一、糖尿病与高血压病患者血管内皮功能的变化特点（论文文献综述）
张俊鹏[1]（2021）在《不同中医证型高血压病患者心血管病短期风险与长期风险评估研究》文中研究指明目的:评估预测不同中医证型高血压病患者心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）的危险性,探讨不同中医证型高血压病患者CVD短期风险与长期风险。方法:收集2018年6月至2020年12月于甘肃中医药大学附属医院住院的258例高血压病患者,依据2012年国家中医药管理局重点专科协作组《眩晕病（原发性高血压）中医临床路径实施方案（试行）》中证候诊断标准进行证候分型,分为4个证型（肾气亏虚证、痰瘀互结证、阴虚阳亢证、肝火亢盛证）,同时分别运用WHO/ISH风险预测图、中国动脉粥样硬化性心血管疾病风险预测模型（Prediction for ASCVD Risk in China,China-PAR模型）对高血压病患者（年龄在40～79岁之间）进行CVD短期风险评估（10年）,并运用China-PAR模型对高血压病患者（经China-PAR模型计算CVD短期风险处于中、低危水平且年龄在40～59岁之间）进行CVD长期风险评估,并分别计算短期和长期发病风险分层,使用SPSS 23.0统计软件对数据进行分析,归纳危险因素与不同中医证型与之间的关系。结果:1.本研究纳入258例患者,其中痰瘀互结证110（42.64%）例,阴虚阳亢证86（33.33%）例,肾气亏虚证38（14.73%）例,肝火亢盛证24（9.30%）例。2.本研究258例患者,不同中医证型间收缩压（systolic blood pressure,SBP）、腰围（waist circumference,WC）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）差异有统计学意义（Η=10.45、13.60、14.73、11.52,P<0.05）。3.本研究258例患者,经WHO/ISH风险预测图判定CVD短期发病风险差异有统计学意义（Η=21.77,P=0.00）,且阴虚阳亢证组高于痰瘀互结证组、肾气亏虚证组和肝火亢盛证组（P<0.05）;经China-PAR风险评估模型评估CVD短期发病风险差异有统计学意义（Η=16.05,P=0.00）,且痰瘀互结证组高于肝火亢盛证组、肾气亏虚证组和阴虚阳亢证组（P<0.05）;经China-PAR风险评估模型评估CVD长期发病风险差异有统计学意义（Η=15.28,P=0.00）,且痰瘀互结证组高于肾气亏虚证组、阴虚阳亢证组和肝火亢盛证组（P<0.05）。4.本研究258例患者,以WHO/ISH风险预测图计算CVD短期发病风险,经Spearman秩相关分析,阴虚阳亢证组患者CVD短期发病风险与糖尿病史、吸烟、年龄、SBP、TC呈正相关（rs=0.57、0.35、0.40、0.55、0.32,P<0.05）;痰瘀互结证组患者CVD短期发病风险与吸烟、SBP、TC呈正相关（rs=0.44、0.39、0.37,P<0.05）;肾气亏虚证组患者CVD短期发病风险与吸烟、年龄、SBP呈正相关（rs=0.52、0.41、0.50,P<0.05）;肝火亢盛证组患者CVD短期发病风险与吸烟、SBP呈正相关（rs=0.49、0.57,P<0.05）。5.本研究258例患者,以China-PAR模型计算CVD短期发病风险,经Spearman秩相关分析,痰瘀互结证组患者CVD短期发病风险与吸烟、年龄、SBP、TC、WC呈正相关（rs=0.27、0.25、0.20、0.27、0.41,P<0.05）,与HDL-C呈负相关（rs=-0.27,P<0.05）;肝火亢盛证组患者CVD短期发病风险与吸烟、SBP、TC呈正相关（rs=0.50、0.47、0.53,P<0.05）;阴虚阳亢证组患者CVD短期发病风险与糖尿病、吸烟、SBP、TC呈正相关（rs=0.28、0.39、0.42、0.24,P<0.05）,与HDL-C呈负相关（rs=-0.35,P<0.05）;肾气亏虚证组患者CVD短期发病风险与糖尿病、年龄、SBP、WC呈正相关（rs=0.49、0.42、0.48、0.47,P<0.05）。6.本研究258例患者,以China-PAR模型计算CVD长期发病风险,经Spearman秩相关分析,痰瘀互结证组患者CVD长期发病风险与吸烟、年龄、SBP、TC、WC呈正相关（rs=0.38、0.32、0.47、0.44、0.39,P<0.05）;肾气亏虚证组患者CVD长期发病风险与糖尿病、年龄、SBP呈正相关（rs=0.77、0.61、0.51,P<0.05）;阴虚阳亢证组患者CVD长期发病风险与吸烟、年龄、SBP、WC呈正相关（rs=0.30、0.48、0.39、0.32,P<0.05）,与HDL-C呈负相关（rs=-0.41,P<0.05）;肝火亢盛证组患者CVD长期发病风险与吸烟、SBP、TC呈正相关（rs=0.76、0.73、0.73,P<0.05）。结论:本研究258例患者,经WHO/ISH风险预测图测得CVD短期发病风险分层,阴虚阳亢证组最高;经China-PAR风险评估模型测得CVD短期与长期发病风险分层,均为痰瘀互结证组最高。提示阴虚阳亢证和（或）痰瘀互结证可能是CVD风险较高的中医证型,在临床中需要重点关注。
葛明立[2]（2020）在《载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究》文中提出目的探索载脂蛋白E基因多态性与高血压病中医证候的关系,从而为从代谢组学和蛋白质组学的角度研究载脂蛋白E基因多态性对高血压病发病的影响及其机制提供参考,以便于形成针对高血压病病因的治疗方法;同时也有助于从遗传的角度认识高血压病中医证候的实质,寻找高血压病中医证候的遗传学基础,有助于鉴定高危人群,以利于对高血压病的早期预防,也为高血压病中医证型的客观化研究提供依据。方法本研究采用回顾性研究方法,根据相应的纳入、排除标准筛选2018年01月～2019年06月就诊于北京中医药大学东直门医院的高血压患者120例。采集患者的基本信息（姓名、性别、年龄和病案号）,个人史（吸烟史和饮酒史）,既往史（冠状动脉粥样硬化性心脏病病史、糖尿病病史和高脂血症病史）,主要诊断,中医辨证信息,载脂蛋白E基因多态性（基因型和表型）和血脂信息（甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇）。使用Microsoft Excel 2010软件录入数据,并使用SPSS 20.0软件进行数据统计。结果1.年龄、性别、吸烟史、饮酒史和并发症情况均与高血压的发病相关,年龄增长、性别为男性、存在吸烟史和饮酒史以及合并高脂血症均会使高血压病的患病率提高或发病年龄提前,而合并冠状动脉粥样硬化性心脏病或糖尿病与发病年龄无相关性,其中男性患者发病较早可能与存在吸烟史和饮酒史有关。2.本研究纳入的高血压病患者载脂蛋白E基因型分布为ε 3/ε 3型（65.0%）>ε 3/ε 4 型（16.7%）>ε 2/ε 3 型（14.2%）>ε 2/ε 4 型（3.3%）>ε 2/ε 2 型（0.8%）>ε 4/ε4 型（0.0%）,基因表型分布为 E3 型（68.3%）>E4型（16.7%）>E2 型（15.0%）,等位基因频率分布为￡ 3（80.4%）>ε 4（10.0%）>ε 2（9.6%）,不同性别间基因型分布、基因表型分布和等位基因频率分布均无明显差异。3.载脂蛋白E基因多态性与高血压病发病年龄,中医证候,血浆甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平,是否合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症无相关性;而与合并糖尿病相关,高血压病合并糖尿病患者ε2等位基因频率较低;并且与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平相关,E2表型者血浆低密度脂蛋白胆固醇水平低于E3表型者,其中女性E2表型者血浆低密度脂蛋白胆固醇水平低于E3和E4表型者,男性各表型者间血浆低密度脂蛋白胆固醇水平差异不明显。4.高血压病患者中医证候分布为痰湿壅盛证（62.5%）>阴阳两虚证（15.8%）>肝火亢盛证（13.3%）>阴虚阳亢证（8.3%）,不同性别间证候分布无明显差异。5.饮酒史和合并冠状动脉粥样硬化性心脏病与高血压病中医证候相关,合并冠状动脉粥样硬化性心脏病者痰湿壅盛证比例较高。而吸烟史、年龄、病程、发病年龄、血脂水平以及是否合并糖尿病或高脂血症与高血压病患者中医证候无相关性。6.载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候无明显相关性,但结合数据特点,从理论上分析,载脂蛋白Eε 4等位基因与高血压病痰湿壅盛证可能具有相关性,其相关性还有待于进一步研究验证。结论载脂蛋白E基因多态性可能与原发性高血压中医证候相关,ε 4等位基因可能与痰湿壅盛证具有一定的相关性。年龄增长、吸烟史和饮酒史可能促进了原发性高血压的发病,饮酒可能会导致痰湿雍盛证与肝火亢盛证的出现。原发性高血压中医证候可能与先天遗传因素和后天环境因素均具有相关性。
张鹏[3]（2020）在《解毒通络调肝降压方治疗2型糖尿病合并高血压病的临床观察》文中研究指明目的:本研究以导师朴春丽教授提出的“毒损肝络”理论为依据,在西药基础上联合解毒通络调肝降压方治疗,观察对2型糖尿病合并高血压病患者的中医证候积分、糖代谢、血压变化情况等指标的疗效,进一步验证以及客观评价从“毒损肝络”角度上治疗2型糖尿病合并高血压病的临床疗效及安全性,旨在为2型糖尿病合并高血压病患者的血压、血糖的治疗提供一种新思路。方法:研究病例均来自2018年10月至2019年10月期间来自吉林省中医院内分泌科门诊及住院部2型糖尿病合并高血压病（中医辨证符合肝胃郁热,毒损肝络证）的患者,将符合标准的60例患者采用随机抽样的方法分成对照组（盐酸二甲双胍片0.85g每日2次+氯沙坦钾片50mg日1次口服,若2周后,血压控制不佳者,可加服苯磺酸氨氯地平片5mg日1次口服）与治疗组（在对照组常规西药基础上+解毒通络调肝降压方汤剂）,对照组30人,治疗组30人,进行12周的单盲、前瞻性、平行对照临床试验研究。12周后对患者中医症候积分、血糖、血压、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、血脂（TC、TG）、BMI、腰围等客观指标的变化,进行对比分析与总结。结果:对照组在中医症候改善有效率为86.67%,治疗组为93.33%。在降血糖的疗效评估中,对照组为70.00%,治疗组为86.67%。在降血压的疗效评估中,对照组为76.67%,治疗组为93.33%。在改善中医证候积分,降低空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血压、改善空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗等方面,治疗组优于对照组（P<0.05）;在降低血脂、BMI、腰围等方面上,两组未见明显差异（P>0.05）。结论:解毒通络调肝降压方可明显改善2型糖尿病合并高血压病患者的临床症状,在降低血糖、血压、糖化血红蛋白、改善胰岛素抵抗方面上均取得较好的疗效,优于对照组,未见不良反应。
陈玉娟[4]（2020）在《表现为短暂性脑缺血发作患者弥散加权成像阳性结果及其影响因素分析》文中进行了进一步梳理目的分析临床表现为短暂性脑缺血发作患者的磁共振弥散加权成像阳性结果及其相关影响因素,为表现为短暂性脑缺血发作患者的临床诊断、治疗和近期预后判定提供依据。方法连续选择2018年1月～2019年12月在华北理工大学附属医院神经内科收治的临床初诊为短暂性脑缺血发作,且在首发症状后3小时～24小时内行DWI及MRI检查的271例患者作为研究对象。收集纪录患者临床特征、相关检查结果、治疗及发病后30天内的临床转归。根据表现为短暂性脑缺血发作患者的DWI检查结果,将患者分组DWI阳性组和DWI阴性组,分别比较分析表现为颈内动脉系统TIA患者和表现为椎基底动脉系TIA患者DWI阳性组与DWI阴性组的临床资料,分析DWI阳性结果的发生情况,及导致DWI阳性的相关影响因素。数据应用SPSS23.0软件进行数据统计分析。两组样本间比较:计量资料采用独立样本t检验,计数资料分析采用卡方检验。危险因素的分析先采用单因素分析,将单因素分析有意义的结果纳入多因素Logistic回归进行分析。结果1（1）271例表现为短暂性脑缺血发作的患者中,DWI阳性患者99例,占36.5%,DWI阴性患者172例,占63.5%。其中颈内动脉动脉系统患者105例,DWI阳性患者65例,占61.9%,DWI阴性患者40例,占38.1%。椎基底动脉系统患者166例,DWI阳性患者34例,占20.5%,DWI阴性患者132例,占79.5%。表现为颈内动脉系统TIA患者的DWI阳性检出率明显多于表现为椎基底动脉系统TIA患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）颈内动脉系统中DWI阳性病灶分布情况:基底节区20（30.77%）、额叶19（29.23%）、颞叶8（12.31%）、放射冠8（12.31%）、顶叶5（7.69%）、丘脑5（7.69%）。椎基底动脉系统中DWI阳性病灶分布情况:脑桥10（29.41%）、延髓7（20.59%）、小脑半球7（20.59%）、中脑5（14.71%）、枕叶5（14.71%）。（3）表现为颈内动脉系统与椎基底动脉系统TIA患者的磁共振弥散加权成像阳性病灶均以小病灶、单发病灶为主,两者之间的差异无统计学意义（均P>0.05）。2（1）表现为颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作患者中,DWI阳性组与DWI阴性组相比,两组患者高血压病、糖尿病、NLR、Apo-B/Apo-A1值、甘油三酯、D-二聚体、同型半胱氨酸、发作频率>3次、失语、运动症状、ABCD3-I评分、14天预后、30天预后、颈总动脉内膜增厚、斑块、狭窄程度差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）表现为椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作患者中,DWI阳性组与DWI阴性组相比,两组患者高血压病、BMI、同型半胱氨酸、NLR、PLR、Apo-B/Apo-A1值、发作频率、7天预后、14天预后、30天预后、运动症状、脑干症状、构音障碍、颈总动脉内膜增厚、斑块、狭窄程度的差异具有统计学意义（P<0.05）。3（1）表现为颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作患者中,将单因素分析中P<0.05的自变量纳入多因素Logistic回归分析中,结果显示高血压病、糖尿病、NLR、Apo-B/ApoA1、血同型半胱氨酸、失语、运动症状是表现为颈内动脉系统TIA患者DWI阳性的独立危险因素。（2）表现为椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作患者中,将单因素分析中P<0.05的自变量纳入多因素Logistic回归分析中,结果显示高血压病、NLR、Apo-B/Apo-A1、甘油三酯、血同型半胱氨酸、脑干症状、构音障碍是表现为椎基底动脉系统TIA患者DWI阳性的独立危险因素。结论1表现为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作患者的DWI阳性结果检出率高,颈内动脉系统患者的DWI阳性检出率高于椎基底动脉系统。2颈内动脉动脉系统DWI阳性病灶多见于基底节区、额叶,椎基底动脉系统DWI阳性病灶多见于脑桥、延髓、小脑半球。阳性病灶均以小病灶、单发病灶为主。3表现为颈内动脉系统TIA的患者DWI阳性与高血压病、糖尿病、NLR、Apo-B/Apo-A1、血同型半胱氨酸、失语、运动症状有关。4表现为椎基底动脉系统TIA的患者DWI阳性与高血压病、NLR、Apo-B/Apo-A1、甘油三酯、血同型半胱氨酸、脑干症状、构音障碍有关。图3幅;表11个;参131篇。
王瑶瑶[5]（2020）在《双清平化方对MS大鼠血压及IR、ACE、AngⅡ的影响》文中研究指明目的通过双清平化方对代谢综合征（MS）模型大鼠的干预,观察其对血压、血清NO、ET-1、AngⅡ及胰岛素抵抗的影响,明确其降压作用,探讨该方药降压的分子机制,为代谢综合征临床治疗提供实验依据。方法1 60只4周龄、体重140～160g的雄性SD大鼠,随机选取6只作为正常组,普通饲料及纯水喂养,其它54只由高脂饲料+10%果糖水喂饲,实验11周时予L-NAME 20mg/kg/d灌胃2周,实验第13周予STZ 25mg/kg一次性腹腔注射诱导MS模型,至14周末造模结束,评估造模情况。2造模结束将符合成模标准的30只MS大鼠随机分为模型组（MSD组）、缬沙坦组（VC组）、双清平化方高（SPHD-H组）、中（SPHD-M组）、低剂量组（SPHD-L组）各6只。各治疗组分别予缬沙坦（7.2mg/kg/d）、双清平化方高（13.38g/kg/d）、中（6.93g/kg/d）、低剂量（3.47g/kg/d）的含药饲料。给药8周后处死大鼠,评估血压等基础指标治疗期间的变化情况;检测血清FBG、FINS以及NO、ET-1、AngⅡ观察治疗后各项指标的变化;HE及Masson染色观察主动脉的病理变化;Weston blot检测肾脏组织ACE、AT1R、AT2R蛋白的表达。采用SPSS 26.0统计软件进行数据的统计分析。结果1造模第14周时,造模组血压、体重、腹围、Lee’s指数、血糖较正常组明显升高,差异显着,具有统计学意义（P<0.05）。2药物干预8周后结果显示:在肥胖相关指标方面,与模型组相比,双清平化方高、中剂量组体重、腹围、Lee’s指数均明显降低,差异显着,具有统计学意义（P<0.05）;在血压方面,与模型组比较,双清平化方高剂量组SBP、DBP明显降低,差异显着,具有统计学意义（P<0.05）,且各中药组血压水平与剂量呈反比;在糖代谢方面,与模型组相比,双清平化方高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR明显减低,差异显着,具有统计学意义（P<0.05）,且各中药组FBG、FINS、HOMA-IR的水平与剂量呈反比;在血管内皮功能方面,与模型组比较,双清平化方高剂量组NO含量明显升高,ET-1、AngⅡ含量明显降低,差异显着,具有统计学意义（P<0.05）,并且各剂量组呈量效关系。3 HE染色镜下显示:与正常组比较,模型组大鼠的主动脉内膜与中膜明显增厚形成斑块,部分细胞肿胀结构破裂,可见散在分布的胆固醇结晶;与模型组比较,各治疗组内皮细胞、平滑肌细胞的形态结构以及血管内膜与中膜的病理改变均有明显改善,以SPHD-H组及VC组改善最为显着。Masson染色镜下显示:与正常组比较,模型组大鼠发现血管壁全层均有明显胶原沉积,血管细胞和弹力纤维排列紊乱;与模型组比较,各治疗组胸主动脉中胶原沉积均有所改善,以SPHD-H组及VC组改善最显着。4 Western Blot法结果显示:与正常组比较,模型组肾脏组织ACE、AT1R蛋白表达水平显着增加（P<0.05）,AT2R蛋白表达水平显着降低（P<0.05）;与模型组比较,双清平化方各剂量组及缬沙坦组肾脏组织ACE、AT1R蛋白表达水平显着降低（P<0.05）,AT2R蛋白表达水平显着增加（P<0.05）;其中双清平化方高剂量组肾脏组织中ACE、AT1R、AT2R的蛋白表达水平与缬沙坦相似。结论1双清平化方可降低MS大鼠的血压、血糖,改善中心性肥胖及胰岛素抵抗。2双清平化方可以恢复ET-1/NO的平衡状态,改善血管内皮功能,对血管具有一定的保护作用。3双清平化方可下调肾脏ACE、AT1R蛋白的表达,上调肾脏AT2R蛋白的表达,降低血清AngⅡ的含量,推测其降压机制可能与调控RAS系统有关。图11幅;表10个;参125篇。
谭令[6]（2020）在《三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究》文中研究指明背景:目前,全世界近三分之一成年人患有的高血压[1],我国高血压患者已达3亿之多[2]。因此,高血压已成为消耗社会医疗资源的主要影响因素之一,给国家和家庭带来了的经济负担日趋严重。高血压所引起的心、脑、肾等靶器官损害是高血压患者尤其不能忽视的风险,其中高血压导致的肾脏损害发生率已高达18%[3],仅次于糖尿病肾病和肾小球肾炎。在高血压的中医治疗方面,伤寒大家刘渡舟教授创立的三草降压汤（Sancao Decoction,SCD）临床疗效显着,SCD由芍药甘草汤加龙胆草、益母草、夏枯草组成,具有清肝泻火、养阴柔肝、活血通经和利水散结等功效。本课题组前期研究已发现SCD可通过抗炎作用显着降低血压,因此,本研究拟在此基础上探究其能否通过抗炎作用进一步改善高血压造成的肾脏损害。目的:1.观察SCD对自发性高血压大鼠的血压、肾功能、尿液生化指标及肾脏组织形态学变化的改善作用。2.通过检测肾脏组织中Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-κ B（NF-κ B）、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）等蛋白的表达,探索SCD对TLR4/NF-κ B/NLRP3信号通路表达的影响,从而明确SCD改善高血压肾损害及其可能机制。方法:选取24只20周龄的雄性自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rat,SHR）,随机分为模型组（SHR组）、卡托普利组（CPT组）（30mg/kg）、三草降压汤组（SCD组）（10.6g/kg）,8只同周龄的雄性WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。各组连续灌胃给药12周,分别于给药第4周、第8周和第12周检测各组大鼠血压,并于给药12周后,留取各组大鼠24小时尿液,生化法检测尿微量白蛋白（mAlb）、尿肌酐（UCRE）和尿蛋白（UP）等指标,实验结束后腹主动脉取血,取血清用生化法检测各组大鼠血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）和血尿酸（UA）等肾功能指标。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理变化,Masson染色评估肾组织纤维化程度。采用免疫组织化学法（IHC）检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）核转录因子-κB（NF-κ B）、Nod样受体蛋白3（NLRP3）和白细胞介素-1 β（IL-1 β）蛋白的表达。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和IL-1 β蛋白的表达量。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测TLR4、NF-κ B和NLRP3的蛋白表达情况。最后应用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。结果:1.各组大鼠血压及心率的变化给药前,SHR 组、CPT 组及 SCD 组收缩压（Systolic Blood Pressure,SBP）、舒张压（Diastolic Blood Pressure,DBP）和平均动脉压（Mean Arterial Pressure,MAP）均无统计学差异（P>0.05）,且上述三类血压值均显着高于WKY组（P<0.01）;给药4周后、8周后及12周后,与WKY组相比,SHR组的收缩压、舒张压和平均动脉压均显着升高（P<0.01）,与SHR组相比,CPT组和SCD组的收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低（P<0.01）。在整个治疗过程中,与WKY组相比,SHR组、CPT组及SCD组的心率明显偏高,差异有统计学意义（P<0.01）,而SHR组、CPT组和SCD组三组之间的心率无统计学差异（P>0.05）。2.各组大鼠尿液生化指标的变化治疗后,与WKY组相比,SHR组大鼠的尿微量白蛋白、尿蛋白显着升高（P<0.01）,尿肌酐显着降低（P<0.01）,尿量明显减少（P<0.01）,24小时尿白蛋白定量和尿蛋白定量显着升高（P<0.01）;与SHR组大鼠相比,SCD组和CPT组大鼠的尿微量白蛋白和尿蛋白均显着降低（P<0.01）,且两组的尿肌酐浓度均明显增高（P<0.01）,SCD组的尿量显着增多（P<0.01）,而CPT组的尿量未见明显增多（P>0.05）,SCD组和CPT组的24小时尿白蛋白定量均显着降低（P<0.01）,但此两组的24小时尿蛋白定量无明显改变（P>0.05）。3.各组大鼠肾重、体质量和肾脏指数的变化治疗后,与WKY组相比,SHR组大鼠双侧肾脏总重量无明显改变（P>0.05）,但SHR组大鼠的体质量明显降低（P<0.01）,SHR组的肾脏指数显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,SCD组和CPT组大鼠的体质量无明显改变（P>0.05）,CPT组大鼠的肾脏指数明显降低（P<0.01）,但SCD组大鼠的肾脏指数无明显降低（P>0.05）。4.各组大鼠肾功能的变化治疗后,与WKY组相比,SHR的尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）和血尿酸（UA）均显着升高（P<0.01）,与SHR组相比,SCD组和CPT组尿素氮、血肌酐和血尿酸均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。5.各组大鼠肾脏组织病理形态学的变化HE染色结果显示,与WKY组相比,SHR组大鼠部分肾小球重度萎缩,肾内动脉周围重度炎性浸润,肾小球系膜基质增生明显,肾小管扩张。与模型组相比,SCD组和CPT组大鼠肾小球萎缩程度减轻,肾小管无扩张。（2）Masson染色结果显示:与WKY组相比,SHR组大鼠肾组织内胶原纤维沉积明显增多,SCD组和CPT组胶原纤维的表达明显减少。6.SCD对TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路及其相关炎症因子表达的影响IHC及Western blot检测结果发现,与WKY组相比,SHR组的TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3和IL-1 β蛋白的表达量均显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,CPT组和SCD组的TLR4、MyD88、NF-κ B、NLRP3和IL-1 β蛋白的表达量均显着降低（P<0.01）。ELISA检测结果表明,与WKY组相比,SHR组的MCP-1和IL-1 β的表达量显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,CPT组和SCD组的MCP-1和IL-1 β表达量明显降低（P<0.01）。结论:1.三草降压汤能有效改善高血压肾损害,其作用主要通过降低血压,改善尿液生化异常,降低血肌酐、尿素氮和血尿酸水平,改善肾脏组织的病理形态等方面实现;2.三草降压汤可通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制肾脏炎症反应,从而改善高血压肾损害。
贾文睿[7]（2017）在《针刺对应激性高血压前期大鼠心脏基因表达谱的影响》文中研究表明高血压作为最常见的慢性病,是心脑血管疾病最主要的独立危险因素,在全球范围内广泛存在并严重危害着人类健康。高血压的发病机制与环境因素密切相关,长期的应激刺激可导致高血压疾病的发生。动物或人长期处于应激状态下会出现心率增快、血压升高等心血管功能亢进的反应,并能逐渐发展为应激性高血压。伴随现代社会生活压力的增加,长期从事精神紧张工作人群的应激性高血压患病率显着升高。临床上高血压的发生大多会经历一个从正常血压（120 mmHg/80 mmHg）向一期高血压（≥140 mmHg/90 mmHg）发展的缓慢过程,即高血压前期阶段。美国高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第7次报告中首次正式提出了"高血压前期"的概念,是指收缩压在120-139 mmHg之间和或舒张压在80-89mmHg之间的阶段。大量流行病学证据表明,高血压前期在某些国家的发生比例高达30%-50%。应激性高血压的发病过程经历了一个从生理向病理演变的高血压前期阶段,即应激性高血压前期（stress-induced prehypertension,SIPH）。高血压前期常合并传统心血管疾病危险因素,并且与心血管疾病的发病密切相关。有研究指出在SIPH阶段出现了亚临床靶器官的损害以及相应基因和蛋白表达的改变。因此对SIPH及时进行预防性干预,将能有效遏制高血压的发生,并可保护靶器官、降低心脑血管疾病的发病率。而针刺作为一种替代药物的治疗方法,具有便捷、安全、少不良反应等突出优势,已用于治疗包括高血压在内的多种心血管疾病。高血压是一种受大量基因调控的多基因疾病,心脏是高血压病最容易累及的靶器官,针刺可通过调控特定基因的表达从而起到降压和心脏保护作用。本课题组既往研究发现SIPH模型大鼠出现血管内皮功能异常、心肌损害等现象,针刺可有效调控SIPH模型大鼠的血压,对血管内皮因子一氧化氮、乙酰胆碱、神经肽Y等均有影响,对血管内皮功能具有保护作用。本实验采用基因芯片技术观察针刺对SIPH大鼠心脏基因表达谱的影响,以探究针刺对SIPH的降压以及心脏保护作用机制。研究目的:探究针刺对SIPH大鼠心脏基因表达谱的影响效应,寻找针刺调控SIPH的干预靶点,以揭示针刺对SIPH的降压以及心脏保护作用机制。研究方法:实验一:针刺对SIPH大鼠血压及心肌组织形态学的影响将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组和模型+针刺组,每组各12只。运用足底电击结合噪声的复合刺激方法对模型组与模型+针刺组大鼠进行为期11天的造模,制备SIPH大鼠模型,并在造模过程中对模型+针刺组进行针刺干预。分别在造模前1天以及造模第3、5、7、9、11天测量大鼠收缩压（Systolic pressure,SP）,并于造模结束后第二天进行取材,运用HE染色法观察各组大鼠心肌组织形态学变化。实验二:针刺对SIPH大鼠心肌基因表达谱的影响采用Rat Gene 2.0 Array技术观察三组大鼠心肌基因表达谱的改变,以（P<0.05,Fold Changes>1.5 or Fold Changes<-1.5）为标准筛选差异表达基因。运用GO功能富集分析以及KEGG通路富集分析对致病相关差异基因以及针刺治疗后的反应基因进行相关生物学功能与通路分析,以期揭示针刺调控SIPH的干预效应机制,为高血压病的防治提供科学依据。实验三:针刺对S1PH大鼠心肌组织中HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4 mRNA表达的调控通过检索 National Center for Biotechnology Information（NCBI）数据库以及查阅文献资料,从三个组的共同差异表达基因中筛选出与SIPH发病及针刺治疗均密切相关的基因HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4作为关键基因,运用荧光定量PCR技术（quantitative real-time polymerase chain reaction,real-time PCR）对其 mRNA 表达量进行验证。通过观察造模后及针刺治疗后SIPH大鼠心肌HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4 mRNA的表达变化,探讨针刺改善SIPH的分子生物学机制。研究结果:实验一:血压结果显示从造模开始直至造模第11天结束,模型组大鼠SP持续升高并一直保持在高血压前期水平,与空白组大鼠SP相比,均具有极显着性差异（all,P<0.01）。造模过程中,大鼠出现了明显的体征及行为学改变,出现情绪紧张、易激惹、眼睛充血外凸等现象。造模结束时模型大鼠出现心肌细胞排列紊乱、松散,细胞核变大或溶解等一系列组织病理学改变。提示造模成功。与模型组相比,模型+针刺组大鼠SP在针刺第5、第7天明显降低,有极显着性差异（all,P<0.01）,针刺第9、第11天,有显着性差异（all,P<0.05）。说明针刺太冲、曲池穴对SIPH有明显的降压作用。模型+针刺组大鼠的大部分心肌细胞结构正常,部分细胞核形态发生改变,损伤程度轻于模型组大鼠,说明针刺可改善高血压靶器官心脏的损害,具有心保护作用。实验二:基因芯片结果显示,模型组与空白组相比有192个差异表达基因,其中126个下调,66个上调;模型+针刺组与模型组相比,有169个差异表达基因,其中39个下调,130个上调。有49个基因是三个组的共同差异表达基因,其在模型制备以及针刺干预后均发生显着的表达差异,通过检索NCBI数据库以及查阅大量文献,从中筛选出与SIPH发病及针刺治疗均密切相关的基因HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4,把它们作为关键基因。GO功能富集分析结果显示模型组与空白组的差异表达基因主要功能是节律过程（rhythmic process）、生理节律（Circadian rhythm）、平移伸长（translational elongation）、核糖体（ribosome）等,模型+针刺组与模型组的差异表达基因主要功能是胞质核糖体（cytosolic ribosome）、核糖体亚基单位（ribosomal subunit）、翻译延伸等（translational elongation）、胞质成分（cytosolic part）。KEGG 通路分析显示有 6 条通路既是与模型组VS空白组差异表达基因相关的通路,同时也是与模型+针刺组VS模型组差异表达基因相关的通路。其中rno03010:Ribosome是富集度最高的通路,与SIPH的发病及针刺治疗SIPH均密切相关。通过检索GenomeNet、KEGG PATHWAY Database数据库以及查阅文献资料,发现rno04115:p53信号通路与高血压及心脏病的发病密切相关。由此推测rno03010:Ribosome与rno04115:p53信号通路是针刺调控SIPH的关键通路。实验三:与空白组相比,模型组基因HbA1c、Car4的表达均显着升高（P<0.01）,Igfbp-3、Pik3ca的表达显着下降（P<0.01,P<0.05）。与模型组相比,模型+针刺组HbA1c、Car4的表达显着下降（P<0.01,P<0.05）,Igfbp-3、Pik3ca的表达显着升高（P<0.01,P<0.05）。PCR结果与芯片结果相一致。提示:针刺调节SIPH大鼠血压的机制可能与调控高血压相关基因HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca和Car4的表达有关。结论:1.针刺太冲、曲池穴对SIPH大鼠具有明显的降压效应并且对大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用。2.针刺太冲、曲池穴可对SIPH大鼠心肌基因表达谱产生影响。3.SIPH大鼠心肌关键基因HbA1c、Igfbp-3、Pik3ca、Car4的mRNA异常表达可能是SIPH发病的重要分子生物学机制,而针刺太冲、曲池穴降压及心保护作用可能是通过调控关键基因的表达及其信号转导通路实现。
李晓喆[8]（2016）在《针刺太冲穴在自发性高血压大鼠小脑差异蛋白表达的研究》文中提出背景：我国2010年的高血压防治指南及2015年欧洲心脏病学会科学年会高血压研究新进展中指出,近50年国内高血压病的患病率一直呈现上升态势,到现在为止我国高血压病的患者总数已经逾越国外达到2亿人,呈现出大约每十个成人中就有二人患有高血压病的严峻状况。在众多患病人群中,大多数以轻、中度高血压为主,比例大约占90%以上,这其中轻度高血压患者约占60%左右。目前国内高血压患病特点主要表现在：①患病几率与年龄呈正相关,伴随年龄增加而上升；②患病率存在一定的性别差异,往往绝经期前女性的患病率略微低于男性,但在更年期后就会迅速升高并超过男性；③有明显的地域性,由南到北高血压的患病率逐渐增高；④有一定的种族差异,不同民族间高血压患病率也不同；⑤多盐多脂饮食、肥胖与超重、饮酒与经常性紧张等不良的生活方式正逐渐成为高血压病的主要危险因素；⑥患者的自身患病知晓率低于50%,接受治疗的比率低于40%,高血压合理控制率甚至低于10%,这与患者的经济程度和文化水平有着密切的关系,与发达国家相比仍有一定的差距。本实验的立题依据来源于经穴特异性的假说,即认为,腧穴的治疗作用体现在局部针刺得气后,通过腧穴部位或人体整体状态,借助于针刺补泻手法,将信息传递到人体的高级中枢——脑,脑作为神明之腑,整合正邪盛衰的信息和针刺的治疗作用,进而发挥经穴的治疗效应。小脑参与调节心血管功能活动。当通过电刺激小脑顶核的嘴侧部时,能够引起明显的心血管反应症状,如引起动脉压明显的升高,心律异常改变,心率增加,从这个顶核升压反应中可以推断出通过某些途径小脑会影响血压的变化,小脑亦存在与心血管功能活动相关的神经元；近年来较多证据证明,中枢系统的整合作用是影响血压的主要因素,除此之外,内分泌因素亦会影响血压波动,如肾上腺素、垂体分泌激素等；同时,肾功能的状态对人体水液平衡等因素的影响也会影响血压情况。近年来,人们对神经-内分泌-免疫网络对常见病的影响逐渐重视,现代社会生活方式的改变也增加了叠加血压、血脂、血糖代谢失常的患病率。延髓是为呼吸、消化、心跳活动的中枢,与小脑解剖位置相近,神经纤维相互链接,或存在作用类似的神经元,在调节肌紧张等功能协同作用。我们认识到,高血压、血脂代谢异常、血糖调节受损的病理环节中各有相互重合的部分,发展到一定程度后常常相互影响,根据临床对照、试验数据的查阅,调节血压的效应可归纳在对神经-内分泌-免疫网络的影响。目的：我国的患高血压病的病人数量增加迅速,在未能理想地控制血压波动和幅度的前提下,很多病患在高血压基础上发展成更为严重的疾病,合理的控制血压、平稳血压波动能够大幅度降低严重性心脑血管疾病的致死率,从而延长患者的生存期、提高患者的生活质量。目前中药、针灸在临床治疗高血压相关症状方面应用广泛,针刺治疗高血压时根据中医辨证发现临床症状与肝、肾功能,阴虚、风动等病因相关,在此基础上最常使用的腧穴为太冲穴。基于经穴特异性的思考,经穴作用通过针刺后在脑部不同脑区电、生理活动的发生,继而影响人体生理、病理反应,起到经穴的治疗作用。为验证这一假说,采用自发性高血压大鼠（SHR）针刺后检测相关脑区的蛋白表达情况,分析其中经穴治疗疾病的规律,以此验证经穴特异性的理论,为临床选穴组方提供理论依据和思路。方法：选用SHR大鼠55只,随机分为5组,每组11只,分别为曲泉组,模型组,太冲组,非穴组,冲阳组。另取Wistar大鼠8只,作为正常组。前7日每日针刺一次,模型组和正常组只抓取不针刺,其余4组相应针刺曲泉穴、太冲穴、非穴和冲阳穴。结束针刺后将小鼠取材,获得小脑组织；将小脑组织经过双向电泳和质谱检测后获得蛋白表达结果。结果：通过ImageMaster 2D platinum 5.0比对分析,共监测出364个表达差异的蛋白点,具体如下：模型组与正常组相比,上调的蛋白点有56个,下调的蛋白点有36个；曲泉组与模型组相比,上调的蛋白点有7个,下调的蛋白点有15个；太冲组与模型组相比,上调的蛋白点有47个,下调的蛋白点有90个；非穴组与模型组相比,上调的蛋白点有7个,下调的蛋白点有39个；冲阳组与模型组相比,上调的蛋白点有7个,下调的蛋白点有60个。各组间卡方检验X 2=22.151,p=0.000,差异明显,有统计学意义。利用美国ABI4800 MALDI-TOF-TOF质谱仪进行质谱分析,根据结果搜索NCBI数据库,共鉴定出36个差异斑点蛋白,如下所示：模型组与Wistar组相比,小脑区表达上调蛋白鉴定结果：共8个蛋白点,分别为B03、B08、B19、B31、B38、B41、B45、B49。B03（甘氨酸-tRNA连接酶）、B08（蛋白质二硫键异构酶A3）、B19（蛋白质二硫键异构酶A3）、B31（NADH脱氢酶[辅酶]1 a-亚复合亚基10,线粒体）、B38（甘油-3-磷酸脱氢酶[NAD（+）],细胞质）、B41（胆绿素还原酶）、B45（单磷酸肌醇）、B49（Metaxin 2）。模型组与Wistar组相比,小脑区表达下调蛋白鉴定结果：共7个蛋白点,分别为A01、A02、A10、A12、A21、A22、A23。A01（胞浆10-甲酰脱氢酶）、A02（单向复合物亚基mic60（片段））、A10（蛋白质二硫键异构酶A3）、A12（蛋白质二硫键异构酶A3）、A21（肌醇多磷酸-1-磷酸）、A22（前列腺素还原酶-2）、A23 （NADH脱氢酶[辅酶]1（?）-亚复合亚基10,线粒体）。曲泉组小脑区表达上调蛋白鉴定结果：检测出1个蛋白点,C02（Protein Sf3a3）。曲泉组小脑区表达下调蛋白鉴定结果：检测出1个蛋白点,D01（突触结合蛋白）。太冲组小脑区表达上调蛋白鉴定结果：共8个蛋白点,分别为F14、F15、F18、F23、F28、F33、F35、F47。F14（核糖核蛋白）、F15（Protein Tom112）、F18（Protein Usp14）、F23（V型质子ATP酶亚基B,脑亚型）、F28（Protein Sept4）、F33（膜联蛋白）、F35（转录激活蛋白-α（片段））、F47（过氧化物酶）。太冲组小脑区表达下调蛋白鉴定结果：共3个蛋白点,分别为E20、E31、E43。E20（钙网蛋白）、E31（Protein Setd7）.E43（Hsp90 co-chaperone Cdc37）;非穴组小脑区表达上调蛋白鉴定结果：共1个蛋白点,H01（Thimet寡肽）；非穴组小脑区表达下调蛋白鉴定结果：共4个蛋白点,分别为G10、G11、G24、G39。 G10（Group specific component）、G11（神经丝蛋白轻链多肽）、G24（蛋白磷酸酶1调节亚基7）、G39（Uncharacterized protein）;冲阳组小脑区表达上调蛋白鉴定结果：共1个蛋白点,J01（Thimet寡肽）；冲阳组小脑区表达下调蛋白鉴定结果：共2个蛋白点,分别为109、131。I09（Endophilin-B2）、131（血影蛋白α链,非红细胞1）。分别检索36个蛋白点的功能,结果表明,A01：胞浆10-甲酰脱氢酶,在调节细胞内叶酸池代谢中起重要作用,并能在肿瘤细胞的抗增值过程中发挥功能；A02:MICOS complex subunit Mic60（Fragment）,是单向复合物Mic60的组成部分,作为线粒体内膜上的大分子复合物,在维持界堵联合处能量代谢方面起到重要作用,也是线粒体内外膜间的接触点；A10：蛋白质二硫键异构酶A3,此酶在催化蛋白质的折叠过程与免疫反应中共同发挥作用；A12:Protein disulfide-isomerase A3,同上；A21:Inositol polyphosphate-1-phosphatase,肌醇多磷酸-1-磷酸,已有研究报道INPP 1基因的表达上调可能与人类大肠癌的发生有关；从肥大细胞,以及因血压高灌注造成的心室肥大组织中,都可发现其高水平前体；月经稀发、肥胖症、频繁神经功能紊乱等病中INPP 1表达也有显着增高。A22:Prostaglandin reductase 2,前列腺素还原酶2,其过度表达可抑制PPARG的转录活性和抑制脂肪细胞分化；A23:NADH dehydrogenase [ubiquinone]1 alpha subcomplex subunit 10, mitochondrial,是线粒体内膜呼吸链NADH脱氢酶亚基配件（复合物Ⅰ）,一般认为其与呼吸作用无关,复合物1作用体现在将电子从NADH转移到呼吸链上,酶的即刻电子受体是泛醌。B03:Glycine--tRNA ligase （Fragment）,甘氨酸-tRNA的连接酶（片段）,催化甘氨酸的附件成为tRNA（甘氨酸）；并且可以产生AP4A四磷酸,后者作为通用的多效性信号分子,通过将2个ATP直接缩合,参与细胞调控途径；B08:Protein disulfide-isomerase A3,司A10的功能；B19:Protein disulfide-isomerase A3,同A10的功能；B31:NADH dehydrogenase[ubiquinone] 1 alpha subcomplex subunit 10, mitochondrial,司A23的功能。B38:Glycerol-3-phosphate dehydrogenase [NAD（+）], cytoplasmic,甘油醛-3-磷酸脱氢酶[NAD（+）],细胞质：在酶学领域,该酶催化化学反应sn-甘油-3-磷酸+NAD+（?）磷酸甘油+NADH+H+。改酶归属于氧化还原酶家族,参与甘油磷脂代谢；B41:Biliverdin reductase A,胆绿素还原酶,可在正常条件下的所有组织中发现,尤常见于肝脏和脾脏的网状巨噬细胞中。BVR通过减少第二和第三吡咯环之间双键转化为单键,促进了胆绿素像胆红素的转变。近年来认为BVR在调节葡萄糖代谢、细胞生长及细胞调往中发挥作用。B45:Inositol monophosphatase 1,肌醇单磷酸酶1,负责为磷脂酰肌醇和多磷脂酰肌醇的合成提供单磷酸肌醇,并且与锂在脑部的药物学代谢有关；B49:Metaxin2,参与蛋白质到线粒体内的运输。C02:Protein Sf3a3,重组蛋白人类剪切因子3a。D01:Syntaxin-binding protein 1,突触结合蛋白,可能通过GTP结合蛋白共同作用于调控突触囊泡的对接与融合。在神经传递与突触结合时必不可缺,在突触小泡一对一融合时,该蛋白参与其融合机制的发生,它决定某个突触可以与哪些突触融合,或与哪些突触不融合,在测定胞内聚变反应的特异性可以发挥作用。F14:Hnrpk protein,核糖核蛋白,似乎影响mRNA的前处理和mRNA代谢和转运的其他方面。具有不同核酸结合性质；F15:Protein Tom112、F18:Protein Usp14,此二者未有发现；F23:V-type proton ATPase subunit B, brain isoform,V型质子ATP酶亚基B,脑型；为液泡ATP酶外周V1复合物的非催化亚基。V-ATP酶负责酸化多种在真核细胞胞内隔室。F28:Protein Sept4,未有明显发现；F33:AnnexinA7,膜联蛋白A7,钙-磷脂结合蛋白,功能为促进膜融合,并参与胞吐过程。F35:Transcriptional activator protein Pur-alpha（Fragments）,转录激活蛋白-α（片段）,推测其为一种转录激活点,位置可能特异性结合于c-Myc基因上游PUR部分富含嘌呤的单链,通过其相似性,可在DNA复制的开始和重组过程中可以发挥作用；F47:Peroxiredoxin-2,过氧化物酶-2,参与细胞的氧化还原调节过程,通过减少硫氧还原蛋白提供的相似物来减少过氧化物的量。该酶不能从谷氧还原蛋白那里接受电子,在消除代谢过程中产生的过氧化物时,该酶起到了重要作用。亦认为其可能通过调节过氧化氢的细胞内浓度,进而参与生长因子和肿瘤坏死因子-α的信号级联。G10:Group specific component,特殊基团成分蛋白；G11:Neurofilament light polypeptide,神经丝蛋白轻多肽,神经丝蛋白包括3种中间丝蛋白,根据其维持神经元口径的不同分为L型、M型和H型：G24:Protein phosphatase 1 regulatory subunit 7,蛋白磷酸酶1调节亚基7,为蛋白磷酸酶1的调节亚基,可以调节蛋白磷酸酶1的活性；G39:Uncharacterized protein.H01:Thimet oligopeptidase,Thimet寡肽,参与不多于20个神经肽氨基酸残基的代谢,并参与细胞质肽链的降解。还可参与降解β-淀粉样蛋白前体蛋白和产生淀粉样片段。109:Endophilin-B2未有发现;131:Spectrin alpha chain, non-erythrocytic1,血影α链,非红细胞1,为胞衬蛋白,可能参与细胞分泌过程,与钙调蛋白呈现出钙依赖性的交互协同作用,因此在细胞膜处可以作为钙依赖转运的候选蛋白载体。J01:Thimet oligopeptidase,同H01的作用。结论：1.太冲穴作为足厥阴肝经的原穴,具有治疗肝经疾病的优势,这是其经穴特异性的基础特性,在治疗高血压疾病时,降压效果与其他穴位对照具有明显差异。2.通过将小脑组织蛋白电泳、质谱分析后,发现太冲穴组针刺后小脑区蛋白表达点上调明显多于曲泉组、冲阳组及非穴组,提示降压效应的发生与小脑活动有相关性,太冲穴加强小脑蛋白表达与其他对照穴位相比有差异。3.SHR大鼠与正常大鼠相比,参与调节遗传信息代谢、抗肿瘤细胞增生、能量代谢与免疫应答的蛋白表达下降,由此推断SHR大鼠血压升高或与遗传信息的改变、脑区能量不足与免疫缺陷病有关,且SHR大鼠相较正常大鼠,其肿瘤患病率、代谢病、免疫功能缺陷易感性升高。4.针刺太冲穴后促使小脑组织蛋白表达发生差异性变化,其中已经分析出的差异蛋白点功能包括促进代谢产物如过氧化物的消除,加快遗传信息转化,催化神经元能量代谢、促进神经再生等,符合高血压小脑组织微环境改变,为神经-内分泌-免疫网络假说提供佐证。
王燕[9]（2014）在《血管内皮功能与高血压合并糖尿病相关性研究进展及临床观察》文中研究说明本文将从文献综述及临床研究两方面进行整理。一、文献综述论述了高血压合并糖尿病患者血管内皮功能及中医认识。内皮细胞结构损伤与功能紊乱导致的病理状态认为是诱发许多心脑血管疾病的共同环节。高血压病可通过压力刺激削弱内皮保护性机制,导致内皮功能高损伤性,引起动脉粥样硬化和心血管重塑等疾病；而糖尿病的存在,使物质代谢紊乱释放出大量血管毒性物质,造成了更难以控制的血管内皮功能损害,促进大血管、微血管以及神经等疾病的发生和发展。因高血压与糖尿病在发病机制上密切联系、相互影响,故两者同时存在时,内皮功能损害更加明显、靶器官损害、并发症更严重。早期检测出高血压病和糖尿病的内皮功能异常,对于及早干预和预防靶器官损害具有积极的临床指导意义。临床上采用无创性高分辨率超声评估血流介导的血管舒张功能（FMD）,关注血管与代谢疾病的早期检测和管理,高效准确的识别具有心血管疾病隐患的个体,减少心血管并发症。并从中医角度探讨血管内皮发生损伤的病因病机及高血压合并糖尿病的病因病机及相互影响形成的变证、坏证。综述部分归纳总结了血管内皮功能损伤的发病机制及与高血压、糖尿病的关系、特点,靶器官损害,早期预防以及中医病位、病因病机、辨证分型等方面的因素。二、临床调查目的：通过临床调查病例,分析高血压及合并糖尿病病人血管内皮功能与中医证型相关性。方法：测定89例高血压患者、48例高血压合并糖尿病患者及20例对照组的年龄、性别、心率、BMI、血压、FMD、抽取空腹血糖或行OGTT实验、生化全项、HbAlc、SOD及中医分型等数据,录入Excel数据库,以SPSS20.0软件进行统计分析。结果：①同对照组相比较,高血压组及高血压合并糖尿病组FMD测量值均具有显着统计学意义（P<0.01）；且两两对比差异性亦有显着统计学意义（P<0.01）。②FMD在高血压2级、3级水平明显低于正常对照组,差异性有显着统计学意义（P<0.01）。③与对照组相比高血压组FMD测量值差异性有统计学意义（P<0.05）；高血压合并脉压差增大差异性有显着统计学意义（P<0.01）。④FMD在有心血管临床并发症组与对照组比较有显着统计学意义（P<0.01）。⑤FMD与SOD、HDL-C呈正相关,与年龄、BMI、尿酸、糖化血红蛋白均呈负相关。⑥在高血压组中医证型分布依次是阴虚阳亢证<阴阳两虚证<肝火旺盛证<血瘀证<痰湿壅盛证；其中痰湿壅盛证与其他证型比较有统计学差异（P<0.05）,血瘀证有显着统计学差异（P<0.01）。结论：①高血压合并糖尿病患者血管内皮功能损伤的程度最严重,高血压组其次,高血压患者FMD水平与糖尿病关系密切,具有一定预测性。②高血压2级、3级水平血管内皮损伤程度较轻度高血压严重；合并脉压差增大时血管内皮功能进一步损伤。③FMD能很好的预测出高血压病人发生心血管系统靶器官损害的倾向。④FMD与SOD、HDL-C呈正相关,与年龄、BMI、尿酸、糖化血红蛋白均呈负相关；⑤FMD水平在中医证型比较中与血瘀型关系最为密切。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[10]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中提出
二、糖尿病与高血压病患者血管内皮功能的变化特点（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病与高血压病患者血管内皮功能的变化特点（论文提纲范文）
（1）不同中医证型高血压病患者心血管病短期风险与长期风险评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床调查 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 临床资料采集 |
| 1.6 调查方法 |
| 1.7 数据录入及统计学分析 |
| 1.8 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 258例高血压病患者一般资料研究 |
| 2.2 不同中医证型高血压病患者CVD危险因素分析 |
| 2.3 不同中医证型高血压病患者2种风险预测模型短期与长期发病危险度分层情况分析 |
| 2.4 不同中医证型高血压病患者2种风险预测模型短期与长期发病风险与危险因素相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 高血压及其危险性的研究现状 |
| 3.2 高血压中医证候学研究特色 |
| 3.3 风险评估的意义 |
| 3.4 本研究高血压中医证型判定依据说明 |
| 3.5 本研究结果一般资料情况分析 |
| 3.6 高血压病患者不同中医证型分布情况分析 |
| 3.7 不同中医证型高血压病患者CVD发病危险分析 |
| 4 结语 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 综述 |
| 综述一 高血压病患者CVD短期风险与长期风险研究进展 |
| 1 CVD流行病学及其危险因素 |
| 2 CVD短期风险评估与长期风险评估 |
| 3 CVD风险评估模型 |
| 4 高血压是导致CVD发病最重要的危险因素 |
| 5 高血压风险评估现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压中医证候学研究现状 |
| 1 高血压病中医证候分型研究现状 |
| 2 高血压病中医证候与相关危险因素 |
| 3 高血压病中医证候与靶器官损害 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间研究成果 |
（2）载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压的关系 |
| 1 影响高血压发病的因素 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 环境因素 |
| 1.3 基因与环境的交互作用 |
| 1.4 其他因素 |
| 2 高血压发病的相关机制 |
| 2.1 神经机制 |
| 2.2 肾脏机制 |
| 2.3 激素机制 |
| 2.4 血管机制 |
| 2.5 胰岛素抵抗 |
| 3 载脂蛋白E及其基因的多态性 |
| 3.1 载脂蛋白E的多态性 |
| 3.2 载脂蛋白E基因的多态性 |
| 4 载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压等疾病的关系 |
| 4.1 基因频率 |
| 4.2 基因多态性与高血压 |
| 4.3 基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病 |
| 4.4 基因多态性与血脂异常 |
| 4.5 基因多态性与阿尔茨海默病的关系 |
| 4.6 载脂蛋白E引起高血压病可能的机制 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对高血压病的认识 |
| 1 高血压病的中医病名 |
| 2 高血压病的病因病机 |
| 3 高血压病的辨证分型 |
| 4 高血压病的中医治疗 |
| 4.1 中医内治法 |
| 4.2 中医外治法 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究资料及方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例剔除标准 |
| 2 研究方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 数据整理及统计学分析 |
| 结果 |
| 1 研究对象的资料分析 |
| 1.1 一般情况分析 |
| 1.2 个人史情况分析 |
| 1.3 并发症情况分析 |
| 2 高血压患者载脂蛋白E基因多态性分析 |
| 2.1 遗传平衡检验 |
| 2.2 载脂蛋白E基因多态性与性别 |
| 2.3 载脂蛋白E基因多态性与年龄 |
| 2.4 载脂蛋白E基因多态性与高血压病并发症 |
| 2.5 载脂蛋白E基因多态性与血脂水平 |
| 3 高血压患者证候分布规律 |
| 3.1 证候与性别 |
| 3.2 证候与年龄 |
| 3.3 证候与吸烟和饮酒 |
| 3.4 证候与并发症 |
| 3.5 证候与血脂水平 |
| 4 高血压患者载脂蛋白E基因型、表型和等位基因频率与证候的关系 |
| 分析与讨论 |
| 1 一般情况与病史分析 |
| 1.1 性别与年龄 |
| 1.2 高血压病病程与发病年龄 |
| 1.3 吸烟史与饮酒史 |
| 1.4 并发症 |
| 2 载脂蛋白E基因多态性分析 |
| 3 证候分析 |
| 4 载脂蛋白E基因多态性与高血压病证候的关系 |
| 5 载脂蛋白E基因多态性与高血压病证候相关性的探讨 |
| 5.1 载脂蛋白E基因与血脂异常 |
| 5.2 血脂异常与痰湿 |
| 5.3 载脂蛋白E基因与痰湿 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 病例观察表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）解毒通络调肝降压方治疗2型糖尿病合并高血压病的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 中医学对2型糖尿病合并高血压病的研究进展 |
| 1.1 中医学对2型糖尿病合并高血压病的认识进展 |
| 1.2 中医学对2型糖尿病合并高血压病的病因病机认识 |
| 1.3 中医学对2型糖尿病合并高血压病的治疗 |
| 2 现代医学对2型糖尿病合并高血压病的研究进展 |
| 2.1 2型糖尿病合并高血压病的流行现状 |
| 2.2 2型糖尿病合并高血压病的发病机制 |
| 2.3 现代医学对2型糖尿病合并高血压病的治疗 |
| 试验研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 病例来源 |
| 3 病例选择标准 |
| 4 试验病例标准 |
| 5 研究设计与试验观察方法 |
| 6 研究结果 |
| 7 不良反应 |
| 讨论 |
| 1 病因病机的探讨 |
| 2 方药分析及现代药理研究 |
| 3 结论及存在的问题 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（4）表现为短暂性脑缺血发作患者弥散加权成像阳性结果及其影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究因素 |
| 1.1.3 相关疾病诊断 |
| 1.1.4 资料收集 |
| 1.1.5 治疗方案 |
| 1.1.6 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 表现为短暂性脑缺血发作患者的磁共振弥散加权成像阳性结果分析 |
| 1.2.2 表现为短暂性脑缺血发作患者临床资料的比较 |
| 1.2.3 表现为短暂性脑缺血发作患者磁共振弥散加权成像阳性结果的影响因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 表现为短暂性脑缺血发作患者磁共振弥散加权成像阳性病灶的特点 |
| 1.3.2 短暂性脑缺血发作患者磁共振弥散加权成像阳性的临床特点 |
| 1.3.3 短暂性脑缺血发作患者DWI阳性的影响因素 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的危险因素研究进展 |
| 2.1 高血压病 |
| 2.2 糖尿病 |
| 2.3 房颤 |
| 2.4 血脂异常 |
| 2.5 血清同型半胱氨酸 |
| 2.6 单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值 |
| 2.7 中性粒细胞/淋巴细胞比值 |
| 2.8 血小板/淋巴细胞比值 |
| 2.9 D-二聚体和血浆纤维蛋白原 |
| 2.10 颈动脉斑块 |
| 2.11 吸烟 |
| 2.12 ABCD3评分 |
| 参考文献 |
| 附录 调查表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（5）双清平化方对MS大鼠血压及IR、ACE、AngⅡ的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验资料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 MS模型成模率情况 |
| 1.2.2 造模阶段大鼠肥胖相关指标变化情况 |
| 1.2.3 造模阶段大鼠血压的变化情况 |
| 1.2.4 造模阶段大鼠血糖的变化情况 |
| 1.2.5 给药前后各组大鼠的一般情况 |
| 1.2.6 给药后各组大鼠肥胖相关指标变化情况 |
| 1.2.7 给药后各组大鼠血压的变化情况 |
| 1.2.8 给药8 周各组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR的比较 |
| 1.2.9 给药8 周各组大鼠NO、ET-1、AngⅡ的比较 |
| 1.2.10 HE染色结果 |
| 1.2.11 Masson染色结果 |
| 1.2.12 各组大鼠肾脏组织ACE、AT1R、AT2R蛋白的表达 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 MS大鼠模型的构建 |
| 1.3.2 双清平化方组方分析 |
| 1.3.3 双清平化方对MS大鼠的干预作用及其降压机制 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 代谢综合征高血压的中西医研究进展 |
| 2.1 代谢综合征的现代医学研究进展 |
| 2.1.1 代谢综合征的命名 |
| 2.1.2 代谢综合征的诊断标准 |
| 2.1.3 MS各组分与高血压的关系 |
| 2.2 中医认识及治疗进展 |
| 2.2.1 病因病机的认识 |
| 2.2.2 中医药治疗进展 |
| 2.3 问题与对策 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（6）三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗高血压肾损害的研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 单味中药治疗高血压肾损害研究 |
| 3 中药药对治疗高血压肾损害的研究 |
| 4 复方治疗高血压肾损害研究 |
| 5 中成药治疗高血压肾损害研究 |
| 6 中药提取物治疗高血压肾损害研究 |
| 7 中西医结合治疗高血压肾损害研究 |
| 8 中医辨证治疗 |
| 9 其它中医疗法 |
| 10 结语 |
| 综述二 高血压肾损害的病理机制研究进展 |
| 1 遗传因素 |
| 2 环境因素 |
| 3 代谢因素 |
| 4 血流动力学异常 |
| 5 激素和旁分泌因子 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究部分 |
| 实验一 三草降压汤对SHR血压及肾损害的影响研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二 三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3通路的调控研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 动物模型的选择依据 |
| 2 阳性对照药的选择依据 |
| 3 TLR4/NF-κ B/NLRP3信号通路及其相关炎症指标的选择 |
| 4 肾损伤标志物的选择依据 |
| 5 实验结果的分析讨论 |
| 6 三草降压汤的配伍规律分析 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结语 |
| 1 小结 |
| 2 结论 |
| 3 创新点 |
| 4 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）针刺对应激性高血压前期大鼠心脏基因表达谱的影响（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 符号说明 第一部分 文献综述 |
| 综述一: 高血压前期研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: 应激性高血压研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述三: 基因芯片技术在心血管疾病研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 综述四: 基因芯片技术在针灸研究中的应用进展概述 |
| 参考文献 |
| 综述五: 关键基因与心血管疾病关系研究进展 |
| 参考文献 前言 第二部分 实验研究 |
| 实验一: 针刺对应激性高血压前期大鼠血压及心肌组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二: 针刺对应激性高血压前期大鼠心肌基因表达谱的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三: 针刺对应激性高血压前期大鼠心肌组织中基因HbA1c、Igfbp-3、Fik3ca、Car4表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综合讨论: 针刺对不同发病阶段的应激性高血压前期大鼠心脏基因表达谱的影响差异分析 |
| 1.针刺调控不同发病阶段SIPH大扇心肌差异表达基因的数量不同 |
| 2.针刺调控不同发病阶段SIPH大鼠心肌差异表达基因的富集功能不同 |
| 3.针刺调控不同发病阶段SIPH大鼠心肌差异表法基因澈活的KEGG通路不同 |
| 4.针规调控不同发病阶段SIPH大鼠心肌的关键基因不同 |
| 小结 |
| 参考文献 结语 研究创新点 存在问题与不足 致谢 在学期间主要研究成果 |
（8）针刺太冲穴在自发性高血压大鼠小脑差异蛋白表达的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 现代医学对高血压发病机制的研究 |
| 1.1.1 交感神经功能与高血压相关性研究 |
| 1.1.2 免疫因素与高血压发病机理 |
| 1.1.3 内分泌系统病变与高血压发病机理研究 |
| 1.1.4 内皮素因素对高血压的影响 |
| 1.2 中医针灸对高血压病的认识及治疗 |
| 1.2.1 高血压病的中医辩证思路研究 |
| 1.2.2 针灸治疗高血压的临床对照研究 |
| 1.3 选取太冲穴治疗高血压的对照研究 |
| 1.4 小脑与调节血压相关的研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 2.1 动物实验 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.3 实验步骤 |
| 2.1.4 取材 |
| 2.2 大鼠小脑组织2-DE实验 |
| 2.2.1. 蛋白质的提取与纯化 |
| 2.2.2 一向等点聚焦 |
| 2.2.3 二向SDS-PAGE |
| 2.2.4 染色 |
| 2.2.5 图像分析 |
| 2.2.6 质谱前处理 |
| 2.2.7 质谱检测 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 蛋白定量结果 |
| 2.3.2 二维电泳实验结果 |
| 2.3.3 图像分析两两比较结果 |
| 2.3.4 质谱鉴定结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 课题组前期研究基础 |
| 2.4.2 小脑在中枢调节血压过程中的作用 |
| 2.4.3 差异斑点蛋白功能 |
| 2.4.4 Wistar组与模型组蛋白表达差异 |
| 2.4.5 曲泉组、冲阳组、非穴组蛋白表达差异 |
| 2.4.6 太冲组与模型组对照蛋白表达的差异 |
| 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、创新点与不足 |
| 三、展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
| 详细摘要 |
（9）血管内皮功能与高血压合并糖尿病相关性研究进展及临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分：文献综述 |
| 1 血管内皮功能损伤 |
| 1.1 血管内皮功能 |
| 1.2 血管内皮功能损伤因素 |
| 1.3 血管内皮功能损伤的发病机制 |
| 1.4 血管内皮功能损伤的形式 |
| 1.5 血管内皮功能损伤的临床并发症 |
| 2 高血压与血管内皮功能损伤 |
| 2.1 高血压的诊断标准 |
| 2.2 高血压血管内皮功能损伤的机制 |
| 2.3 血管内皮功能损伤加重高血压的机制 |
| 3 糖尿病与血管内皮功能损伤 |
| 3.1 糖尿病的诊断标准 |
| 3.2 糖尿病血管内皮功能损伤的机制 |
| 3.3 血管内皮功能损伤加重糖尿病的机制 |
| 4 高血压合并糖尿病与血管内皮功能损伤 |
| 4.1 高血压合并糖尿病的流行病学 |
| 4.2 高血压合并糖尿病加重血管内皮功能损伤的机制 |
| 4.3 高血压合并糖尿病的靶器官损害 |
| 5 早期检测与早期预防 |
| 5.1 血管内皮功能损伤的检测方法 |
| 5.2 血流介导的血管舒张功能检测原理 |
| 5.3 血流介导的血管舒张功能定义及参考值 |
| 5.4 控制血压同时加强血糖管理 |
| 6 血管内皮功能损伤的治疗 |
| 6.1 血管内皮功能损伤的治疗 |
| 6.2 高血压血管内皮功能损伤的治疗 |
| 6.3 糖尿病血管内皮功能损伤的治疗 |
| 6.4 中医中药对血管内皮功能损伤的治疗 |
| 7 中医对高血压、糖尿病的认识 |
| 7.1 中医对高血压的认识 |
| 7.2 中医对糖尿病的认识 |
| 7.3 中医对高血压合并糖尿病的认识 |
| 7.4 中医对内皮损伤的认识 |
| 8 高血压合并糖尿病患者血管舒张功能与中医证型相关性研究中存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分：临床调查 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 3 研究内容和方法 |
| 4 数据整理和统计方法 |
| 结果 |
| 1 患者的一般情况 |
| 2 各组间FMD均值比较 |
| 3 靶器官损害FMD均值比较 |
| 4 脉压差FMD均值比较 |
| 5 各年龄分层FMD均值比较 |
| 6 各血压分级FMD均值比较 |
| 7 CHO、HLD-C、LDL-C、hs-CRP、UA、HCY、SOD、HbAlc、BMI、运动量与FMD的关系 |
| 8 高血压各中医分型分布 |
| 9 中医证型与FMD关系 |
| 讨论 |
| 1 临床调查结果总结 |
| 2 FMD与高血压、糖尿病及中医证型相关性分析 |
| 3 血管内皮功能损伤的早期检测意义深远 |
| 4 展望 |
| 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
四、糖尿病与高血压病患者血管内皮功能的变化特点（论文参考文献）
- [1]不同中医证型高血压病患者心血管病短期风险与长期风险评估研究[D]. 张俊鹏. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [2]载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究[D]. 葛明立. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]解毒通络调肝降压方治疗2型糖尿病合并高血压病的临床观察[D]. 张鹏. 长春中医药大学, 2020(11)
- [4]表现为短暂性脑缺血发作患者弥散加权成像阳性结果及其影响因素分析[D]. 陈玉娟. 华北理工大学, 2020(02)
- [5]双清平化方对MS大鼠血压及IR、ACE、AngⅡ的影响[D]. 王瑶瑶. 华北理工大学, 2020(02)
- [6]三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究[D]. 谭令. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]针刺对应激性高血压前期大鼠心脏基因表达谱的影响[D]. 贾文睿. 北京中医药大学, 2017(08)
- [8]针刺太冲穴在自发性高血压大鼠小脑差异蛋白表达的研究[D]. 李晓喆. 广州中医药大学, 2016(11)
- [9]血管内皮功能与高血压合并糖尿病相关性研究进展及临床观察[D]. 王燕. 北京中医药大学, 2014(09)
- [10]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)