS评分明显低于WAKE-UP研究对照组（中位数1分vs 2分,P<0.001）;神经功能结局良好的比例明显高于WAKE-UP研究对照组（72.4%vs 41.8%,P<0.001）;神经功能结局不良的比例明显低于WAKE-UP研究对照组（1.3%vs 18.3%,P<0.001）。7)与WAKE-UP研究溶栓组基线资料相比,本研究醒后卒中组发病年龄较轻（59.8±9.6岁vs 65.3±11.2岁,P<0.001）;既往脑卒中病史比例较低（2.6%vs 14.6%,P=0.004）;基线NIHSS评分较高（中位数7分vs 6分,P=0.006）;最后正常-症状识别时间较短（中位数5.8h vs 7.2h,P<0.001）;症状识别-MR开始的时间较长（中位数2.9h vs 2.6h,P=0.003）;症状识别-开始溶栓的时间较长（中位数3.4h vs 3.1h,P=0.0.03）;最后正常-开始溶栓的时间较短（中位数9.7h vs 10.3h,P=0.004）。8)与WAKE-UP研究溶栓组结局相比,本研究醒后卒中组神经功能结局良好的比例明显高于WAKE-UP研究溶栓组（72.4%vs 53.3%,P=0.003）;神经功能结局不良的比例明显低于WAKE-UP研究溶栓组（1.3%vs 13.5%,P<0.001）;sICH（参照NINDS试验标准）明显低于WAKE-UP研究溶栓组（0 vs 8%,P=0.006）。结论:1、本中心多模式磁共振指导下筛选DWI-T2WI/FLAIR不匹配的WUIS和发病时间窗在4.5小时内的AIS患者接受静脉溶栓治疗具有同样良好的神经功能预后和较低的出血转化;2、本组WUIS患者静脉溶栓治疗的有效性和安全性均优于WAKE-UP研究。
刘慧琴[8]（2018）在《MRI多模式指导下超时间窗急性缺血性脑卒中rt-PA静脉溶栓的疗效及安全性评价》文中研究表明目的:评价头颅MRI指导下急性缺血性脑卒中超时间窗静脉溶栓治疗的有效性和安全性,探讨急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗的合适时机,同时分析影响结局的预测因素,为进一步的临床工作提供指导。方法:回顾性收集本卒中中心在MRI多模式指导下予以标准剂量的重组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者433例,发病至治疗的时间≤4.5h的患者共286例,定义为标准窗组;发病至治疗的时间4.5-12h的患者共147例,定义为超时间窗组。分别观察两组患者静脉溶栓治疗前后神经功能缺损评分（NIHSS评分）、90天mRS评分、出血转化率及死亡率。采用单因素和多因素非条件Logistic回归模型对总体人群及两组患者预后的影响因素分别进行分析。结果:总体人群433例,两组患者的基线资料（年龄、性别、血压、血糖、血脂、溶栓前NIHSS评分等）均无统计学差异,两者溶栓治疗前NIHSS评分中位数为7分,无统计学差异;溶栓3d和7d后NIHSS评分分别为4.0和2.0,均较溶栓治疗前有明显改善,但两组NIHSS评分无统计学差异;两组90 d mRS（mRS 0-1分）预后良好率分别为78.7%和76.9%,90d mRS（mRS 3-6分）预后不良率分别为8.7%和8.8%,两者结果均无统计学差异。总体人群中颅内出血患者25例,出血发生率5.8%,死亡患者4例,死亡率0.9%,标准窗组-颅内出血患者14例,出血发生率4.9%,死亡患者2例,死亡率0.7%;超时间窗组颅内出血患者11例,出血发生率7.5%,死亡患者2例,死亡率1.4%。两组患者的出血转化率及死亡率均无统计学差异。总体人群良好结局（mRS评分0-1）预测因素分析提示:单因素分析显示高血压病史（OR=0.49,95%CI 0.29-0.83）、溶栓前收缩压值（OR=0.93,95%CI 0.88-0.98）、空腹血糖（OR=0.85,95%CI 0.78-0.93）、总胆固醇值（OR=0.68,95%CI 0.55-0.83）、低密度脂蛋白胆固醇值（OR=0.76,95%CI 0.60-0.96）、溶栓前NIHSS评分（OR=0.79,95%CI 0.75-0.84）与溶栓治疗后良好结局显着相关;多因素回归分析显示糖尿病史（OR=2.86,95%CI 1.15-7.12）、空腹血糖值（OR=0.83,95%CI 0.74-0.93）、总胆固醇值（OR=0.61,95%CI 0.40-0.94）、溶栓前NIHSS评分（OR=0.79,95%CI 0.74-0.84）与溶栓治疗后良好结局显着相关。标准窗内良好结局（mRS评分0-1）预测因素分析提示:单因素回归分析显示高血压病史（OR=0.45,95%CI 0.23-0.87）、溶栓前收缩压值（OR=0.93,95%CI 0.87-0.99）、空腹血糖值（OR=0.86,95%CI 0.77-0.97）、总胆固醇值（OR=0.66,95%CI 0.52-0.85）、低密度脂蛋白胆固醇值（OR=0.73,95%CI 0.55-0.97）、溶栓前NIHSS评分（OR=0.80,95%CI 0.75-0.86）与溶栓治疗后良好结局显着相关;多因素回归分析显示溶栓前空腹血糖值（OR=0.81,95%CI 0.70-0.95）、溶栓前NIHSS评分（OR=0.79,95%CI 0.73-0.85）与溶栓治疗后良好结局显着相关。超时间窗良好结局（mRS评分0-1）预测因素分析提示:单因素回归分析显示空腹血糖值（OR=0.84,95%CI 0.73-0.97）、溶栓前NIHSS评分（OR=0.76,95%CI 0.68-0.86）与溶栓治疗后良好结局显着相关;多因素回归分析显示溶栓前NIHSS评分（OR=0.78,95%CI 0.68-0.88）与溶栓治疗后良好结局显着相关。结论:1、我们单中心的回顾性病例对照研究显示:头颅MRI指导下急性缺血性脑卒中超时间窗（发病至治疗时间12小时内）患者予以标准剂量的静脉溶栓治疗有效和安全,使得标准窗外的缺血性脑卒中患者能得到更有效的治疗;2、既往高血压病史、溶栓前收缩压、空腹血糖、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均对静脉溶栓治疗的预后具有预测意义,其中以空腹血糖及基线NIHSS评分预测临床预后相关性更好。3、对超时间窗患者静脉溶栓的有效性和安全性有待于大样本的前瞻性、多中心的随机对照研究进一步验证。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
姚文华,朱成明,刘力,韩劲松,张德明,陈卉[10]（2018）在《术中实时超声在颅脑损伤手术中的应用》文中指出目的探讨术中超声及超声造影在颅脑损伤手术中的指导作用。方法 2013年10月至2016年9月收治符合标准的重型颅脑损伤85例,按入院时间顺序分为两组,单日为观察组（43例）,双日为对照组（42例）。观察组术中使用超声实时引导手术进程及修正手术路径,对照组行常规手术。结果观察组43例均在超声引导下顺利完成手术,术中超声结合超声造影对颅脑损伤灶发现率达到100%、定位准确率100%,超声测量外伤范围与术前头颅CT所测体积相符。观察组血肿完全清除率明显高于对照组（P<0.05）;观察组术后7 d GCS评分38分比例明显低于对照组,而1315分比例明显高于对照组（P<0.05）;观察组术后脑梗死发生率明显低于对照组（P<0.05）。观察组术后颅内压[（17.59±2.1）mmHg]明显低于对照组[（20.13±1.5）mmHg;P<0.05]。观察组术后6个月GOS评分明显优于对照组（P<0.05）。观察组术后12个月巴氏指数明显优于对照组（P<0.05）。结论采用术中超声技术能准确定位外伤灶的数量及位置,有助于彻底清除脑内血肿及无功能脑组织;超声造影可精确判断外伤灶的范围和脑组织的损伤程度,根据实时检查结果指导及时调整手术方式,从而减少脑组织损伤及降低手术并发症的发生,提高手术安全性及治疗效果。
二、外伤性颅内血肿的界定及分型初探（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、外伤性颅内血肿的界定及分型初探（论文提纲范文）
（1）药物联合血管内治疗急性椎基底动脉闭塞的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述:机械取栓治疗急性后循环缺血的研究现状与进展 |
| 参考文献 |
| 附录 缩写词中英文对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）症状性非急性颅内外大动脉闭塞的再通治疗（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 症状性非急性动脉粥样硬化性颅内大动脉闭塞的血管内晚通治疗的结局 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 症状性慢性颈内动脉闭塞的多模式原位再通治疗的结局 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 症状性慢性颈内动脉闭塞再通治疗后再闭塞的危险因素 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 综述 慢性颈内动脉闭塞的诊疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
| 附录 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（3）术前抗血小板药物应用对急性大血管闭塞性卒中血管内治疗短期预后的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 诊断标准 |
| 2.1.2 纳入标准及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料收集 |
| 2.2.2 分组 |
| 2.2.3 手术方法 |
| 2.2.4 术后管理 |
| 2.2.5 数据评估 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 院前抗血小板治疗组(APT组)与非APT组的基线比较 |
| 3.2 各抗血小板治疗组的亚组分析 |
| 3.3 院前抗血小板治疗组(APT组)与非APT组组间安全性比较 |
| 3.4 两组间有效性的比较 |
| 3.5 s ICH及血管再通率的logistic回归分析 |
| 3.6 发病到就诊时间与功能独立性的关系 |
| 3.7 侧支循环的交互作用 |
| 3.8 侧支循环与再通率的关系 |
| 3.9 各亚组侧支循环与再通率的关系 |
| 3.10 各组3个月mRS分布情况图 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）斯坦纳阐释学视角下的中医英译实践 ——以《中西医结合骨伤科临床手册》翻译项目为例（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 翻译项目概述 |
| 1.1 项目来源 |
| 1.2 项目目的和意义 |
| 第二章 译前准备 |
| 2.1 文本类型解读 |
| 2.2 翻译原则制定 |
| 2.3 平行文本参考 |
| 2.4 翻译辅助工具使用 |
| 2.5 翻译计划拟定 |
| 第三章 斯坦纳阐释学视角下的骨伤英译案例分析 |
| 3.1 中医术语的翻译 |
| 3.1.1 音意结合法 |
| 3.1.2 英意结合法 |
| 3.1.3 增译法 |
| 3.2 句子的翻译 |
| 3.2.1 切换语态 |
| 3.2.2 使用复合句 |
| 3.2.3 变通句式结构 |
| 3.2.4 转换词性 |
| 3.3 小结 |
| 第四章 翻译项目总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 文献综述 阐释学翻译理论研究综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 在校期间发表论文及摘要 |
| 附录3 参加学术会议情况 |
| 附录4 翻译原文 |
| 附录5 翻译译文 |
（5）抗血栓药物相关性脑出血的影像学特点及动态分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 研究局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间文章发表情况 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（6）缺血性卒中病因学的3D高分辨磁共振管壁成像的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1 研究背景和意义 |
| 1.1 缺血性脑卒中流行病学现状 |
| 1.2 缺血性脑卒中危险因素、临床表现、诊断方法 |
| 1.3 缺血性卒中病因学研究 |
| 1.4 前、后循环缺血性脑卒中病因学差异 |
| 1.5 病因学研究的临床意义 |
| 1.6 缺血性卒中病因学诊断研究进展 |
| 1.7 三维磁共振管壁成像在斑块成像中的应用 |
| 2 本文的主要工作和创新点 |
| 2.1 研究目标和内容 |
| 2.2 本研究学术特色及理论依据 |
| 2.3 论文的主要创新点 |
| 3 论文的组织结构 |
| 第二章 磁共振病因学识别技术 |
| 1 总论 |
| 2 颅脑血管成像技术 |
| 2.1 超声血管成像 |
| 2.2 磁共振、CT及 DSA血管成像 |
| 3 管壁成像技术 |
| 3.1 CT成像技术(可关注钙化) |
| 3.2 磁共振黑血管壁成像技术应用及进展 |
| 4 技术对比,总结 |
| 第三章 三维高分辨头颈联合管壁成像对缺血性卒中病因学的研究 |
| 1 背景 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 磁共振扫描 |
| 2.2 图像评估 |
| 2.3 图像后处理 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四章 脑穿支动脉病变所致缺血性卒中的高分辨磁共振研究 |
| 1 背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 患者 |
| 2.2 MR扫描 |
| 2.3 图像后处理 |
| 2.4 图像质量判断 |
| 2.5 高分辨管壁成像图像评估 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 创新性 |
| 6 局限性 |
| 7 结论 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（7）多模式磁共振指导下醒后缺血性卒中静脉溶栓的有效性和安全性评价：单中心、横断面、回顾性队列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 资料与方法 |
| 1. 临床资料收集 |
| 2. 多模式MRI检查及结果判定 |
| 3. 静脉溶栓药物及使用方法 |
| 4. 脑梗死病因及临床分型 |
| 5. 安全性和有效性评价 |
| 6. 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 醒后卒中组与对照组基线特征比较 |
| 2. 醒后卒中组与对照组的溶栓主要时间节点比较 |
| 3. 醒后卒中组与对照组的结局比较 |
| 4. 总体人群神经功能良好结局的预测因素分析 |
| 5. 醒后卒中组患者神经功能良好结局的预测因素分析 |
| 6. 对照组神经功能良好结局(mRS评分0-1)的预测因素分析 |
| 7. 本研究醒后卒中组与WAKE-UP研究对照组基线特征的比较 |
| 8. 本研究醒后卒中组与WAKE-UP研究对照组结局比较 |
| 9. 本研究醒后卒中组与WAKE-UP研究溶栓组基线特征的比较 |
| 10. 本研究醒后卒中组与WAKE-UP研究溶栓组结局比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（8）MRI多模式指导下超时间窗急性缺血性脑卒中rt-PA静脉溶栓的疗效及安全性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 研究对象及研究方法 |
| 1、研究对象 |
| 2、入组标准 |
| 3、排除标准 |
| 4、研究方法 |
| 5、静脉溶栓治疗 |
| 6、数据的收集与观察指标 |
| 7、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、入组患者总体基线特征 |
| 2、两组患者的疗效及安全性指标比较 |
| 3、入组患者总体良好结局的预测因素 |
| 4、标准时间窗溶栓患者良好结局的预测因素 |
| 5、超时间窗溶栓患者良好结局的预测因素 |
| 6、2015年前后卒中管理流程改进后总体人群结局情况比较 |
| 7、标准窗和超时间窗溶栓患者2015年流程改进前后结局比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 发表论文或科研成果 |
| 致谢 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）术中实时超声在颅脑损伤手术中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组手术结果比较 |
| 2.2 两组近期疗效比较 |
| 2.3 两组远期疗效比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 脑外伤灶的术中超声表现 |
| 3.2 术中超声判断存活脑组织的价值 |
| 3.3术中超声实时指导手术进程优越性 |
四、外伤性颅内血肿的界定及分型初探（论文参考文献）
- [1]药物联合血管内治疗急性椎基底动脉闭塞的疗效观察[D]. 周雨润. 新乡医学院, 2021(01)
- [2]症状性非急性颅内外大动脉闭塞的再通治疗[D]. 姚银旦. 苏州大学, 2020(06)
- [3]术前抗血小板药物应用对急性大血管闭塞性卒中血管内治疗短期预后的影响[D]. 李博洋. 中国医科大学, 2020(01)
- [4]斯坦纳阐释学视角下的中医英译实践 ——以《中西医结合骨伤科临床手册》翻译项目为例[D]. 薛梅鸿. 上海中医药大学, 2019(04)
- [5]抗血栓药物相关性脑出血的影像学特点及动态分析[D]. 曹妍. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [6]缺血性卒中病因学的3D高分辨磁共振管壁成像的研究[D]. 贾琳. 新疆医科大学, 2018(07)
- [7]多模式磁共振指导下醒后缺血性卒中静脉溶栓的有效性和安全性评价：单中心、横断面、回顾性队列研究[D]. 王思思. 苏州大学, 2018(04)
- [8]MRI多模式指导下超时间窗急性缺血性脑卒中rt-PA静脉溶栓的疗效及安全性评价[D]. 刘慧琴. 苏州大学, 2018(04)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]术中实时超声在颅脑损伤手术中的应用[J]. 姚文华,朱成明,刘力,韩劲松,张德明,陈卉. 中国临床神经外科杂志, 2018(02)