一、~(99m)Tc-MIBI心肌断层定量显像与冠状动脉造影对体外反搏促新生血管形成作用的实验研究（论文文献综述）
熊晶[1]（2020）在《增强型体外反搏改善心肺复苏后比格犬心功能的机制研究》文中提出研究背景:在美国,每年约有30万人发生院外心脏骤停,其中约30-40%的患者实现自主循环恢复（ROSC）,只有7%的患者存活到出院。大多数患者死于心脏骤停后综合征,这是一个复杂的全身多器官衰竭,包括脑损伤、全身缺血再灌注反应和心脏骤停后心肌功能障碍。心肌功能障碍是复苏后循环衰竭的重要原因,可能导致ROSC术后早期死亡。它被定义为在没有冠状动脉闭塞和冠状动脉微循环障碍的情况下,由于心肌顿抑而导致的可逆性整体功能障碍。ROSC术后血流动力学非常复杂,虽然可能有稳定的循环,但并不能真实反映组织的缺血、缺氧和代谢状态。临床和实验研究发现,在某些情况下,尽管整体血流动力学参数（心率、平均动脉压和心脏指数）已恢复到“正常”水平,但持续的组织缺氧仍可能导致器官损伤。改善微循环血流量的临床干预措施仍然非常有限。增强型体外反搏（EECP）于2002年在美国心脏协会/美国心脏病学会冠心病指南中提出,已被证明是治疗缺血性心脏病的一种有效、安全、经济的治疗方法。增强型体外反搏的装置由环绕小腿、大腿和大腿上部的充气袖带组成。袖带在舒张期从低到高依次挤压,迅速挤压,同时在收缩开始时放气。调节该装置的机制是基于心电图。该装置产生的动脉血流动力学模拟主动脉内球囊泵的血流动力学,产生逆行动脉波脉冲。然而,与主动脉内气囊泵不同的是,它还会产生逆行静脉脉搏,从而增加静脉回流。逆行动脉波脉搏导致冠状动脉流量增加,而静脉回流的改善有助于提高心输出量和降低氧耗（VO2）。EECP的收缩期收缩/舒张期膨胀序列导致收缩期卸荷和舒张期增大,导致血流量的搏动性增加。EECP已被证明能够增加血流的切应力,从而改善血管内皮细胞的功能,进而改善微循环。在最近的一项研究中,我们发现ROSC后的EECP治疗改善Beagle犬的神经功能,增加血管内皮细胞衍生的舒张因子NO-1的释放,并增加脑微循环血流量。然而,体外反搏是否能改善心肺复苏（CPR）后的心肌血流量（MBF）仍不清楚。PiCCO2是一种连续心输出量测量设备,结合心脏预负荷容量、血管外肺水（EVLW）以及动脉和中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的监测。Pulsion PiCCO2利用改进的动脉脉搏轮廓分析算法,连续计算心输出量。脉搏轮廓心输出量（PCCO）是通过经肺热稀释测量来校准的。通过中心静脉导管注射冷的或室温的丸剂（例如,0.9%的生理盐水）。热稀释曲线由动脉热稀释导管记录,该导管也用于压力监测。除PCCO校准外,经肺热稀释还可通过整体舒张末期容积（GEDV）和估计胸腔内血容量（ITBV）和血管外肺水（EVLW）来产生心脏前负荷。此外,PiCCO2可根据血气分析结果连续测量校准后的ScvO2,并可连续计算氧输送（DO2）和组织耗氧量（dVO2）。因此,PiCCO2除能监测血流动力学外,还能反映组织灌注情况,是ROSC术后理想的监测工具。增强型体外反搏对血流动力学的影响是复杂的,PiCCO2系统是评估血流动力学的综合工具。首次使用PiCCO2系统监测EECP对犬ROSC后全身血流动力学的影响。研究目的:本研究旨在探讨EECP对比格犬ROSC后心功能的影响,通过建立比格犬CA-CPR模型,首次运用PICCO技术来评价ROSC后比格犬血流动力学的变化,观察EECP对ROSC后比格犬血流动力学变化的影响,观察EECP能否增加ROSC后比格犬心肌血流和改善心功能,从而改善预后,观察EECP对ROSC后比格犬心肌自噬的影响,体外实验进一步证实自噬在CA/ROSC后心肌损伤中的作用,期待能够为EECP对改善心肺复苏后比格犬心功能提供一些新的理论依据。研究方法:本研究选用24只健康成年雄性比格犬（体重12.6-15 kg）,随机分为对照组和体外反搏组,每组12只。诱发心室颤动12min,心肺复苏2min。接受EECP治疗（EECP组）或不接受EECP治疗（对照组）,疗程均为4h。用PiCCO2系统监测血流动力学。分别于基础状态、ROSC后1、2、4h测定血气和血液流变学指标。用18F-flurpiridaz PET心肌灌注显像测定ROSC术前和术后4h的心肌血流量（MBF）。用超声心动图评价ROSC术前和ROSC后4h心功能,心肌电镜检查心肌组织病理学改变,免疫蛋白印迹杂交法（Western blot）检测心肌组织蛋白表达,q-PCR技术检测自噬相关基因mRNA的表达情况。体外实验建立乳鼠原代心肌细胞OGD（oxygen and glucose deprivation,OGD）模型,观察缺血再灌注后心肌细胞自噬基因的表达。明确EECP对心肺复苏后比格犬心功能的影响。研究结果:1.比格犬的基本情况:24小时内记录动物存活时间,所有动物均成功诱发心室颤动,心肺复苏后均获得ROSC。两组动物的基本生理和CPR相关参数均无显着差异。对照组中的3只动物（3/12）和EECP组的7只动物（7/12）存活24小时。对照组的平均生存时间为12.2（4、24）小时,明显短于EECP组的19.7（8、24）小时（P=0.026）。2.血气分析检查结果:血气分析结果表明,ROSC后,对照组出现严重的代谢性酸中毒,表现为HCO3-浓度降低,碱剩余减少和血液乳酸水平升高,而EECP组的代谢性酸中毒明显轻于对照组（P<0.001）。3.血流动力学结果:在ROSC后的每个时间点,两组动物之间的心率无显着差异。EECP组的平均动脉压（MAP）明显高于对照组。EECP组的中心静脉压（CVP）水平略高于Control组,差异无统计学意义,但是EECP组的CPP明显高于对照组。对照组ROSC后比格犬的心肌收缩力降低、最大压力增加速率（DPMX）、心排出量（CO）、整体射血分数（GEF）和脉搏指示连续心排出量（PCCO）降低,但EECP组动物的心脏功能得到改善。EECP组的DPMX,CO,GEF和PCCO值显着高于对照组。ROSC后EECP组的GEDV和ITBV显着升高,表明EECP促进血液回流到胸部和心脏。EECP组的SVR值明显较低,表明EECP可以降低周围血管阻力并增加每搏出量（SV）。两组的血管外肺水（EVLW）和肺血管通透性指数（PVPI）在ROSC后的每个时间点均增加,表明ROSC后可能存在肺损伤,但EECP组的EVLW和PVPI显着降低。EECP组中,ROSC后每个时间点的SCVO2和DO2值均显着较高,而VO2值却相反,这表明EECP可以增加DO2并降低组织VO2。这一结果与以前的EECP降低ROSC后血液乳酸水平的结果一致。4.血液流变学结果:与对照组相比,EECP组ROSC后血流速度明显加快,血浆粘度、红细胞聚集指数和红细胞压积明显降低。血液流变学指标受温度、血糖浓度和血红蛋白水平的影响,但两组间无显着性差异。5.静息心肌灌注显像结果:EECP组的MBF在静止和多巴酚丁胺应激条件下均显着高于对照组。多元回归分析表明,MBF与比格犬的生存时间高度相关。MBF值越高,比格犬的存活时间越长（P<0.001）。6.超声心动图结果:VF前对照组左室射血分数为62（50,75）%,EECP组为61（52,79）%,P=0.494。ROSC后1、2、3和4小时,对照组EF值显着降低,分别为40（34、45）%,38（31、59）%,42（27、57）%和41（26、55）%。EECP组分别为46（38,58）%,46（39,68）%,50（45、53）%和52（45、58）%。EECP治疗可显着改善ROSC后比格犬左心室功能（1h:P=0.023,2h:P=0.024;3h:P=0.015;4h:P=0.027）。EECP增加左心室舒张末期容积,但收缩末期容积两组之间没有显着差异,表明EECP可增加左心室每搏输出量。7.心肌电镜检查结果:电镜结果显示对照组中心肌线粒体膜不完整,线粒体变形、肿胀、溶合或破裂,线粒体嵴排列紊乱并出现断裂、溶解及空泡,线粒体中糖原颗粒明显减少,存在较多致密的颗粒;EECP组中心肌细胞膜、核膜及线粒体膜完整,线粒体的形态基本完整,线粒体嵴排列规整而丰富,仅有少量断裂,线粒体中糖原颗粒含量较丰富,仅见少许致密的颗粒。观察心肌细胞自噬泡形成情况,23500倍视野下,每组任选3只动物,每只动物选取10个细胞,计算胞浆内自噬泡数量,EECP组自噬泡数量明显多于Control组。8.免疫蛋白印迹杂交法（Western blot）检测心肌组织蛋白表达结果:EECP增加比格犬心肌细胞LC3-Ⅱ的蛋白水平,降低P62的蛋白水平。9.q-PCR技术检测自噬相关基因mRNA的表达结果:EECP增加自噬基因Beclin-1、ATG5、ATG6、ATG7、ATG12、PINK、BNIP3的表达。10.体外实验结果:原代培养的大鼠心肌细胞在模拟缺血缺氧6小时和再灌注4小时后可导致的52.2±0.4%的心肌细胞死亡,给予自噬激活剂Rapamycin后心肌细胞死亡数下降至39.5±1.9%,而用3-MA阻断自噬后增加心肌细胞的死亡,死亡率为58.8±2.9%,表明激活自噬可促进模拟缺血再灌注损伤后的原代大鼠心肌细胞存活。给予自噬激活剂Rapamycin后细胞自噬的关键分子如ATG5、ATG7、LC3-Ⅱ等都明显升高。Rapamycin对大多数自噬基因表达都上调,激活自噬Rapamycin发挥心肌保护作用的关键机制。研究结论:1.EECP可以通过多个方面改善ROSC后比格犬的心脏功能,增加CCP和MBF从而保持心肌收缩力;降低外周血管阻力从而减轻心脏后负荷,最后增加心输出量、改善组织灌注;促进静脉回流、增加心脏前负荷,从而增加SV和CO。EECP改善血液流变性,并有助于改善包括心肌在内的其他组织的微循环血流。EECP增加ROSC后心肌自噬,是EECP对ROSC后心功能保护的作用机制之一。2.PiCCO2系统是非常出色的血流动力学监测系统,可全面评估ROSC后的血流动力学状态,包括心肌收缩力、心脏功能、外周血管阻力,评估器官功能和组织氧代谢状态,以及全面评估ROSC后的血流动力学变化和诊断心肺复苏后综合征。3.原代培养的大鼠心肌细胞在模拟缺血缺氧6小时和再灌注4小时后Rapamycin激活自噬减少心肌细胞死亡。
崔金梅[2]（2020）在《冠脉CTA心肌图像纹理定量分析预测心肌梗死初步研究》文中提出背景:心肌梗死是目前冠心病中死亡率最高的疾病,也是全球致死率和致残率的首要因素之一。心肌梗死后大量的心肌细胞坏死凋亡,使心脏功能降低并逐步走向心力衰竭,对人类的健康产生极大的威胁,其已经成为重要的社会公共问题,正引起全社会尤其是医学界的高度重视。所以早期对心肌梗死的诊断、开通闭塞的冠脉时间早晚及早期PCI术再灌注心肌对于心脏结构、功能改善与恢复,提高患者生存率和改善生活质量具有重要意义。常规冠状动脉CTA可快速显示血管受累情况,在心肌梗死诊断管理中起着重要作用。但是其在评价心肌组织的局部血流灌注情况仍存在不足。纹理分析是近年来新兴起的一项技术,其通过对医学图像中的像素灰阶变化规律进行量化,在一定程度上可以弥补冠状动脉CTA不足,提高诊断心肌梗死的准确性。目的:探讨冠状动脉CTA心肌图像的纹理分析预测心肌梗死的可行性。方法:从本院2016年2月-2019年10月心内科门诊及住院患者中筛选出25例（男性13例;平均年龄55±11岁）心肌梗死患者和25例（15例男生;平均年龄40±20岁）无心脏异常患者为对照组,所有研究对象均进行了CT冠状动脉造影和SPECT静息心肌灌注,并将SPECT心肌灌注的原始图像与冠状动脉CTA原始图像通过后处理软件进行融合,在融合后的图像上找出心肌灌注异常的位置及范围,以融合图像为标准,并结合静息心肌灌注显像异常（灌注减低/缺损）的位置及范围,在冠脉CTA图像的相同位置上手动勾画出异常灌注感兴趣区（ROI）,在对照组相同的位置上勾画出范围相同的ROI。使用Ma Zda纹理分析软件中的小波转换（Wavelets ransform,WAV）、灰度共生矩阵（Gray-level co-occurrence matrix,GLCM）、绝对梯度（absolute gradient,GRA）、游程矩阵（Run-length matrix,RUN）、自回归模型（Auto-regressive model,ARM）及直方图共6种分析方法,在冠脉CTA图像上提取心肌梗死组与对照组的纹理特征,共获得277个纹理参数;采用Fiher相关系数、最小分类误判率+平均相关系数（POE+ACC）、互信系数（MI）及前三种的组合（Fisher+POE+ACC+MI,FPM）四种统计学方法,筛选出区分心肌梗死与对照组之间的纹理特征参数。然后将上述纹理参数使用Ma Zda纹理分析软件中自带的B11程序进行了降维和分类,采用的方法是原始数据分析（Raw data analysis,RDA）、主成分分析法（Principal component analysis,PCA）、非线性鉴别分析法（Nonlinear discriminant analysis,NDA）和线性鉴别分析法（Linear discriminant analysis,LDA）,以期获取区分两者之间的优势纹理特征参数,评估不同筛选方法鉴别心肌梗死的误判率（R）,利用logisitic回归分析筛选出OR最大的三个优势纹理,建立了受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）,并将其诊断心肌梗死的效能进行比较分析。结果:（1）一般资料的统计学分析结果:（1）心肌梗死组与对照组的在年龄和性别上无统计学意义,P>0.05,两者之间在吸烟饮酒史,高血压史、高血脂史、糖尿病史及体质指数（BMI>30 kg/m 2）上有差异,P<0.05;（2）男女心肌梗死组CTA期间的心率、肌钙蛋白的阳性率、心电图上示ST段抬高性心肌梗死率、受累血管、受累心肌的段数上无统计学意义,其P<0.05;（2）不同组合筛选优势纹理,其误判率分别是:Fisher+RDA为42%、Fisher+PCA为42%、Fisher+LDA为22%、Fisher+NDA为16%;POE+ACC+RDA为36%、POE+ACC+PCA为32%、POE+ACC+PCA为22%、POE+ACC+PCA为14%;MI+RDA为38%、MI+PCA为32%、MI+LDA为28%、MI+NDA为12%;FPM+RDA为34%、FPM+PCA为30%、FPM+LDA为6%、FPM+NDA为4%。相对于其它组合方法,FPM++NDA组合误判率最低,鉴别能力与纹理特征的提取、降维方法相关;（3）logistic回归分析结果示S（0,2）Entropy的AUC=0.800,95%CI=0.663-0.900,cut-off值>3.14,灵敏度为0.80,特异度为0.88,约登指数为0.68;Perc.01%的AUC=0.861,95%CI=0.733-0.942,cut-off值>249.65,灵敏度为100%,特异度为0.72,约登指数为0.72;S（0,2）Sum Averg的AUC=0.839,95%CI=0.708-0.928,cut-off值>32.00,灵敏度为100%,特异度为0.56,约登指数为0.56;三者联合的AUC=0.958,95%CI=0.860-0.994,灵敏度为0.920,特异度为0.92,约登指数为0.84。结论:（1）研究表明冠脉CTA心肌图像纹理定量分析预测心肌梗死具有可行性;（2）S（0,2）Entropy、Perc.01%、S（0,2）Sum Averg三个纹理参数是区分心肌梗死组和对照组的独立影响因素,其中Perc.01%的诊断效能最佳;且三个参数联合诊断效能大于单个参数诊断效能;（3）心肌梗死组S（0,2）Entropy、Perc.01%、S（0,2）Sum Averg三个纹理参数值较对照组均增高;（4）心肌纹理分析联合冠脉CTA检查能同时评价冠脉血管病变及心肌梗死状态,对心脏“一站式”检查有重要参考意义。
郭红前[3]（2019）在《体外反搏联合麝香保心丸治疗稳定型心绞痛的临床研究》文中认为目的:观察研究增强型体外反搏（enhanced external counter pulsation EECP）联合中成药物麝香保心丸对稳定型心绞痛（stable angina pectoris SAP）治疗的临床疗效。方法:选取自2018年1月至2019年1月在山东省泰山疗养院心内科病房就诊的稳定型心绞痛患者120例,所有患者均符合中华医学会心血管病分会2007年发布的慢性稳定型心绞痛诊断标准,并排除患有增强型体外反搏治疗禁忌症及对麝香保心丸药物成分过敏的患者。所有患者随机分为四组,每组30例:常规治疗组、麝香保心丸组、体外反搏组、联合治疗组。常规治疗组给予指南推荐的常规用药如阿司匹林肠溶片或氯吡格雷、β-受体阻滞剂、ACEI或ARB、他汀类药物、硝酸酯类药物等;麝香保心丸组在常规药物基础上加麝香保心丸口服,每天三次,每次2粒（45毫克）;体外反搏组在常规药物基础上加增强型体外反搏治疗每天一次,每次60分钟,每周5次,共6周;联合治疗组在常规药物基础上同时加麝香保心丸口服和增强型体外反搏治疗。以上四组观察周期均为6周。6周后对比治疗前后心电图、动态心电图、心绞痛发作次数、硝酸甘油消耗数量及血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）等指标的变化。结果:1.心电图变化:联合治疗组心电图ST-T改善变化优于其他三组（P<0.05）。2.动态心电图变化:联合治疗组动态心电图缺血性ST-T改变平均总时间、ST-T改变发生次数,室性早搏次数等指标改善明显优于其他三组（P<0.05）。3.心绞痛发作次数:联合治疗组心绞痛发作次数（治疗后第一周）较其他三组显着降低（P<0.05）。4.硝酸甘油消耗量:联合治疗组硝酸甘油消耗量（治疗后第一周）明显少于其他三组（P<0.05）。5.血清hs-CRP水平:各组治疗后血清hs-CRP水平均有降低,联合治疗组降低水平大于其他三组（P<0.05）。结论:1.在冠心病常规治疗基础上,联合应用增强型体外反搏和麝香保心丸能显着改善慢性冠心病稳定型心绞痛患者的症状,并能改善患者心电图、动态心电图、hs-CRP等指标。2.增强型体外反搏联合麝香保心丸治疗慢性稳定型心绞痛安全有效,患者耐受性好,副作用少,经济实惠,值得临床进一步推广应用。
梁建文,李小玲,吴奋生,张焕基,伍贵富[4]（2018）在《增强型体外反搏治疗对冠心病支架术后患者心肌微循环功能的影响》文中认为目的研究增强型体外反搏（enhanced external counterpulsation,EECP）治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）支架术后患者心肌微循环阻力的影响。方法选择中山大学附属第八医院2015年3月至2016年12月期间已行支架植入的冠心病患者40例,经压力导丝测定微循环阻力指数（index of microcirculatoryresistance,IMR）后分为EECP组（n=23）和对照组（n=17）,两组均给予规范的冠心病二级预防治疗,EECP组术后给予35次EECP治疗（5天/周,60 min/次）,随访6个月时复查冠状动脉造影和复测靶血管IMR。结果入组时两组的IMR均高于正常上限[EECP组:（32.83±4.83）U,对照组:（34.12±4.77）U];两组随访6个月时C反应蛋白（CRP）（P<0.05）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度（P<0.05）较入组时均显着下降,血流介导的内皮舒张功能（flow mediated dilation,FMD）较入组时升高（EECP组:8.40%±1.32%vs.7.28%±1.50%,P<0.05;对照组:7.88%±1.55%vs.7.56%±1.72%,P<0.05）;随访6个月时EECP组IMR较入组时明显下降[（29.10±3.55）U vs.（32.83±4.83）U,P<0.001],而对照组无明显降低[（32.21±3.72）U vs.（34.12±4.77）U,P=0.054]。对可能影响IMR的指标行多因素回归分析发现,FMD有独立预测价值（β=4.23,OR=28.32,P<0.05）。结论 EECP降低了冠心病支架术后患者的心肌微循环阻力,IMR的下降可能与FMD改善相关。
宁田海,佟金[5]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中进行了进一步梳理说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
郭琳琳[6]（2015）在《丹红注射液联合体外反搏对急性冠脉综合征患者PCI术后hs-CRP、ICAM-1和VCAM-1水平的影响》文中认为目的探讨丹红注射液联合体外反搏对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后hs-CRP、ICAM-1和VCAM-1水平的影响。方法选取2012年11月至2014年8月在青岛大学附属医院因急性冠脉综合征行PCI手术后转入青岛大学附属心血管病医院治疗的患者118例,其中男性68例,女性50例,按随机数表法分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组。三组均给予常规治疗（阿司匹林、氯吡格雷、他汀、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β-受体阻滞剂、硝酸酯类、低分子肝素、环磷腺苷葡胺、左卡尼汀）,Ⅰ组给予常规治疗,Ⅱ组在常规治疗基础上给予0.9%氯化钠250ml或5%葡萄糖250ml+丹红注射液40ml ivdrip qd,Ⅲ组在常规治疗基础上给予0.9%氯化钠250ml或5%葡萄糖250ml+丹红注射液40ml ivdrip qd及体外反搏治疗（1小时/次,1次/天）,连续治疗14天。PCI术前、PCI术后1天（24h±2h）、治疗14天时测定高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）水平。结果与PCI术前比较,PCI术后1天三组hs-CRP、ICAM-1和VCAM-1水平均升高,差别有统计学意义（P<0.05）,PCI术前1天及PCI术后1天,三组之间比较hs-CRP、ICAM-1和VCAM-1水平无明显差异（P>0.05）;治疗14天时,与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）,与Ⅱ组相比,Ⅲ组降低更明显（P<0.05）。结论1.ACS患者PCI术后hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1水平明显升高,考虑与手术对血管的机械性损伤及其所致的内皮功能紊乱有关;2.丹红注射液能降低hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1水平,改善血管内皮,其机制可能为丹红注射液调节血脂代谢,而其是否通过降低NF-κB活性这一途径有待于进一步的研究;3.丹红注射液联合体外反搏能进一步降低hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1水平,效果优于单一治疗,可能通过调节血脂代谢、甚至抑制NF-κB活性这一途径来影响炎症因子、粘附分子的生成,从而改善血管内皮紊乱,发挥抗炎作用,预防支架内再狭窄。
彭云珠[7]（2013）在《体外心脏震波治疗缺血性心力衰竭的临床与基础研究》文中提出[背景]冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病,CAD）是全球病死病残率极高的常见、多发病。现行药物干预、冠脉介入、冠脉搭桥等标准治疗虽使大多数冠心病患者获益,但均存在疗效、安全性、费用等诸多缺陷。尤其冠心病合并心力衰竭的患者,由于存活心肌数量有限、并发症凶险等原因使外科血运重建治疗应用受限,以致治疗效果和预后均不理想,且目前证实有存活心肌的心衰患者是否适合外科血运重建术尚无定论。其他促心肌血运重建的技术,如激光心肌打孔和干细胞移植远未成熟。2003年以来有少数报道提示低能量体外心脏震波治疗（CSWT）可促进心肌血管再生、上调一氧化氮和血管内皮生长因子（VEGF）,改善心肌梗死后心室重构及缺血心肌灌注,缓解慢性心肌缺血患者的症状。但国内缺少将CSWT运用于缺血性心力衰竭的临床研究,国际上亦缺乏单盲对照研究。CSWT对存活心肌的作用及机理有待探讨。另外CSWT促血管生成的机制研究多局限于是否上调某些血管活性因子,对这些活性因子的受体及相关信号通路的研究尚少。针对缺血性心力衰竭患者开展CSWTI临床单盲对照研究,并通过体外实验深入探讨CSWT促血管生成机制,寻找作用靶点具有重要意义。（目的）探讨体外心脏震波治疗缺血性心力衰竭患者的可行性、安全性、有效性和显效机理。探讨CSWT对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖的影响,以及该影响与VEGF表达及其受体信号通路的关系。（方法）（一）临床研究：选取2009年8月至2011年8月收住昆医附一院心内科确诊冠心病合并心力衰竭患者50例。超声检测左室射血分数（LVEF）35%-50%,有急性心肌梗死病史后至少3月或经影像学证实冠脉中、重度狭窄,无论是否接受过PCI或CABG均已正规药物治疗至少2月,均因合并其他疾病不耐受血运重建手术或手术失败等原因,至少6月内不能或不愿接受PCI/CABG治疗。采用单盲对照设计,50例患者随机分入试验组（即震波组,震波能量0.09mJ/mm2,n=25）、对照组（即假震波组,予假震波治疗,n=25）。3月内共接受9次震波治疗。治疗前后行99mTc-MIBI/18F-FDG双核素单光子发射心肌断层显像或99mTc-MIBI-单核素单光子发射心肌灌注断层显像,并联合多巴酚丁胺负荷超声心动图检查定位并评价存活／缺血心肌。随访6月,分别于入组后第0、3、6月行彩色心脏超声、六分钟步行测距、西雅图心绞痛量表评分、加拿大心绞痛分级、NYHA心功分级,测定外周血肌钙蛋白Ⅰ、脑钠肽和VEGF水平。（二）基础研究：体外培养HUVECs株至对数生长期,消化贴壁细胞,将细胞悬液浓度调为1×105/m1后随机分5组：0组=阴性对照组；1-4组分别给予0.035mJ/mm2/1000频次、0.065mJ/mm2/1000频次、0.10mJ/mm2/1000频次、和0.155mJ/mm2/1000频次CSWT干预,24小时后,MTT比色法检测CSWT对体外培养HUVECs细胞增殖活力的影响；流式细胞仪检测CSWT对HUVECs增殖及细胞周期的影响；实时PCR检测CSWT对HUVECs中VEGF及其受体VEGFRl/Flt-1和VEGFR2/KDR的mRNA表达的影响；ELISA法测定CSWT对HUVECs的VEGF蛋白表达的影响；流式细胞仪检测CSWT对HUVECs中VEGFR1/Flt-1和VEGFR2/KDR表达的影响；加入抗体或抑制剂分别抑制VEGF及其受体后,流式细胞仪检测CSWT促HUVEC增殖作用与VEGF及其受体的关系。（结果）（一）临床研究：①包括3例永久性心房纤颤和4例置入双腔起搏器的所有患者均依方案完成研究。两组患者采用多巴酚丁胺负荷试验联合心肌双核素SPECT检查,试验组共检出存活心肌65个节段。对照组检出存活／缺血心肌62个节段。在治疗及疗程结束后6月随访过程中,心脏永久双腔起搏器植入患者,每2周监测一次起搏器工作情况均正常,无心律失常、电极微脱位等情况发生；心房纤颤患者同期服用华法林（2.5-3.75mg/天）,未出现栓塞等情况。所有患者试验过程中均无心绞痛加剧、无心肌损伤、出血、栓塞、无恶性心律失常等并发症。②试验组3、6月随访的NYHA分级、加拿大心绞痛分级、硝酸甘油用量、左室舒张末期内径以及血浆脑钠肽水平较治疗前减低（P均＜0.05或0.001）,西雅图心绞痛量表评分、左室射血分数、六分钟步行距离以及血浆VEGF较治疗前增高（P均＜0.05）；对照组上述指标差异均改变不明显（P均＞0.05）；试验组3、6月随访时上述指标分别与对照组同时期指标相比差异有统计学意义（P＜0.01或0.001）。③试验组治疗疗程结束后（3月随访）左室灌注总分和左室代谢总分较治疗前减低（P均＜0.05或0.01）,基础及负荷PSSR较治疗前绝对值增加（P均＜0.01或0.001）；3月随访对照组和试验组比较以上四个指标差异均有统计学意义（P均＜0.05或0.01）。④多重线性回归显示CSWT是以上临床指标、超声指标、左室灌注指标改变的影响因素（P均＜0.05）。（二）基础研究①CSWT小时后MTT比色法测定,第“3、4”处理组的OD值较阴性对照组高,（P＜0.05）；CSWT24小时后第“1、2、3、4”处理组表达Ki-67的细胞比例均高于阴性对照组（P＜0.05）,其中第“3、4”处理组较第“1、2”处理组升高更明显（P＜0.05）；③第“1、2、3、4”处理组G0/G1期细胞比例少于阴性对照组,而S期细胞比例增高,（P均＜0.05）；④各CSWT处理组VEGF-mRNA相对表达量均高于对照组（P均＜0.05或0.01）,尤以第“3”处理组显着（P均＜0.01）。第“2、3、4”处理组VEGFR2/KDR-mRNA相对表达量均高于对照组（P均＜0.01）,第“3”处理组较第“2、4”组升高显着（P＜0.05或0.01）；⑤第“2-4”组VEGF含量均高于对照组（P＜0.05或0.01）,以第“3”处理组更为显着（P均＜0.01）；第1、3、4组VEGFR-1/Flt-1蛋白表达均比对照组增加（P均＜0.05）；第2、3、4组VEGFR-2//KDR蛋白表达均比对照组增加（P＜0.05）,且第“3”组两个受体的表达增加最明显。；⑥与CSWT处理（0.10mJ/mm2/1000频次）组比较,ZM323881+CSWT组、VEGF抗体+CSWT组、VEGFR1/Flt-1抗体+CSWT组表达Ki-67的细胞比例均降低（P＜0.05）。[结论)①CSWT作用于缺血性心力衰竭患者的存活心肌,可改善心肌灌注及代谢指标,进而改善心室重塑及心功能、增加冠脉储备、提高生活质量,似为无创、安全、有效的治疗方法。②多巴酚丁胺负荷试验联合99mTc-MIBI/18F-FDG-DISA灌注扫描可更准确检出存活心肌,提高CSWT治疗靶心肌的定位精度和疗效。③CSWT的显效机制之一可能是上调缺血性心力衰竭患者血浆VEGF水平、促进存活心肌内血管生成。④CSWT最佳适应症可能是缺血性心力衰竭,即终末期冠心病；其适应症可能可扩展到植入心脏永久起搏器以及永久性心房纤颤的患者。⑤CSWT的显效机制可能与促进内皮细胞增殖有关,尤以0.10mJ/mm2/1000,0.155mJ/mm2/1000击方案最显着。⑥CSWT可促进HUVECs的VEGF及其受体VEGFR-2/KDR mRNA高表达,尤以0.10mJ/mm2/1000击方案最显着。〤SWT可促进HUVECs的VEGF及其受体VEGFR-1/Flt-1和VEGFR-2/KDR蛋白高表达,尤以0.10mJ/mm2/1000击方案最显着。⑧抑制VEGF及其受体VEGFR-1/Flt-1和VEGFR-2/KDR后,CSWT促HUVECs增殖的作用减弱,提示CSWT促心肌血管生成可能经由与VEGF及其受体相关的信号转导通路。
赵娜[8]（2012）在《门控心肌灌注显像对冠心病患者心肌血流灌注及心功能的评价》文中研究指明目的探讨99mTc-MIBI门控心肌灌注显像（GMPI）评估冠心病患者心肌血流灌注及心功能的价值。方法对60例临床疑似冠心病患者行门控运动静息心肌灌注显像，在行门控心肌灌注显像1周内行冠状动脉造影（CAG）、超声心动图（UCG）等检查。应用门控心肌断层显像ECTbox程序进行图像处理，获得左心室三个轴面的断层影像，观察左心室各室壁的心肌血流灌注情况，通过勾画左心室的感兴趣区，获得左心室舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV），同时观察心肌各节段收缩和舒张的情况，判断左室局部室壁运动情况。据此判断门控运动静息心肌灌注显像对冠心病的诊断价值，分析功能参数与其他检查方法的相关性。利用半定量分析法得出静息门控心肌灌注显像总积分（summed restscore,SRS），并与冠脉狭窄节段Gensini积分进行相关性分析，判断其与心功能的相关性。结果1、以CAG为参照，GMPI检测冠心病的灵敏度为93.33%，特异度为80.00%，准确性为90.00%，阳性预测值（PPV）为93.33%，阴性预测值（NPV）为80.00%。2、60例患者中，CAG异常者45例，其中单支病变者12例、双支病变者17例、三支病变者16例，GMPI阳性检出率分别为75.00%（9/12）、82.35%（14/17）、93.75%（15/16）；CAG显示94支病变血管中，轻度狭窄34支、中度狭窄38支、重度狭窄22支，GMPI阳性检出率分别为76.47%（26/34）、86.84%（33/38）、95.45%（21/22）；45例患者94支病变血管中，左前降支（LAD）病变42支、左回旋支（LCX）病变25支、右冠状动脉（RCA）病变27支，GMPI的阳性检出率分别为61.90%（26/42）、56.00%（14/25）、59.26%（16/27）。3、GMPI评价左心室各局部室壁运动与超声心动图的检查结果显着相关，r值分别为前壁0.858、前侧壁0.799、后侧壁0.859、下壁0.833、前间壁0.850、后间壁0.787、心尖0.771、后壁0.833，均为P<0.01。4、GMPI检测的舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）与超声心动图的检测结果有显着相关性，相关系数r值分别为0.899、0.917、0.857、0.854，均为P<0.01。5、以CAG结果为依据，将45例冠心病患者共94支病变血管分为轻、中、重度狭窄，经Pearson相关性分析，病变血管不同狭窄程度的GMPI半定量评分与冠脉狭窄节段Gensini积分呈正相关。相关系数分别为轻度狭窄0.751、中度狭窄0.816、重度狭窄0.857，均为P<0.01。6、由低到高SRS四分位分组后，患者的EDV、ESV、LVEF、SV在不同分组间差异有统计学意义（均为P<0.05）。SRS与各变量间经Pearson相关性分析：SRS与LVEF、SV呈线性负相关，相关系数分别为-0.851、﹣0.848；与EDV、ESV呈线性正相关，相关系数分别为0.898、0.935，均为P<0.05。7、静息灌注总积分（SRS）与超声心动图半定量运动积分指数（WMSI）显着相关，二者经Pearson相关性分析，相关系数分别为轻度狭窄组0.621、中度狭窄组0.734、重度狭窄组0.810，均为P<0.01。结论1、99mTc-MIBI门控心肌灌注显像在冠心病的诊断上具有较高的灵敏度和特异度。2、99mTc-MIBI门控心肌灌注显像对冠心病患者心肌血流灌注及心功能的评价具有重要的临床价值。3、99mTc-MIBI门控心肌灌注显像能准确评价冠心病患者局部室壁运动，结果可靠，具有重要的临床意义。4、99mTc-MIBI门控心肌灌注显像半定量分析指标静息灌注总积分与冠状动脉狭窄Gensini积分正相关，SRS与左室收缩功能呈线性负相关，即SRS越高，冠状动脉狭窄程度越大，心功能越差。
孙帅[9]（2010）在《体外心脏震波对急性心肌梗死猪心肌病理和生化过程的影响》文中进行了进一步梳理目的:应用体外心脏震波治疗仪在猪急性心肌梗死期对猪心脏进行体外震波治疗。通过探讨体外心脏震波治疗（CSWT）后,与血管再生相关因子:内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达情况;缺血区域心肌血流灌注情况;心肌缺血区新生毛细血管密度三方面,综合判断CSWT治疗猪急性心肌梗死（AMI）的疗效及安全性。方法:选用冠脉介入方法,栓塞冠状动脉左前降支远端,制作猪AMI模型。将存活的12只猪随机分为CSWT治疗组和对照组,每组6只。治疗组于AMI后1、3、5 d共接受3次CSWT治疗,200击/点,共12点,能量为0.09 mJ/mm2。对照组不做治疗。于AMI前及AMI后即刻、1、3、5 d、1、2、3、4周采血,酶联免疫反应法检测血清eNOS含量;AMI前及AMI后3 d及4周分别行99Tcm-MIBISPECT心肌灌注显像观察心肌灌注面积;AMI后4周心脏取材,血管性血友病因子（vWF）免疫组化染色,400倍光镜下计数新生毛细血管情况;透射电镜观察心肌细胞凋亡情况;荧光定量PCR法检测不同部位心肌组织中eNOS及bFGF表达情况。所得数据进行统计分析,比较两组间有无统计学差异。结果:ELISA法检测血清eNOS:AMI术后即刻两组血清eNOS含量均较术前明显减少,治疗组术后1 d CSWT治疗后eNOS表达开始升高,第3次治疗后达高峰,持续2～3周,第4周下降。对照组术后血清eNOS表达呈持续减少,术后4w最低。两组有明显统计学差异P＜0.01;SPECT检测治疗组与对照组心肌梗死早、晚期心肌缺血总分差值分别为（8.55±1.48）分与（14.12±2.73）分,差异有统计学意义（P＜0.05）;光镜及透射电镜心肌组织学检测对照组梗死边缘区炎症细胞聚集,间质纤维化较治疗组明显;免疫组化血管计数,对照组毛细血管数目（1.65±0.78）亦明显少于治疗组（4.98±1.32）（P＜0.05）;半定量RT-PCR法检测梗死交界区心肌组织eNOS及bFGF表达情况,治疗组明显高于对照组（eNOS 27.705±4.13 vs 16.448±3.21;bFGF 32.571±4.23 vs 17.858±4.17,P＜0.01）。震波过程中未发生心律失常及心衰等副作用。结论:猪AMI后经CSWT治疗,可使猪血清及组织中eNOS、bFGF表达增加,缺血区域心肌血流灌注增加,缺血心肌组织新生毛细血管数目增加。CSWT治疗AMI安全有效。
张英,覃数[10]（2009）在《体外反搏治疗心绞痛及其机制》文中研究表明临床试验证实体外反搏是治疗心绞痛的一种安全而有效的方法;现阐述体外反搏治疗心绞痛的效益及其多种机制。
二、~(99m)Tc-MIBI心肌断层定量显像与冠状动脉造影对体外反搏促新生血管形成作用的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、~(99m)Tc-MIBI心肌断层定量显像与冠状动脉造影对体外反搏促新生血管形成作用的实验研究（论文提纲范文）
（1）增强型体外反搏改善心肺复苏后比格犬心功能的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 OHCA的流行病学情况 |
| 1.3 IHCA(in of hospital cardiac arrest,IHCA)的流行病学情况 |
| 1.4 心脏骤停的救治现状 |
| 1.4.1 生存链的作用 |
| 1.4.2 心肺复苏后综合征的处理 |
| 1.4.3 心肺复苏后综合征的治疗 |
| 1.5 增强型体外反搏改善CPR后心功能 |
| 1.5.1 ROSC后存在微循环障碍,增加脑血流改善神经功能 |
| 1.5.2 EECP改善微循环血流 |
| 1.6 脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)监测技术评估ROSC后血流动力学异常 |
| 1.7 自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用 |
| 1.8 研究目的 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验器材 |
| 2.2 实验中所用药品 |
| 2.3 实验对象 |
| 2.4 动物麻醉 |
| 2.5 气管插管 |
| 2.6 留置右颈内静脉管,分离右侧胫骨前动脉,置入6-F动脉测压管,连接PiCCO2 监护仪 |
| 2.7 诱发室颤(ventricular fibrillation,VF)和CPR |
| 2.8 实验分组 |
| 2.9 PiCCO2 监护仪的准备 |
| 2.10 图像采集和数据分析:18F-flurpiridaz PET MPI |
| 2.11 超声心功能评价 |
| 2.12 血液流变学监测 |
| 2.13 心肌电镜检查 |
| 2.14 心肌自噬相关基因的mRNA水平和蛋白水平 |
| 2.14.1 体内实验 |
| 2.14.2 体外实验 |
| 2.15 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 实验动物基本情况和CPR结果 |
| 3.2 EECP改善ROSC后比格犬血流动力学 |
| 3.3 EECP改善ROSC后比格犬血液流变学 |
| 3.4 EECP增加ROSC后比格犬心肌血流 |
| 3.5 EECP改善ROSC后比格犬心功能 |
| 3.6 EECP减轻ROSC后心肌损伤 |
| 3.7 EECP增加比格犬心肌细胞LC3-Ⅱ的蛋白水平,降低P62 的蛋白水平,增加自噬基因Beclin-1、ATG5、ATG6、ATG7、ATG12、PINK、BNIP3 的表达 |
| 3.8 体外实验结果 |
| 3.8.1 心肌细胞培养 |
| 3.8.2 免疫荧光鉴定心肌细胞 |
| 3.8.3 激活自噬减少缺血再灌注后心肌细胞死亡 |
| 3.8.4 Rapamycin促进缺血再灌注后心肌细胞自噬基因的表达 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 本研究发现 |
| 4.2 PiCCO2 评估EECP对 ROSC后比格犬血流动力学变化的影响 |
| 4.3 EECP改善ROSC后比格犬血液流变学和改善微循环 |
| 4.4 EECP增加ROSC心肌血流 |
| 4.5 EECP促进ROSC心肌自噬的增加 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 本研究的创新之处 |
| 第7章 本研究的不足之处 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（2）冠脉CTA心肌图像纹理定量分析预测心肌梗死初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.2.1 心脏冠状动脉CTA成像扫描方法 |
| 1.2.2 SPECT静息心肌灌注检查技术 |
| 1.2.3 异机融合 |
| 1.3 纹理分析 |
| 1.3.1 图像选择 |
| 1.3.2 图像预处理 |
| 1.3.3 纹理特征的提取与降维 |
| 1.3.4 纹理特征判别分析 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 心肌梗死组与正常人两组之间的一般资料 |
| 2.2 冠脉CTA心肌图像纹理特征分类结果 |
| 2.3 不同纹理筛选方法鉴别心肌梗死与正常组纹理特征分布情况 |
| 2.4 冠脉CTA心肌图像的纹理特征与鉴别心肌梗死相关性logistic回归分析 |
| 2.5 鉴别心肌梗死与正常人的优势纹理ROC曲线分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 心电图在诊断冠心病心肌梗死方面的应用 |
| 3.2 核素心肌显像在冠心病心肌梗死方面的应用价值 |
| 3.3 CTA与 SPECT图像异机融合 |
| 3.4 纹理特征分析 |
| 3.5 冠脉CTA心肌图像纹理特征不同筛选方法和分类方法对心肌梗死的诊断效能 |
| 3.6 优势纹理对心肌梗死的诊断效能 |
| 3.7 本研究不足之处 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心肌 CT 图像纹理分析预测心肌梗死研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）体外反搏联合麝香保心丸治疗稳定型心绞痛的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 增强型体外反搏治疗心绞痛机制的最新研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（4）增强型体外反搏治疗对冠心病支架术后患者心肌微循环功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1 1.1 一般资料 |
| 1 1.2 微循环阻力指数检测方法 |
| 1 1.3 增强型体外反搏方法 |
| 1 1.4 药物治疗及随访方案 |
| 1 1.5 统计学分析 |
| 2结果 |
| 2.1两组入组和随访6个月的基线特征比较 |
| 2.2两组入组和随访6个月的心肌微循环阻力指数比较 |
| 2.3多因素Logistic回归分析结果 |
| 3讨论 |
（5）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（6）丹红注射液联合体外反搏对急性冠脉综合征患者PCI术后hs-CRP、ICAM-1和VCAM-1水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 三组PCI术前后hs-CRP比较 |
| 2.3 三组PCI术前后ICAM-1 比较 |
| 2.4 三组PCI术前、术后1天VCAM-1 比较 |
| 2.5 三组患者治疗14天后hs CRP、ICAM-1、VCAM-1 比较 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 丹红注射液对PCI术后患者hs-CRP的影响及机制 |
| 3.2 丹红注射液对PCI术后患者ICAM-1、VCAM-1 的影响及机制 |
| 3.3 体外反搏与血管内皮功能 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）体外心脏震波治疗缺血性心力衰竭的临床与基础研究（论文提纲范文）
| 中英文术语对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分：体外心脏震波治疗缺血性心力衰竭的临床疗效研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分：体外心脏震波治疗促内皮细胞增殖及其与VEGF/VEGF受体之间关系的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附件一：综述 |
| 参考文献 |
| 附件二：临床试验知情同意书 |
| 附件三：西雅图心绞痛健康状况调查表 |
| 附件四：论文查新 |
| 就读期间发表论文及科研获奖情况 |
| 致谢 |
（8）门控心肌灌注显像对冠心病患者心肌血流灌注及心功能的评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学分析 |
| 结果 |
| 一、一般资料比较 |
| 二、GMPI 对冠心病心肌血流灌注的评价 |
| 三、GMPI 对左心功能的评价 |
| 四、GMPI 半定量评分与冠状动脉 GS 积分的相关性 |
| 五、SRS 与左心功能的相关性比较 |
| 讨论 |
| 一、冠心病发病率的危险因素 |
| 二、GMPI 对冠心病心肌血流灌注的评价 |
| 三、GMPI 对左室功能的评价及其与超声心动图的相关性 |
| 四、GMPI 评价局部室壁运动的价值 |
| 五、SRS 与左心功能的相关性分析 |
| 六、门控心肌灌注显像定量分析的质量控制 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（9）体外心脏震波对急性心肌梗死猪心肌病理和生化过程的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 体外心脏震波治疗的实验前准备 |
| 第一章 体外心脏震波治疗简介 |
| 背景 |
| 超声的生物效用 |
| 器械特点 |
| 超声波心脏定位 |
| 冠心病震波治疗现状 |
| 参考文献 |
| 第二章 猪急性心肌梗死模型的制作 |
| 目的 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 体外心脏震波治疗的实验研究 |
| 第一章 体外心脏震波治疗猪急性心肌梗死对猪血清及心肌组织中内皮型一氧化氮合酶表达的影响 |
| 目的 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 体外心脏震波治疗猪急性心肌梗死对心肌组织中碱性成纤维细胞生长因子表达的影响 |
| 目的 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 体外心脏震波治疗猪急性心肌梗死后心肌组织病理学改变 |
| 目的 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 体外心脏震波治疗猪急性心肌梗死对心肌血流灌注的影响 |
| 目的 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 本研究的局限性 |
| 本研究的结论 |
| 第三部分 文献综述 |
| 一 体外心脏震波治疗冠心病 |
| 二 冠状动脉堵闭法与栓塞法制备小型猪心肌梗死模型的对比 |
| 三 急性心肌梗死后猪血清内皮型一氧化氮合酶的表达:体外低能震波物理能量的影响途径 |
| 四 体外心脏震波治疗猪急性心肌梗死疗效观察 |
| 附一 在读期间发表文章 |
| 致谢 |
（10）体外反搏治疗心绞痛及其机制（论文提纲范文）
| 1 体外反搏治疗心绞痛 |
| 1.1 稳定型心绞痛 |
| 1.2 伴有左室功能障碍的慢性心绞痛 |
| 1.3 终末期冠状动脉病变, 难治性心绞痛 |
| 2 体外反搏治疗心绞痛的机制 |
| 2.1 血流动力学改变及血液流变学效应 |
| 2.2 改善心肌缺血区的血液供应的机制 |
| 2.2.1 改善内皮功能 |
| 2.2.2 促进侧支循环的形成 |
| 2.2.3 改善心肌氧耗 |
| 2.2.4 类似运动的外周锻炼效应 |
| 3 结语 |
四、~(99m)Tc-MIBI心肌断层定量显像与冠状动脉造影对体外反搏促新生血管形成作用的实验研究（论文参考文献）
- [1]增强型体外反搏改善心肺复苏后比格犬心功能的机制研究[D]. 熊晶. 南昌大学, 2020(08)
- [2]冠脉CTA心肌图像纹理定量分析预测心肌梗死初步研究[D]. 崔金梅. 河南大学, 2020(02)
- [3]体外反搏联合麝香保心丸治疗稳定型心绞痛的临床研究[D]. 郭红前. 山东第一医科大学, 2019
- [4]增强型体外反搏治疗对冠心病支架术后患者心肌微循环功能的影响[J]. 梁建文,李小玲,吴奋生,张焕基,伍贵富. 岭南心血管病杂志, 2018(03)
- [5]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [6]丹红注射液联合体外反搏对急性冠脉综合征患者PCI术后hs-CRP、ICAM-1和VCAM-1水平的影响[D]. 郭琳琳. 青岛大学, 2015(02)
- [7]体外心脏震波治疗缺血性心力衰竭的临床与基础研究[D]. 彭云珠. 昆明医科大学, 2013(12)
- [8]门控心肌灌注显像对冠心病患者心肌血流灌注及心功能的评价[D]. 赵娜. 辽宁医学院, 2012(04)
- [9]体外心脏震波对急性心肌梗死猪心肌病理和生化过程的影响[D]. 孙帅. 昆明医学院, 2010(08)
- [10]体外反搏治疗心绞痛及其机制[J]. 张英,覃数. 心血管病学进展, 2009(03)
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