一、环境化学进展动态（论文文献综述）
曾晖娴[1]（2021）在《circ＿010009在PM2.5诱导小鼠多器官DNA损伤的作用及机制研究》文中研究说明背景与目的大气颗粒物（particulate matter,PM）中空气动力学直径小于2.5μm的细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是造成全球空气污染的主要原因,对人类健康构成巨大威胁。环境毒理学和流行病学研究表明,PM2.5暴露能对呼吸系统、心血管系统、泌尿系统、消化系统、生殖系统甚至神经系统造成不良影响,从而导致肺部、心脏、肝脏、肾脏、脾脏等多个器官损伤。PM2.5对健康损害的机制常涉及免疫毒性、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和DNA损伤。PM2.5暴露可对动物、细胞甚至人类产生严重的基因毒性效应,DNA损伤被认为是PM2.5介导基因毒性的关键事件。DNA损伤是更为复杂的反应,更容易导致基因组的不稳定性和不完整性,从而造成细胞衰老、细胞死亡甚至癌变。PM2.5暴露会导致小鼠多器官氧化性DNA损伤,但PM2.5暴露后各器官的病理损伤和机制并不一致,对于PM2.5诱导多器官DNA损伤的机制还有待更全面的研究。环状RNA（circular RNA,circ RNA）是非编码RNA（non-coding RNA,nc RNA）的一种,不具有3’和5’端,在哺乳动物中具有共价闭环结构,且丰富多样和高度保守,并表现出组织/发育阶段特异性的表达。根据环状RNA在细胞中的位置,它可以执行不同的功能,细胞质中的环状RNA可以通过结合微小RNA（micro RNA,mi RNA）和RNA结合蛋白（RNA binding protein,RBP）发挥生物学功能,而细胞核中的circ RNA则参与基因转录、选择性剪接和染色质相互作用的调控。mi RNA和长链非编码RNA（long non-coding RNA,lnc RNA）可在环境化学物导致的DNA损伤中发挥重要作用。但在暴露于环境化学物后circ RNA调节DNA损伤的功能和机制尚不清楚。本研究探讨PM2.5暴露对雄性ICR小鼠的病理学改变、DNA损伤、DNA修复及circ RNA表达谱的影响,重点研究circ RNA在PM2.5暴露后的小鼠多器官DNA损伤的作用和机制。方法在PM2.5引起的DNA损伤中,主要选择了雄性ICR小鼠和RAW264.7细胞为研究对象。通过组织病理学检查、蛋白质免疫印迹及ELISA实验检测PM2.5引起的小鼠多器官损害和DNA损伤。通过CCK8试剂盒和LDH试剂盒检测PM2.5诱导的细胞毒性。通过蛋白质免疫印迹、碱性彗星实验和细胞免疫荧光实验检测PM2.5诱导的细胞DNA损伤程度。通过q RT-PCR和蛋白质免疫印迹探讨PM2.5对DNA修复通路的影响。通过对小鼠肺组织的circ RNA高通量测序,q RT-PCR挑选验证PM2.5引起差异表达的circ RNA。通过核质分离实验和去线性酶实验证实circ RNA特性。并通过设计合成circ RNA干扰序列和过表达载体,在RAW264.7细胞进行circ RNA干扰/过表达实验,探讨circ RNA在PM2.5诱导的DNA损伤和DNA修复的功能。通过皮尔森相关性分析,探讨circ RNA和DNA损伤及DNA修复的关联性。结果对小鼠多器官的组织病理学检查显示,PM2.5暴露能引起小鼠肺组织肺泡毛细血管充血、肺泡壁增厚、支气管周围有大量中性粒细胞浸润;PM2.5暴露能引起小鼠肾脏组织肾小球周围炎症细胞浸润增加及肾小管管腔上皮细胞脱落;PM2.5暴露能引起脾脏组织红白髓分界较模糊、红髓中可见较多髓外造血细胞和中性粒细胞。蛋白质免疫印迹实验表明PM2.5暴露促使小鼠肺部、肾脏和脾脏的组蛋白H2AX磷酸化（γ-H2AX）,表明PM2.5能引起小鼠肺部、肾脏、脾脏DNA损伤;ELISA实验表明PM2.5可促进分泌8-羟基脱氧鸟苷的水平,表明PM2.5诱导小鼠血液发生氧化性DNA损伤。CCK8实验表明PM2.5导致RAW264.7细胞活力下降,且呈剂量依赖性下降;而LDH释放实验表明PM2.5导致RAW264.7细胞的LDH活性增加,且呈剂量依赖性增加。蛋白质免疫印迹实验表明PM2.5促使RAW264.7细胞的γ-H2AX蛋白水平呈剂量依赖性增加趋势;彗星实验表明PM2.5能使RAW264.7细胞的Olive尾矩增加;细胞免疫荧光实验表明PM2.5可诱导的RAW264.7细胞γ-H2AX蛋白的焦点形成增加,这些表明PM2.5可诱导RAW264.7细胞DNA损伤。qRT-PCR实验表明PM2.5可使小鼠肺部、肾脏、脾脏和血液中的Lig4和Dclre1c的m RNA水平呈下降趋势,表明PM2.5能抑制非同源末端连接（non-homologous end-joining repair,NHEJ）修复通路;蛋白质免疫印迹实验表明PM2.5可使小鼠肺部、肾脏和脾脏中的Lig4和Dclre1c的蛋白水平呈下降趋势。q RT-PCR和蛋白质免疫印迹实验表明PM2.5诱导的RAW264.7细胞中Lig4和Dclre1c的m RNA水平和蛋白水平呈剂量依赖性下降趋势。通过小鼠肺组织circ RNA高通量测序,发现PM2.5使circ＿010009在小鼠肺部、脾脏、血液和RAW264.7细胞中呈现高表达趋势,但在小鼠肾脏中呈现低表达趋势。使用RNase R证明了circ＿010009的稳定性,表明circ＿010009对RNase R的过度消化具有抵抗力,而线性RNA被RNase R严重降解,这也表明circ＿010009能以稳定环状结构的形式存在。然后,我们通过核质分离实验发现circ＿010009主要定位在RAW264.7细胞的细胞质中。为研究circ＿010009对PM2.5诱导DNA损伤的作用,我们首先在RAW264.7细胞敲低circ＿010009的表达,发现和si-NC+PM2.5染毒组相比,si-circ＿010009+PM2.5组的γ-H2AX蛋白水平明显下降,表明干扰circ＿010009可减少DNA损伤。然后在RAW264.7细胞过表达circ＿010009,发现和mock+PM2.5染毒组相比,OE-circ＿010009+PM2.5组的γ-H2AX蛋白水平明显增加,表明过表达circ＿010009则加重DNA损伤。皮尔森相关性分析表明,circ＿010009和γ-H2AX蛋白水平在小鼠肺部和脾脏中呈正相关性,但在肾脏中呈现负相关性;血液中的circ＿010009和8-羟基脱氧鸟苷水平呈现正相关性。为了探讨circ＿010009对PM2.5诱导的NHEJ修复抑制的作用,我们在RAW264.7细胞敲低/过表达circ＿010009。发现和si-NC+PM2.5染毒组相比,si-circ＿010009+PM2.5组的Lig4和Dclre1c的m RNA和蛋白水平明显增加,表明干扰circ＿010009可以缓解PM2.5导致的NHEJ修复抑制。相反地,和mock+PM2.5染毒组相比,OE-circ＿010009+PM2.5组的Lig4和Dclre1c的m RNA和蛋白水平明显下降,表明过表达circ＿010009加重PM2.5导致的NHEJ修复抑制。皮尔森相关性分析表明,circ＿010009和Lig4或Dclre1c水平在小鼠肺部、脾脏和血液中呈负相关性,但在肾脏中呈现正相关性。结论1.PM2.5暴露可引起雄性ICR小鼠多器官病理学改变和DNA损伤。2.PM2.5暴露可引起RAW264.7细胞毒性和DNA损伤。3.PM2.5暴露可抑制雄性ICR小鼠多器官和RAW264.7细胞的NHEJ修复。4.PM2.5暴露致circ＿010009在雄性ICR小鼠多器官和RAW264.7细胞中高表达,且circ＿010009调控PM2.5诱导的DNA损伤。5.circ＿010009通过抑制NHEJ修复加重PM2.5诱导的DNA损伤,且和NHEJ修复相关基因在小鼠多器官和血液具有强相关性。
黄文龙[2]（2020）在《双酚A及其替代品对斑马鱼咽颅软骨发育毒性及机理研究》文中提出背景和目的双酚A（bisphenol A,BPA）,具有雌激素效应的一种环境内分泌干扰物,流行病学研究发现BPA与多种疾病存在相关性,如生殖、心血管、免疫及神经发育毒性等。有证据表明BPA对人类的骨骼发育存在毒性效应,然而对颅颌面骨发育的影响,目前仍缺乏相关的研究。颅面畸形是一种常见的婴儿出生缺陷,占人类所有先天出生缺陷的三分之一以上。研究表明,颅面畸形受到多种因素协同控制,是环境和遗传因素相互作用的结果,环境因素所致的颅面部畸形越来越引起人们的关注。本课题将以斑马鱼为模型,探讨BPA及替代品BPS和BPAF对斑马鱼咽颅软骨的发育影响及其毒性机理,为研究人类颅颌面骨畸形的致病机制提供参考依据。材料和方法实验动物:AB遗传背景的斑马鱼鱼系（Danio rerio,zebrafish）。实验方法:（1）亲-子代BPA暴露:收集亲代BPA（1μM）暴露1周后受精的胚胎,分配至梯度BPA染毒组（0.05,0.1,1,10μM）,在受精后120 h（120 hpf）进行阿尔新兰染色、HE染色、TUNNEL染色观察咽颅软骨大体及组织病理形态改变,转录组测序（RNA-Seq）及生物信息学分析基因表达模式变化及其毒性机理。（2）亲代BPA暴露:收集亲代BPA（1μM）暴露1周后胚胎（4.5 hpf）和幼鱼（120 hpf）进行RNA-Seq,幼鱼切片进行组织学观察;（3）环境相关浓度BPA胚胎暴露:受精卵暴露于梯度剂量的BPA（0.0038,0.05,0.1,1μM）,在120 hpf进行阿尔新兰和HE染色观察咽颅软骨细胞形态,BPA与多种受体/酶抑制剂共暴露寻求介导BPA咽颅软骨毒性的细胞机制;（4）BPA及其替代品BPS、BPAF胚胎暴露:受精卵暴露于梯度剂量的BPA（0.0038,0.05,0.1,1μM）/BPS（0.5,1,10,50μM）/BPAF（1,10,50,100 n M）,在120 hpf时进行阿尔新兰染色和RNA-Seq,观察咽颅软骨大体形态的改变及基因表达模式改变及其毒性机理。结果和讨论第一部分:亲代BPA暴露背景的子代胚胎/幼鱼孵化率、心率等发育指标受到影响,咽颅软骨各角度和长度改变,病理学提示软骨细胞异常增生、细胞拥挤、排列紊乱、细胞凋亡增加。Apoptosis,MAPK signaling pathway,p53 signaling pathway,Fox O signaling pathway和TNF signaling pathway等多条信号通路可能是介导亲代BPA暴露所致的子一代幼鱼咽颅软骨发育毒性的分子机制。第二部分:亲代BPA暴露致早期胚胎DNA甲基化酶、蛋白脱乙酰酶和甲基Cp G结合域蛋白3b等涉及表观调控的基因受到影响,表观遗传有可能参与胚胎发育早期环境暴露的一个作用靶点。第三部分:环境相关浓度BPA对斑马鱼咽颅软骨发育存在毒性影响,呈非单调的剂量-毒性效应。进一步通过与多种受体/酶抑制剂的共暴露,发现BPA通过多种途径（雌激素受体[ERα、ERβ],雄激素受体,雌激素相关受体等甾体激素受体）介导软骨发育毒性。第四部分:替代品BPS和BPAF对斑马鱼咽颅软骨发育存在明显的毒性效应。BPA和BPAF涉及细胞增殖、分化及凋亡等通路上的基因显着富集,BPS可能导致细胞糖脂代谢紊乱。结论BPA通过雌激素受体、雄激素受体和雌激素相关受体介导斑马鱼咽颅软骨发育毒性;Apoptosis,MAPK signaling pathway,p53 signaling pathway等信号通路可能是BPA致斑马鱼咽颅软骨发育毒性的分子机制;表观遗传有可能是胚胎发育早期BPA暴露致咽颅软骨发育异常的作用靶点;替代品BPS和BPAF均存在明显的咽颅软骨发育毒性,其机理有待深入探讨。
李艳[3]（2020）在《TET1在环境化学物诱导肺癌过程中的表观调控及作用机制研究》文中研究指明研究背景:环境污染对人类健康的影响一直是全球所关注的重要公共卫生问题。研究发现,人类80%以上肺癌发生与生活和工作环境中接触的化学致癌物密切相关。遗传学和表观遗传学在化学致癌物诱导肺癌发生的过程中发挥至关重要的作用。课题组前期研究证实DNA甲基转移酶1/3a调控DNA高甲基化导致基因沉默是环境致癌物3-甲基胆蒽（3-methylcholanthrene,3-MCA）诱导肺癌发生发展过程中的关键分子事件,但具体作用机制还不明确。研究发现TET家族基因可通过多种途径作用修饰5-甲基胞嘧啶并参与DNA去甲基化过程,在正常生理及疾病发生过程中发挥重要作用。通过查阅文献并结合课题组前期研究,我们推测TET1可能通过调控DNA甲基化/去甲基化动态平衡参与化学物致肺癌发生全过程,但相关作用机制尚待深入研究。通过文献检索,暂未见该基因在环境化学物诱导肺癌发生过程中的表观调控及作用机制的相关报道。因此,本研究从体内和体外等多方面进行实验设计,系统研究TET1及下游关键通路介导的表观调控和化学致肺癌之间的关系,探讨其作用机制,将为从表观遗传学角度寻找化学致癌的早期标志物和预防策略提供新的线索。研究目的:1.探索环境致癌物3-MCA诱导肺癌发生过程中的分子变化及调控途径,筛选表观遗传调控的应答分子。2.探究TET1基因在肺癌发生过程中的表达变化趋势。3.初步明确TET1基因在肺癌发生发展过程中发挥的功能及其作用机制。材料方法:1.采用环境致癌物3-MCA对人支气管上皮细胞HBE进行长期低剂量（10μM）染毒,诱导HBE细胞恶性转化。通过细胞增殖、克隆形成、软琼脂集落形成及裸鼠成瘤等实验对细胞进行恶性程度检测,对恶性转化细胞进行全基因组表达谱分析及羟甲基化测序分析,以筛选候选应答分子。2.采用q RT-PCR和Western blot方法分析3-MCA诱导的HBE细胞恶性转化过程中和3-MCA染毒大鼠肺组织中TET1基因m RNA及蛋白表达水平;采用免疫组化检测临床肺癌患者肿瘤及癌旁组织中TET1的蛋白表达水平。3.通过构建TET1过表达及敲低TET1基因表达载体建立TET1差异表达细胞模型,采用CCK-8、集落形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验等方法,探讨TET1基因对细胞生长、侵袭及迁移能力的影响。4.采用皮下注射稳定转染的TET1过表达细胞建立裸鼠成瘤模型,观察TET1过表达对动物体内细胞生长的影响;采用TUNEL及Ki67免疫组化检测瘤体组织中细胞凋亡和增殖情况,初步探索TET1基因影响体内细胞生长的机制。5.采用q RT-PCR和Western blot检测肺癌细胞中TET1基因下游关键通路及分子的表达,结合抑制剂处理及甲基化/羟甲基化分析,初步探索TET1基因在3-MCA诱导肺癌发生过程中调控下游通路的机制。研究结果:1.构建了3-MCA诱导的人支气管上皮细胞HBE恶性转化细胞模型,并在此基础上建立了恶转细胞模型的基因表达图谱及羟甲基化图谱。（1）研究发现,3-MCA诱导的第45代（P45）HBE恶性转化细胞的细胞生长速度较对照组明显加快。软琼脂集落形成实验、平板克隆形成实验检测发现3-MCA诱导的P45 HBE恶性转化细胞的克隆形成数量显着高于对照组。裸鼠成瘤实验中,3-MCA组的裸鼠长出了明显的肿瘤。（2）通过表达谱测序分析发现,在3-MCA诱导的HBE恶性转化细胞中,筛选出707个表达上调基因和686个表达下调的基因。QRT-PCR验证结果与测序一致。GO功能富集分析发现,这些差异表达基因参与了身体发育、动物器官发育、细胞膜、细胞基质的组成,同时参与了炎症复合物等生命活动过程。通过KEGG信号通路分析发现,差异表达的基因主要涉及细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、IL-17信号通路、TGF-β信号通路、NOD信号通路,同时参与了造血系统及脂质代谢等过程。（3）通过羟甲基化测序筛选出6696个显着高羟甲基化区域和8425个显着低羟甲基化区域。GO功能富集分析发现,这些差异羟甲基化相关的基因参与了蛋白质分解代谢过程、蛋白质去泛素化过程、内体及多囊体形成等生命过程。KEGG信号通路分析发现,差异羟甲基化相关的基因主要涉及碱基切除修复、蛋白质的消化吸收、肌萎缩性侧索硬化等信号通路。2.TET1基因的表达水平在3-MCA诱导的HBE恶性转化细胞模型和致癌动物模型以及临床肺癌患者肿瘤组织中均显着下调。（1）在3-MCA诱导的HBE恶性转化细胞模型中,TET1基因的m RNA和蛋白表达水平随着3-MCA处理时间增加而显着下调（P<0.01）。（2）在大鼠致肺癌染毒模型中,与正常肺组织相比,3-MCA诱导的癌变组织和肿瘤组织中TET1基因的m RNA和蛋白表达显着下调（P<0.01）。（3）通过对临床肺癌患者肿瘤及癌旁组织TET1的表达分析发现,肺癌患者肿瘤中TET1基因的蛋白表达水平显着下调（P<0.01）。3.TET1基因通过抑制细胞增殖、迁移和侵袭参与肺癌发生发展过程。（1）通过建立TET1过表达细胞模型进行功能分析发现,TET1基因过表达显着抑制肺癌细胞的增殖。干扰TET1基因表达明显促进肺癌细胞的增殖（P<0.01）。（2）过表达TET1基因可以抑制肺癌细胞的侵袭和迁移;在TET1基因稳定转染细胞模型的基础上干扰TET1基因的表达,结果表明敲低TET1表达可以促进肺癌细胞的侵袭和迁移（P<0.01）。提示TET1基因在肺癌发生过程中发挥抑癌作用。（3）裸鼠成瘤实验中,TET1过表达组肿瘤生长速度、肿瘤体积和肿瘤重量明显低于对照组（P<0.01）。TET1过表达组的肿瘤细胞凋亡率明显高于对照组,而Ki67的表达率明显低于对照组（P<0.01）,提示TET1基因过表达可导致肺癌细胞在裸鼠体内凋亡并抑制其增殖。4.TET1基因通过调控Wnt/β-catenin信号通路介导肺癌发生过程。（1）过表达TET1基因后,其下游基因CTNNB1和MMP7的m RNA水平和蛋白水平均显着下调;敲低TET1表达水平后,下游CTNNB1和MMP7基因的m RNA水平和蛋白水平均显着上调（P<0.01）。Wnt/β-catenin信号通路抑制剂处理可显着减低TET1在肺癌中的作用（P<0.01）。提示TET1基因可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制肺癌细胞的生长、侵袭和迁移过程。（2）TET1过表达后Wnt/β-catenin信号通路关键基因DACT2和SFRP2的羟甲基化水平显着上升而甲基化水平显着下降,而敲低TET1基因的表达后,这些基因的羟甲基化水平显着下降而甲基化水平显着上升（P<0.01）。提示TET1可能通过羟甲基化修饰调控Wnt/β-catenin通路参与肺癌发生过程。研究结论:1.本研究成功建立了3-MCA诱导的HBE恶性转化细胞模型,表达谱及羟甲基化测序分析筛选出了一系列恶转过程中的关键差异表达基因和差异羟甲基化基因。2.通过GO和KEGG信号通路分析,发现这些差异变化基因可能受到了羟甲基化等多种表观遗传调控,并与多个信号通路相关。3.TET1基因具有抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭的能力,是一个候选的抑癌基因。4.TET1基因在肺癌发生过程中通过羟甲基化修饰调控Wnt/β-catenin信号通路发挥抑制作用。
李广领[4]（2020）在《精吡氟禾草灵在人参种植体系中环境行为及残留特性研究》文中进行了进一步梳理在对精吡氟禾草灵现有文献系统综述的基础上,为系统了解其在人参种植体系中的环境行为和残留特性,分别开展了精吡氟禾草灵的水解、光解和规范化的田间残留试验,并对其进行了膳食风险评估,得到以下试验结果:1、不同反应温度和缓冲液p H值对精吡氟禾草灵水解影响的试验结果显示,精吡氟禾草灵水解反应速率与反应温度和介质p H值均呈正相关,其中精吡氟禾草灵在p H 4.0、7.0和9.0三种缓冲液中和25℃条件下的水解半衰期分别为6931.47、1732.87和28.88h,50℃条件下的水解半衰期分别为2310.49、693.15和16.50 h。计算得的温度效应系数和反应活化能揭示了精吡氟禾草灵水解反应受介质p H值和反应温度影响的规律,即在碱性反应缓冲液中,温度的变化对精吡氟禾草灵水解反应速率影响最小,而在酸性缓冲液中则最大,且碱性条件是精吡氟禾草灵发生水解反应的有利条件。根据《化学农药环境安全评价试验准则—第2部分:水解》,精吡氟禾草灵在碱性p H缓冲体系中表现为易降解,而在酸性缓冲体系中为难降解;考虑到参地土壤为p H 5.5～6.2的偏酸性“人工合成土”,推断精吡氟禾草灵在参地土壤中发生水解反应的速率慢于普通中性或弱碱性土壤中的水解速率。对精吡氟禾草灵的系列碱水解产物进行了GC–MS分析,从鉴定得的7个水解产物推断精吡氟禾草灵的碱水解反应过程包含酯水解、羟基化、分子重排、醚键断裂和互变异构等化学过程。2、25℃下、不同p H值缓冲液中的紫外光解动力学试验结果表明,精吡氟禾草灵的光解速率与光解反应缓冲液的p H值呈正相关关系,精吡氟禾草灵在p H 4.0、7.0和9.0缓冲液中的紫外光解半衰期分别为40.77、22.36和13.33 min,根据《化学农药环境安全评价试验准则—第3部分:光解》,精吡氟禾草灵在紫外光照光下属易光解农药;纳米二氧化钛介导的精吡氟禾草灵光催化降解试验表明,在低压汞灯（主发射波长为254 nm）和氙灯（全波段光谱）照光下,纳米二氧化钛对精吡氟禾草灵光解均能发挥有效的光敏化作用,尽管精吡氟禾草灵在氙灯照光下的光解速率远低于低压汞灯下的光解速率,但氙灯照光下纳米二氧化钛对精吡氟禾草灵光解的光敏化率约是低压汞灯下的8.8倍,该部分研究为寻求低成本和加速环境中精吡氟禾草灵降解、减少其残留危害的方法或途径提供了思路。同时通过对分离、鉴定到的12种光催化降解产物的系统分析,推断了纳米二氧化钛介导精吡氟禾草灵光催化降解的基本途径;精吡氟禾草灵分别在风干的和60%含水量参地土壤表面的模拟太阳光解试验结果表明,排除微生物降解因素,参地土壤表层精吡氟禾草灵的降解有60%以上是由水解贡献的,而光解贡献率不足30%。为弄清参地土壤所含主要特色元素、腐殖质成分和常用生物农药在精吡氟禾草灵光解过程中的影响而设计的系列光解试验表明,Li+和Co2+对精吡氟禾草灵紫外光降解起猝灭作用,低浓度VO3+和Mo6+敏化精吡氟禾草灵的紫外光降解,Sn+和Mn2+强烈敏化精吡氟禾草灵紫外光降解,腐殖酸、多抗霉素和宁南霉素对精吡氟禾草灵紫外光解均起猝灭作用。3、将羧基化多壁碳纳米管与常规吸附材料(PSA、C18和GCB)一起引入Qu ECh ERS样品前处理程序,建立了鲜参、干参、人参植株和参地土壤中精吡氟禾草灵及其毒理学意义代谢物（吡氟禾草灵酸和2–羟基–5–三氟甲基吡啶）的简易、高效样品前处理程序和HPLC–MS/MS残留分析方法。分析方法的性能指标显示,优化的HPLC–MS/MS条件下,5～1000μg/L的精吡氟禾草灵、吡氟禾草灵酸和2–羟基–5–三氟甲基吡啶分别在四种样品基质中均具有良好的线性响应（R2>0.9980）,添加回收率为75.8～97.8%,相对标准偏差小于16%,精吡氟禾草灵在四种样品基质中的检测限为2.0～8.6μg/kg,吡氟禾草灵酸为3.9～5.7μg/kg,2–羟基–5–三氟甲基吡啶为3.5～11.3μg/kg。在此基础上,研究了人参、人参植株和参地土壤样品中精吡氟禾草灵及其毒理学意义代谢物的冷储稳定性,结果表明,精吡氟禾草灵在人参、人参植株和参地土壤样品中的冷储稳定期至少可以达到9个月,而代谢物吡氟禾草灵酸和2–羟基–5–三氟甲基吡啶在人参、人参植株和参地土壤样品中的冷储稳定期至少可以达到12个月,该方面数据为精吡氟禾草灵在人参栽培上的登记工作积累了数据资料。4、两年两地的精吡氟禾草灵参地规范化残留试验表明,两地人参植株中精吡氟禾草灵的残留半衰期比较一致,均约为3 d,精吡氟禾草灵代谢物吡氟禾草灵酸的残留半衰期均约在1个月左右;参地土壤中精吡氟禾草灵的残留半衰期均约为1周,而代谢物吡氟禾草灵酸的残留半衰期均约为2～3周;代谢物2–羟基–5–三氟甲基吡啶在参地土壤中的检测量是人参植株中的2倍左右,但人参植株中检出的2–羟基–5–三氟甲基吡啶究竟来源于人参植株还是参地土壤代谢系统暂不能确定,但可以确定的是2–羟基–5–三氟甲基吡啶是参地土壤中的主要降解代谢产物。根据精吡氟禾草灵在人参上的最终残留试验结果,将精吡氟禾草灵两种代谢物吡氟禾草灵酸和2–羟基–5–三氟甲基吡啶的最终残留值与精吡氟禾草灵的最终残留值一起折算入总残留（表达为总吡氟禾草灵酸）,统计出的残留中值和最高残留值分别为0.20 mg/kg和0.27 mg/kg;将人参纳入中药材保健食品进行精吡氟禾草灵的膳食风险评估,计算得精吡氟禾草灵的国家估算每日摄入量为0.011mg/（kg?bw?d）、风险概率为2.01%、每日实际摄入量与每日理论摄入量之比为6.40%,表明精吡氟禾草灵以150 g ai/ha茎叶喷雾处理防控阔叶作物田一年生或多年生禾本科杂草,生产的相关农产品通常不会对一般食用人群产生不可接受的健康风险,且欧盟推荐的精吡氟禾草灵在鲜人参上4 mg/kg的最大残留限量标准可以确保消费者食用安全。
王卓[5]（2019）在《钛基氧化物固相微萃取纤维的组装及其在环境水样分析中的应用研究》文中认为固相微萃取（solid-phase microextraction,SPME）技术是一项新型无溶剂样品前处理技术。与石英纤维萃取头相比,以金属为基底制备的纤维萃取头,具有良好的热稳定性、机械强度和快速简单的涂层制备方法等优点。因此引起了许多研究者的极大兴趣和高度关注。本论文对三种不同涂层钛基纤维的组装进行了研究,并且评价了其对环境水样中不同污染物的富集、分离和测定。本论文的主要研究内容和结果如下:第一章:简单地介绍了SPME技术的基本原理、装置、萃取步骤和涂层的制备方法,接着介绍了SPME技术的影响因素、联用技术以及应用前景。另外还介绍了多环芳烃（PAHs）和紫外线吸收剂（UVFs）。最后引出了本论文的选题思路和主要内容。第二章:二氧化钛（TiO2）具有优异的热和化学稳定性、纳米结构的形成能力和良好的吸附性能。本实验采用水热法在酸处理的钛丝（Ti）基体上自组装生成了二氧化钛纳米线（Ti@TiO2NWs）,接着对TiO2NWs在800 oC进行了热处理,形成了石纹状的TiO2涂层（Ti@TiO2NRs）,并将其作为SPME纤维涂层,用紫外检测的高效液相色谱（HPLC-UV）测定环境水样中的5种PAHs。与商用的聚二甲基硅氧烷（PDMS）纤维相比,所制备的纤维对PAHs具有良好的萃取选择性。检测限为0.013μg·L-1-0.065μg·L-1。对于每种分析物浓度为50μg·L-1的加标水样,用单支纤维与HPLC-UV联用方法的相对标准偏差（RSDs）在4.5%-6.2%之间变化（n=5）。该方法成功应用于环境水样中PAHs的萃取富集和定量分析,回收率为83.8%-109%,相对标准偏差为4.8%-9.1%。而且,该纤维的组装精密可控,可稳定使用300次。第三章:通过电泳沉积在水热处理的Ti丝上组装了二氧化硅纳米片（Si O2NSs）涂层。将Ti@TiO2NWs@Si O2NSs纤维与HPLC-UV相结合,使用直接浸入SPME模式,通过典型的芳香化合物评估了所组装纤维的萃取性能。研究表明其对UVFs具有良好的萃取选择性,采用新型纤维研究了影响萃取UVFs的关键因素。在优化条件下,该方法线性范围为0.02μg·L-1-400μg·L-1,对于50μg·L-1 UVFs的加标水样,单个纤维日内和日间分析的RSDs分别低于5.3%和6.2%。该方法已成功应用于环境水样中六种目标UVFs的分析测定。此外,该纤维具有可控的组装重现性,并且对于至少200次萃取和解吸循环是稳定的。第四章:本实验采用阳极氧化法在Ti纤维基体上原位生长了二氧化钛纳米棒（TiO2NRs）,在800 oC对其进行热处理,可使其表面纳米颗粒化,用于吸附的有效表面积增加。将热处理后的Ti@TiO2NRs作为SPME纤维与HPLC-UV联用,对比研究了4类典型芳香分析物的萃取性能,结果表明,与商用聚丙烯酸酯纤维（PA）相比,所组装的纤维对于UVFs显示良好的萃取选择性和更高的萃取效率。在优化实验条件下,所提出的方法线性范围为0.05μg·L-1-300μg·L-1,相关系数大于0.999,检出限为0.005μg·L-1-0.045μg·L-1。对于50μg·L-1的加标水样,单支纤维日内和日间分析的RSDs分别低于5.4%和6.4%（n=5）。该方法已成功应用于环境水样中目标UVFs的分析,回收率为85.0%-113%,RSDs为4.2%-7.8%。而且,该纤维的组装精密可控,可稳定使用200次以上。
陈曦[6]（2017）在《雾霾细颗粒物及其化学组分暴露对北京某社区中老年人群心血管健康的影响研究》文中进行了进一步梳理背景大气颗粒物污染是全球共同面临的重大环境和公共卫生问题。伴随着工业化和城市化快速发展进程,中国面对的形势更为严峻。大量研究已经证实,细颗粒物（PM2.5）暴露增加心血管疾病（CVD）风险,是引起人群心血管病发病率和死亡率升高的原因,老年人群更加敏感。PM2.5可以被人体吸入沉降到肺部,并通过气血平衡进入血液循环,而且随着粒径减小,健康危害增加。大量流行病学和临床研究报道了颗粒物健康危害及其生理和病理机制取得的进展,其中,国内很多研究关注不同区域或不同城市颗粒物浓度改变对CVD发病率、死亡率和住院率等的影响,欧美等发达国家开展的纵向研究多是基于较低的颗粒物暴露水平对心血管健康影响。近年来越来越多研究开始重视颗粒物组分对心血管健康的影响,国内外相关临床实践和毒理学研究发现,PM2.5内含的过渡金属等化学组分,可以通过影响心脏自主神经功能、体内离子平衡等对心血管健康产生危害。但国内有关PM2.5化学组分暴露对中老年人群心血管健康影响尚鲜有报道。传统的心血管健康效应指标多集中血脂、血糖、炎性因子等生化指标和血压等生理指标,目前心率变异性在临床实践和流行病学研究中仍然重视不足。心率变异性（HRV）是指心率节奏快慢随时间所发生的变化,反映的是自主神经系统活性,HRV可用于定量评估心脏交感神经与迷走神经张力及其平衡性,从而判断其对CVD的病情及预后。HRV通过测量连续正常R-R间期变化的变异性来反映心率变化程度、规律,从而用以判断其对心血管活动的影响。通常而言,在迷走神经活性增高或交感神经活性减低时HRV增高,反之HRV降低。HRV升高表明副交感神经张力增高,提高室颤阈,属保护因素;HRV降低表明交感神经张力增高,可降低室颤阈,属不利因素。HRV是预测心脏性猝死和心律失常性事件的一个有价值的指标,有望用于颗粒物及其化学组分暴露对心血管健康影响评价。中老年人群心血管健康受损,主要危险因素和环境与遗传的复杂相互作用有关。在种族和人口学因素固定的条件下,气象因素尤其是极端气温（热浪或寒潮）与CVD事件密切相关,会引起入院和死亡人数的增加。流行病学和统计学研究都已经证实,热浪或寒潮是CVD的独立危险因素。另外,个体服药情况对心血管健康影响显着。中老年人群身体机能出现退行性改变,心脏、血管等组织脏器健康状况下降,服用降压、降脂等药物对调节和稳定心血管健康具有重要作用,因此,在评价颗粒物污染等环境因素暴露对心血管健康影响时,需要考虑气温等气象因素以及服药等行为的效应修饰作用。目的通过固定群组设计,对中老年冠心病人群心血管相关生理生化指标,以及PM2.5及化学组分个体暴露水平进行重复测量,识别雾霾PM2.5及组分暴露心血管健康影响的敏感指标,探索个体化PM2.5及组分暴露对中老年人群心血管健康影响的评价方法。内容及方法本次研究基于对北京市2014-2016年PM2.5污染状况及时空分布特征分析,选择位于北京东部城区朝阳区东五环附近的定福庄西里社区和高井社区作为研究区域。2016年在社区建立监测点采集PM2.5样品,监测其质量浓度及主要化学组分浓度,在社区招募中老年冠心病患者作为调查对象,开展固定群组重复测量研究。研究结合室外PM2.5质量及主要化学组分浓度、室内外关系系数,估算受试人群的室内PM2.5质量及主要化学组分浓度;通过问卷调查收集受试人群时间-活动模式,利用微环境模型估算个体的PM2.5及主要化学组分暴露水平。通过采集空腹静脉血测试受试人群的高敏C反应蛋白（hsCRP）、血脂代谢水平等;通过动态心电图仪监测受试人群的心率变异性。采用混合效应模型分析个体水平上PM2.5及主要化学组分暴露对其生理、生化指标的影响,识别PM2.5及化学组分暴露对CVD影响的敏感指标,为CVD的早期干预、控制,以及我国制定相应的空气污染防治措施提供政策支持和理论依据。一.北京市大气PM2.5污染状况及时空分布特征。通过收集2014-2016年北京市PM2.5等大气污染物的每日环境监测数据及不同站点数据,比较不同季节和不同区域PM2.5等大气污染物的变化与差异,阐释大气PM2.5污染状况的时间变化趋势和空间分布特征,为研究区域的选择提供依据。收集2014-2016年北京市气象信息,考虑到体感温度与气温和湿度有关,结合每日气温和露点温度等数据计算表观气温值,阐述北京市表观气温随季节变化趋势。二.北京市东部城区大气PM2.5粒径和主要化学组分分布特征。根据2014-2016年北京市大气PM2.5污染状况及时空分布特征,选择北京东部城区的朝阳区东五环附近的定福庄西里社区和高井社区作为研究区域,2015年12月至2016年12月,开展为期一年的PM2.5连续监测,采用中流量大气颗粒物采样器连续采集24h空气PM2.5样品,并应用电感耦合等离子体质谱、离子色谱、高效液相色谱等技术对样品中金属（类金属）元素、水溶性离子、多环芳烃等主要化学组分进行分析,识别北京市东部城区PM2.5主要化学组分的分布特征。2015年12月至2016年1月,在监测点采用单颗粒飞行时间质谱技术分析PM2.5及组分的粒径分布特征。三.基于社区的固定群组追踪调查研究。在北京东部城区定福庄西里社区和高井社区招募50-75岁患有冠心病（CHD）的中老年居民志愿者,根据单组重复测量样本估算,确定样本量,按照纳入、排除标准选择22名（男女各半）调查对象入组。2016年1月至4月期间,开展连续4次追踪随访调查,每次随访调查期间同时进行个体暴露量估算和健康测量。（一）问卷调查。在第一次随访期间通过问卷调查详细收集调查对象的个人基本情况、生活饮食习惯、药物服用、居住环境和出行模式等信息,并作为基线资料;每次随访期间询问受试人群近一周的服药情况和出行模式等信息。（二）个体暴露量估算。通过连续采集获得空气PM2.5样品,分析样品中金属（类金属）元素、水溶性离子、多环芳烃等主要化学组分的浓度,引用前述报道的北京市PM2.5室内外关系系数,计算受试人群室内环境PM2.5及主要化学组分浓度;通过调查问卷的时间-行为模式量表,收集受试人群出行模式资料,根据受试人群室内外活动时间分布,结合室内外浓度,采用微环境模型评估个体PM2.5及主要化学组分的暴露水平。（三）健康测量。通过采集受试人群的空腹静脉血,测试其心血管炎性指标（hsCRP）水平,以及CVD危险因素—血糖、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、总甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、纤维蛋白原（FIB）等生化指标;采用动态心电图仪监测24h个体心率变异性,包括SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50等时域指标,以及HF、LF、VLF、LF/HF等频域指标。本次研究已经获得伦理审查委员会批准,并通过知情同意书,充分告知受试人群本次研究的目的、可获得利益及可能的损失。四.PM2.5及其化学组分暴露对中老年人群心血管急性健康影响研究。（一）首先对研究中重复测量获得的观察数据进行基本统计学处理,包括基于微环境模型和个体时间-活动模式获得的个体PM2.5及主要化学组分暴露水平,受试人群的心率变异性、心血管炎性指标、凝血指标等。根据正态性检验结果选择恰当的描述性表述（算数均值或四分位数间距）,偏态分布的观察值根据需要进行对数转换,对受试人群的暴露和健康效应指标进行描述。（二）对暴露和健康效应指标进行恰当转换后,应用随机区组方差分析比较4次测量数据间的差异,并根据统计结果进行两两比较。（三）采用混合效应模型,按不同滞后、累计暴露情况对个体暴露水平和气象因素进行处理,分析调查期间,个体PM2.5及主要化学组分暴露水平和表观气温数据的滞后、累计暴露水平对心率变异性、CVD危险因素等的影响。筛选敏感的心血管健康效应指标。（四）对PM2.5及主要化学组分暴露量进行共线性诊断,依次构建单污染变量模型、双污染变量模型和多污染变量模型,所有模型都包括随机效应项和固定效应项,分析不同变量对心血管健康效应指标的作用。综合考虑服药情况、气象因素的效应修饰作用,进行分组分析和敏感性分析。统计分析均采用SAS 9.3的程序运行。未加特殊说明时,p<0.05视为统计学上具有显着性。结果一.本次研究观察期间,北京市PM2.5依然是首要空气污染物,污染水平较高,变化范围较宽,随季节和区域变化较大。2014、2015和2016年北京市PM2.5质量浓度年中位值分别为 66.5 μg/m3（5.2 μg/m3～392.6 μg/m3）、56.6 μg/m3（7.1μg/m3～477.5 μg/m3）和 55.5 μg/m3（7.4 μg/m3～394.5 μg/m3）,整体呈逐年下降趋势,但降低幅度较小,环比下降分别为14.9和1.9%。北京市重度及以上污染天气集中分布冬季,即当年11月至次年1月期间,北京市PM2.5的质量浓度空间分布特征是呈由南向北浓度逐渐降低的梯度特征,北京市PM2.5浓度年均值持续呈现为明显的东南高、西北低的区域特性。二.在北京东部城区的朝阳区东五环附近的定福庄西里社区和高井社区自监测点开展环境空气PM2.5的连续采样,应用高灵敏度的环境化学分析仪器平台对样品中金属和类金属元素、多环芳烃等化学组分进行分析。2015年12月-2016年12月采集的PM2.5样品中化学组分检测结果显示,Zn、Se、Cu、Ti、Fe、B、Al、Pb、Mn、As、Sb、Na、K、Ca、Si、Mg、Ba、稀土元素、SO42-、NO3-等是北京市东部城区PM2.5主要化学组分。其中2015年12月-2016年1月期间,PM2.5样品中As含量中位值超过我国《环境空气质量标准》（GB 3095-2012）参考限值的1.3倍,PM2.5样品中Pb的24 h浓度极大值是参考限值0.6倍,Cd的24 h浓度极大值是参考限值2.2倍。2016年1月至4月期间雾霾天气PM2.5及化学组分浓度中位值均高于非雾霾天气,雾霾天气PM2.5及化学组分浓度中位值是非雾霾天气的1.4～7.3倍,PM2.5、碱金属、∑PAHs、硫酸盐、硝酸盐等均存在显着差异。主因子分析将PM2.5主要化学组分经正交矩阵变换提取出3个主因子,以Zn、Cd、Cu为代表的的过渡金属元素、SO42-、NO3-等为代表的二次粒子,Se元素等在第1个因子载荷均大于0.8,因子1对PM2.5的方差贡献率为57.2%;主因子2中载荷绝对值较大的组分是稀土元素,Ca、Mg为代表的碱土金属元素和以Ti、Fe为代表的过渡金属元素等,其载荷均大于0.85,因子2的方差贡献率为20.8%;铂族在主因子3中载荷较大,其载荷为0.84,因子3的方差贡献率为5.7%。2015年11月-2016年1月,采用高通量质谱分析技术监测PM2.5及其化学组分的粒径分布特征,结果发现,2.5μm以下的颗粒物质量浓度分布集中在0.3μm-1.0μm粒径段,以0.4μm-0.5μm段含量最高,小于0.2μm和大于1.9μm粒径段颗粒物质量浓度较低;数浓度分布主要集中在0.3μm-1.3μm粒径段,分布最密集的是 0.4μm-0.6μm粒径段,OC、EC、Al、Ca、Cd、Cr、Cu、Fe、Hg、Mg、Mn、Pb、Sb、Si、Ti、Tl、Zn、氯离子、硫酸盐、硝酸盐、铵盐和PAHs等化学组分的数浓度主要集中在0.3 μm-1.3μm粒径段,分布最密集的是0.4μm-0.6μm粒径段。尽管质量浓度在0.3μm以下较低,但Sb、Si、As、Cu、Hg、Pb、Mg、Zn、Ti、氯离子等的数浓度在0.3 μm以下的粒径段仍占有一定比例。研究结果提示,PM2.5中这些特征化学组分的心血管系统等健康危害效应更值得关注。三.在追踪随访调查中,22名调查对象完成了 4次随访调查的个体暴露评价和健康测量。调查对象平均年龄为60.1岁,女性患者11人（50%）,12人空腹血糖值超过 6.10 mmol/L（54.5%）,1人 TC ≥ 6.22 mmol/L 且 TG ≥ 2.26 mmol/L（4.5%）。4次重复测量的心血管效应指标进行随机区组方差分析,rMSSD和TC主体间效应的检验结果具有显着性。采用混合模型对重复测量资料进行分析,筛选了 pNN50和rMSSD等特征指标,发现PM2.5及PM25-Pb等组分暴露的滞后效应明显。多种模型比较分析,PM2.5及组分暴露的效应估计值在滞后3-6天（lag6-lag3）具有显着性意义。气温被认为是CVD独立的危险因素,高温热浪或低温寒潮气象因素都能够引起CVD死亡。本次研究比较了表观温度单变量和表观温度-PM2.5暴露双变量模型的结果,结果提示,对于更加敏感的HRV效应指标而言,PM2.5暴露对于气温的心血管健康效应有协同作用。服用降压/降脂药物会使冠心病患者HRV升高,本次研究分析结果显示,调查对象服用β-blocker的效应修饰明显,在控制PM2.5或PM2.5-Pb暴露情况下,都观察到β-blocker对心血管健康的保护作用;多变量的混合模型结果显示PM2.5-Pb等组分暴露对于单独PM2.5的健康危害效应可能具有一定的协同作用,且提前1天的组分暴露协同作用会更加显着。结论2016年1月至4月期间,PM2.5及化学组分浓度雾霾天气均高于非雾霾天气。2.5μm以下的颗粒物及组分的质量浓度和数浓度均呈现单峰分布,且分布特征基本一致,集中于0.3μm-1.0μm粒径段。PM2.5的有毒有害成分主要分布在小于1.0μm的粒径段,该粒径段PM2.5及化学组分的心血管系统健康危害效应更值得关注。研究中发展、改进或应用的方法及分析数据极大的丰富了我国PM2.5及化学组分粒径分析的监测方法,并积累了北京市中度污染区域细颗粒物及组分的粒径分布特征数据。利用基于时间-活动模式的微环境模型,评估受试人群的个体PM2.5暴露水平,比直接利用环境空气质量监测站点的PM2.5浓度更精确。短期PM2.5及其化学组分暴露会对中老年人群的pNN50和rMSSD等心率变异性指标和hs-CRP产生影响,但是这种影响的强度随着不同的PM2.5化学组分及暴露滞后时间而显着不同。PM2.5、PM2.5-Pb等暴露滞后3-5天,观察到pNN50和rMSSD显着降低,提示PM2.5及特征化学组分急性暴露对受试人群的心脏功能和自主神经功能产生损伤。pNN50和rMSSD是HRV中较为敏感和有价值的效应指标,为利用HRV评价PM2.5暴露对心血管健康影响提供了新的思路。本次研究关注PM2.5及化学组分对心血管健康影响的同时,还特别控制了气象因素、药物使用等潜在效应修饰或混杂作用。在同样的PM2.5及特定化学组分暴露情况下,均观察到服用β-blocker对心血管健康的潜在保护作用。这些研究结果,对于指导CVD高危人群的健康防护和用药具有重要的意义,为空气污染防治和人群健康保护提供了一定的数据支持和理论依据。
张进忠,王定勇,魏世强,王强[7]（2017）在《高等环境化学课程内容体系的构建与实践》文中提出高等环境化学是环境科学、环境工程硕士生的专业必修课,目前国内外均无教材和现成的课程内容体系可供参考,教学的随意性很大.在多年的教学实践与探索的基础上,通过更新教学内容、吸纳环境化学的最新研究成果等途径,构建了高等环境化学课程教学的内容体系.
马丽[8]（2017）在《海湾生态系统健康评价方法与应用研究 ——以福建部分海湾为例》文中进行了进一步梳理海湾具独特自然环境条件和丰富海洋资源,为沿岸人们提供了赖以生存和发展的物质基础。健康的海湾生态系统是沿海经济可持续发展的基本保障。随着海岸带开发和污染物排放等影响不断加剧,我国海湾生态系统健康状况日趋恶化,甚至危及到海湾的可持续开发与利用。保护与修复海湾生态系统是海湾生态系统管理中重要和紧迫的一项任务。而整体性、系统性和多时空尺度的海湾生态系统健康状况评价则是海湾生态系统保护与修复的基础。我国在海洋生态系统健康评价方面的研究已开展近20年,但在定量评价方法及应用方面的研究尚显不足。本文提出了基于可变模糊评价模型的海湾生态系统健康评价方法,并选取福建省代表性海湾（沙埕港、三沙湾、罗源湾、泉州湾和东山湾）为研究案例,以期提出较为系统的海湾生态系统健康评价方法,并为海湾生态系统管理提供直观、量化决策科学依据。主要研究内容和结果如下:1、海湾生态系统健康评价方法构建（1）评价指标体系构建及评价指标权重值确定基于结构-功能指标法,本论文选取了海水水质、沉积物质量、生物体质量和海洋生物等18个指标建立了海湾生态系统健康评价指标体系。分别采用主观权重法（层次分析法）、客观权重法（改进熵值法）及主、客观结合的权重折衷系数法计算福建代表性海湾生态系统健康评价指标权重值并对三种方法的计算结果进行了比较。采用层次分析法计算的主观权重值,以海洋生物指标的总权重最大,约占60%,初级生产力、底栖生物多样性指数、营养水平指数、鱼卵及仔鱼密度以及生物体重金属等指标权重值较大,分别为0.1456、0.0964、0.0929、0.0884和0.0798。采用改进熵值法计算的客观权重值各海湾均不相同,但仍以海洋生物指标权重值最高,范围为0.4859-0.5526,与层次分析法确定的海洋生物指标权重值0.5981比较接近,但有机污染指数、营养水平指数、鱼卵及仔鱼密度客观权重值所占比重偏低。采用权重折衷系数法计算的指标权重值各海湾总体均以底栖生物多样性指数指标权重值最高（0.0837-0.0869）,其次为鱼卵及仔鱼密度指数（0.0729-0.0769）和营养水平指数（0.0685-0.0753）。此外,浮游动物多样性指数、浮游植物多样性指数、有机污染指数以及沉积物重金属指数指标权重值也相对较高,分别为0.0662-0.0756、0.0653-0.0738、0.0520-0.0598和0.0543-0.0608。层次分析法计算结果基本上反映出了海湾生态系统的共性问题;改进熵值法计算结果总体反映出了各海湾生态系统的具体情况,但会出现部分指标权重值与各海湾实际环境状况不符现象。选用上述两者结合的的权重折衷系数法计算结果与各海湾主要环境问题和生态特征基本吻合,可增加评价结果的可靠性。（2）海湾生态系统健康评价指标标准值赋值水环境化学指标标准值参考现行标准和相关参考文献确定。海洋生物Shannon-Weaver多样性指数H ’的基准值（等级优和良的边界值）确定利用历史与现状数据,采用序列分析方法,并结合参考文献和专家判断确定;海洋生物数量（密度）分级的基准值（等级优和良或差和劣的边界值）确定主要以历史与现状数据统计平均值为参考值,并结合参考文献确定。福建主要海湾浮游植物、浮游动物和大型底栖生物Shannon-Weaver多样性指数H ’的基准值（等级优和良的边界值）分别为3.5、3.2和4.2。各评价指标标准分为5级,分别为1级（优）、2级（良）、3级（中）、4级（差）、5级（劣）。（3）基于可变模糊评价模型的海湾生态系统健康评价方法通过指标数据标准化处理、准则参数a和距离参数p四种不同组合下的综合相对隶属度模型构建了基于可变模糊评价模型的海湾生态系统健康评价方法。海湾生态系统健康综合评价值采用级别特征值H表示,将H值计算结果作为海湾生态系统健康评价等级判别依据,细分为8个等级。2、海湾生态系统健康定量评价案例研究基于可变模糊评价模型对福建省代表性海湾生态系统健康状况进行了评价,并用模糊综合评价模型对评价结果进行了可信度验证。研究结果表明:（1）沙埕港、三沙湾、罗源湾、泉州湾和东山湾生态系统健康评价级别特征值 H 均值分别为 3.11±0.11、3.03±0.15、3.05±0.12,3.13±0.14 和 2.55±0.12。除东山湾海湾生态系统健康水平为“中偏良”外,其余4个海湾生态系统健康水平均为“中偏差”。（2）生态系统健康综合评价级别特征值H值分布:沙埕港、三沙湾、罗源湾、泉州湾、东山湾分别为 2.93-3.25、2.79-3.22、2.88-3.29、2.79-3.23 和 2.33-2.74。H值分布特征与各海湾有机污染指数值和营养水平指数值分布趋势基本相似:总体呈湾顶至湾口或近岸至离岸海域降低趋势特点。径流入海区、陆源排污口区、港口区及养殖区等海域生态系统健康水平一般劣于其他海域,沙埕港、三沙湾、罗源湾、泉州湾H值在3.01-3.29,生态系统健康水平均为“中偏差”;东山H值在2.49-2.74之间,生态系统健康水平均为“中偏良”。“红树林海洋保护区”、“珊瑚海洋保护区”、“大黄鱼海洋保护区”等海洋自然保护区所在海域生态系统健康水平较优,H值在2.33-2.88,生态系统健康水平为“中偏良”或“良偏中”。（3）对各海湾生态系统健康水平产生不利影响（健康指数值大于3.5）的主要指标因子进行分析,沙埕港为:有机污染指数（5.00）、营养水平指数（5.00）、初级生产力（4.90）、底栖生物生物量（4.81）、底栖生物多样性指数（3.88）、浮游动物多样性指数（3.59）和鱼卵及仔鱼密度（3.57）7个指标;三沙湾为:有机污染指数（4.77）、初级生产力（4.68）、浮游动物生物量（4.64）、营养水平指数（4.54）、底栖生物生物量（3.78）以及浮游动物多样性指数（3.61）6个指标;罗源湾为:有机污染指数（5.00）、营养水平指数（4.17）、生物体重金属指数（4.17）以及浮游动物生物量（4.01）4个指标;泉州湾为:鱼卵及仔鱼密度（4.98）、有机污染指数（4.61）、底栖生物生物量（4.23）、营养水平指数（4.13）以及初级生产力（4.09）5个指标;东山湾为:鱼卵及仔鱼密度（4.01）和底栖生物多样性指数（3.57）2个指标。（4）基于可变模糊评价模型,在准则参数a和距离参数p三种不同组合下的各海湾生态系统健康评价结果均稳定在一个较小变化范围内,总体在一个评价等级内,海湾态系统健康评价级别特征值H变化范围为沙埕港0.13-0.34、三沙湾0.10-0.33、罗源湾0.07-0.23、泉州湾0.15-0.28以及东山湾0.33-0.51。模糊综合评价模型验证结果表明,这两种评估模型所得评价结果基本是一致的,但可变模糊评价模型所得评价结果更客观、准确、合理。
杨学福[9]（2015）在《渭河陕西段重金属的污染特征及风险研究》文中提出渭河是陕西省的重要河流,也是黄河的最大支流。渭河陕西段水体污染严重,污染物成分多样。虽然渭河陕西段有机污染状况有所改善,但重金属污染形势严峻,已成为渭河水生态修复和改善的重要课题。本研究将水体和沉积物作为一个整体系统,通过资料查询、实地调研、现场采样以及实验分析,结合环境科学、环境化学、环境毒理学等理论知识,综合运用多种统计方法和数学模型对渭河陕西段重金属的含量水平、赋存形态、空间差异、生态风险及污染来源等问题进行了研究,获得了以下主要成果:（1）基于常规监测数据,采用秩相关系数法和重金属污染指数法（HPI）等研究了渭河陕西段2008～2012年水体重金属的时空动态变化特征。结果显示:2008～2012年渭河陕西段水体中Cr6+污染程度总体呈不显着上升趋势,Hg、Cd、Pb和As污染程度呈下降趋势,其中Hg下降趋势显着;水体重金属综合污染程度年际变化呈显着下降趋势,年内变化特征各异,没有明显的规律性;水体重金属综合污染状况呈现明显的区域性差异,咸阳-西安段污染程度较重,西安段变化幅度最大,是影响干流水体重金属浓度变化的主要河段;支流水体重金属综合污染程度总体比干流严重,对干流的重金属污染影响明显。（2）基于实测数据,应用单因子评价法和HPI指数法研究渭河陕西段水体重金属污染现状及空间分布特征。结果显示:依据《地表水环境质量标准》（GB3838-2002）,2014年渭河陕西段水体Pb、Cr6+、Cd、Cu、Zn和Se浓度在I～II类水质标准范围内,Co、Fe、Mn、Ni、V和Sb浓度在集中式生活饮用水地表水源地特定项目限值内;个别断面As和Tl超标,53.9%的断面Hg超标。重金属综合污染程度在渭河干流水体沿程断面呈“M”型曲线变化,在自西向东的各支流入渭断面呈波动上升趋势。临河入渭、新丰桥、咸阳铁桥和涝河入渭断面重金属综合污染程度超过最高可接受水平,西安段仍是渭河重金属污染严重的河段。（3）基于实测数据,采用富集因子（EF）、地质累积指数(Igeo)和污染负荷指数（PLI）等方法综合分析渭河陕西段表层沉积物重金属的富集水平、污染程度及空间分布特征。结果显示:2014年渭河陕西段表层沉积物受到多种重金属的复合污染,其中Cd含量在所有断面均超过陕西省A层土壤背景值,As、Cr、Cu、Mn、Pb、Tl、V和Zn含量在部分断面超过陕西省A层土壤背景值。各重金属富集程度依次为:Cd>Mn>Cu>As>Zn>V>Tl>Pb>Cr>Co>Ni,其中Cd富集程度介于中度和极强之间,其它重金属富集程度介于轻度和中度之间。Igeo评价显示Cd在所有断面均受到污染,污染程度介于轻度至严重之间,Mn、Cu、As、Zn和Tl在部分断面受到轻度污染,其余重金属未受污染。PLI评价显示各断面重金属综合污染均为中度污染水平,干流西安段综合污染程度相对较高,各支流入渭断面综合污染程度自西向东呈明显的下降趋势。（4）基于实测数据,采用USEPA健康风险评价模型,结合环保部人群暴露参数最新成果研究渭河陕西段水体重金属的健康风险。结果显示:2014年渭河陕西段53.9%的断面水体重金属对沿岸居民产生的总非致癌健康风险超过可接受水平;92.3%的断面水体重金属对沿岸居民产生的总致癌健康风险超过可接受水平;As对周围居民产生的非致癌健康风险值介于8.59×10-2～5.34,致癌健康风险值介于3.86×10-5～2.40×10-3,是重金属对沿岸居民产生健康风险的首要贡献源;其余14种重金属的健康风险值均小于临界水平。城镇化水平、性别对健康风险有一定影响,城镇化水平越低健康风险越大,同区域男性的健康风险约是女性的1.09倍。（5）基于实测数据,分别采用Hankanson潜在生态风险指数法和USEPA水生生物水质基准评价渭河陕西段表层沉积物及其孔隙水中重金属的潜在风险。结果显示:2014年渭河陕西段各断面表层沉积物重金属潜在生态风险指数（RI）介于130.05～7051.56之间,其中23.1%的断面为极强生态危害,53.8%的断面为中等生态危害,23.1%的断面为轻微生态危害;Cd在各断面的潜在生态风险介于较强与极强生态风险之间,其对RI的平均贡献最大,达88.05%,其余9种重金属在所有断面均属于轻微生态危害。2014年渭河陕西段表层沉积物孔隙水15种重金属的平均浓度介于0.036～3676 ug/L之间,依据USEPA水生生物水质基准,分别有23.1%的断面和7.7%的断面Cd和As浓度高于其持续基准浓度（CCC）和最大基准浓度（CMC）,7.7%的断面Pb和Hg浓度高于CCC,对部分水生生物具有一定的慢性毒性效应。（6）采用改进BCR顺序提取法分析重金属的赋存形态特征,并运用风险评价编码（RAC）法等研究渭河陕西段表层沉积物的迁移释放风险。结果显示:渭河陕西段表层沉积物中各重金属的赋存形态特征不同,其中Cd、Mn以酸可溶态为主,生物可利用性较高;Pb以还原态为主,有潜在的生物有效性;Tl、Cr、As、Cu、Zn、V、Ni和Co以残渣态为主,生物效应很小。渭河陕西段表层沉积物重金属的迁移释放风险顺序为:Mn>Cd>Zn>Co>Ni>Cu>As>Tl>Pb>Cr>V,其中Mn、Cd、Zn、Co和Ni的迁移能力和释放风险较强,尤其是Cd处于中风险级至极高风险级,在各断面迁移能力和释放风险均较大,对环境存在较大的潜在危害。（7）分析渭河陕西段重金属的介质分布特征,基于硬度修正的USEPA水生生物水质基准,应用相平衡分配法建立渭河陕西段沉积物重金属质量基准（SQC）。结果显示:渭河陕西段各断面水体、表层沉积物及其孔隙水中各重金属的含量没有明显的对应规律。从各介质平均含量看,总体上表层沉积物中的重金属含量高于孔隙水,而孔隙水中重金属的含量又高于水体,符合一般河流重金属的分布规律。渭河陕西段沉积物重金属质量基准SQC为:Cu,52.66μg/g;Ni,43.31μg/g;Zn,539.53μg/g;Pb,24.84μg/g;As,29.09μg/g;Cd,0.98μg/g。依据渭河SQC评价,渭河陕西段表层沉积物Cd和Pb均有23.1%的断面超标,对底栖生物有一定的慢性毒性影响。（8）采用主成分分析（PCA）和聚类分析（CA）等多元统计分析方法,结合区域涉重污染源调查情况对渭河陕西段重金属的污染来源进行解析。结果显示:渭河陕西段各研究断面沉积物不同深度大部分有重金属污染,与渭河陕西段水体曾经重金属污染严重的总体情况相对应,一定程度上验证了渭河重金属的污染历史。对重金属的污染来源调查发现,陕西省渭河流域工业生产、居民生活和农业等人为活动均对渭河重金属污染产生影响。渭河陕西段水体重金属As、Cd、Cu和Se主要为农业与化石燃料燃烧来源;Fe、Mn、Pb和V主要为交通运输、人为采砂及自然来源;Ni、Tl、Zn和Sb主要为工业废水来源;Co、Cr6+和Hg主要为城市污水、生活垃圾以及悬浮物或沉积物的再释放来源。渭河陕西段表层沉积物重金属Co、Cr、Fe、Ni和V为自然来源;As、Cd、Cu、Tl和Zn为农业、化石燃料燃烧与工业废水来源;Mn和Pb为城市交通与城市污水来源。
胡秀春[10]（2014）在《浅谈环境化学的发展新动向》文中进行了进一步梳理环境化学作为一个新兴的专业,要求从事环境化学的工作者利用先进的科学技术来研究和改造人类社会环境系统和环境化学工程,对于解决人类环境化学污染问题有着重要的贡献。文章通过研究近年来环境化学取得的成果以及工作经验,针对环境化学的发展新动向从不同的角度做出了论述。
二、环境化学进展动态（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、环境化学进展动态（论文提纲范文）
（1）circ＿010009在PM2.5诱导小鼠多器官DNA损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 环状RNA在环境化学物暴露相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的文章 |
| 致谢 |
（2）双酚A及其替代品对斑马鱼咽颅软骨发育毒性及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 术语和缩略词表 |
| 第二章 亲-子代BPA暴露对子代斑马鱼咽颅软骨发育毒性及其相关机制研究 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 2.实验方法 |
| 结果 |
| 1.亲代性腺组织病理形态改变 |
| 2.亲代-子代BPA暴露对子代胚胎-幼鱼的一般毒理学观察 |
| 3.亲代-子代BPA暴露对子代幼鱼咽颅软骨发育的影响 |
| 4.亲代-子代BPA连续性暴露对子代幼鱼颅面部发育的影响 |
| 5.亲代-子代BPA暴露对子代幼鱼转录组基因表达模式的影响 |
| 讨论 |
| 1.BPA暴露对成年斑马鱼性腺的影响 |
| 2.亲代-子代BPA连续性暴露对子代胚胎-幼鱼孵化率、心率等发育毒性的影响 |
| 3.亲代-子代BPA暴露对子代幼鱼咽颅软骨发育的影响 |
| 4.亲代-子代BPA暴露对子代幼鱼转录组基因表达模式的改变 |
| 本章小结 |
| 第三章 基于转录组测序的亲代BPA暴露对子代胚胎-幼鱼毒性机理研究 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 2.实验方法 |
| 结果 |
| 1.亲代BPA暴露对子代胚胎-幼鱼一般毒理学观察 |
| 2.亲代BPA暴露对子代胚胎-幼鱼的全转录组分析 |
| 3.亲代BPA暴露致子代幼鱼肝脏脂肪淤积 |
| 讨论 |
| 1.亲代BPA暴露对子代胚胎的毒性作用机理 |
| 2.亲代BPA暴露对子代幼鱼的毒性作用机理 |
| 本章小结 |
| 第四章 BPA通过多种途径介导斑马鱼咽颅软骨发育毒性 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 2.实验方法 |
| 结果 |
| 1.BPA暴露对斑马鱼胚胎-幼鱼一般毒理学观察 |
| 2.BPA暴露对斑马鱼幼鱼咽颅软骨的影响 |
| 3.BPA暴露对斑马鱼幼鱼头长、眼等颅面结构的影响 |
| 4.BPA通过甾体激素相关受体介导咽颅软骨发育毒性 |
| 讨论 |
| 本章小结 |
| 第五章 基于转录组学的BPA及其替代品BPS、BPAF对斑马鱼咽颅软骨发育毒性的研究 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 2.实验方法 |
| 结果 |
| 1.双酚类物质暴露对斑马鱼颅面发育的影响 |
| 2.双酚类物质暴露对斑马鱼咽颅软骨发育的影响 |
| 3.RNA-Seq探讨双酚类物质暴露对斑马鱼的毒性作用机理 |
| 讨论 |
| 1.三种双酚类物质的咽颅软骨发育毒性 |
| 2.三种双酚类物质的毒性机制初探 |
| 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 环境化学污染物对斑马鱼颅面骨发育毒性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介及研究生阶段发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）TET1在环境化学物诱导肺癌过程中的表观调控及作用机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 3-MCA诱导的人支气管上皮细胞HBE恶性转化细胞模型的建立及组学分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 TET1基因在肺癌发生过程中的作用及机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 TET1基因在肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（4）精吡氟禾草灵在人参种植体系中环境行为及残留特性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 精吡氟禾草灵简介 |
| 1.2 人参基本情况 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.4 研究内容与技术路线 |
| 第二章 精吡氟禾草灵的水解行为 |
| 第一节 精吡氟禾草灵的水解动力学 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.2 结果与分析 |
| 2.1.3 反应温度对水解速率的影响 |
| 2.1.4 介质pH值对水解速率的影响 |
| 2.1.5 小结与讨论 |
| 第二节 精吡氟禾草灵的碱水解产物及降解途径 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 结果与分析 |
| 2.2.3 小结与讨论 |
| 第三章 精吡氟禾草灵的光解行为 |
| 第一节 精吡氟禾草灵在水中的光解动力学 |
| 3.1.1 材料与方法 |
| 3.1.2 结果与分析 |
| 3.1.3 小结与讨论 |
| 第二节 精吡氟禾草灵在参地土壤表面的光解 |
| 3.2.1 材料与方法 |
| 3.2.2 结果与分析 |
| 3.2.3 小结与讨论 |
| 第四章 精吡氟禾草灵光解的影响因素 |
| 第一节 纳米二氧化钛介导精吡氟禾草灵的光催化降解 |
| 4.1.1 材料与方法 |
| 4.1.2 结果与分析 |
| 4.1.3 小结与讨论 |
| 第二节 参地土壤主要特色元素对精吡氟禾草灵光解的影响 |
| 4.2.1 材料与方法 |
| 4.2.2 结果与分析 |
| 4.2.3 小结与讨论 |
| 第三节 腐殖酸对精吡氟禾草灵光解的影响 |
| 4.3.1 材料与方法 |
| 4.3.2 结果与分析 |
| 4.3.3 小结与讨论 |
| 第四节 参地常用生物农药对精吡氟禾草灵光解的影响 |
| 4.4.1 材料与方法 |
| 4.4.2 结果与分析 |
| 4.4.3 小结与讨论 |
| 第五章 精吡氟禾草灵在人参种植体系中的残留行为及膳食风险评估 |
| 第一节 人参和参地土壤精吡氟禾草灵及其主要代谢物残留分析方法 |
| 5.1.1 材料与方法 |
| 5.1.2 结果与分析 |
| 5.1.3 小结与讨论 |
| 第二节 人参、人参植株和参地土壤样品中精吡氟禾草灵的冷储稳定性 |
| 5.2.1 材料与方法 |
| 5.2.2 结果与分析 |
| 5.2.3 小结与讨论 |
| 第三节 精吡氟禾草灵在人参种植体系中的残留规律及膳食风险评估 |
| 5.3.1 材料与方法 |
| 5.3.2 结果与分析 |
| 5.3.3 小结与讨论 |
| 第六章 结论与建议 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 主要创新点 |
| 6.3 研究不足之处与建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）钛基氧化物固相微萃取纤维的组装及其在环境水样分析中的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 综述 |
| 1.1 固相微萃取(SPME) |
| 1.1.1 SPME原理 |
| 1.1.2 SPME装置及其萃取步骤 |
| 1.1.3 SPME涂层的制备方法 |
| 1.1.3.1 物理涂渍法 |
| 1.1.3.2 黏合固定法 |
| 1.1.3.3 溶胶-凝胶法 |
| 1.1.3.4 电化学沉积法 |
| 1.1.3.5 分子印迹技术 |
| 1.1.4 SPME萃取方式 |
| 1.1.4.1 纤维萃取模式(Fiber SPME) |
| 1.1.4.2 管内萃取模式(In-tube SPME) |
| 1.1.5 SPME的影响因素 |
| 1.1.5.1 萃取温度 |
| 1.1.5.2 萃取时间 |
| 1.1.5.3 搅拌速率 |
| 1.1.5.4 盐效应 |
| 1.1.5.5 pH值 |
| 1.1.5.6 解析时间 |
| 1.1.6 SPME的联用技术 |
| 1.1.7 SPME技术的应用 |
| 1.1.7.1 SPME在环境分析中的应用 |
| 1.1.7.2 SPME在食品分析中的应用 |
| 1.1.7.3 SPME在药物分析中的应用 |
| 1.2 PAHS |
| 1.3 UVFS |
| 1.4 本论文选题思路及主要内容 |
| 第二章 水热法原位组装二氧化钛SPME纤维与HPLC联用富集测定环境水样中的PAHS |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 仪器、试剂与材料 |
| 2.2.2 SPME纤维的原位组装 |
| 2.2.3 SPME与 HPLC联用 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 纤维的SEM和 EDS表征 |
| 2.3.1.1 未处理的Ti纤维 |
| 2.3.1.2 混酸处理的Ti纤维 |
| 2.3.1.3 水热处理后的Ti纤维 |
| 2.3.1.4 退火处理后的Ti@TiO2NWs纤维 |
| 2.3.2 水热参数对涂层形貌的影响 |
| 2.3.2.1 NaOH浓度 |
| 2.3.2.2 水热时间 |
| 2.3.2.3 水热温度 |
| 2.3.3 萃取效率与选择性 |
| 2.3.4 萃取条件的优化 |
| 2.3.4.1 萃取温度 |
| 2.3.4.2 搅拌速率 |
| 2.3.4.3 萃取时间和解析时间 |
| 2.3.4.4 盐效应 |
| 2.3.5 线性范围、精密度和检出限 |
| 2.3.6 实际水样的测定 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 电泳沉积法组装二氧化硅SPME纤维与HPLC联用富集测定环境水样中的UVFS |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 仪器、试剂与材料 |
| 3.2.2 SPME纤维的组装 |
| 3.2.3 SPME与 HPLC联用 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 纤维的SEM和 EDS表征 |
| 3.3.2 EPD参数对涂层形貌的影响 |
| 3.3.2.1 沉积电压对涂层形貌的影响 |
| 3.3.2.2 沉积时间对涂层形貌的影响 |
| 3.3.3 萃取效率与选择性 |
| 3.3.4 萃取条件的优化 |
| 3.3.4.1 萃取温度 |
| 3.3.4.2 搅拌速率 |
| 3.3.4.3 萃取时间和解析时间 |
| 3.3.4.4 盐效应 |
| 3.3.5 线性范围、精密度和检出限 |
| 3.3.6 实际水样的测定 |
| 3.3.7 本方法与先前报道的方法比较 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 阳极氧化法原位组装二氧化钛SPME纤维与HPLC联用富集测定环境水样中的UVFS |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 仪器、试剂与材料 |
| 4.2.2 SPME纤维的原位组装 |
| 4.2.3 SPME与 HPLC联用 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 纤维的SEM和 EDS表征 |
| 4.3.2 萃取效率与选择性 |
| 4.3.3 萃取条件的优化 |
| 4.3.3.1 萃取温度 |
| 4.3.3.2 搅拌速率 |
| 4.3.3.3 萃取时间和解析时间 |
| 4.3.3.4 盐效应 |
| 4.3.4 线性范围、精密度和检出限 |
| 4.3.5 实际水样的测定 |
| 4.3.6 纤维稳定性 |
| 4.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（6）雾霾细颗粒物及其化学组分暴露对北京某社区中老年人群心血管健康的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩略词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一章 北京市大气PM_(2.5)污染时空分布特征分析 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.2.1 环境空气质量、气象资料收集 |
| 1.2.2 表观温度 |
| 1.3 研究结果 |
| 1.3.1 北京市大气污染、气象因素3年变化趋势 |
| 1.3.2 2016年北京市大气污染、气象因素季节变化趋势 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 北京东部城区PM_(2.5)粒径分布及化学组分特征研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 研究内容与方法 |
| 2.2.1 材料和设备 |
| 2.2.2 社区室外PM_(2.5)及化学组分测量 |
| 2.2.3 PM_(2.5)粒径分布特征研究 |
| 2.2.4 PM_(2.5)主要化学组分的分布特征分析 |
| 2.2.5 雾霾和非雾霾天气PM_(2.5)化学组分比较分析 |
| 2.2.6 PM_(2.5)化学组分分析的质量控制 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 社区PM_(2.5)日均质量浓度监测结果 |
| 2.3.2 PM_(2.5)化学组分的测量结果和污染特征分析 |
| 2.3.3 PM_(2.5)金属和类金属元素组分的形态分析 |
| 2.3.4 雾霾和非雾霾天气PM_(2.5)及化学组分的差异 |
| 2.3.5 北京东部城区细颗粒物粒径分布特征 |
| 2.3.6 不同粒径颗粒物主要化学组分分布特征 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 基于社区监测点的个体水平PM_(2.5)暴露评价 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 研究内容与方法 |
| 3.2.1 室外PM_(2.5)及化学组分测量 |
| 3.2.2 受试人群暴露评估 |
| 3.2.3 数据处理和统计分析 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 受试人群室内外PM_(2.5)及化学组分测量 |
| 3.3.2 基于出行模式和微环境模型评估个体水平暴露量 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 基于固定群组设计和混合效应模型评价PM_(2.5)及其化学组分暴露对中老年人群心血管健康影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 研究内容与方法 |
| 4.2.1 研究设计: 固定群组追踪调查 |
| 4.2.2 材料与设备 |
| 4.2.3 研究人群 |
| 4.2.4 个体暴露水平评估 |
| 4.2.5 HRV监测 |
| 4.2.6 血生化指标测量 |
| 4.2.7 共线性诊断和变量筛选 |
| 4.2.8 数据处理和统计分析 |
| 4.3 研究结果 |
| 4.3.1 受试人群的一般情况 |
| 4.3.2 随访追踪调查情况 |
| 4.3.3 PM_(2.5)暴露对受试人群的心血管的健康影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 总结 |
| 5.1 研究的创新 |
| 5.2 本次研究的不足及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 伦理审查批准书 |
| 附录2: 志愿者招募公告 |
| 附录3: 知情同意书 |
| 附录4: 调查问卷 |
| 附录5: 仪器工作条件 |
| 附录6: SAS程序语句 |
| 博士期间发表文章 |
| 文章1: Source specific PM_(2.5) associated with heart rate variability in the elderly withcoronary heart disease:a community-based panel study |
| 文章2: ICP-MS和ICP-AES用于北京雾霾天气PM_(2.5)来源解析研究 |
| 文章3: 离子色谱法研究亚微米细颗粒物中水溶性离子含量水平和污染评价 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）高等环境化学课程内容体系的构建与实践（论文提纲范文）
| 1 教学目的和要求 |
| 2 高等环境化学课程内容体系和结构 |
| 3 高等环境化学课程内容体系的特点 |
| 3.1 关注最新研究成果,瞄准学科发展前沿 |
| 3.2 注重化学污染物在环境介质中的复合污染问题 |
| 3.3 注重化学污染物在多介质跨界面的环境行为 |
| 3.4 关注化学污染物的生态效应和人体健康效应 |
| 3.5 注重环境化学的研究方法 |
| 4 高等环境化学教学实践与效果 |
| 4.1 夯实了专业基础,开阔了学术视野 |
| 4.2 调动了学生的主观能动性,科研能力得到明显提升 |
（8）海湾生态系统健康评价方法与应用研究 ——以福建部分海湾为例（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的和内容 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究内容 |
| 1.3 选题意义 |
| 1.3.1 理论意义 |
| 1.3.2 实践意义 |
| 1.4 研究区域选择 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 生态系统健康研究进展 |
| 2.1 生态系统健康理论研究 |
| 2.1.1 生态系统健康概念与内涵 |
| 2.1.2 小结 |
| 2.2 生态系统健康评价研究 |
| 2.2.1 生态系统健康度量研究 |
| 2.2.2 生态系统健康评价方法研究 |
| 2.2.3 生态系统健康综合评估模型研究 |
| 2.2.4 生态系统健康评估指标权重值确定研究 |
| 2.3 生态系统健康评价的实践 |
| 2.4 海洋生态系统健康评价研究 |
| 2.4.1 海洋生态系统健康概念与内涵 |
| 2.4.2 海洋生态系统健康评价方法 |
| 2.4.3 海洋生态系统健康评价指标 |
| 2.4.4 海洋生态系统健康评价的实践 |
| 2.4.5 存在的问题 |
| 第三章 海湾生态系统健康评价方法研究 |
| 3.1 评价指标体系构建原则 |
| 3.2 海湾生态系统健康评价指标选取 |
| 3.3 指标权重方法 |
| 3.3.1 指标权重值确定方法的选择 |
| 3.3.2 指标权重值确定 |
| 3.4 评价指标标准值确定 |
| 3.4.1 评价指标标准值的确定方法 |
| 3.4.2 本论文评价指标标准确定方法的选择 |
| 3.5 海湾生态系统健康综合评价方法 |
| 3.5.1 模糊集合 |
| 3.5.2 可变模糊评价模型 |
| 3.5.3 可变模糊评价模型评价结果验证 |
| 第四章 研究海湾的自然概况 |
| 4.1 自然环境概况 |
| 4.1.1 自然地理概况 |
| 4.1.2 海湾气候类型及特征 |
| 4.1.3 海洋水文动力条件 |
| 4.1.4 海湾环境状况 |
| 4.1.5 海湾生态属性 |
| 4.2 社会经济概况 |
| 4.2.1 各海湾沿岸人口与城镇化水平 |
| 4.2.2 各海湾经济发展 |
| 第五章 福建部分海湾生态系统健康评价 |
| 5.1 数据收集与来源 |
| 5.1.1 现状数据来源 |
| 5.1.2 历史数据来源 |
| 5.1.3 各海湾生态系统健康评价现状调查站位 |
| 5.1.4 研究海湾调查与监测内容 |
| 5.2 评价指标权重确定 |
| 5.2.1 主观权重值确定 |
| 5.2.2 客观权重值确定 |
| 5.2.3 研究海湾生态系统健康评价指标权重值计算 |
| 5.3 研究海湾生态系统健康评价指标标准值的确定 |
| 5.3.1 环境化学指标标准值确定 |
| 5.3.2 海洋生物指标标准值确定 |
| 5.4 研究海湾海洋环境污染状况评价 |
| 5.4.1 研究海湾水质污染现状 |
| 5.4.2 研究海湾沉积物污染状况评价 |
| 5.5 基于可变模糊模型的研究海湾生态系统健康评价结果 |
| 5.5.1 构建研究海湾生态系统健康可变模糊评价模型 |
| 5.5.2 研究海湾生态系统健康综合评价级别特征值分布 |
| 5.5.3 研究海湾评价指标健康指数值分布 |
| 5.5.4 研究海湾生态系统健康综合评价结果 |
| 5.6 可变模糊评价模型评价结果验证 |
| 第六章 分析与讨论 |
| 6.1 可变模糊评价和模糊综合评价结果比较 |
| 6.2 指标权重确定合理性分析 |
| 6.3 指标因子影响度分析 |
| 6.4 各海湾生态系统健康级别特征值分布特征分析 |
| 6.5 各海湾生态系统健康评价结果的综合分析 |
| 6.6 海湾生态系统管理对策建议 |
| 6.6.1 加强海湾有机污染入海控制 |
| 6.6.2 积极开展海湾底栖生物和渔业资源保护与恢复 |
| 6.6.3 加强海洋自然保护区建设与保护 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.1.1 基于可变模糊评价模型的海湾生态系统健康评价方法构建 |
| 7.1.2 福建主要海湾生态系统健康评价 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 问题与不足 |
| 7.4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）渭河陕西段重金属的污染特征及风险研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 重金属的特性、污染来源和分布 |
| 1.1.1 重金属及其污染特点 |
| 1.1.2 重金属的污染来源和分布 |
| 1.2 河流重金属污染的国内外研究现状 |
| 1.2.1 河流重金属的污染特征研究现状 |
| 1.2.2 河流重金属的污染来源研究现状 |
| 1.2.3 河流重金属污染评价方法研究现状 |
| 1.2.4 河流重金属污染防治措施研究现状 |
| 1.3 渭河陕西段概况及其重金属污染研究现状 |
| 1.3.1 渭河陕西段概况 |
| 1.3.2 渭河陕西段重金属污染研究概况及主要问题 |
| 1.4 本论文研究的背景、目的、意义和内容 |
| 1.4.1 研究背景 |
| 1.4.2 目的和意义 |
| 1.4.3 主要内容 |
| 1.4.4 技术路线 |
| 2 渭河陕西段水体重金属的时空动态变化特征研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 数据来源与研究方法 |
| 2.2.1 数据来源 |
| 2.2.2 水体重金属污染状况评价方法 |
| 2.2.3 水体重金属污染变化趋势分析方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 渭河陕西段水体各重金属的含量水平及变化趋势分析 |
| 2.3.2 渭河陕西段水体重金属的综合污染状况时空变化特征分析 |
| 2.3.3 渭河陕西段水体重金属动态变化的主要影响因素分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 渭河陕西段水体重金属污染现状特征及其健康风险研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验与方法 |
| 3.2.1 采样断面选择与样品采集 |
| 3.2.2 水体理化参数测定 |
| 3.2.3 水体重金属含量测定 |
| 3.2.4 水体重金属污染评价方法 |
| 3.2.5 水体重金属健康风险评价方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 渭河陕西段水体理化参数分析 |
| 3.3.2 渭河陕西段水体重金属的现状浓度及分布特征分析 |
| 3.3.3 渭河陕西段水体重金属的综合污染现状特征分析 |
| 3.3.4 渭河陕西段水体重金属的健康风险研究 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 渭河陕西段表层沉积物重金属富集水平及其潜在风险研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验与方法 |
| 4.2.1 采样断面选择与样品采集 |
| 4.2.2 表层沉积物理化参数测定 |
| 4.2.3 表层沉积物重金属含量测定 |
| 4.2.4 表层沉积物重金属污染程度评价方法 |
| 4.2.5 表层沉积物重金属潜在生态风险评价方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 渭河陕西段表层沉积物基本理化性质分析 |
| 4.3.2 渭河陕西段表层沉积物重金属的含量及分布特征分析 |
| 4.3.3 渭河陕西段表层沉积物重金属的富集水平及污染程度评价 |
| 4.3.4 渭河陕西段表层沉积物重金属的潜在生态风险评价 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 渭河陕西段沉积物重金属的介质分配、赋存形态及质量基准研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验与方法 |
| 5.2.1 采样断面选择与样品采集 |
| 5.2.2 表层沉积物孔隙水重金属含量测定 |
| 5.2.3 表层沉积物重金属赋存形态提取与测定 |
| 5.2.4 表层沉积物重金属赋存特征评价方法 |
| 5.2.5 沉积物重金属质量基准研究方法 |
| 5.3 .结果与讨论 |
| 5.3.1 渭河陕西段表层沉积物孔隙水重金属的浓度及毒性风险分析 |
| 5.3.2 渭河陕西段重金属的介质分配特征研究 |
| 5.3.3 渭河陕西段表层沉积物中重金属的赋存形态特征与释放风险研究 |
| 5.3.4 渭河陕西段重金属的沉积物质量基准研究 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 渭河陕西段重金属沉积物垂直分布特征及污染来源分析 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验与方法 |
| 6.2.1 采样断面选择与样品采集 |
| 6.2.2 实验分析与测定 |
| 6.2.3 重金属污染来源研究方法 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 渭河陕西段沉积物重金属垂直分布特征及污染历史研究 |
| 6.3.2 渭河陕西段重金属含量的相关分析 |
| 6.3.3 渭河陕西段重金属的主成分分析 |
| 6.3.4 渭河陕西段重金属的聚类分析 |
| 6.3.5 渭河陕西段重金属的来源调查 |
| 6.4 本章小结 |
| 7 结论和建议 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 建议 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 攻读博士学位期间发表的论文和参与的课题 |
（10）浅谈环境化学的发展新动向（论文提纲范文）
| 1 大气、土壤、水源方面的环境化学研究 |
| 1.1 大气环境化学 |
| 1.2 土壤环境化学 |
| 1.3 水环境化学 |
| 2 生态环境化学方面 |
| 3 计算机环境化学方面 |
| 4 环境化学污染控制方面 |
| 5 结语 |
四、环境化学进展动态（论文参考文献）
- [1]circ＿010009在PM2.5诱导小鼠多器官DNA损伤的作用及机制研究[D]. 曾晖娴. 广州医科大学, 2021(02)
- [2]双酚A及其替代品对斑马鱼咽颅软骨发育毒性及机理研究[D]. 黄文龙. 汕头大学, 2020
- [3]TET1在环境化学物诱导肺癌过程中的表观调控及作用机制研究[D]. 李艳. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(07)
- [4]精吡氟禾草灵在人参种植体系中环境行为及残留特性研究[D]. 李广领. 吉林农业大学, 2020(03)
- [5]钛基氧化物固相微萃取纤维的组装及其在环境水样分析中的应用研究[D]. 王卓. 西北师范大学, 2019(06)
- [6]雾霾细颗粒物及其化学组分暴露对北京某社区中老年人群心血管健康的影响研究[D]. 陈曦. 中国疾病预防控制中心, 2017
- [7]高等环境化学课程内容体系的构建与实践[J]. 张进忠,王定勇,魏世强,王强. 西南师范大学学报(自然科学版), 2017(03)
- [8]海湾生态系统健康评价方法与应用研究 ——以福建部分海湾为例[D]. 马丽. 厦门大学, 2017(01)
- [9]渭河陕西段重金属的污染特征及风险研究[D]. 杨学福. 西安建筑科技大学, 2015(05)
- [10]浅谈环境化学的发展新动向[J]. 胡秀春. 中国高新技术企业, 2014(03)