一、中枢神经系统感染患者血清和脑脊液透明质酸、β-内啡肽含量比较（论文文献综述）
吴晓辉,岳雪艳,唐云[1]（2021）在《肠道益生菌联合纳洛酮对重症手足口病患儿免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响》文中进行了进一步梳理目的研究探讨肠道益生菌联合纳洛酮对重症手足口病（HFMD）患儿免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响。方法选取2017年6月-2019年6月本院收治的94例重症HFMD患儿开展本项研究,采用随机数字表法将患儿分为观察组和对照组,每组各47例。对照组患儿给予常规对症治疗,同时辅以肠道益生菌,观察组患儿在对照组的基础上联合应用纳洛酮。连续治疗5 d后对两组患儿的临床疗效、症状消退时间、住院时间、免疫功能指标、肠黏膜屏障功能指标等进行比较。结果观察组总有效率为89.36%（42/47）,高于对照组的72.34%（34/47）,组间差异具有统计学意义（P=0.036）。观察组疹消退时间、热退时间、易惊消失时间、肢体震颤消失时间以及住院时间均短于对照组,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组患儿的免疫功能指标IgA、IgG、IgM水平均高于对照组（P<0.05）,二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）、内毒素（ET）水平均低于对照组（P<0.05）。结论肠道益生菌联合纳洛酮对重症手足口病患儿的临床疗效显着,能够促进患儿的症状消退,提高其免疫功能和改善肠道黏膜屏障功能,值得临床推广应用。
刘逸阳[2]（2021）在《电针治疗LDH疗效与神经缺损程度的相关性及上调Netrin-1表达的阿片肽机制研究》文中认为目的1.明确电针对腰椎间盘突出症患者临床症状的改善效果,探讨临床疗效与神经缺损程度之间的相关性。2.研究电针对退变腰椎间盘模型兔L2脊髓背角的甲硫脑腓肽、β-内啡肽含量的影响,及其与模型兔背根神经节中Netrin-1表达的相关性,探讨电针上调Netrin-1表达的阿片肽机制。方法1.临床研究:纳入符合受试标准的腰椎间盘突出症患者60例,在治疗前对受试者进行体格检查,明确其责任病灶;参照神经功能评定表及ODI评分量表分别对受试者的神经功能及临床症状进行评估。选择受试者责任病灶上下椎体的双侧夹脊穴进行电针治疗,1次/天,6次/疗程,隔1天,共治疗2个疗程。疗程结束后使用ODI评分量表评估受试者的临床症状,比较治疗前后受试者临床症状的改善情况,比较分析ODI评分改善率与神经功能缺损程度之间的相关性。2.实验研究:采用随机数字表法将20只健康成年的新西兰大白兔随机分为5组:正常组、模型组、假模型组、电针组、假电针组,每组4只实验兔。正常组不做任何处理,对实验兔进行自然饲养4周;模型组在实验兔L4、L5椎体间置入克氏针,并在椎体间进行纵向加压处理;假模型组克氏针置入方法同模型组,但不予以椎体加压处理;模型兔L4/L5节段椎体进行连续加压4周后,对各组实验兔行MRI检查,观察各组实验兔在造模后椎间盘退变情况。电针组在造模成功后,取L4/L5双侧夹脊穴进行电针治疗,1次/天,6次/疗程,隔1天,共治疗4个疗程;假电针组的L4/L5夹脊穴连接电针但不予以通电处理,余治疗同电针组。电针治疗4周后,取出各组模型兔的L2背根神经节以及脊髓背角组织。采用Western blot检测方法检测退变椎间盘背根神经节中Netrin-1蛋白的表达以及脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽蛋白的表达,分析内源性阿片肽与Netrin-1蛋白含量的相关性。结果1临床研究电针治疗后的腰椎间盘突出症患者的ODI评分较治疗前显着下降（P<0.05）,差异具有统计学意义。同时,受试者的ODI评分改善率与神经缺损程度之间呈正相关性（R2=0.43）。2实验研究（1）观察电针对退变腰椎间盘模型兔背根神经节中Netrin-1蛋白表达的影响。Netrin-1蛋白在正常组及假模型组中均有表达;与正常组相比,模型组Netrin-1蛋白含量下降（P<0.05）;与模型组相比,电针组Netrin-1蛋白表达水平增加（P<0.05）;与电针组相比,假电针组Netrin-1蛋白表达未见明显增加（P<0.05）。（2）观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角内源性阿片肽蛋白表达的影响。甲硫脑啡肽、β-内啡肽在正常组及假模型组均有少量表达;与正常组相比,模型组脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达增加（P<0.05）;与模型组相比,电针组脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达增加（P<0.05）;与电针组相比,假电针组中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的蛋白表达明显降低（P<0.05）。（3）研究内源性阿片肽与Netrin-1蛋白表达的相关性。Netrin-1的表达值与脊髓背角的甲硫脑啡肽、β-内啡肽含量均存在直线正相关性（R2=0.66;R2=0.51）。结论1临床部分电针对腰椎间盘突出症患者临床症状改善具有较好的疗效,电针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效与神经功能缺损程度之间存在正相关性,该结果提示神经功能缺损程度能够为评估电针治疗腰椎间盘突出症的疗效及预后提供指导,对腰椎间盘突出症患者选择合理的治疗方案及评估预后具有重要意义。2实验部分电针可能通过促进脊髓背角中甲硫脑啡肽、β-内啡肽的释放,参与诱导退变腰椎间盘背根神经节中Netrin-1表达上调,逆转脊髓背角的生长环境变为抑制,从而抑制椎间盘有髓神经纤维内向生长。具体的作用机制,值得我们进一步探究。
杨小荣[3]（2021）在《BNP/NPR-A/PKG/BKCa在非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓中枢的活化状态及调控作用》文中提出第一部分非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠模型的建立目的:观察化学性刺激大鼠前列腺后血浆P物质及β-内啡肽的含量变化,相应脊髓节段星型胶质细胞活化的状况,建立大鼠非细菌性前列腺炎性疼痛模型（NPP）,为研究非细菌性前列腺炎性疼痛的治疗提供实验基础。方法:24只雄性SD大鼠,随机取6只用作假手术组,其余18只于前列腺内注射弗氏完全佐剂（CFA）制备非细菌性前列腺炎模型,然后再随机分为造模3d、7d、10d组,每组6只大鼠。采用HE染色观察前列腺组织形态变化、ELISA检测大鼠血浆SP物质和β-内啡肽含量的变化、免疫荧光组织化学染色并结合Imagepro-Plus6.0图像测量软件检测大鼠脊髓中枢星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的累积光密度值（IOD值）变化。结果:1、HE染色:造模3d组炎症反应轻微,7d组炎症反应强烈,10d组炎症反应与7d组基本一致、达高峰;2、ELISA法检测:各模型组大鼠血浆SP物质含量高于假手术组、血浆β-内啡肽含量低于假手术组,差异具有统计学意义;3、免疫荧光染色:各模型组大鼠脊髓组织GFAP表达的总光密度值高于假手术组,差异具有统计学意义;4、SP物质、β-内啡肽ELISA检测结果及GFAP表达的检测结果与前列腺炎症反应程度在时相上基本一致。结论:CFA诱导的非细菌性前列腺炎可以引起血浆中疼痛递质P物质释放增加及β-内啡肽释放减少,脊髓背角星型胶质细胞活化及其标志物GFAP表达增强,并使大鼠产生明显的炎性疼痛,在CFA刺激后第7天疼痛最强烈并稳定。第二部分非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓中枢BNP及NPR-A的活化状态目的:研究非细菌性前列腺炎疼痛大鼠造模过程中脊髓背根神经节中BNP及NPR-A的表达水平,探讨BNP/NPR-A介导的信号通路与非细菌性前列腺炎性疼痛的关系。方法:100只SPF级健康雄性大鼠,随机取50只作为假手术对照组,余50只于前列腺内注射弗氏完全佐剂制备非细菌性前列腺炎疼痛模型,然后再随机分为建模3、7、10、14、28d组,每组10只。采用HE染色光学显微镜下观察前列腺组织腺腔形态、血管扩张程度及炎症细胞浸润程度,通过实时荧光定量PCR及Western-blot检测实验组、对照组大鼠脊髓背根神经节中BNP及NPR-A的表达情况。结果:1、前列腺组织HE染色情况:3d组炎症反应轻微（血管轻度扩张充血,血管周围和间质内可见少量的中性粒细胞和淋巴细胞浸润）,7d组炎症反应强烈（血管扩张充血严重且破裂,血管周围和间质内可见大量的中性粒细胞和淋巴细胞浸润）,10d组炎症反应与7d组基本一致、达高峰,14d及28d组炎症反应轻微;2、BNP及NPR-A的表达情况:实验组中3d组、7d组、10d组、14d和28d组脊髓背根神经节中BNP、NPR-A表达量较对照组上调,其中7d、10d组上调明显,差异具有统计学意义。结果与前列腺炎症反应程度在时相上基本一致。结论:BNP,NPR-A在非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓神经节中表达上调;BNP及NPR-A可能参与了前列腺炎性疼痛信号传导通路的调控。第三部分BNP、PKG抑制剂及BKca抑制剂对非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓中枢神经节痛觉神经元K离子电流的影响目的:BNP、PKG抑制剂及BKca抑制剂鞘内注射非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠模型,检测非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠模型脊髓中枢神经节痛觉神经元K离子电流的影响;方法:50只SPF级健康雄性大鼠,随机取10只作为假手术组,余40只于前列腺内注射弗氏完全佐剂制备非细菌性前列腺炎性疼痛模型;于造模第7天开始鞘内注射BNP、PKG抑制剂及BKca抑制剂,随机分为假手术对照组,前列腺炎性疼痛组,鞘内注射BNP组,鞘内注射PKG抑制剂+BNP组,鞘内注射BKca抑制剂+BNP组,每组10只。BNP鞘内注射5天后分别提取脊髓中枢神经节,膜片钳技术检测C痛觉神经元Bkca通道上K离子电流。结果:C痛觉神经元Bkca通道上K离子电流的情况:1、前列腺炎性疼痛组较假手术组K离子电流减少;2、鞘内注射BNP组较前列腺炎性疼痛组K离子电流增加;鞘内注射PKG抑制剂+BNP组较鞘内注射BNP组K离子电流减少;鞘内注射BKca抑制剂+BNP组较鞘内注射BNP组K离子电流减少。结论:激活BNP/NPR-A/PKG/BKCa信号通路能降低NP疼痛大鼠脊髓中枢神经节中痛觉神经元的兴奋性,恢复痛觉神经元的超敏状态,起到抑制疼痛的作用。第四部分鞘内注射BNP对非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓背角胶质细胞活化的影响及镇痛作用目的:观察非细菌性前列腺炎性疼痛（NPP）大鼠脊髓背角星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及小胶质细胞补体受体–3（CR3/CD11B）表达的变化,探讨鞘内注射BNP缓解NPP的治疗效果和作用机制,为BNP用于临床治疗NPP提供实验依据。方法:1.健康雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组,非细菌性前列腺炎性疼痛组（NPP模型）、NNP+鞘内注射BNP组（BNP组）,每组各10只,采用CFA前列腺内注射建立NNP模型,然后鞘内注射BNP 5d后取L6-S1段脊髓;2.免疫荧光法并结合图形图像分析系统检测大鼠脊髓背角GFAP及CR3/CD11B含量的变化。结果:GFAP及CR3/CD11B表达的累积光密度值,NPP模型组均高于假手术组,差异均有统计学意义（P<0.01）;NNP+鞘内注射BNP组GFAP表达及CR3/CD11B表达均低于NNP组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论:鞘内注射BNP可使NNP大鼠模型L6-S1脊髓GFAP及CR3/CD11B表达下调,能够抑制NNP引起的慢性疼痛。
丰云[4]（2020）在《经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练治疗慢性非特异性下腰痛的临床研究》文中认为研究目的:通过观察经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练治疗慢性非特异性下腰痛的疗效及对血清炎症因子IL-6、TNF-α和血清β-EP的影响,探讨经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练治疗慢性非特异性下腰痛的临床疗效和作用机制,为慢性非特异性下腰痛的临床治疗提供新的思路和理论依据。研究方法:将符合纳入标准的60例慢性非特异性下腰痛患者,运用随机数字表按1:1比例随机分为试验组（30例）和对照组（30例）,试验组采用经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练治疗,对照组采用核心稳定性训练治疗。两组患者共治疗2周,试验组和对照组均每天治疗1次,每周治疗5次。比较两组患者治疗前后VAS评分、RMDQ评分、SF-36评分的变化,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测患者治疗前后血清炎症因子IL-6、TNF-α和细胞因子β-EP水平,并比较其变化。研究结果:（1）治疗前后腰部视觉模拟疼痛评分（VAS）比较:治疗前两组病例VAS评分无显着差异,具有可比性（p>0.05）;治疗后两组病例腰部疼痛VAS评分明显改善（p<0.05）,且试验组改善情况优于对照组（p<0.05）,治疗后试验组患者的总有效率优于对照组（p<0.05）。（2）治疗前后罗兰-莫里斯残疾问卷（RMDQ）比较:治疗前两组病例RMDQ评分无显着差异,具有可比性（p>0.05）;治疗后两组病例RMDQ评分均较前改善（p<0.05）,且试验组改善情况优于对照组（p<0.05）;（3）治疗前后简明健康测量量表（SF-36）比较:治疗前两组病例（SF-36）评分无显着差异,具有可比性（p>0.05）。治疗后两组病例（SF-36）评分均较前改善（p<0.05）,且试验组改善情况优于对照组（p<0.05）;（4）治疗前后血清炎症因子IL-6、TNF-α和血清β-EP水平比较:治疗前两组病例血清IL-6、TNF-α和血清β-EP无显着差异,具有可比性（p>0.05）。治疗后两组病例血清炎症因子IL-6、TNF-α均降低（p<0.05）,且试验组改善情况优于对照组（p<0.05）;血清β-EP含量均升高（p<0.05）,且试验组改善情况优于对照组（p<0.05）。结论:经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练治疗慢性非特异性下腰痛疗效显着,其从整体观上考虑,从中医脏腑脾胃、肝肾治疗,灵活的个性化施治,能更有效的缓解腰部疼痛,恢复腰部功能,改善患者生活质量,其安全,易于被患者接受。经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练能显着降低慢性非特异性下腰痛患者体内的炎性因子IL-6、TNF-α水平、升高体内阿片肽物质β-EP含量,可能是经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练治疗慢性非特异性下腰痛的机制之一。
毛晓芳[5]（2019）在《GPR40激动剂GW9508和阿片类镇痛药地佐辛镇痛作用及其机制研究》文中研究说明第一部分【背景】G蛋白偶联受体40（G-protein-coupled receptor 40,GPR40）,又称自由脂肪酸受体1,在诸如脊髓的各种组织中广泛表达,激活后可发挥多种生理功能,包括疼痛调节。本研究旨在阐明神经病理性疼痛中,GPR40激活诱导的镇痛机制,特别是与脊髓神经胶质细胞表达的IL-10和随后的β-内啡肽的关系。【方法】本研究采用L5/L6脊髓神经结扎的神经病理性疼痛模型,验证了了GPR40激动剂GW9508在神经病理性疼痛中的镇痛作用。在脊髓和培养的原代小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元中检测了β-内啡肽和IL-10水平;同时在在脊髓和培养的原代小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元中通过双重或三重免疫荧光检测了β-内啡肽和IL-10的表达。并进一步在体内外通过疼痛行为学检测、PCR和ELISA等技术探索了GPR40的镇痛机制。【结果】GPR40在脊髓的小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元上均有表达,并且可由脊神经结扎引起的神经损伤上调。鞘内注射GPR40激动剂GW9508可剂量依赖性地缓解神经病理性疼痛大鼠的异常机械性疼痛反应和热痛觉过敏,Emax值分别为80%MPE和100%MPE,ED50值分别为6.7和5.4μg。GW9508的镇痛作用可被选择性GPR40拮抗剂GW1100阻断,但不被GPR120选择性拮抗剂AH7614所影响。鞘内注射GW9508可显着增强脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞中的IL-10和β-内啡肽免疫荧光染色强度,但不增强神经元中IL-10和β-内啡肽免疫荧光染色强度。GW9508刺激培养的1日龄新生大鼠脊髓来源的原代细胞后,亦可以显着升高小胶质细胞和星形胶质中的IL-10和β-内啡肽的基因和蛋白质的表达,但不能刺激神经元中二者的表达增加。在培养的原代小胶质细胞中,IL-10抗体预处理后,能抑制GW9508刺激引起的β-内啡肽前体基因（proopiomelanocortin,POMC）高表达,但不影响IL-10的基因高表达,而β-内啡肽抗体既不影响GW9508刺激引起的IL-10基因高表达,也不影响POMC基因的高表达。GW9508处理原代小胶质细胞后,可增加细胞中丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的磷酸化水平,包括p38、细胞外信号调节激酶（ERK）和c-Jun N末端激酶（JNK）,并且其对IL-10和POMC表达的刺激作用可被每个MAPKs亚型选择性抑制剂所阻断。鞘内给予GW9508产生的镇痛作用可被鞘内注射米诺环素、IL-10中和性抗体、β-内啡肽抗血清和μ-阿片受体偏向性拮抗剂纳洛酮完全阻断。【结论】我们的研究结果表明,GPR40激活后通过脊髓神经胶质细胞的IL-10/β-内啡肽途径发挥镇痛作用。第二部分【背景】地佐辛是一种在中国广泛使用的阿片类镇痛药,在临床使用量远超国际止痛金标准的吗啡,其镇痛效力高,镇痛活性广,耐受性较低。本实验室之前的研究发现,在L5/L6脊神经结扎引起的神经病理性疼痛大鼠模型中,地佐辛的镇痛由μ-阿片受体（μ-opioid receptor,MOR）激动和去甲肾上腺素重摄取抑制（norepinephrine reuptake inhibition,NRI）所介导。他喷他多同样有着μ-阿片受体激动和去甲肾上腺素重摄取抑制的双重作用,是公认的首个上市的MOR-NRI双靶点类镇痛药。在本研究中,我们将地佐辛和他喷他多在骨癌疼痛中的镇痛作用及其机制做了对比研究。【方法】本研究主要采用胫骨内注射接种乳腺癌细胞Walker 256引起的骨癌疼痛大鼠模型,通过地佐辛或他喷他多及干预药物的给予检测疼痛行为学的变化,进一步探索地佐辛和他喷他多在骨癌疼痛中的镇痛机制。【结果】在胫骨内注射接种乳腺癌细胞Walker 256引起的骨癌疼痛大鼠模型中,皮下注射地佐辛和他喷他多均能剂量依赖和时间依赖地发挥抗机械性疼痛的作用,Emax值分别为68%MPE和75%MPE,ED50值分别为0.2mg/kg和5.1 mg/kg。他们的这种抗机械性疼痛的作用均可被鞘内注射μ-阿片受体选择性拮抗剂CTAP和非选择性α-肾上腺素受体拮抗剂酚妥拉明或选择性α2-肾上腺素受体拮抗剂育亨宾部分阻断。当鞘内给予去甲肾上腺素选择性耗竭剂6-OHDA耗竭脊髓组织中去甲肾上腺素时,也可以部分阻断皮下注射地佐辛和他喷他多所产生的镇痛作用。此外,μ-阿片受体选择性拮抗剂CTAP与选择性α2-肾上腺素受体拮抗剂育亨宾联用时可完全阻断地佐辛和他喷他多的镇痛作用。而κ-阿片受体选择性拮抗剂GNTI和nor-BNI、δ-阿片受体选择性拮抗剂naltrindole或5-羟色胺选择性耗竭剂PCPA均不影响地佐辛和他喷他多的镇痛作用。因此,我们的研究工作表明,在骨癌疼痛中,地佐辛和他喷他多均能发挥显着的镇痛作用,均通过脊髓μ-阿片受体激动和去甲肾上腺素重摄取抑制产生镇痛作用,而不通过脊髓κ-阿片受体和δ-阿片受体活化、5-羟色胺重摄取抑制或其他机制。【结论】我们的研究进一步证明了地佐辛和他喷他多一样,是MOR-NRI类药物,且在骨癌疼痛中有着较为显着的镇痛作用,为扩大地佐辛的临床应用镇痛谱提供了理论依据。
张益赫[6]（2019）在《地榆炭镇痛物质基础及作用机制研究》文中研究说明背景:地榆炭（SRC）是地榆高温炭化后的产物,具有凉血止血,解毒敛疮等功效,临床用于治疗血证,以及水火烫伤、痈肿疮毒等多种病证所引起的疼痛,疗效确切。然而,现今对于地榆炭镇痛作用的相关研究甚少,对其发挥镇痛效应物质基础的研究尚属空白,对地榆炭的质量标准研究更是进展缓慢。本实验团队突破固有的对小分子化合物、金属盐离子等成分研究的局限思路,创造性地引入纳米材料学科中的分离技术和表征方法,以一种全新的视角对地榆炭进行综合探究,以揭示其发挥生物效应的物质基础和作用机制。目的:1.从地榆炭中分离出地榆炭纳米类成分（SRC-NCs）,比较不同温度制备条件下地榆炭纳米类成分的差异,优选出最佳制备工艺。2.对地榆炭纳米类成分进行详细表征。3.建立实验动物致痛模型,明确地榆炭纳米类成分的镇痛作用。4.通过测量血清中炎性介质的含量,初步探索其镇痛作用机制,以延伸其生物效应的发挥。方法:1.地榆炭纳米类成分制备工艺优化研究:设定不同梯度温度烧制地榆炭,通过水提、过滤、透析等方法分离出地榆炭纳米类成分。对此种纳米类成分进行形态样貌、理化特征及生物效应的比较分析,优选出最佳的制备温度工艺,为接下来研究奠定基础。2.地榆炭纳米类成分的表征研究:利用纳米材料学研究技术,运用电子显微镜（TEM、HR-TEM）、X-射线衍射分析（XRD）、傅里叶红外光谱分析（FT-IR）、紫外可见分光光度计分析（UV-vis）、荧光光谱分析（FL）及X-射线电子能谱分析（XPS）等手段,对地榆炭纳米类成分进行详细的表征。3.地榆炭纳米类成分镇痛作用的研究:通过热板法和醋酸扭体法建立经典致痛动物模型,通过二甲苯致耳肿胀建立经典炎症动物模型,评价地榆炭纳米类成分的镇痛作用。4.地榆炭纳米类成分镇痛作用及其机制初探:通过测定血清中β-内啡肽含量,评价药物的镇痛程度,通过测定血清中前列腺素E2、缓激肽等炎性介质的含量,初步探析地榆炭纳米类成分的镇痛机制。结果:1.地榆炭纳米类成分制备工艺优化研究:研究发现,不同温度制备条件下得到的地榆炭纳米类成分的形态样貌及理化特征各具特点,其中350°C制备的地榆炭生物效应更好。2.地榆炭纳米类成分的表征研究:经TEM、HR-TEM、XRD分析发现,地榆炭纳米类成分呈椭圆球形外部形貌,晶格间距为0.243nm,分布较为均一;XPS分析结果表明,地榆炭纳米类成分主要由C、O及少量N元素组成,其中存在C-C,C-O,C-N,C=O,C-OH等多种化学键的结合方式,结合FT-IR结果可知,地榆炭纳米类成分可能含有-OH,-COOH等多种活性基团;UV-Vis结果表明,地榆炭纳米类成分具有微弱的紫外吸收。3.地榆炭纳米类成分镇痛作用的研究:地榆炭纳米类成分可以显着提高小鼠由热刺激所致疼痛的痛阈,降低化学刺激所致疼痛的扭体次数,降低由致炎试剂诱导的炎症介质释放,局部炎性细胞浸润而致的耳肿胀率。证明了地榆炭纳米类成分具有良好的镇痛效果。4.地榆炭纳米类成分镇痛作用及其机制初探:地榆炭纳米类成分能显着降低小鼠血清中PGE2及BK含量,降低血清β-EP含量。说明地榆炭纳米类成分镇痛机制的发挥有可能与改善热、化学等刺激所致的小鼠炎性损伤,从而减少炎性致痛物质如PGE2、BK的释放,下调β-EP的疼痛表达有关。结论:本实验从地榆炭中分离得到了地榆炭纳米类成分,并对其进行了详细的表征。而后利用不同的致痛动物模型明确了地榆炭纳米类成分的镇痛作用。通过测量血清中各物质含量,初步发现其镇痛效应的发挥可能与下调β-内啡肽的疼痛表达,减少前列腺素E2、缓激肽等炎性介质的释放有关。以上结论为中药炭药物质基础研究提供了新的思路和方法,为地榆炭的临床应用提供了实验依据。
郝建华,周占青,李玉萍,高巍,憨贞慧,张曦[7]（2019）在《不同临床分期手足口病患儿血清β-内啡肽、去甲肾上腺素及白细胞介素-6变化及临床意义》文中研究指明目的通过检测Ⅰ～Ⅳ期手足口病（hand-foot-and-mouth disease, HFMD）患儿血清β-内啡肽（β-EP）、去甲肾上腺素（NE）及白细胞介素-6（IL-6）水平,观察上述指标在不同临床分期时的变化,为临床病情评估及早期干预治疗提供客观依据。方法按照临床诊断和分期标准将HFMD患儿分为Ⅰ～Ⅳ期,同时以健康儿童作为对照组。采集各病例组与对照组入院时及病情进展后2h内的静脉血,采用ELISA法检测β-EP、NE,采用免疫层析法检测IL-6。结果与对照组比较,Ⅰ～Ⅳ期HFMD患儿的β-EP、NE及IL-6水平均显着增高;Ⅰ期进展为Ⅱ期、Ⅱ期进展为Ⅲ期的HFMD患儿,3项指标水平均显着增高,差异均有显着性（p<0.01）。结论开展HFMD患儿血清学指标β-EP、NE和IL-6检测,对病情评估、神经系统受累的预警及早期干预治疗具有重要意义,特别是血清IL-6水平的显着升高,可为Ⅱ期进展为Ⅲ期HFMD患儿的临床早期识别提供参考。
肖力,高平明,刘志刚,周杏,罗威耀,潘志伟,贾德勤[8]（2019）在《纳洛酮治疗重症手足口病神经免疫学指标变化及意义》文中研究表明目的观察纳络酮治疗重症手足口病（HFMD）前后血清、脑脊液中β-内啡肽（β-EP）、免疫球蛋白、白细胞亚群的变化,探讨重症手足口病的神经免疫学指标变化、意义以及治疗对策。方法按照临床诊断标准,将60例HFMD重症患儿随机分成两组,每组30例,分别予以常规治疗和常规加纳络酮治疗,治疗前后均采集血清进行β-EP、免疫球蛋白、白细胞亚群检测,同时采集脑脊液进行β-EP检测。结果纳络酮治疗前后重症患儿血清、脑脊液β-EP呈显着下降;IgG、IgA、IgM、CD4/CD8显着升高,CD8显着下降,纳洛酮治疗临床效果明显。结论β-EP是重症HFMD紊乱参与重症HFMD进展;纳洛酮可作为重症患儿有效治疗对策之一。
王玉婷[9]（2016）在《SELDI蛋白芯片检测技术在脑膜炎分型中的应用研究》文中研究表明脑膜炎在颅内感染疾病中属常见病、多发病,以化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及病毒性脑膜炎为主,共同的临床表现有头痛、发热、呕吐甚至惊厥、昏迷等。脑膜炎患者若得不到及时有效的治疗,将会遗留严重后遗症甚至死亡。脑膜炎的早期诊断主要依靠临床表现、影像学检查及实验室检验。目前脑脊液中直接检出致病微生物仍是临床诊断的“金标准”,然而由于传统病原学检测方法阳性率低、耗时较长,对脑膜炎类型的早期诊断不具备明显提示意义,因此急需建立一种高效快速并且敏感特异的诊断方法。目的:应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱（surface-enhanced laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS）联合蛋白芯片技术建立三种类型脑膜炎（化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎）分型诊断模型。方法:采集62例脑膜炎患者（化脓性脑膜炎16例、结核性脑膜炎18例、病毒性脑膜炎28例）脑脊液样本,高速离心后-80℃冰箱保存,样本在一个冻融周期内同批进行分析。采用疏水芯片H50和SELDI-TOF-MS技术检测62例脑脊液样本,应用Biomarker Wizard软件分析找出差异蛋白峰,用SPSS 16.0软件对数据进行统计学分析,应用Biomarker Patterns 5.0软件建立脑膜炎分型诊断模型。结果:共采集到蛋白峰129个,经软件分析有统计学差异的蛋白峰共40个,利用m/z=2176.205、m/z=2326.05、m/z=2436.154、m/z=3399.328、m/z=4125.172、m/z=8927.876、m/z=14675.06七个差异表达的蛋白质峰成功建立脑膜炎分类决策树,准确度为93.548%（58/62）。通过自身盲法验证模型对脑膜炎分型的准确度为93.333%（28/30）。结论:由7个差异蛋白峰构成的分类决策树为脑膜炎的分型提供了新的借鉴和参考。
肖力,高平明,庞立静,张章,刘志刚,周杏,罗威耀,潘志伟[10]（2016）在《β-内啡肽在重症手足口病发病过程中的变化》文中进行了进一步梳理目的研究β-内啡肽（β-EP）、免疫球蛋白、白细胞亚群在重症手足口病（HFMD）发病过程中的变化,探讨重症HFMD的可能发病机制及治疗对策。方法按照临床诊断和分型标准,将60例HFMD患儿分成普通组、重型组、危重型组,同时以健康儿童作为对照组,采集血清进行β-EP、免疫球蛋白、白细胞亚群检测。结果重型组及危重型组血浆β-EP较对照组及普通组显着升高;与对照组比较,普通组IgG、IgA、IgM均有显着升高,CD4/CD8亦显着升高,CD8显着降低,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,而CD3、CD4无显着变化;与普通组比较,重型组IgA、CD3、CD4、CD4/CD8均显着下降（P<0.05,P<0.01）,而CD8显着升高（P<0.01）,Ig G、Ig M无显着变化;与重型组比较,危重型组除CD8显着升高（P<0.05）外,其余无明显变化。结论β-EP是重症HFMD发病中的重要介质;普通患儿免疫紊乱主要表现为体液免疫下降,而重症患儿则主要表现为CD3、CD4、CD4/CD8下降,CD8升高等细胞免疫的改变;神经-内分泌-免疫调节网络的紊乱是HFMD发展到重症的重要机制之一。
二、中枢神经系统感染患者血清和脑脊液透明质酸、β-内啡肽含量比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中枢神经系统感染患者血清和脑脊液透明质酸、β-内啡肽含量比较（论文提纲范文）
（1）肠道益生菌联合纳洛酮对重症手足口病患儿免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 临床疗效比较 |
| 2.2 症状消退时间及住院时间比较 |
| 2.3 免疫功能指标水平比较 |
| 2.4 肠黏膜屏障功能指标比较 |
| 3 讨 论 |
（2）电针治疗LDH疗效与神经缺损程度的相关性及上调Netrin-1表达的阿片肽机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 观察指标 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 研究指标 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 受试者基本情况 |
| 3.2 受试者ODI评分的改善情况 |
| 3.3 神经功能评分与ODI评分改善率的相关性 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验内容 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验器材与实验试剂 |
| 2.3 动物造模 |
| 2.4 实验分组 |
| 2.5 治疗方法 |
| 2.6 Western Blot的实验内容 |
| 2.7 观察指标 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 动物模型的MRI检测结果 |
| 3.2 各组实验兔背根神经节中Netrin-1 蛋白含量比较 |
| 3.4 内源性阿片肽与Netrin-1 蛋白表达的相关性 |
| 讨论 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 中医对腰椎间盘突出症的认识 |
| 1.2 西医对腰椎间盘突出症的认识 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 夹脊穴的选择依据 |
| 2.2 针灸治疗的选择依据 |
| 2.3 电针疗法的选择依据 |
| 2.4 临床观察指标的选择依据 |
| 2.5 动物造模方法的选择依据 |
| 2.6 Netrin-1 的选择依据 |
| 2.7 内源性阿片肽的选择依据 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 临床研究结果 |
| 3.2 实验研究结果 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 ODI评分量表(即Oswestry功能障碍指数表) |
| 附录二 文献综述 电针对腰椎间突出症作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）BNP/NPR-A/PKG/BKCa在非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓中枢的活化状态及调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠模型的建立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 主要溶液的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 NPP动物模型建立 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 石蜡切片HE染色 |
| 2.5 大鼠血浆中SP和β-EP的含量测定 |
| 2.6 大鼠脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 前列腺组织HE染色情况 |
| 3.2 血浆SP的检测情况 |
| 3.3 血浆β-内啡肽的检测情况 |
| 3.4 脊髓GFAP表达结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 GFAP的意义 |
| 4.2 P物质和β-内啡肽的意义 |
| 4.3 本部分研究的意义 |
| 第二部分 非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓中BNP及 NPR-A的活化状态 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.3 实验主要试剂配制 |
| 2.4 大鼠前列腺组织及L6-S1 脊髓段DRG提取方法 |
| 2.5 前列腺组织HE染色 |
| 2.6 PCR实验流程 |
| 2.7 Western-Blot实验流程 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 前列腺组织HE染色情况 |
| 3.2 脊髓背根神经节中BNP、NPR-A m RNA的表达 |
| 3.3 L6-S1背根神经节中BNP、NPR-A蛋白表达变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 BNP/NPR-A在慢性前列腺炎性疼痛中的变化 |
| 4.2 本部分研究意义 |
| 第三部分 BNP、PKG抑制剂及BKCa抑制剂对非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓中枢神经节C痛觉神经元K离子电流的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 全细胞膜片钳所用溶液配制 |
| 1.4 主要仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.3 鞘内注射 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 双酶法分离DRG中的痛觉神经元 |
| 2.6 全细胞膜片钳技术检测痛觉神经元BKCa通道电流 |
| 2.7 膜片钳数据记录、处理和统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠L6-S1 DRG中痛觉神经元BKCa通道K离子激活电流差异情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 慢性非细菌性前列腺炎性的发病原因及治疗现状 |
| 4.2 BNP/NPR-A介导的信号通路与炎性疼痛 |
| 4.3 BNP/NPR-A/PKG/BKca信号通路与慢性前列腺炎疼痛 |
| 第四部分 鞘内注射BNP对非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓背角胶质细胞活化的影响及镇痛作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 主要试剂配制 |
| 2.3 NPP动物模型建立 |
| 2.4 鞘内注射 |
| 2.5 脊髓提取 |
| 2.6 大鼠脊髓背角星形胶质细胞标志物GFAP免疫荧光检测操作流程 |
| 2.7 大鼠脊髓背角小胶质细胞补体受体–3(CR3/CD11B)免疫荧光检测操作流程 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 L6-S1 脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化 |
| 3.2 L6-S1 脊髓小胶质细胞补体受体–3(CR3/CD11B)的表达变化 |
| 4 讨论 |
| 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 脊髓背根痛觉神经元突触前传递的抑制机制 |
| 参考文献 |
（4）经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练治疗慢性非特异性下腰痛的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 不良反应处理 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 统计方法与数据分析 |
| 2.4 流程图 |
| 2.5 治疗前各指标观察 |
| 2.6 治疗方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组病例治疗前后疼痛VAS评分比较及临床疗效比较 |
| 3.2 两组病例治疗前后RMDQ评分比较 |
| 3.3 两组病例治疗前后SF-36 评分比较 |
| 3.4 两组病例治疗前后血清IL-6 比较 |
| 3.5 两组病例治疗前后血清TNF-α比较 |
| 3.6 两组病例治疗前后血清β-EP比较 |
| 3.7 安全性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医学对慢性非特异性下腰痛的认识 |
| 4.2 现代医学对慢性非特异性下腰痛的研究 |
| 4.3 经穴疏导加痛点揉拨推拿手法的机理 |
| 4.4 核心稳定性训练治疗非特异性下腰痛的研究 |
| 4.5 非特异性下腰痛的疗效评价标准 |
| 4.6 非特异性下腰痛与血清细胞因子 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（5）GPR40激动剂GW9508和阿片类镇痛药地佐辛镇痛作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 疼痛的定义和分类 |
| 1.2 慢性疼痛的发病机制 |
| 1.3 慢性疼痛的治疗 |
| 1.4 课题意义及主要研究内容 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 第三章 GPR40 激动剂镇痛作用及其机制研究 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 研究结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 地佐辛镇痛作用及其机制研究 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 研究结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 全文总结 |
| 5.1 研究内容总结 |
| 5.2 论文创新点 |
| 5.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间已发表或录用的论文 |
| 攻读博士学位期间所获奖励 |
| 致谢 |
（6）地榆炭镇痛物质基础及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 综述一 地榆炭的文献研究概况 |
| 1 地榆炭的临床应用研究 |
| 2 地榆的炮制历史沿革 |
| 3 地榆炭的药理药效研究 |
| 综述二 疼痛的文献研究概况 |
| 1 西医对疼痛的认识研究 |
| 2 中医对疼痛的认识研究 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 地榆炭中纳米类成分的发现 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 结论 |
| 第二章 地榆炭纳米类成分制备条件及优化选择 |
| 引言 |
| 实验一 地榆炭纳米类成分制备温度的考察 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 结论 |
| 实验二 地榆炭纳米类成分理化性质的考察 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 结论 |
| 第三章 地榆炭镇痛作用及其机制研究 |
| 引言 |
| 实验一 地榆炭纳米类成分的镇痛作用研究 |
| 1 热板实验 |
| 2 扭体实验 |
| 3 二甲苯致耳肿胀实验 |
| 实验二 地榆炭纳米类成分的镇痛机制研究 |
| 1 地榆炭纳米类成分对小鼠血清中β-内啡肽(β-EP)表达水平的影响 |
| 2 地榆炭纳米类成分对小鼠血清中前列腺素E2(PGE2)及缓激肽(BK)含量的影响 |
| 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 1 总结 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）纳洛酮治疗重症手足口病神经免疫学指标变化及意义（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 实验室检测 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳络酮治疗组在纳洛酮治疗前后血清、脑脊液神经免疫学指标变化 |
| 2.2 纳络酮治疗组与常规治疗组治疗后血清、脑脊液神经免疫学指标变化 |
| 2.3 重症患儿纳洛酮治疗与常规治疗比较临床症状明显改善 |
| 3 讨论 |
（9）SELDI蛋白芯片检测技术在脑膜炎分型中的应用研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 蛋白质组学概述 |
| 2.2 蛋白质组学常用技术 |
| 2.2.1 蛋白质分离技术 |
| 2.2.2 质谱 |
| 2.2.3 表面增强激光解吸电离飞行时间质谱 |
| 2.2.4 稳定同位素特征标签生物质谱 |
| 2.2.5 生物信息学 |
| 2.3 蛋白质组学在中枢神经系统疾病中的应用进展 |
| 2.3.1 中枢神经系统感染性疾病 |
| 2.3.2 中枢神经系统退行性疾病 |
| 2.3.3 中枢神经系统肿瘤 |
| 2.3.4 中枢神经系统脱髓鞘疾病 |
| 2.3.5 其他中枢神经系统疾病 |
| 2.4 结语 |
| 第3章 SELDI-TOF-MS蛋白质芯片仪工作原理 |
| 3.1 蛋白芯片阵列 |
| 3.2 蛋白质芯片阅读仪 |
| 3.3 蛋白质芯片软件控制分析系统 |
| 第4章 资料与方法 |
| 4.1 实验资料 |
| 4.1.1 临床资料 |
| 4.1.2 主要实验仪器及试剂 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 脑脊液的采集 |
| 4.2.2 溶液配制 |
| 4.2.3 脑脊液样品的处理 |
| 4.2.4 芯片选择 |
| 4.2.5 H50疏水蛋白芯片处理方法 |
| 4.2.6 样品测定 |
| 4.2.7 数据处理 |
| 第5章 结果 |
| 5.1 三种类型脑膜炎之间脑脊液中差异蛋白的检测 |
| 5.2 将以上40个预测变量输入Biomarker Patterns~(TM)Software(BPS)5.0建立树形模型 |
| 第6章 讨论 |
| 第7章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）β-内啡肽在重症手足口病发病过程中的变化（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2方法 |
| 1.3实验室检测 |
| 1.4统计学方法 |
| 2结果 |
| 3 讨论 |
四、中枢神经系统感染患者血清和脑脊液透明质酸、β-内啡肽含量比较（论文参考文献）
- [1]肠道益生菌联合纳洛酮对重症手足口病患儿免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响[J]. 吴晓辉,岳雪艳,唐云. 中国微生态学杂志, 2021(10)
- [2]电针治疗LDH疗效与神经缺损程度的相关性及上调Netrin-1表达的阿片肽机制研究[D]. 刘逸阳. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [3]BNP/NPR-A/PKG/BKCa在非细菌性前列腺炎性疼痛大鼠脊髓中枢的活化状态及调控作用[D]. 杨小荣. 南昌大学, 2021(01)
- [4]经穴疏导加痛点揉拨推拿手法联合核心稳定性训练治疗慢性非特异性下腰痛的临床研究[D]. 丰云. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [5]GPR40激动剂GW9508和阿片类镇痛药地佐辛镇痛作用及其机制研究[D]. 毛晓芳. 上海交通大学, 2019(06)
- [6]地榆炭镇痛物质基础及作用机制研究[D]. 张益赫. 北京中医药大学, 2019(04)
- [7]不同临床分期手足口病患儿血清β-内啡肽、去甲肾上腺素及白细胞介素-6变化及临床意义[J]. 郝建华,周占青,李玉萍,高巍,憨贞慧,张曦. 中国临床医生杂志, 2019(02)
- [8]纳洛酮治疗重症手足口病神经免疫学指标变化及意义[J]. 肖力,高平明,刘志刚,周杏,罗威耀,潘志伟,贾德勤. 实用医学杂志, 2019(01)
- [9]SELDI蛋白芯片检测技术在脑膜炎分型中的应用研究[D]. 王玉婷. 吉林大学, 2016(09)
- [10]β-内啡肽在重症手足口病发病过程中的变化[J]. 肖力,高平明,庞立静,张章,刘志刚,周杏,罗威耀,潘志伟. 广东医学, 2016(02)