一、功能性消化不良的研究进展（论文文献综述）
罗梦雪[1]（2021）在《功能性消化不良伴失眠中医证候分布及电生理特点》文中认为研究目的:本研究在“胃不和则卧不安”中医传统理论指导下,对功能性消化不良患者睡眠质量进行研究,观察功能性消化不良合并失眠的中医证型分布情况,为中医治疗功能性消化不良合并失眠提供理论指导,观察不同睡眠质量功能性消化不良患者的胃电活动及自主神经功能特点,探讨功能性消化不良合并失眠的共病机制,为临床治疗、调护及提高临床疗效提供新的临床思路。研究方法:1、制定纳入标准,纳入182例2020年1月至2020年11月于中国中医科学院望京医院脾胃病科门诊、住院部、内镜中心诊断为功能性消化不良的患者为研究对象。2、根据功能性消化不良调查问卷及失眠严重程度指数量表对患者进行资料采集,观察功能性消化不良患者一般情况、消化不良症状及睡眠情况。根据《功能性消化不良中西医结合诊疗共识意见（2017年）》中医证候诊断标准,分析功能性消化不良伴失眠中医证型分布特点。3、对50例研究对象进行胃电图、心率变异性等检测,A1组:功能性消化不良轻度失眠患者,10例;A2组:功能性消化不良中度失眠患者,10例;A3组:功能性消化不良重度失眠患者,10例;B组:功能性消化不良患者,10例;Control组:健康志愿者,10例。观察功能性消化不良患者胃容受性、胃电活动、自主神经功能特点,并分析睡眠质量对患者电生理的影响。4、全部数据录入SPSS 26.0软件进行统计分析,计量资料采用t检验及方差分析或非参数检验,以均数±标准差（x±s）表示,计数资料采用卡方检验或秩和检验,Spearman’s相关性分析进行统计学分析。研究结果:1、本研究共计纳入182名功能性消化不良患者,失眠发生率为70.88%,其中失眠组平均病程显着高于非失眠组（P<0.001）,而在性别构成、年龄组成、BMI水平各方面均无统计学差异（P>0.05）;2、对症状严重程度的研究发现,功能性消化不良患者不同性别、不同年龄段之间消化不良症状积分无统计学差异（P>0.05）,而失眠组消化不良症状积分明显高于非失眠组（P<0.001）,且失眠严重程度指数与消化不良症状积分呈正相关（rs=0.615,P<0.001）;3、中医证型分布在失眠组与非失眠组间差异无统计学意义（P>0.05）。失眠组中最常见的是寒热错杂证42例（32.56%）及肝胃不和证31例（24..03%）,其后依次为脾虚气滞证20例（15.50%）、脾胃虚寒（弱）证20例（15.50%）、脾胃湿热证16例（12.40%）,且寒热错杂证及肝胃不和证患者与其他各组相比病程较长,消化不良症状评分较高,睡眠质量较差,但差异无统计学意义（P>0.05）。失眠组中医证型分布在不同性别、年龄、BMI及病程之间无统计学差异（P>0.05）,且消化不良症状严重程度、失眠严重程度与中医证型间也无明显相关性（P>0.05）。4、胃容受性检测显示各组间最大胃容量存在显着性差异（P<0.001）,功能性消化不良伴或不伴失眠的患者胃容受性均较Control组下降,且失眠严重程度指数与最大胃容量之间呈负相关（rs=-0.558,P<0.001）;功能性消化不良患者餐后胃电图存在异常表现:正常胃慢波百分比降低,胃动过缓、胃动过速百分比升高,主频、主功率降低,且失眠严重程度指数与餐后胃动过缓百分比（rs=0.746,P<0.001）、胃动过速百分比（rs=0.783,P<0.001）之间呈正相关,而与胃慢波百分比（rs=-0.890,P<0.001）、主频率（rs=-0.557,P<0.001）、主功率（rs=-0.685,P<0.001）之间呈负相关。功能性消化不良患者自主神经功能呈餐后迷走神经张力（HF）降低,交感迷走神经平衡（LF/HF）紊乱的特点,且失眠严重程度指数与餐后 LF（rs=0.290,P<0.05）、LF/HF（rs=0.777,P<0.001）之间呈正相关,而与HF（rs=-0.714,P<0.001）之间呈负相关。研究结论:1、FD患者普遍存在失眠,失眠程度越重,患者消化不良的症状也越严重。2、寒热错杂证、肝胃不和证为FD伴失眠患者的常见证型,患者平均年龄较高,病程较长,消化不良症状及睡眠障碍程度也高于其余各种证型;3、FD患者胃容受性受损,胃肌电活动表现为正常胃慢波百分比降低,胃动过缓、胃动过速百分比升高以及主频、主功率降低,自主神经功能改变表现为餐后迷走神经活性降低,交感迷走神经紊乱。失眠严重程度与胃容受性、胃肌电活动、自主神经功能之间存在相关性,提示自主神经功能改变可能是功能性消化不良伴失眠的共病机制。自主神经功能改变可能是功能性消化不良患者出现失眠等睡眠障碍的原因。
刘瑞华[2]（2021）在《和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证临床疗效观察》文中指出研究背景功能性消化不良（Functional Dyspepsia,FD）是临床上非常常见的一种慢性消化系统疾病,在消化内科疾病中占有较高的比例。近些年来随着社会发展、精神压力的提高,FD的发病率整体呈上升趋势。本病发病因素以及病理机制复杂,目前尚未阐明;治疗上,西医仍以对症治疗为主,虽有一定疗效,但其容易反复,且副作用较多。中医根据FD的主要症状特点,将其归属于“胃脘痛”、“痞证”等范畴,认为本病病位主要在胃肠,与脾、肝关系密切,其基本病机是脾胃气机不利、升降失常。中医药以整体观念为基础,辨病与辨证相结合,能有效缓解患者的不适症状,对治疗此类疾病具有独特的优势,有助于患者生活质量的改善。我们在认识FD病因病机的基础上结合临床实践,总结出了治疗FD的有效方-和胃消痞汤。本研究观察该方治疗FD寒热错杂肝郁证的临床效果,并与西药治疗进行对照,以期总结出体现中医药理论和临床特色优势的FD寒热错杂肝郁证中医治疗方案。研究目的采用简单随机对照试验方法,研究和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证的临床疗效以及远期疗效。研究方法参照功能性消化不良罗马Ⅳ诊断标准以及中医证候诊断标准,选取2020年3月至2021年3月间于中国中医科学院广安门医院脾胃病科门诊就诊的功能性消化不良寒热错杂肝郁证患者作为研究对象,并按照其就诊顺序简单随机分为治疗组和对照组。治疗组使用和胃消痞汤（处方颗粒剂）治疗,每日一剂,分两次服,早晚餐后30分钟开水冲服。对照组使用枸橼酸莫沙必利片治疗,每日三次,每次5mg,餐前服用。两组患者治疗时间均为4周。观察指标包括一般指标、疗效指标、安全性指标。一般指标:患者身高、体重、呼吸、脉搏、心率、体温、血压等。疗效指标:1)患者治疗后的总体疗效;2)患者治疗前后中医症状积分变化;3)患者停药后复发情况。安全性指标:对有不良反应出现的患者应及时进行登记,结合病情进行综合分析判断,并及时处理。试验所得数据采用Exce12003进行录入,核对后使用SPSS26.0进行统计分析。研究结果1一般资料比较本研究最终完成临床试验的受试者总共有68列,其中治疗组35例,对照组33例。分别对治疗组和对照组受试者的年龄、性别、病程以及治疗前症状总积分进行比较,差异均不存在统计学意义（p>0.05）,具有可比性。2疗效评价治疗结束后,在总体疗效方面,治疗组总有效率达到97.14%,对照组为81.82%,治疗组总有效率高于对照组,差异存在统计学意义（p<0.05）。从治疗前后症状总积分来看,两组症状总积分与其治疗前比较均有明显下降,且治疗组下降较对照组明显,差异存在统计学意义（p<0.05）。从症状积分变化来看,两组受试者在治疗一周、二周、三周、四周时的症状积分均较治疗前降低,差异存在统计学意义（p<0.05）。治疗组治疗二周与治疗一周、治疗三周与治疗二周、治疗四周与治疗三周比较症状积分均降低,差异存在统计学意义（p<0.05）。对照组治疗二周与治疗一周进行比较,症状积分降低,差异存在统计学意义（p<0.05）,治疗三周与治疗二周、治疗四周与治疗三周分别进行比较,其差异均不存在统计学意义（p>0.05）。分别将治疗组与对照组在治疗一周、二周、三周、四周的症状积分进行比较,治疗一周、二周时两组的症状积分比较,差异不存在统计学意义（p>0.05）;治疗三周、四周时治疗组症状积分均较对照组低,差异存在统计学意义（p<0.05）。从单项症状来看,治疗后,治疗组各项症状均较治疗前明显改善,差异存在统计学意义（p<0.05）。对照组餐后饱胀不适、早饱、胃脘灼热、嘈杂、嗳气症状均较治疗前明显改善,差异存在统计学意义（p<0.05）;其胃脘喜温怕冷、大便稀溏、口干口苦、情志不遂、两胁胀满症状较治疗前改善不明显,差异不存在统计学意义（p>0.05）。在胃脘喜温怕冷、大便稀溏、口干口苦、嗳气、情志不遂、两胁胀满症状方面,治疗组改善程度优于对照组,差异存在统计学意义（p<0.05）。从复发情况来看,停药4周后,治疗组复发率为17.14%,对照组复发率为42.42%,治疗组的复发率明显低于对照组,差异存在统计学意义（p<0.05）。治疗期间,治疗组和对照组均无不良反应发生。研究结论（1）和胃消痞汤对功能性消化不良寒热错杂肝郁证受试者疗效确切,可明显改善受试者相关临床症状。（2）和胃消痞汤复发率低,远期疗效显着。（3）和胃消痞汤安全性较高,研究期间未发生不良反应,可以在临床中进行应用实践。
董银凤[3]（2021）在《健脾消胀汤治疗脾虚气郁型功能性消化不良的临床研究》文中认为目的 本研究主要通过观察健脾消胀汤治疗脾虚气郁型功能性消化不良的临床疗效以及对患者生存质量评分,计算复发率,记录患者的安全性指标及研究过程中出现的不良反应,对健脾消胀汤的有效性和安全性进行客观评价,为临床治疗功能性消化不良提供参考。方法 本试验采用随机、均衡、对照的分组原则,在确定诊断标准、入组标准、排除标准的基础上,对纳入的74例脾虚气郁型功能性消化不良的患者随机分为对照组37例和试验组37例,其中试验组给予健脾消胀汤为主治疗,对照组给予枸橼酸莫沙必利片,两组用药疗程均为4周。观察比较两组患者治疗后的总体疗效以及治疗前后中医证候总积分和各项症状积分、生存质量评分、安全性及不良反应等指标来评定该健脾消胀方的有效性及安全性,并在治疗结束4周后以电话或来院复诊的形式进行随访,再次统计上述量表对两组的远程疗效进行评定。结果 本研究共纳入符合入组标准的患者74例,最终66例完成研究,其中试验组34例,对照组32例,总脱落率为10.81%。对治疗前两组一般资料进行比较,结果显示无统计学差异（P>0.05）,两组具可比性。经治疗4周后:1.总体疗效比较:治疗后,试验组的总体有效率91.18%,对照组的总体有效率为68.75%,两组总有效率比较,差异具有显着统计学差异（P<0.01）,说明健脾消胀汤的临床疗效显着优于西药枸橼酸莫沙必利分散片。2.中医证候总积分比较:治疗前,两组中医证候总积分比较无统计学差异（P>0.05）,可进行对比。治疗后,两组的中医证候总积分较治疗前均显着降低（P<0.01）,说明两组的治疗方案都具有明显的疗效,但试验组证候总积分下降的幅度比对照组更有优势（P<0.01）,说明试验组的改善症状的总体效果显着优于对照组。3.各项症状积分比较:治疗前,两组的各项症状积分相比无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。对两组组内治疗前后进行比较,经4周治疗后,试验组各项症状的积分较治疗前均下降显着（P<0.01）,对照组在胃脘部胀满、胃脘部疼痛、嗳气反酸、恶心呕吐方面的积分减少明显（P<0.01）,在疲乏无力症状方面积分与治疗前比较有所下降（P<0.05）,而在饮食减少、大便稀溏方面积分治疗前后无明显差异（P>0.05）,说明两组在除外饮食减少、大便稀溏的其他症状上都具有很好的改善作用。对两组间治疗后的各项症状积分进行比较,与对照组相比,试验组在胃脘部胀满方面的积分有更好的降低（P<0.05）,在饮食减少、疲乏无力、大便稀溏方面的积分下降更显着（P<0.01）,但在胃脘部疼痛、嗳气反酸、恶心呕吐症状上,两组在治疗后的上述症状的积分相比较无统计学差异（P>0.05）。综上,说明试验组在改善患者胃脘部胀满症状上较对照组更有优势,在饮食减少、疲乏无力、大便稀溏症状的治疗上具有更显着的疗效,但两组对胃脘部疼痛、嗳气反酸、恶心呕吐症状的减轻程度差异不大。4.生存质量评分比较:两组的生存质量评分在治疗前相比较无统计学差异（P>0.05）,可进行比较。经过4周的治疗后,两组的生存质量评分都有显着提高（P<0.01）,但进行两组间比较时,发现试验组较对照组生存质量评分增加更为显着（P<0.01）;说明两组的治疗方法均可提高患者生存质量,但试验组的效果更佳。5.复发率对比:疗程结束4周后对两组复发情况进行统计,结果试验组最终随访到28例,复发率14.28%,对照组最终随访到22例,复发率为45.45%,两组复发率比较,试验组明显低于对照组,且两组差异具有统计学意义（P<0.05）。说明试验组的远期疗效优于对照组。6.安全性及不良反应对比:两组受试者在研究过程中,血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能及心电图检查未见明显异常,无不良反应发生。说明在本研究过程中,两组的治疗方案均安全可靠。结论 健脾消胀汤在治疗脾虚气郁型功能性消化不良上具有显着的疗效,能够明显减轻患者不适症状,提高生活质量,减少复发率,同时具有较高的安全性,无明显不良反应。
李佳丽[4]（2021）在《益脾方治疗小儿积滞脾虚夹积型（小儿功能性消化不良）的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:总结出导师临床上治疗小儿积滞脾虚夹积型的经验方益脾方,观察益脾方在治疗小儿积滞脾虚夹积型的临床疗效及不良反应。方法:选取从2020年05月至2020年12月就诊于福建中医药大学附属宁德市中医院符合纳入标准的小儿积滞脾虚夹积型患儿60例,采取随机分组的方法,将60例入选的积滞（脾虚夹积型）患儿随机分为两组,对照组及治疗组病例各30例。对照组予醒脾养儿颗粒治疗,治疗组予益脾方治疗。观察对照组、治疗组在治疗小儿积滞脾虚夹积型（小儿功能性消化不良）患儿后,证候积分在治疗前后的改变及在服药过程中有无出现不良反应,及治疗一个月疾病复发情况。根据统计学原理,将收集的数据录入PASWStatistics 18.0中,用此软件进行分析。结果:（1）本次试验共纳入60例患儿,共计60例患儿完成本次试验,在性别、年龄、治疗前病程长短上,两组患儿未见明显差异。从性别来看,男女数量基本持平;从年龄来看,1-6岁患儿多见;从治疗前病程长短来看,以2-6月患儿多见。（2）治疗前,两组患儿主症积分、主症总积分、次症积分、次症总积分、证候总积分未见明显差异。（3）治疗后两组患儿主症总积分、证候总积分、主症-食量减少积分具有统计学意义,次症总积分、主症-腹胀积分未见明显差异。（4）对于治疗前后两组主症总积分、次症总积分、证候总积分具有统计学意义。（5）在本次试验中,醒脾养儿颗粒组,显效14例,有效24例,无效2例,总有效率93.33%;益脾方组,显效25例,有效5例,无效0例,总有效率100.00%。故两组在临床总疗效上具有统计学意义。（6）治疗期间,醒脾养儿颗粒组可见便秘（9例）、大便干硬（2例）,不良反应事件发生率为36.67%,益脾方组可见呕吐（1例）,不良反应事件发生率为6.67%%,两组不良发生率具有统计学意义。（7）治疗后一个月复发情况,醒脾养儿颗粒组复发8例,复发率为26.67%,益脾方组复发为1例,复发率为3.33%,两组复发率具有统计学意义。结论:（1）醒脾养儿颗粒、益脾方在治疗小儿积滞脾虚夹积型（小儿功能性消化不良）均有较好的临床疗效。益脾方在治疗患儿主症-食量减少优于醒脾养儿颗粒,在临床总疗效优于醒脾养儿颗粒。（2）益脾方治疗治疗小儿积滞脾虚夹积型不良反应少,复发率较低,适合临床应用。
田扬[5]（2021）在《温中消痞汤治疗脾胃虚寒型功能性消化不良的临床观察》文中研究说明目的观察温中消痞汤治疗脾胃虚寒型功能性消化不良的临床疗效、安全性及对焦虑、抑郁状态的改善情况,同时检测患者血清胃动素和胃泌素水平,并探讨该方治疗功能性消化不良的作用机制。方法选取2020年1月至2020年12月,就诊于宁夏回族自治区中医医院暨中医研究院肝胆脾胃科门诊部及住院部,且符合纳入和排除标准的68例脾胃虚寒型功能性消化不良的患者,按照患者就诊顺序,采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组34例。两组患者的治疗时间均为4周,治疗结束后观察两组患者的中医证候积分、单项症状积分、血清胃动素（MTL）、血清胃泌素（GAS）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）的改变情况;治疗2个月后对临床痊愈、显效、有效的患者进行随访,观察、对比两组复发率。检测两组患者治疗前后血常规、尿常规、肝肾功、心电图的变化,及服药期间有无不良反应,进行安全性评价。结果本研究共纳入脾胃虚寒型FD患者68例,其中治疗组与对照组各34例,治疗期间加强医患沟通,所有患者均全程参与此次研究,无脱落或剔除病例。1.一般资料比较:对两组患者的一般资料如性别、年龄、病程、治疗前的中医证候积分及单项症状积分进行统计分析,无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。2.疗效比较:治疗组的总有效率为88.23%,对照组的总有效率为76.47%,两组总体疗效比较,有统计学差异（P<0.05）,治疗组的疗效优于对照组。中医证候积分比较:经治疗后,两组中医证候积分均显着下降（P<0.05）;且治疗组方案对患者临床症状改善更为明显（P<0.05）。3.单项症状积分比较:经治疗后,治疗组的主要症状及次要症状均较前明显改善（P<0.05）;对照组在胃脘隐痛或痞满、泛吐清水、纳呆食少、乏力倦怠方面,均较前明显缓解（P<0.05）,但对于喜温喜按、手足不温、便溏方面,无明显改善（P>0.05）。4.心理状态评分比较:治疗前,对两组患者焦虑及抑郁量表评分进行比较,无统计学差异（P>0.05）,具有可比性;经治疗后,两组患者焦虑及抑郁情况均较前改善（P<0.05）,且治疗组患者的焦虑及抑郁量表评分较对照组减少更为明显（P<0.05）。5.血清MTL、GAS分泌水平比较:治疗前,两组血清MTL、GAS检测值,其差异无统计学意义（P>0.05）;经治疗后,两组血清MTL、GAS检测值均较前升高（P<0.05）;且治疗组方案对患者血清MTL、GAS值升高更为明显（P<0.05）。6.复发情况的比较:治疗结束后对患者进行2个月的电话随访,治疗组的远期疗效优于对照组（P<0.05）。结论:1.温中消痞汤治疗脾胃虚寒型功能性消化不良安全有效,明显改善临床症状,对降低本病的复发率有一定效果。2.温中消痞汤治疗后可升高脾胃虚寒型功能性消化不良患者血清胃动素、胃泌素水平,这是温中消痞汤治疗脾胃虚寒型功能性消化不良的机制之一。
肖美滢[6]（2021）在《艾灸结合穴位埋线治疗功能性消化不良的临床研究》文中研究说明目的:本课题主要是通过观察艾灸结合穴位埋线和口服莫沙必利分散片治疗功能性消化不良的临床疗效,比较这两种方法的疗效差异,从而得出艾灸结合穴位埋线治疗功能性消化不良有良好的临床疗效及其自身优势的结论。方法:本课题要观察的患者均来自长春中医药大学附属医院消化科和针灸科门诊,共纳入符合标准72例,并按照随机分配原则将其分成治疗组和对照组各36例。治疗组:选穴:艾灸取穴:中脘穴,足三里穴（双）,脾俞穴（双）,气海穴,关元穴。穴位埋线取穴:中脘穴,足三里穴（双）,脾俞穴（双）。在第1天进行艾灸治疗,连续艾灸操作5天,在第6天进行埋线治疗后,休息4天,如此循环3次,一共治疗30天;对照组:口服枸橼酸莫沙必利分散片,1天3次,1次1片（5g）,治疗30天。除以上临床治疗之外,还要求两组患者均养成良好的饮食习惯。在两组患者治疗前与治疗结束后进行相应的资料收集,在全部患者完成相应治疗之后,对两组治疗前、后的数据进行分析比较,从而判定艾灸结合穴位埋线与口服莫沙必利分散片对功能性消化不良是否起到治疗效果且是否存在疗效差异。结果:治疗后两组的数据与本组治疗前的相应数据进行对比,发现三项数据均存在显着差异;对两组治疗后的数据进行比较分析,发现在中医症状总积分、尼平消化不良症状指数评分和痞满、神疲乏力和食少纳差这三个单项中医症状方面均存在着统计学差异（P﹤0.05）;治疗组总有效率为90.91%,对照组的总有效率79.41%（P<0.05）。结论:同口服莫沙必利分散片相比较,艾灸结合穴位埋线在改善功能性消化不良的中西医整体临床症状,特别是在改善痞满、神疲乏力和食少纳差这三个单项中医症状上疗效更加显着,此法值得在临床应用和推广。
徐甜甜[7]（2021）在《基于文献计量学对针灸治疗功能性消化不良领域的知识图谱分析》文中研究说明目的:基于文献计量学,应用Cite Space、VOSviewer软件挖掘我国针灸治疗功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）领域研究热点、研究现状与发展趋势等相关信息,为后续临床研究提供参考依据。材料与方法:以中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方、维普为主要数据来源,检索2020.12.31前针灸治疗功能性消化不良的中文文献。剔除报纸、会议、科技成果以及与主题无关的文献。利用文献计量学方法对检索所得文献的年发文量、发文机构、期刊收录、基金资助、文献被引等一般情况进行统计分析;利用Cite Space、VOSviewer软件对检索所得文献的作者、机构、关键词等情况进行可视化分析。结果:1.该领域发文趋势总体呈现稳步上涨趋势,可概括为三个阶段。初始期（1956-1999年）:文献共20篇,年均发文量仅1.43篇。（2）缓慢增长期（2000-2005年）:发文量较初始期有所升高。这一时期文献数量共41篇,年平均发文量达到6.83篇。（3）快速增长期（2006-2020年）:这一时期发文量呈现井喷式增长。2020年受疫情影响发文量有所减少但仍保持较高水平。这一时期文献共493篇,年平均发文量为32.87篇。2.该领域纳入的554篇文献中仅177篇文献获得相应基金资助,占比31.95%。国家级基金项目支持频次最高达到109次,占比43.43%。省级、市级基金项目支持频次分别为95次与47次,占比分别为37.85%与18.73%。3.该领域纳入的505篇中文期刊文献共收录于全国176家杂志。其中被北大核心即中文核心期刊收录的共有66篇,占比13.07%;被科技核心期刊收录的共151篇,占比约29.90%。科技核心期刊《上海针灸杂志》在该领域载刊量最高为27篇,《中国针灸》和《针灸临床杂志》次之分别为25篇与20篇。4.该领域纳入的554篇文献中被引频次高于80有8篇,且均为期刊类文献,占比约为1.44%。彭随风《电针改善功能性消化不良胃动力、自主神经功能及心理状态》一文被引频次最高,达到183次。博硕士论文被引频次较少,被引频次大于20的仅4篇。5.该领域纳入的554篇文献中共272名作者。梁繁荣为该领域最高产作者,其发文量为14篇。张红星、周利、常小荣、马婷婷、李学军等人发文量次之。作者间形成了六大合作网络,合作关系密切。6.发表该领域相关文献的机构共163家。发文量超过10篇的有6家机构,占机构总量的3.68%;超过5次的有18家机构,占机构总量的11.04%;成都中医药大学、湖北中医药大学、湖南中医药大学为该领域的高产发文机构,高质量研究成果颇丰。7.以成都中医药大学为核心的机构合作网络最为庞大,存在同区域、跨区域合作关系。以湖北中医药大学为核心、以湖南中医药大学为核心、以天津中医药大学为核心、以辽宁中医药大学为核心的关系网络在该领域表现较为活跃,但同区域性特征明显。独立研究机构多见。8.该领域关键词涉及诸多方面。治疗措施如针刺、艾灸、电针、耳针、腹针等较为常用;选穴规律如特定穴、俞募、合募、原络配穴等应用频次较高;穴位如足三里、中脘、内关等为治疗本病常用穴;观察评定指标如中医证候积分、尼平消化不良指数、量表、胃肠激素、血清细胞因子等最为常见;机制研究如中枢效应、代谢组学、内脏敏感性等研究频率较高;疾病分型如肝郁气滞、肝气犯胃、脾胃气虚为本病治疗主要证型等;研究体裁如疗效观察、临床研究、综述、meta分析、名医经验等形式较为多见。结论:1.针灸治疗功能性消化不良领域文献发文量呈现稳步上涨趋势表明该领域研究热度不减,仍具有高水平研究价值。2.针灸治疗功能性消化不良领域文献基金支持占比较少。随着功能性消化不良发病率的逐年升高,国家及各省市地区应提高对该领域重视程度、增加学科资金投入。3.针灸治疗功能性消化不良领域文献收录期刊分布过于广泛。文章质量参差不齐,中文核心及科技核心期刊数量较少。高质量、高影响因子文献有待进一步发展研究。4.针灸治疗功能性消化不良领域文献总体的高被引频次较低,表明了科研成果的影响力小,其继承性和连续性较差。期刊类文献的高被引频次明显高于博硕士学位论文,提示期刊文献质量优于学位论文。5.作者及机构合作方面,核心机构与边缘机构应当加强机构间的学术合作、打破区域间合作障碍以提升整体合作程度,促进该领域进一步发展。6.针刺、艾灸治疗手段仍是该领域未来发展主流研究趋势,脐针、腹针、四神针、胃五针、揿针为近五年来新兴的针刺方式;梅花灸、药饼灸为该领域近五年来新兴的灸疗方式。辅助方法中医药疗法、中西医结合疗法、心理疗法或将成为热点;脾胃气虚型本病可能成为常见证型;研究体裁上疗效观察、临床研究、综述等为该领域热点;中医证候积分、相关量表评测、胃肠激素水平为该领域热点观察评定指标;胃运动、代谢组学、脑肠轴、内脏高敏感性是该领域热点研究机制;足三里、中脘、内关、公孙等穴为该领域研究热点治疗穴位。
曾毅[8]（2021）在《电针对FD模型大鼠mTOR信号通路调节Ghrelin机制研究》文中提出目的胃肠动力障碍是功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）最主要的病理生理基础。本研究以FD模型大鼠、mTOR基因敲除大鼠为研究对象,将电针（Electroacupuncture,EA）以及mTOR抑制剂作为干预措施,探讨电针对FD大鼠胃肠动力的影响,研究通过电针激活mTOR通路以调节FD大鼠Ghrelin的可能机制。方法随机挑选Sprague Dawley大鼠60只,雌雄各半,10周龄,体质量约200g。mTOR（-/-）KO大鼠F0代,SPF级,1雄,2雌,合笼扩繁,后繁殖用于正式实验的纯合子10只。60只SD大鼠随机分为6组:正常组、FD模型组、FD+药物组、FD+EA组、FD+EA+mTOR激动剂组和FD+EA+mTOR抑制剂组。20只mTOR（-/-）KO小鼠随机分为mTOR（-/-）KO+FD模型组和mTOR（-/-）KO+FD+EA治疗组。构建FD大鼠模型采用夹尾激惹刺激法+不规则饮食法,连续干预14d。药物组采用0.02g/m L西沙必利（2 m L/100g）灌胃治疗;电针干预组大鼠取“足三里”,用华佗牌无菌针灸针（25mm*0.25mm）垂直针刺入3-5mm,快速提插捻转至针下有如鱼上钩之沉涩感后接SDZ-IV型电针仪,一对电极分别连接双侧“足三里”针柄上,波型:连续波,频率:4 Hz,强度:2 m A,以大鼠肢体无明显不适及排斥感为度,每次刺激20min。激动剂组:腹腔注射L-leucine（0.45g/kg）后采用电针刺激“足三里”穴;抑制剂组:腹腔注射rapamycin（1mg/kg）后采用电针刺激“足三里”治疗。与此同时,正常组大鼠也同电针组进行束缚固定,但不给予电针干预。每组干预方式均日1次,每周6次,连续治疗2周共14d。观察各组大鼠干预前后一般情况并评分;测定各组大鼠胃内残留率和小肠推进率;HE染色观察各组大鼠下丘脑、胃窦及小肠组织形态结构;采用Real-time RT-PCR、Western Blot技术检测各组大鼠大鼠下丘脑、胃窦及小肠组织Ghrelin、GOAT、pre-Ghrelin、p-P70S6K、mTOR m RNA、mTOR、P70S6K、p4E-BP1、pe IF4E的m RNA蛋白表达及磷酸化表达变化;免疫荧光法观察mTOR/Ghrelin、P70S6K/Ghrelin的定位。结果1.14天造模完成后,大部分大鼠出现情绪低落、神疲体倦、食少体瘦、毛发枯槁、大便溏臭等消化不良的症状。2.日常行为学状况:电针组和药物组,FD大鼠进食、活动量明显增加,毛发恢复光泽,且电针组大鼠状态得到更为明显的改善。3.胃肠动力学改变:与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃内残留率明显增加（P<0.01）,小肠推进率明显减低（P<0.05）;与模型组大鼠相比,药物组、电针组、激动剂组及抑制剂组FD大鼠胃内残留率明显减低（P<0.05）,小肠推进率明显升高（P<0.05）;与电针组相比,激动剂组胃内残留率明显增加,小肠推进率明显减低（P<0.05）,但电针组和抑制剂组的胃内残留率和小肠推进率之间的差异无统计学意义（P>0.05）。电针组、药物组大鼠的小肠推进率明显升高（P<0.01）,且电针组比药物组大鼠的小肠推进率更高,但两者之间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.组织形态学改变（HE）:从下丘脑的病理变化来看,与正常组相比,FD模型组神经元数量减少,细胞大小形态改变,细胞核深染,呈空泡样改变。电针治疗可明显改善FD模型大鼠的上述病理改变。然而,在电针治疗的基础上,mTOR激动剂和抑制剂的使用分别导致下丘脑病变的加重和减轻。电针治疗对mTOR（-/-）KO FD模型大鼠下丘脑病理改变无明显缓解作用。在胃窦、小肠的病理改变方面,FD模型组胃黏膜变薄、破裂,胃基质充血。肠上皮细胞水肿,局灶性坏死,脱落,大量炎性细胞浸润。各组大鼠（EA或EA+药物）胃肠黏膜基本正常,仅出现轻度充血和炎症细胞浸润。同样,上皮细胞结构或多或少正常。而EA对mTOR（-/-）KO FD模型大鼠胃肠病理改变的缓解作用不明显。5.RT-PCR检查结果显示:与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT m RNA的表达水平明显下调（P<0.01,P<0.01）;与模型组大鼠相比,电针组及药物组大鼠胃窦、小肠中Ghrelin和GOAT m RNA的表达水平明显上调（P<0.01,P<0.01）;与药物组相比,电针组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT m RNA表达水平均出现上调,但两组大鼠胃窦、小肠中Ghrelin m RNA表达水平差异具有统计学意义（P<0.01）,而两组大鼠胃窦、小肠中GOAT m RNA表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin m RNA的表达水平显着下调（P<0.05）,mTOR m RNA的表达水平显着上调（P<0.05）。与模型组大鼠相比,电针组和抑制剂组大鼠胃窦、小肠中Ghrelin m RNA的表达水平显着上调（P<0.05）,而其mTOR m RNA的表达水平显着下调（P<0.05）。与电针组相比,激动剂组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin m RNA的表达水平显着下降（P<0.05）,而mTOR m RNA的表达水平显着上调（P<0.05）;抑制剂组大鼠胃窦及小肠中mTOR m RNA的表达水平显着下降（P<0.05）。与正常组相比,FD模型大鼠下丘脑中mTOR、p70S6K m RNA水平显着升高,ghrelin、4EBP1、e IF4E m RNA水平显着降低（P均<0.01）。而电针处理显着降低了mTOR和p70S6K的m RNA水平,增加了ghrelin、4EBP1和e IF4E的m RNA水平（均P<0.01）。与FD+EA组相比,mTOR抑制剂在一定程度上进一步促进了电针治疗效果,而mTOR激动剂则相反（P均<0.01）。令人惊讶的是,电针处理可显着提高mTOR（-/-）KO FD模型大鼠Ghrelin m RNA表达（P<0.01）,但对mTOR信号通路下游靶点表达无影响。与正常组相比,FD模型大鼠胃窦和小肠中mTOR及其下游靶点（4EBP1、e IF4E、p70S6K）m RNA水平显着升高,Ghrelin m RNA水平显着降低（P均<0.01）。电针治疗可显着降低FD模型大鼠mTOR及其下游靶点（4EBP1、e IF4E、p70S6K）m RNA水平,而胃饥饿素（Ghrelin）m RNA水平升高（P均<0.01）。与FD+EA组相比,mTOR抑制剂在一定程度上进一步促进了电针治疗对各指标（ghrelin除外）的作用,而mTOR激动剂则相反（均P<0.01）。同样,电针治疗可显着提高mTOR（-/-）KO FD模型大鼠胃窦和小肠Ghrelin m RNA的表达（P<0.01）,但对mTOR信号通路下游靶点（4EBP1、e IF4E和p70S6K）无影响。6.Western blot检查结果显示:与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃窦、小肠中Ghrelin和GOAT蛋白的表达量明显下降（P<0.01,P<0.01）;与模型组大鼠相比,电针组和药物组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT蛋白的表达量明显升高（P<0.01,P<0.01）;与药物组相比,电针组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT蛋白的表达量均升高,但两组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）,两组大鼠胃窦及小肠中GOAT蛋白表达差异具有统计学意义（P<0.01）。与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃中pre-Ghrelin蛋白的表达量显着下降（P<0.05）,p-P70S6K蛋白表达量显着升高（P<0.05）;与模型组大鼠相比、电针组、激动剂组及抑制剂组FD大鼠胃窦中pre-Ghrelin蛋白的表达量明显升高（P<0.05）,激动剂组大鼠胃窦中p-P70S6K蛋白表达量显着升高（P<0.05）,而抑制剂组大鼠胃窦中p-P70S6K蛋白的表达量显着下降（P<0.05）。与电针组相比,激动剂组大鼠胃窦中pre-Ghrelin蛋白表达显着下降（P<0.05）,而p-P70S6K蛋白的表达量显着上调（P<0.05）;抑制剂组大鼠胃窦中pre-Ghrelin蛋白表达量显着升高（P<0.05）,而p-P70S6K蛋白表达量显着下降（P<0.05）。与正常组相比,典型mTOR信号通路激活和低Ghrelin蛋白表达中观察到三种类型的组织在FD模型大鼠,主要表示的高表达p-mTOR和磷酸化的下游目标（p-4EBP1、p-e IF4E p-p70S6K）（P<0.01）。相应的,电针的干预显着提高了Ghrelin蛋白水平,而降低了mTOR信号的激活及其下游靶点的表达水平（P<0.01）。与FD+EA组相比,mTOR抑制剂在一定程度上进一步促进了电针治疗效果,而mTOR激动剂则相反（P均<0.01）。令人惊讶的是,电针干预可显着提高mTOR（-/-）KO FD模型大鼠胃饥饿素蛋白表达（P<0.01）,但对mTOR信号通路下游靶点（P-4ebp1、P-eif4e、P-p70s6k）的激活无影响。7.免疫荧光双标结果显示:大鼠胃窦及小肠窦组织mTOR/Ghrelin免疫荧光双标的结果,模型组大鼠胃窦及小肠组织中的mTOR阳性细胞数比例高于正常组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例低于正常组大鼠,说明造模可以促进大鼠胃窦及小肠组织中mTOR蛋白的表达,Ghrelin蛋白的表达受到抑制。电针组大鼠胃窦及小肠组织中的mTOR阳性细胞数比例低于模型组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例高于模型组大鼠,说明电针可以抑制大鼠胃窦及小肠组织中mTOR蛋白的表达,促进Ghrelin蛋白的表达。mTOR抑制剂+电针组大鼠胃窦及小肠组织中的mTOR阳性细胞数比例高于正常组大鼠低于模型组,Ghrelin阳性细胞数比例远低于模型组大鼠,说明mTOR抑制剂可以促进大鼠胃窦及小肠组织中mTOR蛋白的表达,抑制Ghrelin蛋白的表达,mTOR激动剂+电针组取得与其相反发作用;mTOR抑制剂+电针组大鼠胃窦及小肠组织中的mTOR阳性细胞数比例高于电针组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例低于电针组大鼠,说明电针对大鼠胃窦及小肠组织中mTOR蛋白表达的抑制作用及对Ghrelin蛋白表达的促进作用可以被mTOR抑制剂阻断;mTOR（-/-）KO+FD+EA较mTOR（-/-）KO+FD组相比大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin阳性细胞数明显增高,表明电针治疗可增加大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin分泌。大鼠胃及小肠组织P70S6K/Ghrelin免疫荧光双标的结果,模型组大鼠胃窦及小肠组织中的P70S6K阳性细胞数比例高于正常组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例低于正常组大鼠,说明造模可以促进大鼠胃窦及小肠组织中P70S6K蛋白的表达,抑制Ghrelin蛋白的表达。电针组大鼠胃窦及小肠组织中的P70S6K阳性细胞数比例低于模型组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例高于模型组大鼠,说明电针可以抑制大鼠胃窦及小肠组织中P70S6K蛋白的表达,促进Ghrelin蛋白的表达。mTOR抑制剂+电针组大鼠胃窦及小肠组织中的P70S6K阳性细胞数比例高于模型组大鼠,Ghrelin阳性细胞数比例低于模型组大鼠,说明mTOR抑制剂可以促进大鼠胃窦及小肠组织中P70S6K蛋白的表达,但Ghrelin蛋白的表达无影响;mTOR激动剂与mTOR抑制剂相反作用;mTOR（-/-）KO+FD+EA较mTOR（-/-）KO+FD组相比大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin阳性细胞明显增加,但P70S6K阳性细胞数无明显差异,说明电针治疗可显着提高mTOR（-/-）KO FD模型大鼠胃窦和小肠Ghrelin的表达,但对mTOR信号通路下游靶点p70S6K无影响。结论1.通过对大鼠日常行为、胃肠动力及胃肠组织形态学观察分析,夹尾激惹刺激法+不规则饮食法,能够成功构建FD大鼠模型。2.电针干预能够有效改善FD大鼠的日常行为学和促进胃肠动力,并且电针干预是安全可靠的。3.电针可以促进FD大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin、GOAT、P70S6K、4EBP1、e IF4E蛋白及m RNA的表达,可以抑制胃窦及小肠组织中mTOR蛋白及m RNA的表达,这可能是电针对FD治疗的作用机制。4.电针对FD大鼠日常行为及胃肠动力的改善作用被mTOR激动剂阻断,电针对FD大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin蛋白及m RNA表达的促进作用被mTOR激动剂阻断,说明电针对FD大鼠的干预作用可能是通过mTOR通路来发挥作用,mTOR（-/-）KO大鼠实验组进一步印证此推论。
周丽[9]（2021）在《miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究》文中进行了进一步梳理目的本研究以患病率较高、影响较大、耗费卫生医疗资源较多的功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）为切入点,结合FD以胃动力障碍为主要病理生理基础的特点,以Cajal间质细胞（interstitial cell of Cajal,ICC）为胃慢波的起搏细胞和微小RNA（micro RNA,NA）能够通过调控靶基因、靶信号通路途径调节细胞的增殖、分化、自噬等细胞效应为前提,探讨NA调控ICC在电针治疗FD大鼠改善其胃动力过程中的作用机制。方法采用SPF级健康成年雄性SD大鼠18只,适应性饲养1周后随机分为空白对照组（control group）、模型组（model group）、电针组（EA group）,每组6只。除空白对照组外,其他两组大鼠均予以多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为14天。造模成功后,予以电针干预足三里穴和太冲穴,电针干预周期为10天。电针干预期间,观察各组大鼠的一般情况,并测量具体的体重、饮食量和饮水量。电针干预结束后,采用营养半固体糊对大鼠进行灌胃（2m L/100g）,30分钟后再予以戊巴比妥钠腹腔注射（5mg/100g）依次麻醉大鼠,麻醉成功后对大鼠进行解剖取材,称取每只大鼠的胃全重和胃净重,计算大鼠胃内残留率。将胃称重后,切取部分胃窦组织,采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠胃窦组织形态结构;运用透射电镜观察各组大鼠胃窦组织内ICC的超微结构;采用免疫印迹法检测各组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平;运用NA测序筛查电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA,并通过双荧光素酶报告基因检测验证差异性表达的-X与c-kit基因（KIT）之间的靶向关系;采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠胃窦组织c-kit mRNA和差异性-X的相对表达水平。采用SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,适应性饲养1周后随机分为空白对照+空载组（control+NC）、模型+空载组（model+NC）、电针+空载组（EA+NC）、电针+干扰组（EA+-X inhibitor）,电针+过表达组（EA+-X agomir）,每组6只。除空白对照组外,其他各组大鼠均予以多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为14天。造模成功后,电针干预足三里穴和太冲穴,电针干预周期为10天;期间将构建的-X过表达和干扰载体,通过尾静脉注射途径注入相对应的各组大鼠。电针干预期间,观察各组大鼠的一般情况。电针干预结束后,采用同前方法计算大鼠胃内残留率。切取部分胃窦组织,采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠胃窦组织形态结构;采用免疫印迹法检测各组大鼠胃窦组织CX43、SCF、c-kit、p-Raf/Raf、p-Erk/Erk蛋白的表达水平;采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠胃窦组织CX43、SCF、c-kit、Raf、Erk mRNA和-X的相对表达水平。结果1.电针干预对FD大鼠的影响及电针干预前后差异性NA的筛查（1）FD大鼠模型的构建:观察到造模后大鼠体重下降,饮食量和饮水量减少;毛发枯乱发黄、掉毛;大便溏稀,且有较重的酸腐臭味;活跃程度减弱,抓捕反应迟钝,基本无攻击性和防御性;精神疲倦萎靡,状态不佳。对大鼠胃窦组织进行苏木素-伊红染色观察其形态结构未发现明显的器质性病变。（2）电针对FD大鼠一般行为学的影响:在造模前（0d）,三组间大鼠体重、饮食量、饮水量差异均无统计学意义（P>0.05）。造模结束后（14d）,模型组和电针组大鼠体重、饮食量、饮水量均下降,两组间差异均无统计学意义（P>0.05）;模型组、电针组大鼠体重、饮食量、饮水量分别与空白对照组相比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。经过10天的电针干预后（24d）,电针组和空白对照组大鼠体重、饮食量、饮水量显着增长,模型组大鼠体重、饮食量、饮水量也出现增加,但三组间比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3）电针对FD大鼠胃动力的影响:模型组和电针组大鼠胃内残留率明显高于空白对照组,而电针组大鼠胃内残留率明显低于模型组,三组间比较,差异均具有统计学意义（F=185.637,P<0.001）。（4）电针对FD大鼠胃窦组织ICC的影响:透射电镜下观察可见空白对照组ICC呈纺锤形或不规则多边形,细胞核较大呈卵圆形,核周边缘呈异染色致密带,细胞质较少,胞质内有丰富的线粒体等细胞器,自噬体少见。模型组ICC超微结构受到破坏,细胞核较大,细胞质内细胞器明显减少,可见明显的自噬体。电针组ICC呈纺锤形或不规则多边形,细胞核较大,细胞质内细胞器较多,线粒体肿胀不明显,自噬体结构不明显。通过免疫印迹法检测发现,模型组和电针组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显低于空白对照组,而电针组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显高于模型组,三组间比较,差异均具有统计学意义（F=556.283,P<0.001）。（5）电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA筛查:总共有18种,其中下调NA有13种,上调NA有5种;通过Ensembl数据库和Target Scan数据库分析发现,差异性表达的18种NA中只有-221-3p与c-kit基因（KIT）的3’UTR存在互补位点。（6）-221-3p和c-kit基因的靶向关系验证:转染c-kit 3’UTR野生型（WT）载体质粒组,-221-3p mimic组的荧光素酶活性明显受到抑制,与-221-3p nc组相比,组间差异具有统计学意义（t=24.595,P<0.001）;转染c-kit 3’UTR突变型（MUT）载体质粒组,-221-3p nc组与-221-3p mimic组的荧光素酶活性比值相比较,差异无统计学意义（t=-0.254,P>0.05）。模型组和电针组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显低于空白对照组,但大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显高于空白对照组。电针组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显高于模型组,但大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显低于模型组。三组间比较,差异均具有统计学意义（Fc-kit mRNA=285.762,Pc-kit mRNA<0.05;F-221-3p=342.916,P-221-3p<0.05）。2.-221-3p介导电针治疗FD大鼠的机制研究（1）FD大鼠模型的构建:观察到造模后大鼠体重下降,饮食量和饮水量减少;毛发枯乱发黄、掉毛;大便溏稀,且有较重的酸腐臭味;活跃程度减弱,抓捕反应迟钝,基本无攻击性和防御性;精神疲倦萎靡,状态不佳。对大鼠胃窦组织进行苏木素-伊红染色观察其形态结构未发现明显的器质性病变。（2）-221-3p靶向调控c-kit基因,对c-kit mRNA表达的影响:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显高于空白对照+空载组（P<0.001）。电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显高于模型+空载组（P<0.05）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显低于模型+空载组（P<0.05）。与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显上升（P<0.001）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显下降（P<0.05）;与电针+空载组比较,电针+过表达组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显下降（P<0.05）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显上升（P<0.05）;差异均具有统计学意义。（3）-221-3p介导电针对FD大鼠胃动力的影响:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃内残留率均明显高于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃内残留率明显低于模型+空载组（P<0.001）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃内残留率明显下降（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃内残留率明显上升（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（4）各组大鼠胃窦组织内ICC数量的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显高于模型+空载组（P<0.05）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显上升（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显下降（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（5）各组大鼠胃窦组织内ICC之间以及ICC与SMC之间缝隙连接蛋白CX43表达的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显高于模型+空载组（P<0.001）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显升高（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显下降（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（6）各组大鼠胃窦组织SCF/c-kit和Raf/Erk信号通路相关蛋白表达的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达均明显低于空白对照+空载组（P<0.05）;电针+空载组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显高于模型+空载组（P<0.05）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显升高（P<0.05）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显下降（P<0.05）,差异均具有统计学意义。结论1.郭氏夹尾刺激法+不规则饮食法+冰生理盐水灌胃法的多因素应激干预法能够成功构建FD大鼠模型。2.FD模型大鼠存在体重、饮食量和饮水量显着下降,胃排空延迟,胃窦组织内ICC的形态结构异常以及ICC的数量减少。3.电针干预能够有效改善FD大鼠的一般行为学,减少胃内残留,增强胃动力,其可能机制为电针能够改善胃窦组织内ICC的形态结构,增加胃窦组织内ICC的数量。4.电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA总共有18种,其中只有-221-3p与c-kit基因（KIT）具有结合位点,并存在直接靶向关系。5.-221-3p靶向调控c-kit基因（KIT）,能够负调节c-kit mRNA的表达。6.干扰-221-3p抑制其靶向调控c-kit基因,能够上调c-kit mRNA的表达,通过激活SCF/c-kit和Raf/Erk信号通路,促进胃窦组织内ICC的增殖及缝隙连接蛋白CX43的表达,增强胃窦组织内ICC之间以及ICC、SMC之间的细胞间通讯,从而增强胃动力,在电针治疗FD过程中发挥作用。
王丹[10]（2021）在《电针调控TLR4/NF-κB p65通路改善FD大鼠十二指肠黏膜屏障损伤机制研究》文中研究表明目的现阶段,由于功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）的研究日益深入,其机制探究方向逐渐从胃功能障碍向十二指肠功能障碍转变,其治疗方式亦逐渐从药物疗法向绿色疗法倾斜。低度炎症与FD发病密切相关,本研究聚焦十二指肠低度炎症,以TLR4/NF-κB p65信号通路影响十二指肠黏膜屏障为切入点,探究电针“足三里”穴治疗FD的效应及作用机制,初步阐明电针“足三里”穴通过抑制TLR4/NF-κB p65信号通路,改善十二指肠黏膜屏障损伤,减轻肠道炎症,从而治疗FD的作用机制,为电针治疗FD提供理论基础。方法将63只40日龄,体重200±20g的Sprague Dawley雄性大鼠随机分为空白组（12只）、造模组（51只）。造模组采用改良的多因素干预法（夹尾刺激+0°生理盐水灌胃+隔日禁食）造模20日后,将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组,每组各12只。电针组大鼠予以针刺双侧“足三里”穴后接韩氏穴位神经刺激仪,连续波,频率2Hz,强度1m A。每次干预30min,每日1次,干预14日。抑制剂组大鼠予以尾静脉注射TLR4抑制剂TAK-242（0.5mg/kg）,每日1次,连续14日。电针+抑制剂组大鼠先后予以电针及抑制剂干预,干预方法同电针组及抑制剂组大鼠,干预14日。干预期间,各组大鼠在相同环境下饲养且保证除干预方式不同外,各组大鼠其他实验条件保持一致。在造模前、造模后及干预后记录各组大鼠一般情况、3h摄食量、体质量变化;在干预后进行棉巢实验;随后各组大鼠予以禁食24h处理,不禁水。24h后每组随机选取6只大鼠按体质量予以营养性半固体糊灌胃（3ml/100g）,30min后按灌胃顺序依次腹腔注射10%水合氯醛（0.35ml/100g）麻醉大鼠后取材,快速进行胃排空及小肠推进率检测。胃排空及小肠推进率检测结束后立刻取十二指肠组织并按照检测方式不同（HE染色、Western Blot、RT-PCR等）分别处理组织。再随机选取3只大鼠麻醉后进行腹主动脉采血进行ELISA检测。最后3只大鼠麻醉后取十二指肠组织进行电镜及免疫荧光检测。采用HE染色观察十二指肠组织病理形态学变化;采用ELISA检测血清IL-6、TNF-α、SIg A含量变化;采用Western Blot检测十二指肠TLR4、Myd88、TRAF6、NF-κB p65、NF-κB p-p65、ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达;采用RT-PCR检测十二指肠TLR4、NF-κB p65、ZO-1、Claudin-1m RNA表达水平;采用免疫荧光检测十二指肠NF-κB p65定位情况;采用电镜观察十二指肠黏膜超微结构变化。结果1.电针可增加FD模型大鼠3h摄食量、体质量,改善低落情绪,促进胃肠动力。（1）一般情况改变造模后,大鼠精神差,毛色枯黄、凌乱倒张、稀疏,从自发打斗发展至成堆蜷缩,捕捉反应迟钝,粪便呈黄绿色,不成形,内含未消化饲料颗粒,味臭。电针干预后,大鼠精神状态较好,毛色杏黄、较顺滑,致密;活动量增多,捕捉反应灵敏;粪便呈棕黄色,干燥,质软,无臭。（2）体质量各组大鼠分别在适应性喂养7天后（造模前）,造模20天后（造模后）,干预14天后（干预后）记录体质量。在造模前,各组大鼠体质量无显着差异（P>0.05）。经造模后,造模组大鼠体质量显着降低（P<0.01）,但造模组之间大鼠体质量无显着性差异（P>0.05）。电针干预后,电针组大鼠体质量较模型组明显升高（P<0.01）,表明电针可增加FD大鼠降低的体质量,恢复大鼠体重。另外,电针+抑制剂大鼠体质量增加更多（P<0.01）,但仍低于空白组（P<0.01）。（3）3h进食量造模前,各组大鼠3h进食量比较无显着差异（P>0.05）。与空白组比较,模型组大鼠3h进食量显着下降（P<0.01）,表明造模后大鼠进食减少。与模型组大鼠比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠3h进食量均有所升高（P<0.01）,但都低于空白组（P<0.01）,表明电针和抑制剂均可增加FD大鼠摄食量。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠3h进食量增加更多（P<0.01）,但与抑制剂组大鼠3h进食量比较无统计学意义（P>0.05）。（4）棉巢实验与空白组比较,经复合因素干预造模后,碎棉量明显增加（P<0.01）,表明FD大鼠存在情绪低落迹象,这与观察结果一致。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠碎棉量有所降低（P<0.01）,但仍高于空白组（P<0.01）。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠碎棉量减少更多（P<0.05）。表明电针具有改善FD大鼠情绪低落的作用。（5）胃排空率与空白组比较,模型组大鼠胃排空率降低（P=0.048）。较之模型组,电针组大鼠胃排空率显着增加（P=0.043）,但电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠胃排空率差异无统计学意义（P>0.05）。电针组与电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠胃排空率比较无显着性差异（P>0.05）。（6）小肠推进率FD造模后,模型组大鼠小肠推进率显着降低（P<0.01）,表明FD大鼠小肠动力不足,肠蠕动减慢。干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠小肠推进率较模型组显着提高（P<0.01）,表明电针及抑制剂干预均能加快小肠蠕动。与电针组比较,电针+抑制剂组提高小肠推进率更明显（P<0.05）;抑制剂组与电针组之间比较,二者无显着性差异（P>0.05）。（7）十二指肠形态学变化HE染色十二指肠组织。各组大鼠十二指肠未见明显器质性改变。空白组大鼠十二指肠黏膜结构完整,肠绒毛排列整齐,未见炎细胞浸润。模型组大鼠十二指肠黏膜结构较完整,但绒毛排列紊乱,部分倒伏、融合、脱落,黏膜层有炎性细胞浸润。电针组大鼠十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,部分绒毛尖端脱落,黏膜层炎性细胞浸润减少。电针+抑制剂组大鼠十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,黏膜层炎性细胞浸润减少。抑制剂组大鼠十二指肠黏膜结构较完整,肠绒毛排列较整齐,黏膜层炎性细胞浸润减少。2.电针可减轻FD大鼠十二指肠黏膜炎症。（1）血清IL-6、TNFα的含量变化与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6显着增高（P<0.01）,提示经造模后,FD模型大鼠血清中炎性因子增加,存在炎症反应。干预结束后,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠血清IL-6均显着降低（P<0.01）。与电针组比较,电针+抑制剂组降低血清IL-6作用更显着（P<0.01）,但抑制剂降低血清IL-6含量不及电针组（P<0.01）,提示电针及抑制剂均可降低血清IL-6含量,具有减轻炎症反应的作用。与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α显着增高（P<0.01）,提示经造模后,FD模型大鼠血清中炎性因子增加,存在炎症反应。干预结束后,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠血清TNF-α均显着降低（P<0.01）。与电针组比较,电针+抑制剂组降低血清TNF-α作用更显着（P<0.01）,但抑制剂降低血清TNF-α含量不及电针组（P<0.05）,提示电针及抑制剂均可降低血清TNF-α含量,具有减轻炎症反应的作用。（2）十二指肠IL-6、TNFα蛋白表达变化与空白组比较,模型组大鼠十二指肠IL-6相对表达量显着升高（P<0.01）,表明FD大鼠十二指肠存在炎症。干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠IL-6、相对表达量显着降低（P<0.05）,表明电针、抑制剂干预可减轻FD大鼠十二指肠炎症反应。与电针组比较,电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠IL-6相对表达量无统计学意义（P>0.05）。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TNF-α相对表达量显着升高（P<0.01）,表明FD大鼠十二指肠存在炎症。干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠TNF-α相对表达量显着降低（P<0.01）,表明电针、抑制剂干预可减轻FD大鼠十二指肠炎症反应。与电针组比较,电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠TNF-α相对表达量无统计学意义（P>0.05）。3.电针可改善FD大鼠十二指肠黏膜屏障损伤（1）血清DAO、D乳酸含量变化与空白组比较,造模后各组大鼠血清DAO水平显着增高（P<0.01）,表明FD模型大鼠黏膜通透性增加。经干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠血清DAO水平有不同程度降低（P<0.01）,提示电针、抑制剂均可改善黏膜通透性。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠血清DAO水平下降更明显（P<0.05）。与空白组比较,造模后大鼠血清D-乳酸水平显着增高（P<0.01）,表明FD模型大鼠黏膜通透性增加。经干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠血清D-乳酸水平有不同程度降低（P<0.01）,提示电针、抑制剂均可改善黏膜通透性。与电针组比较,抑制剂组大鼠血清D-乳酸水平下降程度较低（P<0.01）,电针+抑制剂组大鼠血清D-乳酸水平无显着差异（P>0.05）。（2）血清SIg A含量变化与空白组比较,模型组大鼠血清SIg A水平显着降低（P<0.01）,表明FD模型大鼠十二指肠黏膜免疫屏障受损。经干预后,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠血清SIg A水平升高（P<0.01）,提示电针、抑制剂均可改善十二指肠免疫屏障。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠血清SIg A水平无显着差异（P>0.05）,抑制剂组大鼠血清SIg A水平上升程度不及电针组（P<0.05）。（3）十二指肠ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达变化与空白组比较,模型组大鼠十二指肠ZO-1、Occludin、Claudin-1相对表达量显着降低（P<0.01）,说明FD造模后,大鼠十二指肠黏膜连接蛋白表达量降低。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠ZO-1、Occludin、Claudin-1相对表达量有所升高（P<0.01,P<0.05）,提示电针可增加十二指肠黏膜细胞间连接蛋白表达,改善黏膜通透性。电针+抑制剂较电针更能增加ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量（P<0.01,P<0.05）,然而电针增加十二指肠ZO-1、Occludin、Claudin-1相对表达量与抑制剂无显着性差异（P>0.05）。（4）十二指肠黏膜ZO-1、Claudin-1 m RNA相对表达量与空白组比较,模型组大鼠十二指肠黏膜ZO-1 m RNA相对表达量显着降低（P<0.01）,表明经多因素干预造模后,FD大鼠十二指肠ZO-1 m RNA基因转录水平降低。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠黏膜ZO-1 m RNA相对表达量显着升高（P<0.01,P<0.05）,但仍低于空白组水平（P<0.01,P<0.05）。以上表明,电针干预可上调FD大鼠十二指肠ZO-1 m RNA基因转录水平。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠黏膜Claudin-1 m RNA相对表达量显着降低（P<0.01）,表明经多因素干预造模后,FD大鼠十二指肠Claudin-1 m RNA基因转录水平降低。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠黏膜Claudin-1 m RNA相对表达量显着升高（P<0.01）,但仍低于空白组水平（P<0.01,P<0.05）。以上表明,电针干预可上调FD大鼠十二指肠Claudin-1 m RNA基因转录水平。（5）十二指肠黏膜超微结构变化空白组大鼠十二指肠黏膜上皮微绒毛排列整齐;细胞间紧密连接缝隙清晰、无增宽;细胞器结构未见明显异常。造模后,十二指肠黏膜上皮微绒毛排列不齐,部分断裂、倒伏;细胞间紧密连接缝隙增宽、模糊;线粒体肿胀、内质网扩张。电针干预后,微绒毛排列较整齐,细胞间紧密连接较清晰,线粒体、内质网肿胀较轻。电针+抑制剂组大鼠十二指肠黏膜绒毛排列较整齐,细胞间紧密连接清晰,缝隙未见增宽;线粒体、内质网肿胀不明显。抑制剂组大鼠十二指肠黏膜微绒毛排列较整齐,部分绒毛断裂;细胞间紧密连接较清晰、缝隙稍增宽;线粒体及内质网稍肿胀。提示电针可修复十二指肠黏膜屏障。4.电针可抑制FD大鼠十二指肠TLR4/NF-κB p65通路（1）十二指肠组织TLR4/NF-κB p65通路相关蛋白表达变化与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、Myd88、TFAF6、NF-κB p65、NF-κB p-p65相对表达量显着增加（P<0.01,P<0.05）,表明FD大鼠十二指肠TLR4/NF-κB p65通路相关蛋白增加,介导炎症发生。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠TLR4、Myd88、TFAF6、NF-κB p65、NF-κB p-p65相对表达量显着降低（P<0.01,P<0.05）,表明电针干预同抑制剂作用相似,能通过抑制TLR4蛋白表达,从而抑制TLR4/NF-κB p65通路,减轻炎症反应。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠十二指肠TLR4/NF-κB p65通路相关蛋白表达量更低,但仍高于正常组（P<0.01,P<0.05）。抑制剂组大鼠十二指肠TLR4、Myd88、NF-κB p65、NF-κB p-p65相对表达量较电针组稍高（P<0.01,P<0.05）,TFAF6表达量与电针组无统计学差异（P>0.05）。以上表明,电针可抑制TLR4/NF-κB p65通路激活,从而减轻炎症。（2）十二指肠TLR4,NF-κB p65基因转录表达水平变化与空白组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4,NF-κB p65 m RNA相对表达量显着增高（P<0.01）,表明造模后FD大鼠十二指肠TL R4,NF-κB p65基因转录水平升高。与模型组相比,电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组大鼠十二指肠TLR4,NF-κB p65 m RNA相对表达量显着降低（P<0.01）,但仍高于空白组大鼠水平（P<0.01）,表明电针具有降低FD大鼠十二指肠TLR4,NF-κB p65基因转录水平作用。与电针组比较,电针+抑制剂组更能显着降低TLR4,NF-κB p65 m RNA相对表达量（P<0.01）,但抑制剂组作用程度不及电针组（P<0.01）。（3）十二指肠NF-κB核转位空白组大鼠十二指肠NF-κB p65（红色荧光）主要分布在细胞质中。造模后,NF-κB p65集中分布于细胞核中（红色荧光与蓝色重合）,表明FD大鼠模型NF-κB被激活,NF-κB p65从细胞质转运至细胞核中,从而增加IL-6、TNF-α的转录表达。经电针或TLR4抑制剂干预后,NF-κB p65明显在细胞质表达,说明FD大鼠被激活的NF-κB核转运被抑制,电针具有抑制FD大鼠TLR4/NF-κB p65信号通路的作用。结论1.FD大鼠情绪低落,3h进食量减少,体质量减轻,小肠动力减弱,十二指肠黏膜屏障受损且存在全身炎症及十二指肠炎性细胞浸润。但未见明显胃排空延迟。2.电针干预可改善FD大鼠低落情绪,增加3h进食量及体质量,促进胃肠动力,改善十二指肠黏膜屏障损伤,减轻炎症反应。3.电针干预可减轻FD大鼠血清NF-κB下游炎性因子IL-6、TNF-α含量,还可下调十二指肠黏膜IL-6、TNF-α蛋白表达水平。TLR4抑制剂与电针是协同作用。4.电针干预可降低血清DAO、D-乳酸含量,改善十二指肠黏膜通透性;增加血清SIg A含量,改善十二指肠黏膜免疫屏障损伤;电针干预FD模型大鼠还可上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1表达,增加ZO-1、Claudin-1 m RNA表达量;十二指肠黏膜上皮细胞紧密连接缝隙变窄、绒毛恢复整齐,改善十二指肠黏膜机械屏障。TLR4抑制剂干预亦可达到上述效应,表明TLR4参与改善十二指肠屏障损伤。5.电针降低FD模型大鼠十二指肠TLR4、Myd88、TFAF6、NF-κB p65、NF-κB p-p65蛋白表达及TLR4、NF-κB p65基因转录,抑制FD模型大鼠激活的NF-κB,阻止NF-κB p65向细胞核移位,从而抑制TLR4/NF-κB p65信号通路,减少下游炎性因子IL-6、TNF-α表达,改善十二指肠黏膜屏障损伤,减轻炎症反应。
二、功能性消化不良的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、功能性消化不良的研究进展（论文提纲范文）
（1）功能性消化不良伴失眠中医证候分布及电生理特点（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 功能性消化不良研究进展及电生理特点 |
| 综述二 功能性消化不良伴失眠中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 病例选择 |
| 4 研究内容 |
| 5 统计分析 |
| 研究结果 |
| 1 一般情况资料分析 |
| 2 消化不良症状评分分析 |
| 3 中医证型分布情况 |
| 4 电生理分析 |
| 讨论 |
| 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 功能性消化不良中医研究进展 |
| 1 病因病机认识 |
| 2 中医治疗方法 |
| 2.1 辨证治疗 |
| 2.2 经方治疗 |
| 2.3 经验方治疗 |
| 2.4 中成药治疗 |
| 2.5 非药物疗法 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 功能性消化不良西医研究进展 |
| 1 发病机制 |
| 1.1 胃肠动力障碍 |
| 1.2 内脏高敏感性 |
| 1.3 幽门螺杆菌感染 |
| 1.4 脑-肠轴功能紊乱 |
| 1.5 精神心理 |
| 2 治疗 |
| 2.1 促进胃肠动力 |
| 2.2 胃酸抑制疗法 |
| 2.3 幽门螺杆菌根除疗法 |
| 2.4 心理治疗 |
| 2.5 其他治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证临床疗效观察 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 总体设计 |
| 2.2 分组方法与样本量 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 质量控制方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 临床研究的伦理学 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 临床资料 |
| 5.2 基线情况比较 |
| 5.3 疗效评价 |
| 5.4 两组复发情况比较 |
| 5. 5不良反应情况 |
| 6 讨论 |
| 6.1 对功能性消化不良病因病机的认识 |
| 6.2 对功能性消化不良治疗方法的认识 |
| 6.3 和胃消痞汤药物组成及方解 |
| 6.4 疗效分析 |
| 7 研究结论 |
| 8 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）健脾消胀汤治疗脾虚气郁型功能性消化不良的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 一、临床研究 |
| (一) 研究资料 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 剔除标准 |
| 6. 脱落和停止试验标准 |
| (二) 研究方法 |
| 1. 样本量估计 |
| 2. 分组方法 |
| 3. 治疗方案 |
| 4. 观察指标 |
| 5. 评价标准 |
| (三) 统计学方法 |
| 二、结果 |
| (一) 病例完成情况 |
| (二) 一般资料比较 |
| 1. 性别比较 |
| 2. 年龄比较 |
| 3. 病程比较 |
| (三) 疗效及安全性比较 |
| 1. 中医证候总体疗效比较 |
| 2. 中医证候总积分比较 |
| 3. 各项症状积分比较 |
| 4. 生存质量评分比较 |
| 5. 复发率比较 |
| 6. 安全性与不良反应比较 |
| 三、分析与讨论 |
| (一) FD的研究现状 |
| 1. 西医对FD的研究 |
| 2. 中医对FD的研究 |
| (二) 导师对FD的认识 |
| 1. 脾虚气郁型FD的理论依据 |
| 2. 脾虚气郁型FD的治疗原则 |
| (三) 健脾消胀汤的组方分析 |
| 1. 方解 |
| 2. 现代药理研究 |
| (四) 研究结果比较分析 |
| 1. 一般情况分析 |
| 2. 中医证候总体疗效比较分析 |
| 3. 中医证候总积分比较分析 |
| 4. 各项症状积分比较分析 |
| 5. 生存质量评分比较分析 |
| 6. 复发率比较分析 |
| 7. 安全性及不良反应比较分析 |
| (五) 不足与展望 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 文献综述 中医药治疗功能性消化不良的研究进展 |
| 参考文献 |
（4）益脾方治疗小儿积滞脾虚夹积型（小儿功能性消化不良）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 中医方面疾病诊断标准 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 2.3 中医症状体征分级量化标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除标准 |
| 6 脱落标准 |
| 7 分组方法 |
| 8 治疗方法 |
| 8.1 对照组 |
| 8.2 治疗组 |
| 8.3 疗程 |
| 8.4 服药期间注意事项 |
| 9 观察指标及方法 |
| 9.1 观察指标 |
| 9.2 疗效观察 |
| 10 疗效判定标准 |
| 11 统计学方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 1.1 性别比较 |
| 1.2 年龄比较 |
| 1.3 治疗前病程比较 |
| 2 治疗前证候积分比较 |
| 2.1 治疗前主症积分比较 |
| 2.2 治疗前次症积分比较 |
| 3 疗效评价 |
| 3.1 治疗前后两组疗效分析 |
| 3.2 治疗后两组总积分对比 |
| 3.3 治疗后两组主症总积分(病情程度)对比 |
| 3.4 治疗后主症(食量减少、腹胀)积分对比 |
| 3.5 治疗后临床总疗效对比 |
| 3.6 不良反应发生情况 |
| 3.7 治疗后一个月随访复发情况 |
| 结论 |
| 1 治疗前情况 |
| 2 治疗后疗效分析 |
| 分析与讨论 |
| 1 临床研究结果分析 |
| 1.1 不良反应发生原因讨论 |
| 1.2 复发原因讨论 |
| 2 中医对小儿积滞的认识 |
| 2.1 对小儿积滞的认识发展历程 |
| 2.2 对积滞病因病机的认识 |
| 2.3 小儿体质特点 |
| 3 益脾方的组方思想及方药分析 |
| 3.1 组方思想及方药分析 |
| 3.2 方药分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 小儿积滞（小儿功能性消化不良）中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）温中消痞汤治疗脾胃虚寒型功能性消化不良的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 2.病例选取标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 病例剔除、脱落标准 |
| 3.研究方案 |
| 3.1 样本量估算 |
| 3.2 分组方法 |
| 3.3 治疗方案 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.4.1 一般性指标 |
| 3.4.2 安全性指标 |
| 3.4.3 疗效观察 |
| 3.4.4 中医证候积分评判标准 |
| 3.4.5 中医证候疗效评定标准 |
| 3.4.6 心理状态评判标准 |
| 3.4.7 血清MTL、GAS值的测定 |
| 3.4.8 复发情况的比较 |
| 3.5 安全性评价标准 |
| 3.6 统计方法 |
| 结果 |
| 1.一般资料比较 |
| 1.1 两组患者性别分布 |
| 1.2 两组患者年龄分布 |
| 1.3 两组患者病程分布 |
| 1.4 两组患者治疗前中医证候积分的比较 |
| 1.5 两组患者治疗前单项症状积分的比较 |
| 2.临床疗效比较 |
| 2.1 中医证候疗效比较 |
| 2.2 中医证候积分比较 |
| 2.3 单项症状积分比较 |
| 2.4 心理状态评分比较 |
| 2.4.1 两组汉密尔顿焦虑量表评分比较 |
| 2.4.2 两组汉密尔顿抑郁量表评分比较 |
| 2.5 胃肠激素水平比较 |
| 2.5.1 两组血清胃动素水平比较 |
| 2.5.2 两组血清胃泌素水平比较 |
| 2.6 复发情况比较 |
| 2.7 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1.胃肠激素水平与FD之间的联系 |
| 1.1 胃泌素的生理功能 |
| 1.2 胃动素的生理功能 |
| 2.脾胃虚寒型FD与焦虑、抑郁之间的联系 |
| 3.温中消痞汤治疗脾胃虚寒型FD的立方依据与组方分析 |
| 3.1 温中消痞汤的立方依据 |
| 3.2 温中消痞汤的组方分析 |
| 3.3 温中消痞汤中主要药物的现代药理研究 |
| 4.研究结果分析 |
| 5.本研究存在的不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 知情同意书 |
| 病例观察表 |
| 附表 |
| 伦理审查表 |
| 文献综述 功能性消化不良的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（6）艾灸结合穴位埋线治疗功能性消化不良的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 中医学对功能性消化不良的研究 |
| 1.1 中医对功能性消化不良的认识 |
| 1.2 中医对功能性消化不良的治疗 |
| 2 现代医学对于功能性消化不良的研究 |
| 2.1 现代医学对功能性消化不良的认识 |
| 2.2 现代医学对功能性消化不良的治疗 |
| 实验研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例剔除、脱落、终止试验标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 异常情况处理 |
| 2.4 患者评定 |
| 2.5 将数据进行统计学分析 |
| 3 统计结果 |
| 3.1 治疗组与对照组的年龄比较 |
| 3.2 治疗组与对照组性别比较 |
| 3.3 治疗组与对照组病程比较 |
| 3.4 治疗组与对照组在治疗前、后的中医症状积分比较 |
| 3.5 治疗组与对照组在治疗前、后的尼平消化不良症状指数积分比较 |
| 3.6 治疗组与对照组在治疗前、后的单项中医症状积分比较 |
| 3.7 治疗组与对照组治疗结束时的中医症候疗效比较 |
| 4 结果分析 |
| 讨论 |
| 1 选题目的 |
| 2 艾灸疗法和穴位埋线疗法分析 |
| 3 穴位分析 |
| 4 结果讨论 |
| 5 研究的不足与展望 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 治疗方法的创新 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 知情同意书 |
| 附表2 功能性消化不良中医症状分级量化表 |
| 附表3 尼平消化不良症状指数表 |
| 致谢 |
| 在学期间科研成果 |
| 个人简介 |
（7）基于文献计量学对针灸治疗功能性消化不良领域的知识图谱分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究材料 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 数据处理 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.2.3 数据筛查 |
| 1.2.4 数据提取与录入 |
| 1.3 数据规范 |
| 1.3.1 数据规范准则 |
| 1.3.2 关键词规范化 |
| 1.3.3 医疗院所、科研单位等机构名称规范化 |
| 1.4 数据导出 |
| 1.5 数据可视化参数的设置 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 文献计量学 |
| 2.2 可视化分析 |
| 2.2.1 共现分析 |
| 2.2.2 聚类分析 |
| 2.2.3 突现分析 |
| 研究结果 |
| 1 文献计量学分析结果 |
| 1.1 发文量与发文趋势 |
| 1.2 基金支持情况 |
| 1.3 期刊收录情况 |
| 1.4 文献被引情况 |
| 2 可视化分析结果 |
| 2.1 作者可视化分析 |
| 2.1.1 高产作者与核心作者分析 |
| 2.1.2 作者合作网络分析 |
| 2.1.3 作者突发性检验分析 |
| 2.2 机构可视化分析 |
| 2.2.1 机构发文量分析 |
| 2.2.2 机构合作网络分析 |
| 2.2.3 机构突发性检验分析 |
| 2.3 关键词可视化分析 |
| 2.3.1 关键词可视化参数设置 |
| 2.3.2 关键词共现分析 |
| 2.3.3 关键词聚类分析 |
| 2.3.4 关键词突现分析 |
| 2.3.5 其他分析 |
| 2.3.5.1 高中心性关键词 |
| 2.3.5.2 2015-2020新兴关键词 |
| 2.3.6 VOSviewer关键词分析 |
| 讨论 |
| 1 数据规范化 |
| 2 一般情况分析 |
| 2.1 发文趋势 |
| 2.2 基金支持 |
| 2.3 期刊收录 |
| 2.4 被引情况 |
| 3 可视化分析分析 |
| 3.1 作者、机构分析 |
| 3.2 作者、机构合作网络分析 |
| 3.3 关键词分析 |
| 3.3.1 治疗手段 |
| 3.3.2 中医证型 |
| 3.3.3 穴位应用 |
| 3.3.4 机制研究 |
| 3.3.5 文献体裁 |
| 3.3.6 观察评定指标 |
| 结论 |
| 本研究创新性及自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 功能性消化不良中医药治疗近况 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）电针对FD模型大鼠mTOR信号通路调节Ghrelin机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对功能性消化不良大鼠胃及小肠Ghrelin和GOAT的调节作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.1.3 慢性功能性不良大鼠模型的建立 |
| 1.1.4 动物分组 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.2.1 药物治疗 |
| 1.2.2 电针治疗 |
| 1.2.3 注意事项 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.3.1 一般情况检测 |
| 1.3.2 胃排空和小肠推进率 |
| 1.3.3 qRT-PCR检测Ghrelin和GOAT mRNA的表达 |
| 1.3.4 Western blot检测Ghrelin和GOAT蛋白的表达蛋白提取 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠胃排空和小肠推进率 |
| 2.3 qRT-PCR检测各组大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA的表达 |
| 2.4 Western blot检测各组大鼠胃窦中Ghrelin和GOAT蛋白的表达 |
| 2.5 Western blot检测各组大鼠小肠中Ghrelin和GOAT蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.1.1 电针能显着改善胃肠消化功能 |
| 3.1.2 电针能有效调控FD大鼠胃窦及小肠中Ghrelin和GOAT的表达 |
| 3.2 电针通过调控Ghrelin和GOAT的分泌改善慢性功能性消化不良症状 |
| 实验二 mTOR激动剂及其抑制剂在电针治疗功能性消化不良中的作用 |
| 1 实验与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.1.3 慢性功能性不良大鼠模型的建立 |
| 1.1.4 动物分组 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.2.1 激动剂抑制剂干预 |
| 1.2.2 电针治疗 |
| 1.2.3 注意事项 |
| 1.3 各项指标检测 |
| 1.3.1 一般情况检测 |
| 1.3.2 胃内残留率和小肠推进率 |
| 1.3.3 采用qRT-PCR检测Ghrelin和 mTOR mRNA的表达 |
| 1.3.4 采用Western blot检测pre-Ghrelin和p-P70S6K蛋白的表达 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠胃内残留率和小肠推进率 |
| 2.3 qRT-PCR检测各组大鼠胃窦及小肠组织中Ghrelin和mTOR mRNA的表达 |
| 2.4 Western blot检测各组大鼠胃窦中pre-Ghrelin和p-P70S6K蛋白的表达 |
| 2.5 Western blot检测各组大鼠小肠中pre-Ghrelin和p-P70S6K蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.1.1 mTOR激动剂抑制剂在电针治疗FD的作用 |
| 3.1.2 mTOR信号通路对pre-Ghrelin蛋白及p-P70S6K蛋白的表达量的调控 |
| 3.1.3 mTOR信号通路可能为FD临床治疗的靶点 |
| 实验三 电针对FD模型大鼠mTOR信号通路调节Ghrelin合成与分泌的机制研究 |
| 1 实验与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.1.3 慢性功能性不良大鼠模型的建立 |
| 1.1.4 动物分组 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.2.1 激动剂抑制剂干预 |
| 1.2.2 电针治疗 |
| 1.2.3 注意事项 |
| 1.2.4 组织制备 |
| 1.3 各项指标检测 |
| 1.3.1 组织形态学检查 |
| 1.3.2 采用qRT-PCR检测大鼠下丘脑、胃窦与小肠中Ghrelin、mTOR、P70 S6K、4EBP1、eIF4E |
| 1.3.3 采用Western blot检测mTOR对 Ghrelin作用的指标mTOR、P70 S6K、4EBP1、eIF4E的磷酸化蛋白表达 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 下丘脑、胃窦和小肠组织的病理改变 |
| 2.2 采用qRT-PCR检测大鼠下丘脑、胃窦与小肠中Ghrelin、mTOR、P70 S6K、4EBP1、eIF4E的mRNA的表达水平 |
| 2.3 采用Western blot检测mTOR对Ghrelin作用的指标mTOR、P70 S6K、4EBP1、eIF4E的磷酸化蛋白表达 |
| 3 讨论 |
| 实验四 电针对功能性消化不良大鼠胃窦、小肠组织mTOR/Ghrelin、P70 S6K/Ghrelin的共表达及作用机制研究 |
| 1 实验与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.1.3 慢性功能性不良大鼠模型的建立 |
| 1.1.4 动物分组 |
| 1.2 干预方法 |
| 1.3 免疫荧光检测(双标) |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 电针对功能性消化不良大鼠胃窦组织中mTOR/Ghrelin蛋白表达部位相互关系的影响 |
| 2.2 电针对功能性消化不良大鼠十二指肠组织中mTOR/Ghrelin蛋白表达部位及相互关系的影响 |
| 2.3 电针对功能性消化不良大鼠胃窦组织中P70S6K/Ghrelin蛋白表达部位及相互关系的影响 |
| 2.4 电针对功能性消化不良大鼠十二指肠组织中P70S6K/Ghrelin蛋白表达部位及相互关系的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 电针及mTOR抑制剂对功能性消化不良大鼠胃窦及小肠组织中mTOR/Ghrelin蛋白表达部位的调节作用 |
| 3.2 电针及mTOR抑制剂对功能性消化不良大鼠胃窦及小肠组织中P70S6K/Ghrelin蛋白表达部位的调节作用 |
| 3.3 电针对功能性消化不良大鼠胃窦、小肠组织中mTOR/Ghrelin、P70S6K/Ghrelin的共表达及作用机制 |
| 全文讨论 |
| 1 中医学对FD功能性消化不良的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 中医辨证分析 |
| 2 现代医学对FD的认识 |
| 2.1 FD的概念及诊断标准 |
| 2.2 FD的流行病学 |
| 2.3 现代医学对FD发病机制的认识 |
| 2.4 FD的治疗现状 |
| 3 穴位的选择 |
| 4 Ghrelin与 FD |
| 5 mTOR通路与Ghrelin |
| 6 电针通过mTOR调节FD大鼠Ghrelin的机制研究 |
| 7 本研究创新点 |
| 8 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 mTOR信号通路在胃肠疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二:论文发表情况 |
| 致谢 |
（9）miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对FD大鼠一般行为学和胃动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠体重变化 |
| 3.3 各组大鼠饮食量和饮水量变化 |
| 3.4 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织形态结构观察 |
| 4 讨论 |
| 4.1 造模方法的选择 |
| 4.2 针刺穴位的选择 |
| 4.3 电针对FD大鼠胃动力的影响 |
| 5 结论 |
| 实验二 电针对FD大鼠胃窦组织ICC的影响以及电针干预FD大鼠前后差异性miRNA的筛查 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠胃窦组织ICC超微结构观察 |
| 3.2 各组大鼠胃窦组织c-kit蛋白表达水平比较 |
| 3.3 电针干预FD大鼠前后差异性表达的miRNA筛查以及生物信息学分析 |
| 3.4 miR-221-3p和c-kit基因的靶向关系验证 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织c-kit mRNA和miR-221-3p表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 4.2 miRNA 对 c-kit 基因的调节 |
| 5 结论 |
| 实验三 miR-221-3p 介导电针对 FD 大鼠胃动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.3 各组大鼠胃窦组织形态结构观察 |
| 3.4 各组大鼠胃窦组织 c-kit mRNA 和 miR-221-3p 表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 miRNA 与胃肠道疾病 |
| 4.2 miR-221 与疾病的发生和发展 |
| 5 结论 |
| 实验四 miR-221-3p介导电针治疗FD大鼠的机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠胃窦组织CX43 蛋白表达水平比较 |
| 3.2 各组大鼠胃窦组织SCF和 c-kit蛋白表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠胃窦组织p-Raf/Raf和 p-Erk/Erk蛋白表达水平比较 |
| 3.4 各组大鼠胃窦组织CX43 mRNA表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织SCF mRNA表达水平比较 |
| 3.6 各组大鼠胃窦组织Raf mRNA和 Erk mRNA表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CX43、SCF/c-kit信号通路与胃动力障碍 |
| 4.2 Raf/Erk信号通路与细胞效应 |
| 5 结论 |
| 全文讨论 |
| 1 FD的西医认识 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 发病机制研究 |
| 1.5 治疗 |
| 2 FD的中医认识 |
| 2.1 病名出处 |
| 2.2 病位及相关脏腑 |
| 2.3 病因病机 |
| 2.4 辨证分型 |
| 2.5 治疗 |
| 3 胃肠道ICC与FD |
| 4 电针治疗FD的可能机制 |
| 4.1 促进胃肠动力 |
| 4.2 调节胃肠敏感性 |
| 4.3 缓解胃肠炎症 |
| 5 miRNA 与 FD 的相关性研究 |
| 6 本研究的创新之处 |
| 7 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一:文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二:博士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）电针调控TLR4/NF-κB p65通路改善FD大鼠十二指肠黏膜屏障损伤机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针干预对FD大鼠生长发育指标、胃肠动力、组织形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 建立FD模型 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠体质量比较 |
| 3.3 3h进食量比较 |
| 3.4 棉巢实验 |
| 3.5 各组大鼠胃排空率比较 |
| 3.6 各组大鼠小肠推进率比较 |
| 3.7 各组大鼠十二指肠形态学变化 |
| 4 讨论 |
| 实验二 电针干预对FD大鼠十二指肠黏膜炎症的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 建立FD模型 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠血清IL-6 含量比较 |
| 3.2 各组大鼠血清TNF-α含量比较 |
| 3.3 各组大鼠十二指肠IL-6 蛋白表达 |
| 3.4 各组大鼠十二指肠TNF-α蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 实验三 电针干预对FD大鼠十二指肠黏膜屏障的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 建立FD模型 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠血清DAO水平比较 |
| 3.2 各组大鼠血清D-乳酸水平比较 |
| 3.3 各组大鼠血清SIgA水平比较 |
| 3.4 各组大鼠十二指肠黏膜细胞间连接蛋白的变化 |
| 3.5 各组大鼠十二指肠黏膜细胞间连接蛋白基因转录水平变化 |
| 3.6 各组大鼠十二指肠黏膜超微结构变化 |
| 4 讨论 |
| 实验四 电针干预对FD大鼠十二指肠TLR4/NF-κB p65 通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 建立FD模型 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 FD大鼠十二指肠组织TLR4/NF-κB p65 通路相关蛋白表达变化 |
| 3.2 各组大鼠十二指肠TLR4,NF-κB p65 基因转录表达水平 |
| 3.3 各组大鼠十二指肠NF-κB核转位情况 |
| 4 讨论 |
| 讨论 |
| 1.FD的流行病学 |
| 2.FD的发病机制 |
| 2.1 胃肠道运动及感觉功能障碍 |
| 2.2 十二指肠黏膜低度炎症及十二指肠中心说 |
| 2.3 肠道微生物群的改变 |
| 2.4 脑肠互动异常 |
| 3.FD的治疗现状 |
| 3.1 促动力剂和其他用于改善动力的药物 |
| 3.2 草药制剂 |
| 3.3 抑酸剂 |
| 3.4 神经调节剂和其他镇痛剂 |
| 3.5 抗生素及益生菌 |
| 3.6 靶向抑制十二指肠低度炎症药物 |
| 3.7 针灸疗法 |
| 4.电针干预FD大鼠作用机制探讨 |
| 4.1 电针可减轻FD相关症状或效应 |
| 4.2 电针修复十二指肠黏膜屏障,减轻肠道低度炎症 |
| 4.3 电针减轻十二指肠低度炎症,促进炎症因子清除 |
| 4.4 电针抑制TLR4/NF-κB p65 通路减轻炎症反应 |
| 4.5 电针调控TLR4/NF-κBp65 通路改善十二指肠黏膜屏障损伤作用机制 |
| 结语 |
| 本研究的创新点 |
| 问题及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 文献综述 肠黏膜屏障与功能性胃肠病 |
| 参考文献 |
| 附录二 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
四、功能性消化不良的研究进展（论文参考文献）
- [1]功能性消化不良伴失眠中医证候分布及电生理特点[D]. 罗梦雪. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]和胃消痞汤治疗功能性消化不良寒热错杂肝郁证临床疗效观察[D]. 刘瑞华. 中国中医科学院, 2021(02)
- [3]健脾消胀汤治疗脾虚气郁型功能性消化不良的临床研究[D]. 董银凤. 浙江中医药大学, 2021(02)
- [4]益脾方治疗小儿积滞脾虚夹积型（小儿功能性消化不良）的临床疗效观察[D]. 李佳丽. 福建中医药大学, 2021(01)
- [5]温中消痞汤治疗脾胃虚寒型功能性消化不良的临床观察[D]. 田扬. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [6]艾灸结合穴位埋线治疗功能性消化不良的临床研究[D]. 肖美滢. 长春中医药大学, 2021(01)
- [7]基于文献计量学对针灸治疗功能性消化不良领域的知识图谱分析[D]. 徐甜甜. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [8]电针对FD模型大鼠mTOR信号通路调节Ghrelin机制研究[D]. 曾毅. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [9]miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究[D]. 周丽. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [10]电针调控TLR4/NF-κB p65通路改善FD大鼠十二指肠黏膜屏障损伤机制研究[D]. 王丹. 湖北中医药大学, 2021(01)