一、中医心气虚证的血液动力学机理研究（论文文献综述）
李晓璇[1]（2014）在《环磷酸腺苷、儿茶酚胺类物质与冠心病心气虚证相关性的临床研究》文中研究表明目的：通过对冠心病心气虚证患者、冠心病非心气虚证患者及正常人血浆环磷酸腺苷cAMP、儿茶酚胺类物质E、NE水平变化的比较研究，初步探讨冠心病心气虚证患者发病的主要机制，以期为冠心病心气虚证的发病机制研究奠定基础，也期待为冠心病心气虚证患者临床证治提供客观化参考指标，搜寻环磷酸腺苷cAMP、儿茶酚胺类物质E、NE水平在判断冠心病病情和预后方面意义的有力证据，为冠心病心气虚证的诊断与中医辨证论治提供新的现代医学依据。方法：选取年龄在3065岁之间的冠心病心气虚证患者30例，非心气虚证患者30例，正常人30例，用ELISA技术测定三组受试者的cAMP、E、NE水平。结果：同冠心病非心气虚证组、正常人对照组相比，冠心病心气虚证组的血浆cAMP、E、NE水平均有所上升，相关性显着，Fisher判别分析准确率较高且与Bayes分析结果一致。结论：1.血浆cAMP、E、NE可以作为判定冠心病心气虚证的客观化指标。2.由Gs-AC-cAMP-PKA信号通路介导的RyR2开放异常可能是CHD心气虚证发病的主要机制之一。
董浩然[2]（2013）在《新西兰兔心衰心气虚证模型的建立及其基因芯片数据分析》文中研究指明心气虚证是心血管疾病最常见的证型之一,心气虚主要是由于心脏功能低下进而引起的全身机能活动的衰退。心气虚是心衰病患中最常见和最早出现的证候,几乎所有的心衰患者都有不同程度的心气虚表现。心气虚被认为是心力衰竭发病的始动因素和关键环节。心气虚实质的现代研究已为众多研究者所重视,因此建立理想的心衰心气虚证病证结合动物模型,可为心衰心气虚证诊断的客观化、标准化研究打下了良好的基础。目的：本研究采用主动脉瓣关闭不全法诱导新西兰兔容量超负荷型心力衰竭,经过一段时间饲养,结合中医心气虚证的特点进行评价,建立病证结合的心衰心气虚证实验动物模型,并检测其相关指标的变化情况,利用基因芯片技术分析其基因表达的变化。方法：（1）建立超容量负荷型心衰模型：运用导管术造成新西兰兔主动脉瓣膜关闭不全,制作超容量负荷型心衰模型。造模前后分别利用RM-6000四道生理记录仪观察动物血流动力学指标：主动脉收缩压（SBP）、主动脉舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室最大上升速率（LV+dp/dt）、最大变化速率（LV±dp/dt）,以LV±dp/dtmax下降40%以上,LVDP上升40%以上,或LV±dp/dtmax下降达不到40%时,DBP下降40%以上为心衰成功标准。（2）一般评价指标观察：造模后将动物分为模型15d组、模型30d组和正常对照组。量化观察各组动物的毛色、精神状态、活动情况、饲料消耗指数、体重增加指数、心率、呼吸频率等指标,结合中医心气虚证的特点对该模型进行评价。（3）心电图及心肌形态学的研究：利用心电图仪记录各组动物心电图,记录各组动物心率变化情况,分析模型组动物心电图改变情况；通过病理切片观察模型组动物心肌形态学变化情况。（4）血清SOD、MDA、 cAMP、 cGMP检测：利用生化试剂盒检测血清SOD活力和MDA含量,判断模型组动物机体抗氧化能力；利用酶联免疫法检测血清中cAMP、 cGMP的变化情况。（5）利用基因芯片技术分析基因表达的变化：利用Agilent兔4×44K全基因表达谱芯片分析心衰模型心气虚新西兰兔的基因表达差异。结果：（1）造模后动物SBP、DBP和LVSP血流动力学指标显着性下降,LVDP显着上升LV+dp/dt和LV±dp/dt血流动力学指标明显下降。其中SBP、DBP、LVSP、 LVDP、 LV+dp/dt、-dp/dt、 LV±dp/dt的变化率分别为33.26%、39.65%、30.33%、279.35%、41.32%、46.02%、43.50%,造模成功。（2）造模15天后,模型组兔与正常对照组比较,毛发枯槁,活动有所减少,进食减少,反应迟钝,精神萎靡,抓起时反抗减轻,造模30d兔毛发枯槁、发黄,活动明显减少,精神萎靡加重,抓起反抗不明显。模型组动物呼吸频率加快,且随造模时间的推移,呼吸次数有加快的趋势。（3）模型15d组和模型30d组心电图出现了QRS波群异常和ST段抬高；与正常15d组比较,模型15d组和模型30d组兔心率显着加快。（4）模型组兔血清SOD活性明显低于正常对照组,血清MDA含量明显高于正常对照组；模型组兔血清cAMP明显低于正常对照组,cGMP明显高于正常对照组。（5）利用基因芯片共检测出665个差异基因,与人的基因序列比对,得到16个功能明确的基因,其中与心功能较密切相关的基因主要与离子通道、肌收缩、信号转导等功能有关。结论：采用主动脉瓣关闭不全法建立心衰兔模型方法可靠。主动脉关闭不全,造成心脏前负荷增加,使左心室舒张末期容积增加,最终导致左心室扩大肥厚及心力衰竭。通过对模型动物的各项指标进行检测,并结合中医学心气虚证的特点进行评价,该方法成功复制了心衰心气虚证新西兰兔模型。心肌组织基因芯片检测结果显示,该模型基因表达出现了一定的变化,验证了该模型存在基因表达水平的改变,筛选出的相关基因具有一定的可靠性,并为后续的研究打下良好的基础。
周凤娇[3]（2008）在《养心康片干预慢性心力衰竭心气虚证的研究》文中认为1.理论研究简单介绍了慢性心力衰竭的现代医学研究进展,回顾了祖国医学对慢性心力衰竭的认识,详细分析了现代中医对慢性心力衰竭的研究现状及中医药治疗心力衰竭的特色和优势,详述了目前无症状性心力衰竭的中西医诊治情况,回顾了养心康片治疗心力衰竭的既往研究情况,指出了目前研究中存在的问题及方向。2.实验研究2.1研究目的通过复合造模方法建立慢性心力衰竭心气虚证动物模型,探讨养心康片对大鼠心脏结构及功能的保护作用及其作用机制,为养心康片在临床上预防心力衰竭的发生及治疗无症状性心力衰竭、改善心衰患者远期预后等方面的推广应用提供依据。2.2动物造模、分组SPF级Wistar大鼠90只,随机分为2组,正常对照组18只,造模组72只。造模组再分为药物空白组（模型组）、养心康低剂量组、高剂量组,各组24只,采用“控食+力竭游泳+心得安”的方法造模。2.3给药方法:养心康高、低剂量组在造模开始即分别给予高剂量、低剂量养心康灌胃,正常对照组及药物空白组以蒸馏水灌胃。2.4检测指标心气虚证候的观察,体重、力竭游泳运动时间、呼吸频率、尿量,心脏彩超,血清脑钠素（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）、可溶性Fas（sFas）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,心肌ATP、ADP、AMP含量,心肌线粒体Na+—K+—ATP酶活性、线粒体呼吸功能以及心肌病理切片、透射电镜观察2.5结果2.5.1心力衰竭动物模型的建立和评价采用“控食+力竭游泳+心得安”进行造模。与正常对照组比较,造模组大鼠逐渐出现了倦怠乏力,精神萎靡,鼻尾透青色等体征,但无肢体水肿情况,各组各时间点的24h尿量也无统计学差异。造模各组力竭游泳时间明显缩短;空白组呼吸频率加快;空白组EF值、FS值均降低,而左室收缩末内径增大;空白组血清BNP水平也增高,与正常组比较,差异具有显着性或者高度显着性。病理切片及电镜观察也显示了空白组心肌结构的明显病变。这些均说明了运用“控食+力竭游泳+心得安”造成心力衰竭模型取得成功,且该模型为轻度心衰模型。2.5.2心气虚证动物模型的建立和评价本研究采用“控食+力竭游泳+心得安”的复合造模方法建立心气虚证模型。与正常组比较,造模组大鼠出现了明显的心气虚证候表现,且造模各组力竭游泳时间明显缩短。空白组呼吸频率加快,EF值、FS值均降低,左室收缩末内径增大,超氧化物歧化酶（SOD）活性明显减低,丙二醛（MDA）水平明显升高,与正常组比较差异具有显着性或者高度显着性。根据症状、体征、生化指标、心功能评价等多种心气虚证模型评价方法,说明心气虚证造模成功,且该模型稳定持久。2.5.3心力衰竭心气虚证大鼠神经内分泌-细胞因子等的变化造模后,空白组血清BNP、sFas、cTnI水平水平明显上升,与正常组比较差异具有显着性或者高度显着性。说明心气虚证大鼠存在神经内分泌系统的紊乱,存在着心肌损伤、心肌细胞凋亡等变化。2.5.4心力衰竭心气虚证大鼠自由基代谢情况在各阶段空白组大鼠超氧化物歧化酶活性均明显减低,丙二醛水平均明显升高,与正常组比较差异具有高度显着性。说明大鼠体内出现了自由基代谢紊乱,出现了氧化与抗氧化平衡失调。2.5.5心力衰竭心气虚证大鼠心肌线粒体结构和功能的改变造模结束次日空白组心肌线粒体增生,体积增大,压迫肌原纤维,线粒体形状大小不一,结构不清,嵴变稀疏,部分溶解、断裂。造模后2周见心肌线粒体明显减少,结构不清,造模后12周也见线粒体体积增大,结构不清。说明心力衰竭心气虚证大鼠存在线粒体肿胀、嵴变稀疏,部分溶解、断裂等超微结构改变。空白组大鼠各阶段心肌线粒体Na+—K+—ATP酶活性、呼吸控制率（RCR=R3/R4）、氧化磷酸化效率均降低,与正常组比较差异具有显着性或者高度显着性,表明心气虚证大鼠线粒体呼吸功能明显减低,使ATP生成减少,心肌ATP、ADP含量减低,而AMP含量上升,能荷（EC）下降,与正常组比较差异均具有显着性或者高度显着性。因此心气虚证大鼠体内出现了线粒体结构和功能的紊乱,也出现了能量代谢的紊乱。2.5.6心力衰竭心气虚证大鼠病理及电镜结果正常组未见病理及超微结构的改变。空白组大鼠切片可见心肌细胞横纹模糊,颗粒变性,间质内见淋巴细胞浸润等改变。电镜下观察,可见肌原纤维排列紊乱,明暗带结构不清甚至肌原纤维溶解、消失,呈大片空泡化。早期线粒体增生、肿胀,后期则明显减少。还可见细胞核固缩,多个核仁,核膜不清等心肌细胞损伤、凋亡现象。说明造模后大鼠心肌细胞出现了明显炎症反应甚至坏死,发生了超微结构紊乱,同时有心肌细胞凋亡现象。2.5.7养心康对心力衰竭心气虚证的作用及其机制养心康高、低剂量组心气虚证候表现比空白组提前16天恢复正常;呼吸频率未见明显加快;心脏结构未见明显改变,功能未见减低。养心康还降低了大鼠血清BNP、cTnI、sFas水平:提高了超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛的水平;提高了大鼠心枷吡Ｌ锤a+—K+—ATP酶活性,增强了线粒体的呼吸功能,提高了大鼠心肌ATP含量。说明了养心康具有补益心气、防止心气耗竭,提高大鼠活动耐量,促进心气虚证恢复的功效。其作用机制可能是:养心康片改善了神经内分泌系统,调节了氧化与抗氧化平衡,改善了大鼠心肌能量代谢,减轻了心肌损伤,抑制了心肌细胞的凋亡及心室的重构,保护了心脏的结构和功能。2.6结论运用“控食+力竭游泳+心得安”造成心力衰竭心气虚证模型是可行的,且其模型是稳定持久的,得到了症状、体征及客观指标的验证。研究还表明,养心康不仅能够补益心气,防止心气耗竭,促进心气虚证的恢复,还能够保护心脏的结构和功能,预防心力衰竭的发生和发展。这将为临床运用养心康进行心力衰竭的一、二级预防,提前干预无症状性心力衰竭,抑制或者减缓心室重构的发生、改善患者的远期预后提供理论依据。3临床回顾分析3.1研究目的通过回顾分析心力衰竭中医证型分布规律,探讨中医证型与心衰ABCD分期、NYHA分级、心衰类型等的关系,为心力衰竭的中医整体辨证治疗提供参考。3.2研究方法参照《中药新药临床研究指导原则》制定的中、西医诊断标准及2002年由科学技术文献出版社出版的《充血性心力衰竭》中有关SHF的诊断标准,收集心衰各期的病例共255例,采用SPSS 11.5软件进行统计分析,计数资料采用秩和检验。3.3结果3.3.1所有病例的特点在心衰各期的患者中,常见的证型是气虚血瘀夹痰;常见的病因是高血压、冠心病;1-3个危险因素最多见。临床中处于心衰B期、心功能为Ⅰ级的患者很普遍。单纯舒张功能不全的患病率较高,且大部分为无症状性舒张功能不全。3.3.2各证型与ABCD分期的关系随着证型从气虚、血瘀、痰浊向气阴两亏、阳虚水泛的发展,心衰分期也随着增高。气虚、血瘀、痰浊证主要处于B期;而气阴两亏以C期为主,阳虚水泛则主要处于D期。3.3.3各证型与心功能分级的关系各证型的心功能分级随着气虚、血瘀、痰浊向气阴两亏、阳虚水泛的发展而增高。单纯气虚证的心功能全都是Ⅰ级,夹血瘀、痰浊者也以心功能Ⅰ级为主。气阴两亏主要以Ⅲ、Ⅳ级为主,阳虚水泛证则以Ⅳ级多见。3.3.4各证型与心衰类型的关系随着气虚、血瘀、痰浊向气阴两亏、阳虚水泛的发展,心衰类型由舒张功能不全转向收缩功能不全或者两者兼有。气虚、血瘀、痰浊以单纯舒张功能不全为主:气阴两亏、阳虚水泛证型均以收缩功能不全或者合并舒张功能不全为主。3.3.5各证型危险因素个数的分析各证型危险因素个数的多少随着证型兼夹的变化而变化,证型兼夹程度越高,体现了其危险因素可能越多;兼夹证类似者其危险因素的个数也比较一致。3.3.6各证型基础疾病的分析气虚、血瘀、痰浊证主要见于高心、冠心的患者,气阴两亏、阳虚水泛证型主要见于扩心、先心、风心等其他基础病。3.3.7兼夹证分析气虚、血瘀、痰浊是心衰患者常见的兼夹证候,但各兼夹证的心功能分期、分级没有统计学差异4结论心衰的中医证型跟心衰分期、分级、心衰类型、基础疾病等密切相关,在临床中处于心衰B期、心功能为Ⅰ级的患者很普遍,且其主要证型是心气虚证,或夹血瘀、痰浊。
章慎磊[4]（2007）在《心气虚证（冠状动脉供血不足）脉象信息时频分析》文中进行了进一步梳理脉诊的客观化研究对我国中医脉学的继承和开拓有着重要的意义。本论文以中医脉象人工智能辨识系统的研究与开发为背景,对脉象信号的分析和挖掘做了研究和探讨。基于脉象的基本特征,本文将小波包分析理论应用于心气虚证的脉象信号的分析和处理,利用小波包分析所具有良好的时——频同时局部化的能力和对非平稳信号的检测能力对脉象信号进行了分析和时频特征值的提取,并提取了脉象信号的小波包变换在不同尺度上的能量这一新的表征脉象的特征参数。向量的统计表明心气虚证的脉象信息在小波包分解上特征性比较明显。
慕小婧[5]（2007）在《心虚证大鼠模型及相关脏器的实验研究》文中指出目的:建立心虚证大鼠模型,并通过对心、肝、肺、脑组织中一些指标定性定量的研究探讨心虚证与心、肝、肺、脑之间的关系。方法:通过水环境小站台法配合闹钟惊醒剥夺大鼠REM睡眠96小时,建立心虚证大鼠模型,并对模型进行评价。在此基础上,利用常规HE染色技术观察大鼠心、肝、肺组织的形态学改变;利用电镜技术观察心肌超微结构的变化;利用组织化学技术观察大鼠肝糖原,肺脏碱性磷酸酶及琥珀酸脱氢酶活性变化;利用线粒体提取及比色法和氧电极法检测大鼠肝脏琥珀酸脱氢酶及脑细胞色素氧化酶含量的改变。结果:造模96小时后,大鼠心率、呼吸频率、收缩压、力竭性游泳时间与对照组相比,有显着性差异（P<0.05）;心肌超微结构损伤,线粒体数量减少;常规HE染色造模前期大鼠各脏器的形态学改变不明显;组织化学染色,镜下阳性反应物改变明显,经显微图像分析三种检验指标活性均明显降低（P<0.05）;模型组肝线粒体中琥珀酸脱氢酶及脑线粒体中细胞色素氧化酶与对照组相比减少显着（P<0.05）。结论:通过本实验所选用的造模方法建立的模型符合心虚证的辨证标准;心虚证模型中肝、肺、脑组织均有一定程度的损伤。
许丽梅,赖仁奎[6]（2007）在《心气虚证与神经内分泌免疫调节关系探析》文中研究表明中医理论认为,心为君主之官,为五脏六腑之大主,主血脉而藏神。文章试图从神经内分泌免疫系统探讨心气虚证,从而探讨心主血脉、藏神的实质。
何怀阳[7]（2006）在《“固本救心方”治疗慢性心功能不全的临床研究》文中指出目的 1.本课题观察和评价在常规应用抗心衰西药治疗的基础上,中医辨病辨证结合,应用“固本救心方”治疗中医辨证为心气虚衰、肾阳亏损、痰（饮）瘀内阻的慢性心功能不全（心功能Ⅲ～Ⅳ级）的临床疗效,以及治疗前后心室利钠肽（BNP）的变化的观察,探讨“固本救心方”治疗心衰的作用机理。 2.运用现代研究手段如通过对BNP的检测以及运用多普勒超声心动图来探讨心衰时的心功能改变、心脏超声结构改变与心衰中医证型的关系。旨在通过以上方法能够为中医辨证分型提供客观依据,并为疗效的判断提供依据。 方法 1.选择60例符合入选标准的慢性心力衰竭患者,中药治疗组30例,对照组30例,入选对照组患者接受心衰标准治疗,包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂和（或）硝酸酯类等药物治疗,必要时使用地高辛。中药组治疗组在应用抗心衰标准治疗的基础上,加用“固本救心方”中药。均观察1～2周。进行临床研究和观察BNP的变化。 2.分别收集符合心衰诊断标准者168例和100例,分别进行BNP测定以及检测射血分数（EF）、内径短轴缩短率（FS）、室间隔（IVST）、舒张期左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVDd）,进行中医辨证客观化的研究。 结果 1.临床研究显示,30例服用“固本救心方”治疗组患者,临床症状改善、疗效、心功能的改善、证候积分等方面明显优于对照组（P<0.05,P<0.01）;在BNP的变化方面,治疗后治疗组明显优于对照组（P<0.01）。 2.在运用BNP、超声心动图检测手段来进行中医辨证客观化的研究方面,心肾阳虚在BNP、LVEF、FS方面与气虚有差异有显着性（P<0.01,P<0.001）。 结论 1.“固本救心方”是从整体出发,辨证、辨病相结合治疗慢性心衰,可能通过抑制神经—内分泌的过度激活而发挥良好的疗效; 2.运用现代医学检查手段能够为中医辨证及疗效判定提供帮助。 3.“固本救心方”治疗慢性心衰安全有效。 4.本研究为用中医药治疗慢性心衰作了有益的探讨,并为今后进一步研究打下了良好的基础。
徐强[8]（2005）在《充血性心力衰竭“心气虚”证研究》文中研究说明目的:进行充血性心力衰竭（CHF）人群中医证候调查,并在此基础上研究CHF大鼠模型的“心气虚”证候特性,揭示其现代生物学基础,并试图找到一种以特定的疾病动物模型为平台对中医证候的生物学基础进行研究的新方法。 方法: 1.对124例CHF患者进行中医学证候调查,了解“心气虚”证候在CHF人群中的分布情况及特点,以及CHF患者中“心气虚”证和非“心气虚”证的区别,并寻找其生物学基础。 2.应用Langendorff离体心脏灌流系统对补益心气的中药强心片和其主要的组成药物香加皮的有效部位提取物的药理作用进行评价,了解补益心气的中药方剂的作用特点和机理,寻找可能与心气虚相关的微观指标。 3.采用结扎冠状动脉前降支的方法造成CHF大鼠模型,并选用两种不同的补益心气类中药方剂:益气活血的强心片和益气温阳的参附强心丸对模型进行干预,观察大鼠心功能的变化情况。了解益气活血和益气温阳法治疗CHF的异同点,揭示补益心气的作用途径。 4.采用结扎冠状动脉前降支的方法造成CHF大鼠模型,并选用强心片和参附强心丸对模型进行干预,观察可能与心气虚有关的神经内分泌指标。了解益气活血和益气温阳法治疗CHF,对过度激活的神经内分泌系统的作用特点以及二者之间的区别,从中寻找可能与心气虚相关的内分泌指标。 结果: 1.临床研究结果显示,全部CHF患者中,符合“心气虚”诊断标准的有103例,占全部病例的83.1%,其余患者多以阳虚、血瘀和水停等证候表现为主,但所占比例相对较少。对心气虚组与非心气虚组患者证候差别的研究显示,心气虚组患者平均病程短于非心气虚组（p<0.05）,其中病程超过5年的病例,心气虚组占12.6%,而非心气虚组高达47.6%。心气虚组患者平均心功能级别优于非心气
于成瑶[9]（2005）在《两类心气虚大鼠模型的初步比较和部分心脏能量代谢特点的研究》文中提出当前,中医证候的研究是中医药现代化的核心问题之一,是研究的热点和难点问题。中医证候动物模型的建立是中医药现代化的需求。 构建中医证候动物模型应当尽力满足两个条件:①能够特异性地模拟人类疾病和人类生理性功能紊乱的发生原因和机理;②对建立的动物模型有规范的评价。 心力衰竭是目前我国乃至世界的重大疾病之一,是各种心脏病的严重阶段,预后严重。其实质是由于长期能量不足造成的基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。中医将心衰的证候表现归纳为心悸、气短、神疲乏力等心气虚证候。心衰和心气虚都有心功能下降和能量代谢障碍的特点。心衰—心气虚病证模型的研究是中医证候动物模型研究的一个中西医结合点。 目的 1 比较3个中医心气虚证候动物模型的特点。 2 从心脏能量代谢入手,研究心衰—心气虚病证动物模型的心脏能量代谢变化的特点。 方法 1 用SD大鼠早期结扎冠状动脉和后期用左旋硝基精氨酸（L-NNA）灌胃的联合造模方法复制心肌梗塞后心衰大鼠模型,用自然衰老的方法（正常饲养至18月龄）建立自然衰老大鼠模型,用水环境站台睡眠剥夺的方法复制睡眠剥夺大鼠模型。以临床的心气虚辨证标准作为动物模型的中医辨证依据、采集动物模型的外在表现和心功能评价等信息,将临床定性的问诊内容替代以同等意义的实验测试指标,包括心功能（SV、CO和CI）、心率、呼吸频率和力竭性游泳时间等,对上述3种模型进行中医证候分析。 2 按方法1制作合格心衰—心气虚病证大鼠模型,在模型心衰的早中后3期,研究模型心脏梗塞区和非梗塞区的能量代谢基因的差异表达和非梗塞区的运用生物化学方法研究能量代谢酶学（心肌组织SDH、ATP酶活性和线粒体ATP酶活性）的特点。 3 对于自然衰老大鼠模型运用生物化学方法研究心脏能量代谢酶学的特点。 结果 1 心梗后心衰大鼠模型、自然衰老大鼠模型和睡眠剥夺大鼠模型分属于两类不同性质的模型,即疾病类和生理功能性失调类动物模型,它们都有中医心气虚证候的表现:心梗后心衰大鼠模型:心率加快[与同期假手术组比较（下同）,P<0.01],呼吸频率加快（P<0.01）,力竭性游泳时间缩短（P<0.01）,心功能（SV、CO和CI）下降（P<0.05,P<0.01）;自然衰老大鼠模型:呼吸频率减慢（P<0.01）,力竭性游泳时间缩短（P<0.01）,心功能CI下降（P<0.05）;睡眠剥夺大鼠模型:心率加快（P<0.01）,呼吸频率加快（P<0.05）,力竭性游泳时间缩短（P<0.01）,心功能（SV、CO和CI）升高（P<0.05,P<0.01）。但3种动物模型的心气虚证表现各有特点:自然衰老模型的心气虚证表现,程度轻,部分动物发生肿块。睡眠剥夺大鼠模型的中医证候类型较多、表现复杂,并在停止施加造模因素后,诸证候表现呈可逆性变化。心梗后心衰病证模型的心气虚证表现程度重,相对
姚立[10]（2003）在《心气虚证的临床与实验研究回顾》文中认为本文从心气虚证的临床研究 ,心气虚证与心功能的关系 ,与心气虚证有关的实验室指标 （心钠素、免疫学指标、超氧化物歧化酶和过氧化脂质、肾素 血管紧张素 醛固酮系统 ）以及心气虚证动物模型的研究状况等方面回顾了近年来对心气虚证研究所取得的成果 ,并指出了今后的努力方向。
二、中医心气虚证的血液动力学机理研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医心气虚证的血液动力学机理研究（论文提纲范文）
（1）环磷酸腺苷、儿茶酚胺类物质与冠心病心气虚证相关性的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 一、 研究标准 |
| （一） 西医冠心病诊断标准 |
| （二） 中医辨证标准 |
| （三） 试验病例比较 |
| 二、 研究方法 |
| （一） 实验材料、仪器 |
| （二） 实验方法 |
| 三、 临床资料分析 |
| （一） 病例来源及分组情况 |
| （二） 一般资料 |
| 四、 研究结果 |
| （一） 三组受试病例血浆 cAMP、E、NE 浓度分析 |
| （二） 三组病例血浆 cAMP、E、NE 水平比较 |
| （三） 血浆 cAMP、E、NE 与冠心病证型相关性的研究 |
| 第二部分 讨论 |
| 一、 中医学对冠心病心气虚证的研究 |
| （一） 中医学对冠心病心气虚证病因的认识 |
| （二） 中医学对心气虚在冠心病发病中的研究 |
| 二、 西医学对冠心病心气虚证的研究 |
| 三、 本研究对血浆 cAMP、E、NE 与冠心病心气虚证相关性的认识 |
| （一） 血浆 cAMP 与 E、NE 的作用及关系探讨 |
| （二） 血浆 cAMP、E、NE 在冠心病中作用机制探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（2）新西兰兔心衰心气虚证模型的建立及其基因芯片数据分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 心气虚证的临床研究进展 |
| 1.1.1 心气虚证脉象分析研究 |
| 1.1.2 心气虚与心功能的关系 |
| 1.1.3 心气虚证与心电图的关系 |
| 1.1.4 影像学检测对心气虚证的诊断 |
| 1.1.5 其他 |
| 1.2 心气虚证实验研究 |
| 1.2.1 心钠素和B型脑钠肽与心气虚的联系 |
| 1.2.2 免疫学与心气虚的关系 |
| 1.2.3 自由基损伤和机体抗氧化能力与心气虚的关系 |
| 1.2.4 肿瘤坏死因子及白细胞介素与心气虚的关系 |
| 1.2.5 肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心气虚的关系 |
| 1.2.6 甲状腺激素和促甲状腺激素与心气虚的联系 |
| 1.2.7 心气虚证与血管活性物质 |
| 1.2.8 其他 |
| 1.3 心气虚证动物模型的研究概况 |
| 1.3.1 心气虚证动物模型的造模方法 |
| 1.3.2 心气虚证动物模型客观评价体系 |
| 1.4 基因芯片技术在中医心血管疾病研究中的应用 |
| 1.5 小结 |
| 第二部分 心衰心气虚证新西兰兔模型的建立及评价 |
| 2.1 心衰心气虚证新西兰兔模型的建立 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 实验结果 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.2 一般评价指标观察 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 实验结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.3 心电图及心肌形态学的研究 |
| 2.3.1 实验材料 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 实验结果 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.4 心衰心气虚证兔模型血清SOD、MDA测定 |
| 2.4.1 实验材料 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.3 实验结果 |
| 2.4.4 讨论 |
| 2.5 心衰心气虚证兔模型血清cAMP、cGMP的变化 |
| 2.5.1 实验材料 |
| 2.5.2 实验方法 |
| 2.5.3 实验结果 |
| 2.5.4 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三部分 心衰心气虚证兔模型基因芯片数据分析 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
（3）养心康片干预慢性心力衰竭心气虚证的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.心力衰竭的现代医学研究进展 |
| 1.1 心力衰竭的发病机制和病理生理变化 |
| 1.2 心力衰竭的循证医学治疗策略 |
| 1.3 无症状性心力衰竭(SHF)的相关研究 |
| 2.祖国医学对心力衰竭的认识 |
| 3.慢性心力衰竭的中医药研究概况 |
| 3.1 病因病机 |
| 3.2 中医辨证分型研究 |
| 3.3 证型的客观化研究 |
| 3.4 中医治法研究 |
| 4.无症状性心力衰竭的中医药研究现状 |
| 4.1 病因病机 |
| 4.2 无症状性心力衰竭的中医证候特征 |
| 4.3 无症状心力衰竭的中医药治疗现状 |
| 5 中医药治疗心力衰竭的优势 |
| 6 养心康片方药解析及其治疗心力衰竭的研究基础 |
| 6.1 养心康片方药解析及药效学研究 |
| 6.2 既往有关养心康方面的研究基础 |
| 7.问题及展望 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.3 动物分组及处理 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 动物取材方法 |
| 2.6 有关指标的检测方法 |
| 2.7 统计分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 心气虚证候观察 |
| 3.2 不同时间点各组体重比较 |
| 3.3 力竭游泳运动时间比较 |
| 3.4 大鼠呼吸频率比较 |
| 3.5 大鼠尿量情况比较 |
| 3.6 心脏彩超指标比较 |
| 3.7 各组大鼠血清脑钠素(BNP)比较 |
| 3.8 各组大鼠肌钙蛋白I(cTnI)比较 |
| 3.9 各组大鼠可溶性Fas(sFas)比较 |
| 3.10 各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)比较 |
| 3.11 各组大鼠丙二醛(MDA)比较 |
| 3.12 各组大鼠心肌ATP含量的比较 |
| 3.13 各组大鼠心肌ADP含量的比较 |
| 3.14 各组大鼠心肌AMP含量的比较 |
| 3.15 各组大鼠心肌能荷(EC)的比较 |
| 3.16 各组大鼠心肌线粒体Na~+—K~+ATP酶的比较 |
| 3.17 各组大鼠心肌线粒体呼吸控制率的比较 |
| 3.18 各组大鼠心肌线粒体氧化磷酸化效率的比较 |
| 3.19 心肌病理切片结果 |
| 3.20 心肌透射电镜观察结果 |
| 4.讨论 |
| 4.1 心力衰竭动物模型的建立和评价 |
| 4.2 心气虚证动物模型的建立和评价 |
| 4.3 心力衰竭心气虚证大鼠血清脑钠素水平的变化 |
| 4.4 心力衰竭心气虚证大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)水平的变化 |
| 4.5 心力衰竭心气虚证大鼠血清可溶性Fas(sFas)水平的变化 |
| 4.6 心力衰竭心气虚证大鼠自由基代谢情况 |
| 4.7 心力衰竭心气虚证大鼠心肌线粒体结构和功能的改变 |
| 4.8 心力衰竭心气虚证大鼠心功能的改变 |
| 4.9 养心康对心力衰竭心气虚证的作用及机制探讨 |
| 5.结论 |
| 第三部分 临床回顾分析 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 充血性心力衰竭西医诊断标准 |
| 2.2 无症状性心力衰竭西医诊断标准 |
| 2.3 美国纽约心脏学会(NYHA)心功能分级标准 |
| 2.4 慢性心力衰竭分期标准 |
| 2.5 中医辨证分型标准 |
| 2.6 病例纳入标准 |
| 2.7 病例排除标准 |
| 2.8 病例资料 |
| 2.9 统计分析 |
| 3.结果与分析 |
| 3.1 所有病例分析 |
| 3.2 各证型的分布特征 |
| 3.3 兼夹证分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 所有病例特点分析 |
| 4.2 各证型相关分析 |
| 4.3 兼夹证分析 |
| 5.结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1.大鼠心脏彩超图 |
| 2.大鼠心肌病理切片 |
| 3.大鼠心肌电镜图片 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
（4）心气虚证（冠状动脉供血不足）脉象信息时频分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 脉诊研究概述 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 中医脉诊客观化的研究与进展 |
| 1.2.1 文献整理 |
| 1.2.2 脉诊方法 |
| 1.2.3 脉象信息的提取 |
| 1.2.4 脉象实验研究 |
| 1.2.5 脉象的时频分析研究 |
| 1.3 脉象研究的意义及论文的主要内容 |
| 第二章 脉图及其辨识的基础 |
| 2.1 脉图的基础 |
| 2.2 脉图的时域判读法 |
| 2.3 最佳脉图 |
| 2.4 典型脉图介绍 |
| 第三章 时频分析和matlab 软件简介 |
| 3.1 时频分析理论概述 |
| 3.2 matlab 软件简介 |
| 第四章 心气虚证（冠状动脉供血不足）脉象信息时频分析 |
| 4.1 资料采集 |
| 4.1.1 心气虚证筛选 |
| 4.1.2 脉象筛选 |
| 4.1.3 仪器选择及操作 |
| 4.1.4 脉图储存及处理 |
| 4.2 脉象信号的特征提取 |
| 4.2.1 matlab 脉图识别的程序设计 |
| 4.2.2 脉象信号的时频分析 |
| 4.2.3 脉象信号的能量分析 |
| 4.3 结果 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 结果分析 |
| 5.1.1 统计结果讨论 |
| 5.1.2 典型病例 |
| 5.1.3 相兼脉的区分 |
| 5.1.4 研究意义 |
| 5.2 脉象的绝对性和相对性 |
| 5.3 脉象研究的不足和展望 |
| 第六章 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（5）心虚证大鼠模型及相关脏器的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 一、心虚证动物模型的建立 |
| （一） 实验材料 |
| （二） 主要实验方法 |
| （三） 实验结果 |
| （四） 讨论 |
| （五） 小结 |
| 二、形态学观察及相关生化指标检测 |
| （一） 心、肝、肺组织石蜡切片及肝糖原定量观察 |
| （二） 心肌电镜超薄切片及线粒体定量观察 |
| （三） 肺组织冰冻切片及AKP、SDH 活性测定 |
| （四） 肝线粒体SDH 及脑组织COX 活性测定 |
| 讨论 |
| 一、心与肝、肺、脑的关系 |
| （一） 心与肝脏的关系 |
| （二） 心与肺脏的关系 |
| （三） 心与脑的关系 |
| 二、实验中几个观测指标改变的意义 |
| （一） 心肌线粒体 |
| （二） 糖原 |
| （三） 碱性磷酸酶 |
| （四） 琥珀酸脱氢酶 |
| （五） 细胞色素氧化酶 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（6）心气虚证与神经内分泌免疫调节关系探析（论文提纲范文）
| 1 心气虚证与神经功能 |
| 2 心气虚证与内分泌功能 |
| 2.1肾上腺素与去甲肾上腺素 |
| 2.2肾素—血管紧张素—醛固酮系统 |
| 2.3心房钠尿素 |
| 2.4内皮及活性因子 |
| 2.5多指标联合检测 |
| 3 心气虚证与免疫功能 |
| 4 分析与讨论 |
（7）“固本救心方”治疗慢性心功能不全的临床研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 慢性心功能不全的现代医学研究进展 |
| 一 流行病学 |
| 二 心衰发生发展机制认识的演变 |
| 三 心衰治疗决策的演变大致可分成三个阶段 |
| 四 心衰动物模型 |
| 五 西医治疗的不足 |
| 第二章 中医的认识、优势、不足 |
| 一 传统中医对慢性充血性心力衰竭的认识 |
| 二 现代中医对慢性充血性心力衰竭的研究 |
| 第二部分 中医证候客观化研究 |
| 一 脑钠肽、心功能与心衰中医分型的关系 |
| 二 超声心动图与心衰中医证型的关系 |
| 第三部分 临床研究 |
| 第一章 研究内容、方法 |
| 第二章 研究资料 |
| 第三章 研究结果 |
| 第四部分 讨论 |
| 一 心气虚衰、肾阳亏损、痰(饮)瘀内阻是充血性心力衰竭的主要病理机制 |
| 二 益气养心、固肾助阳、活血祛瘀、除痰蠲饮法为治疗心力衰的的根本大法 |
| 三 心衰的治疗以及“固本救心方”的组方特点 |
| 四 “固本救心方”的现代药理 |
| 五 研究分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 上学期间发表的论文 |
（8）充血性心力衰竭“心气虚”证研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写表 |
| 前言 |
| 综述 充血性心力衰竭临床治疗进展 |
| 绪论 |
| 中医证侯研究方法学探讨 |
| 研究内容一 CHF患者“心气虚”证侯研究 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第二部分 CHF患者“心气虚”临床证候研究 |
| 研究内容二 CHF模型中“心气虚”证侯的实验研究 |
| 实验一 补益心气中药对CHF模型大鼠心功能的影响 |
| 实验二 补益心气中药对CHF模型大鼠内分泌指标的影响 |
| 实验三 补益心气中药对离体大鼠心脏心功能的影响 |
| 第五章 讨论 |
| 1 中医“心气虚”证的现代生物学基础研究结果 |
| 2 以经典疾病模型为平台研究中医证侯的方法初探 |
| 3 建立标准化证侯诊断标准的可能性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）两类心气虚大鼠模型的初步比较和部分心脏能量代谢特点的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 心气虚证动物模型的研制概况 |
| 综述二 慢性心力衰竭的病证研究概况 |
| 综述三 慢性心衰-心气虚心脏能量代谢的研究概况 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 慢性心衰-心气虚病证大鼠模型的复制 |
| 实验二 自然衰老生理性心气虚大鼠模型的建立 |
| 实验三 睡眠剥夺生理性心气虚大鼠模型的复制 |
| 实验四 慢性心衰-心气虚病证大鼠模型心脏能量代谢功能基因差异表达谱的生物信息学特征研究 |
| 实验五 慢性心衰-心气虚病证大鼠模型心脏能量代谢酶学特点的研究 |
| 实验六 自然衰老生理性心气虚大鼠模型心脏能量代谢酶学特点的研究 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附页 |
（10）心气虚证的临床与实验研究回顾（论文提纲范文）
| 1 心气虚证的临床研究 |
| 1.1 心气虚证脉症的研究: |
| 1.2 心气虚与心功能的关系: |
| 2 心气虚证的实验研究 |
| 2.1 心钠素: |
| 2.2 免疫学指标: |
| 2.3 超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化脂质 (LPO) : |
| 2.4 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) : |
| 3 心气虚证的动物模型研究 |
| 4 问题与展望 |
四、中医心气虚证的血液动力学机理研究（论文参考文献）
- [1]环磷酸腺苷、儿茶酚胺类物质与冠心病心气虚证相关性的临床研究[D]. 李晓璇. 山东中医药大学, 2014(03)
- [2]新西兰兔心衰心气虚证模型的建立及其基因芯片数据分析[D]. 董浩然. 广州中医药大学, 2013(S1)
- [3]养心康片干预慢性心力衰竭心气虚证的研究[D]. 周凤娇. 广州中医药大学, 2008(09)
- [4]心气虚证（冠状动脉供血不足）脉象信息时频分析[D]. 章慎磊. 山东中医药大学, 2007(03)
- [5]心虚证大鼠模型及相关脏器的实验研究[D]. 慕小婧. 山东中医药大学, 2007(03)
- [6]心气虚证与神经内分泌免疫调节关系探析[J]. 许丽梅,赖仁奎. 中华中医药学刊, 2007(01)
- [7]“固本救心方”治疗慢性心功能不全的临床研究[D]. 何怀阳. 广州中医药大学, 2006(10)
- [8]充血性心力衰竭“心气虚”证研究[D]. 徐强. 天津中医学院, 2005(07)
- [9]两类心气虚大鼠模型的初步比较和部分心脏能量代谢特点的研究[D]. 于成瑶. 北京中医药大学, 2005(05)
- [10]心气虚证的临床与实验研究回顾[J]. 姚立. 光明中医, 2003(04)