一、川芎嗪对无症状性心肌缺血的治疗作用（论文文献综述）
牛增辉[1]（2021）在《基于心率变异性的益气中药治疗冠心病的安全性评价》文中进行了进一步梳理目的1.通过文献研究,对中药治疗冠心病安全性的现状进行评价。2.通过系统评价与Meta分析益气中药治疗冠心病对心率变异性的影响。3.通过回顾性研究,评价益气中药治疗冠心病的安全性。方法1.第一部分文献研究通过在国内医药期刊检索近年来中药治疗冠心病出现的不良反应报道及中药安全性评价体系的文献,评价中药治疗冠心病的安全性程度。2.第二部分系统评价与Meta分析根据Cochrane实践手册进行,纳入中药治疗冠心病中观察对心率变异性影响的随机对照临床试验,对其是否提高HRV水平进行评价。3.第三部分采用回顾性研究方法对2019年8月至2020年8月天津中医药大学第二附属医院心电图室的24小时动态心电图检查患者的年龄、性别、病种情况（冠心病/非冠心病）、病程、中药使用情况、心率变异性（HRV）指标进行登记、汇总、分析。结果1.第一部分文献研究结果提示益气中药在冠心病的中医药治疗过程中,不良反应报道较少,安全性较高。目前在对心血管系统损害的中药安全评价体系中,缺乏能够进行早期发现和监测心律失常等较为严重的心血管不良事件的评价指标进行早期预判。2.第二部分系统评价与Meta分析结果提示中药联合西医常规治疗在提高SDNN、S DANN、RMSSD、PNN50、LF、HF水平上优于单纯西医治疗,中药能够通过提高HR V水平降低心律失常、心脏猝死等严重心血管不良事件,提高用药安全性。3.第三部分回顾性研究结果3.1冠心病与非冠心病患者的HRV水平相比,冠心病患者的HRV水平低于非冠心病患者（p<0.05）,患病病程超过10年以上的冠心病患者HRV水平低于5年以下、5-10年的HRV水平（p<0.05）。3.2使用益气中药治疗冠心病的患者HRV水平高于不使用益气中药治疗冠心病的患者（p<0.05）。3.3冠心病病程超过10年以上的患者使用益气中药和不使用益气中药的HRV差异不显着（p>0.05）)。结论1.第一部分文献研究提示使用益气中药治疗冠心病不良反应报道较少,安全性较高。2.第二部分Meta分析结果提示治疗冠心病的各中药不同剂型能提高冠心病患者的HRV水平,来减少心血管不良事件的发生,提高中药治疗冠心病安全性。3.第三部分回顾性研究结果提示患有冠心病后HRV水平的降低,增加了心律失常、心脏猝死等心血管不良事件的风险,病程超过10年后风险更高。益气中药的使用能够提高冠心病患者的HRV水平,来降低心血管不良事件发生的风险,在早期用药提高HR V水平,使患者受益更显着。在冠心病病程超过10年的患者的中医药治疗中单纯以益气法降低心血管不良事件风险效果不显着,需要以益气为主,兼以温阳、活血、利水的综合治法的长期治疗。
赵艺涵[2]（2021）在《中药治疗颈动脉粥样硬化的配伍规律及川芎嗪稳定斑块的研究》文中认为病灶内含有大量脂质和坏死细胞的动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大中型弹性动脉。除常见的冠脉病灶外,作为全身中型动脉窗口,颈动脉粥样硬化病变情况可在一定程度上反映全身动脉粥样硬化水平。多项观察性研究显示,颈动脉斑块会显着增加脑卒中及死亡风险。我国的中风负担较重,中风防治面临着巨大的挑战。中医中药作为具有中国特色的医疗模式,在心脑血管疾病的防治中发挥着重要作用。其中,活血化瘀研究是目前中医药研究领域中的热点,在临床与基础研究等方面均取得了突出的研究成果。但中药复方治疗颈动脉粥样硬化的配伍规律未见系统总结,除此之外,活血化瘀中药有效成分抑制动脉粥样硬化发生发展的机制研究仍有待进一步深入。因此,本课题进行了临床数据挖掘和基础实验两部分研究:（1）采用中医传承辅助平台对治疗颈动脉粥样硬化的中药处方进行数据挖掘;（2）采用低密度脂蛋白受体敲除（Low density lipoprotein receptor knockout,LDLR-/-）金黄地鼠模型,探究活血化瘀中药有效成分（川芎嗪）抗血小板从而抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块的作用与机制。研究一基于数据挖掘技术探索中药复方治疗颈动脉粥样硬化的配伍规律目的:系统挖掘治疗颈动脉粥样硬化的中医药复方配伍规律。方法:以“颈动脉粥样硬化”“颈动脉狭窄”“颈动脉闭塞”“动脉粥样硬化”“颈动脉”“中医”“中医药”“祖国医学”“中医疗法”“中药”“中药复方”“随机”为关键词在中国知网、维普、万方数据库进行检索。纳入干预对象为颈动脉粥样硬化患者、采用中药复方进行治疗的随机对照研究。由2名研究人员独立提取资料,采用中医传承辅助平台进行方剂分析,以频次表或网络化视图来展示分析结果。结果:本次研究纳入176首中药复方进行数据挖掘。治疗颈动脉粥样硬化的中药复方中药物的药性多为温性、寒性、平性;药味归属于甘味、苦味、辛味者居多;归经多归于肝经、脾经和心经。使用频率较高的药物有丹参、川芎、黄芪;出现频率较高的药对包括“川芎、丹参”,“丹参、黄芪”,“川芎、黄芪”,“丹参、当归”及“半夏、丹参”。置信度较高的药对是“陈皮、半夏”,“川芎、黄芪”,“茯苓、半夏”,“赤芍、川芎”及“黄芪、丹参”。中医传承辅助平台还可进行基于隐形规律的核心用药组合分析及新方分析,输出核心用药组合8个,分别是“陈皮、甘草、茯苓”,“全蝎、蜈蚣、土鳖虫”,“何首乌、决明子、山楂”,“冰片、浙贝母、薤白”,“当归、川芎、赤芍、红花”,“全蝎、蜈蚣、僵蚕、益母草”,“山楂、荷叶、绞股蓝”及“冰片、人参、麝香”。基于上述核心药物组合进一步分析获得新方4个,分别为“陈皮、甘草、茯苓、当归、川芎、赤芍、红花”,“全蝎、蜈蚣、土鳖虫、僵蚕、益母草”,“何首乌、决明子、山楂、荷叶、绞股蓝”及“冰片、浙贝母、薤白、人参、麝香”。结论:治疗颈动脉粥样硬化的组方多用丹参、川芎、黄芪,常见药对包括“川芎、丹参”,“丹参、黄芪”,“川芎、黄芪”,“陈皮、半夏”及“茯苓、半夏”。以方测证,治疗的核心思路以活血化瘀、益气化痰为主,兼以降脂化浊、破血逐瘀之法。研究二川芎嗪抑制血小板活化稳定动脉粥样硬化斑块的研究目的:本实验围绕着川芎嗪作为抗血小板药物在动脉粥样硬化动物模型中抑制血小板活化,从而稳定斑块的研究假说展开。观察川芎嗪对LDLR-/-金黄地鼠血脂水平、斑块面积与组成、血小板活化的影响,并基于P2Y12嘌呤能受体下游的信号转导通路探讨其抑制血小板活化的作用机制。方法:以高脂高胆固醇饲料喂养LDLR-/-金黄地鼠8周后,在继续给予高脂高胆固醇饲料喂养的基础上,模型组给予蒸馏水（Vehicle）灌胃,氯吡格雷组（Clopidogrel）及川芎嗪组（Ligustrazine）分别给予等体积药物灌胃,灌胃时长为8周。空白对照组是普通饲料饲养条件下,与其他三组同时接受蒸馏水灌胃的野生型（Wildtype,WT）地鼠。灌胃给药结束后取材,测定地鼠血浆总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（High-density lipoprotein,HDL）及非高密度脂蛋白（Non-high density lipoprotein,non-HDL）水平。制备主动脉根冰冻切片,进行油红O、CD68、α-SMA免疫组化染色,对主动脉全长进行enface分析。体外分离洗涤血小板后以二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate,ADP）激活,分析洗涤血小板内环磷酸腺苷（Adenosine cyclophosphate,cAMP）、钙离子浓度,采用Western blot定量检测磷脂酰肌醇3-激酶（Phosphoinositide 3-kinase,PI3K）、丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶（Serine/threonineproteinkinase,Akt）、磷酸化Akt（磷酸位点为Thr308）、磷酸化Akt（磷酸位点为Ser473）蛋白的表达水平。结果:模型组LDLR-/-金黄地鼠经过共计16周的高脂高胆固醇饮食喂养可发展为高脂血症,在主动脉根及主动脉全长均有动脉粥样硬化斑块形成。氯吡格雷对地鼠血脂水平无影响。川芎嗪组地鼠血浆TC（P<0.05）及non-HDL（P<0.05）较模型组显着降低。模型组的主动脉根部冰冻切片经油红O染色后,可观察到明显的动脉粥样硬化斑块,氯吡格雷及川芎嗪均可显着降低斑块面积（氯吡格雷组,P<0.05;川芎嗪组,P<0.01）。巨噬细胞浸润及平滑肌细胞相对数量减少是斑块稳定性下降、易于发生破裂的病理表现。与作为空白对照组的WT地鼠进行比较发现（P<0.01）,模型组可观察到明显的巨噬细胞浸润现象,氯吡格雷及川芎嗪均可抑制巨噬细胞浸润（氯吡格雷组,P<0.05;川芎嗪组,P<0.05）。与空白对照组比较（P<0.05）,模型组切片平滑肌细胞数量明显减少,氯吡格雷及川芎嗪组的平滑肌相对数量均高于模型组（氯吡格雷组,P<0.05;川芎嗪组,P<0.05）。Enface分析显示,模型组的主动脉全长均可见动脉粥样硬化斑块。氯吡格雷组及川芎嗪组斑块面积均较模型组显着降低（氯吡格雷组,P<0.01;川芎嗪组,P<0.01）,川芎嗪组的斑块相对面积显着低于氯吡格雷组（P<0.05）。与空白对照组相比,模型组的洗涤血小板胞内cAMP浓度有所下降（P=0.06）,钙离子浓度显着上升（P<0.05）,提示该组地鼠血小板活化水平上升。氯吡格雷组和川芎嗪组地鼠洗涤血小板中的cAMP浓度显着高于模型组（氯吡格雷组,P<0.05;川芎嗪组,P<0.05）,胞内钙离子浓度低于模型组,差异具有统计学意义（氯吡格雷组,P<0.01;川芎嗪组,P<0.01）。针对PI3K/Akt信号传导通路的Western blot分析显示,各组间PI3K及Akt蛋白表达水平无显着差异。与模型组进行比较发现,氯吡格雷组磷酸化Akt（Ser473位点）表达水平降低,但此差异无统计学意义（P=0.254）。氯吡格雷组及川芎嗪组磷酸化Akt蛋白水平（位点为Thr308）均较模型组显着降低（氯吡格雷组,P<0.01;川芎嗪组,P<0.01）。结论:川芎嗪具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用,可降低动脉粥样硬化斑块内的脂质沉积、抑制巨噬细胞浸润及增加平滑肌相对数量。在病理分析的基础上,洗涤血小板的分子机制实验证实了川芎嗪在动脉粥样硬化动物模型中可抑制血小板活化,其抗血小板活化的机理可能与抑制PI3K/Akt信号转导通路上的关键蛋白磷酸化有关。
邸静鑫[3]（2021）在《基于Ito通道相关蛋白探讨针刺结合蹊径通脉汤对治疗心肌梗死大鼠的长效机制研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究通过对大鼠建立心肌梗死模型,分别观察各组大鼠治疗结束时及结束30天后的瞬时外向钾离子通道Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2蛋白表达情况,探讨针刺疗法结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠的持续疗效及其可能的作用机制,为临床治疗心肌梗死提供新思路。材料与方法:随机从130只SD大鼠选20只为对照组,四肢根部皮下多点注射生理盐水2次,每次间隔24 h。对照组给予普通饲料喂养,其余110只大鼠给予高脂饮食喂养以诱导高胆固醇血症,3周后同样采用四肢根部皮下多点注射的方式注射异丙肾上腺素建立心肌梗死大鼠模型。从造模成功的83只大鼠中随机抽取80只,随机分为模型组、针药结合组、针刺组、西药组,20只/组。24小时后开始为期15天的人工干预治疗。针药结合组每日灌服蹊径通脉汤19.35 g/（kg·d）,并在心俞、内关、足三里三穴以平补平泻手法30°刺入皮下2 mm。大鼠稳定后施以2-20Hz疏密波电针,以前肢出现与电针频率一致的轻微颤动为宜,15 min/次,每日一次,共计15日;针刺组每日灌服等量生理盐水,针刺方法同针药结合组;西药组每日灌服阿司匹林9.00 mg/kg、单硝酸异山梨酯3.6mg/kg,进行等时长绑缚;对照组与模型组每日灌服等量生理盐水,进行等时长绑缚。针刺均使用“华佗牌”针灸（0.18mm*25mm）刺入大鼠相应穴位皮下约2mm。治疗结束时每组随机选取8只大鼠取样处死,剩余大鼠于治疗结束30天后随机选取8只取样处死。在治疗过程中,观察大鼠生存状态、治疗前后心电图ST段变化,Western Blot法检测大鼠Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2蛋白表达量。结果:1.治疗结束时:与模型组比较,各治疗组Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2蛋白表达量提高（P<0.05）,其中针药结合组升高最为显着（P<0.05）。2.治疗结束30天后:与模型组比较,各治疗组Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2蛋白表达量升高（P<0.05）,其中针药结合组升高最为显着（P<0.05）。3.与治疗结束时的各治疗组比较,治疗结束30天后的各治疗组Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2蛋白表达虽有些许回落（P<0.05）,但仍高于此时的模型组（P<0.05）,其中针药结合组回落最小（P<0.05）。结论:1.针刺疗法结合蹊径通脉汤可有效地改善心肌梗死大鼠ST段的异常升高样改变,表明针刺疗法结合蹊径通脉汤能够有效地改善心肌梗死的病理状态,且其治疗效果明显优于其他治疗组。2.针刺疗法结合蹊径通脉汤能够显着提升心肌梗死大鼠钾离子通道Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2蛋白表达量,且其调控作用明显优于其他治疗组,说明其可能的作用机制是通过调节钾离子通道来实现。3.针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤、针刺疗法和西药治疗均可改善ISO诱导的SD大鼠心肌梗死模型状态,其中针药结合疗效最佳,且持续疗效最优,验证了针药结合在治疗心肌梗死方面的优势。
陈琳[4]（2020）在《速效救心丸抗心肌缺血的作用与机制研究》文中研究表明目的:心肌缺血是由于冠状动脉狭窄、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞等引起的,冠状动脉给心肌的供血、供氧不足的病理生理状态。速效救心丸（SJP）由川芎及冰片等中药组成,具有扩张冠状动脉、舒张血管平滑肌、抗心肌缺血、保护心肌细胞、抑制粥样动脉形成、降低血粘度和解痉镇痛等作用,是目前心血管内科最常用的中成药之一。虽然目前关于速效救心丸对心肌缺血与脑缺血的临床与实验研究较多,但其改善心肌缺血的作用机制仍不十分清楚。同时,速效救心丸的主要成分之一冰片是中医临床应用中的一味常用佐药,目前有超过二十种中成药含有冰片,但人们对其与其他药物的相互作用知之甚少。在预测体内潜在的药物-药物相互作用时,必须考虑联合用药引起的肝肾转运体表达量与活性的变化,然而,服用冰片是否会对肝肾药物转运体产生影响目前尚不明确。因此,探讨冰片对大鼠肝肾摄取性与外排性转运体表达的影响,对预测冰片参与的联合用药在药动相的安全性具有重要意义。方法:本文以高脂饲料喂养24周结合腹腔注射垂体后叶素3天诱导的心肌缺血雄性Wistar大鼠为模型动物,将大鼠随机分为正常组、模型组、SJP治疗组（250、500、1000 mg/kg/d）和冰片治疗组（37.5、75、150 mg/kg/d）（n=10）。模型组、SJP治疗组和冰片组经高脂饲料喂养24周,在大鼠处死前7天连续灌胃SJP、每天1次,处死前3天连续腹腔内注射垂体后叶激素（30U/kg/d）、每天1次。研究了速效救心丸及冰片灌胃给药后对模型大鼠心肌组织中缺血损伤相关调控蛋白表达的影响,包括血管内皮生长因子（VEGF）、低氧诱导因子1ɑ（HIF-1ɑ）、内皮素1（ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、Ser/Thr蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（pAKT）。此外,还研究了冰片（33、100和300 mg/kg/d）连续灌胃给药7天、每天1次,对正常雄性Wistar大鼠肝肾摄取转运体（包括牛磺胆酸钠协同转运多肽Ntcp,有机阴离子转运多肽Oatp2b1、Oatp1a1和Oatp1a4,有机阴离子转运体Oat2,有机阳离子转运体Oct1、Oct2和新型有机阳离子转运体Octn2）及外排转运体（包括多药耐药相关蛋白Mdr1a,乳腺癌耐药蛋白Bcrp,多药耐药蛋白Mrp2、Mrp4和Mrp5,多药及毒性化合物外排转运体Mate1）mRNA表达水平的影响以及肝脏Ntcp,Mdr1a,Mrp2和Mrp4蛋白表达水平的影响。结果:（1）与模型对照组相比,模型大鼠于处死前7天连续灌胃速效救心丸1周,不仅明显改善了缺血诱导的心肌组织病理变化,而且剂量依赖性降低了血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T和I（cTnT,cTnI）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列环素F-1ɑ（PGF-1ɑ）和内皮素-1（ET-1）水平,以及心肌组织中HIF-1α、VEGF和ET-1的蛋白表达量,上调了pAKT及eNOS的蛋白表达量。（2）与模型对照组相比,模型大鼠于处死前7天连续灌胃合成冰片1周,对血清中CK-MB、cTnT、cTnI、TXB2、PGF-1ɑ和ET-1水平无明显影响,仅冰片高剂量组对缺血诱导的心肌组织炎症反应有较明显改善作用。同时,对心肌组织中VEGF、ET-1和pAKT的蛋白表达无明显影响,但显着抑制了HIF-1α的蛋白表达并促进了eNOS的蛋白表达。（3）与正常对照组相比,大鼠连续灌胃冰片剂量依赖性降低了肝脏Mdr1a、Mrp4和Ntcp的mRNA表达水平,非剂量依赖性下调了Mrp2的mRNA表达水平,对Mate1、Bcrp、Mrp5、Oct1、Oct2、Octn2、Oat2、Oatp2b1、Oatp1a1和Oatp1a4的mRNA表达水平无明显影响。同时,显着降低了大鼠肝脏Mdr1a、Mrp2、Mrp4和Ntcp的蛋白表达水平,其中对Mrp4和Mdr1a蛋白表达的下调作用呈剂量依赖性,对Mrp2蛋白表达的下调则是非剂量依赖性,而对Ntcp蛋白表达的下调作用呈反剂量依赖性。此外,亦剂量依赖性抑制了肾脏Mrp2和Mrp4的m RNA表达水平并反剂量依赖性下调了Mate1的mRNA表达水平。结论:VEGF、HIF-1α、p-AKT、eNOS及ET-1不仅与心脑缺血损伤密切相关,而且相互间调控关系密切。VEGF是HIF-1ɑ的一个重要靶基因,脑缺氧后HIF-1ɑ的上调表达诱导了VEGF的蛋白表达,促进了微循环的重建,增加了缺血组织血流灌注和供氧量。VEGF通过蛋白激酶C（PKC）作为e NOS的上游激活物,促进NO的产生和内皮细胞的增生,进而增加细胞的通透性,还可通过与血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）结合,上调pAKT的表达,激活eNOS产生NO。NO和HIF-1信号通路间高度串扰,许多受NO调控的生理功能均涉及HIF-1的参与,反之亦然。尤其是HIF-NO信号对缺血/再灌注诱导的氧化损伤、炎症反应和梗死面积均具有重要调控作用。本文研究发现,速效救心丸剂量依赖性降低了心肌缺血模型大鼠心肌HIF-1ɑ、VEGF和ET-1的蛋白表达量,升高了p-AKT和eNOS的蛋白表达,表明速效救心丸改善心肌缺血损伤的作用与其对上述关键蛋白表达的影响密切相关,其作用机制受HIF-1信号通路调控。同时,冰片对心肌组织HIF-1α蛋白表达的抑制作用及对eNOS蛋白表达的促进作用,也是其改善缺血诱导的心肌组织炎症反应与氧化损伤的重要机制之一。药物摄取后在肝细胞中的代谢和在肾小管上皮细胞的排泄是大多数药物清除的主要决定因素,也是预测联合用药引发的药物相互作用的重要研究对象。本文发现冰片灌胃给药后对大鼠肝脏Mdr1a、Mrp2、Mrp4和Nctp的转录与翻译水平有抑制作用,对肾脏Mrp2、Mrp4和Mate1的转录水平亦有明显抑制作用。提示冰片可促进上述转运体相关底物药物在肝肾细胞中的积累,增加它们在体内的暴露量,影响它们的体内药代动力学特性,以及胆汁酸的肠肝循环。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[5]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中提出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
尹鹏[6]（2020）在《老年冠心病中医处方规律研究》文中指出目的:分析和总结老年冠心病的中医处方配伍规律,为临床运用中医药方法治疗老年冠心病提供借鉴和参考。方法:本论文由文献综述、数据挖掘两部分组成。文献综述从病因病机研究、中医药治疗研究两个方面展开论述,并分析探讨了老年冠心病的特点及中医中药治疗老年冠心病存在的问题;数据挖掘研究运用中医传承辅助系统（V2.5）对临床治疗老年冠心病的中医药处方进行分析,探索中医方剂在该病治疗方面的组方用药特点和配伍规律。在论文的附录部分,还运用网络药理学方法寻找益心健脑汤治疗老年冠心病的相关靶点和基因通路,预测其可能的治疗机制和作用通路。结果:通过对中医药治疗老年冠心病的研究概况进行分析,提出病因病机研究尚需深入、辨证分型及疗效评价标准尚不完善、新技术应用欠缺等问题,需要引起临床相关工作者的重视。运用中医传承辅助平台,对治疗老年冠心病12个证型的374首处方进行了数据挖掘分析。包括治疗心血瘀阻证的中医处方69首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合6个,聚合出新处方3首:治疗气滞血瘀证的中医处方25首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合6个,聚合出新处方3个:治疗气虚血瘀证的中医处方84首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合10个,聚合出5首新处方;治疗肾虚血瘀证的中医处方15首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合6个,聚合出3首新处方;治疗阳虚血瘀证的中医处方20首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合6个,聚合出3首新处方;治疗痰瘀互结证的中医处方17首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合4个,聚合出2首新处方;治疗痰阻心脉证的中医处方25首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合10个,聚合出5首新处方;治疗阴寒凝滞证的中医处方24首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合6个,聚合出3首新处方;治疗气阴两虚证的中医处方19首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合6个,聚合出3首新处方;治疗心肾阴虚证的中医处方22首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合8个,聚合出4首新处方;治疗阳气虚衰证的中医处方28首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合10个,聚合出5首新处方;治疗阴阳两虚证的中医处方25首,获得高频用药,提取常用的药物组合,得到核心组合10个,聚合出5首新处方。结论:老年冠心病主病在心,涉及多脏,且虚实错杂,多有传变,需要结合患者的自身体质辨体、辨病、辨证治疗,在缓解患者胸痛、胸闷、心悸等症状的基础上,治本扶正,兼顾老年人正气渐虚的病理特点,多脏并补,兼以祛除实邪,达到扶正与祛邪兼顾的治疗目的。通过对临床文献资料的深入剖析,结合老年人生理特点,总结整理出了中医处方治疗老年冠心病的12个证型的组方配伍方法,并对处方规律进行了小结,提出“多脏并调,整体施治”、“识症治标,扶正顾本”、“补虚为主,消补兼备”的处方思路,为临床用药组方提供参考和借鉴。
肖冠楠[7]（2020）在《针刺疗法结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道蛋白表达的影响》文中研究表明目的:本项实验以高脂喂养结合异丙肾上腺素诱导制备大鼠心肌梗死模型,观察针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠心肌细胞内向整流钾离子通道相关蛋白Kir2.1、Kir2.3表达量的调控作用,探究针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤改善大鼠心肌梗死的可能机制。材料与方法:健康雄性SPF级SD大鼠65只,随机抽取10只作为空白组,正常饮食喂养3周后,于腹腔皮下一次性多点位注射生理盐水两次（间隔24小时）,其余55只大鼠高脂饲料喂养3周,采用同样方式注射异丙肾上腺素（85mg/kg）两次（间隔24h）制备动物模型。根据造模前后心电图改变,将造模成功的40只大鼠随机分成模型组、针药结合组、针刺组、西药组,每组10只。空白组与模型组灌胃生理盐水,每日两次。西药组灌胃单硝酸异山梨酯和阿司匹林液,每日两次。针刺组采用“华佗牌”针灸针（0.18mm×25mm）刺入大鼠的内关、心俞、足三里穴,深度约为皮下2 mm。待大鼠稳定后,接电针仪,施以疏密波,频率（2-20）Hz,电流强度以大鼠肢体出现轻微颤动为宜。留针20分钟,每日1次。针药结合组灌胃自拟蹊径通脉汤,每日两次;针刺治疗,每日一次。以上各组均连续治疗15天。实验结果采用Western Blot检测技术检测各组大鼠心肌细胞内向整流钾离子通道（Kir2.1、Kir2.3）相关蛋白表达量,ELISA检测技术检测各组大鼠血清中b FGF的表达量及各组大鼠治疗前后心电图ST段幅度变化。结果:1.造模后,与空白组比较:模型组大鼠心电图ST波电压明显升高,变化有统计学意义（P<0.05）。治疗后,与造模后相比,针药结合组、针刺组、西药组大鼠心电图ST段电压均有降低,变化有统计学意义（P<0.05）,且针药结合组大鼠心电图ST段电压降低幅度明显低于针刺组和西药组（P<0.05）;西药组和针刺组大鼠心电图ST段电压的变化差异不大,无统计学意义（P>0.05）。2.造模后,与对照组比较:模型组大鼠心肌细胞Kir2.1、Kir2.3的蛋白表达量均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,与模型组比较,针药结合组、针刺组和西药组蛋白表达均显着升高（P<0.05）,且针药结合组蛋白表达显着高于针刺组和西药组（P<0.05）。3.治疗后,与模型组相比:针药结合组、针刺组、西药组大鼠,血清检测b FGF表达量明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其中针药结合组升高最为明显,针刺组与西药组指标表达差异不大,无统计学意义（P>0.05）。结论:1.心肌梗死时,大鼠心电图ST段电压明显降低,针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤和针刺治疗均可以有效地改善ST段电压的异常改变,且针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤的疗效明显优于针刺治疗和西药治疗。2.正常大鼠的心肌细胞中,Kir2.1、Kir2.3的蛋白表达量较高;心肌梗死时,其表达量明显降低,针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤和针刺治疗均可以有效地升高其降低幅度,且针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤的疗效明显优于针刺治疗和西药治疗。3.正常大鼠的血清中,b FGF表达量较低;心肌梗死时,其表达量升高;针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤治疗心肌梗死可显着升高血清中b FGF表达量,提示促血管内皮生长因子表达量升高,且针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤的疗效明显高于针刺治疗和西药治疗。4.针刺疗法结合自拟蹊径通脉汤、针刺疗法和西药治疗均可改善SD大鼠心肌梗死状态,其中针药结合疗效最佳,验证了针药结合在治疗心肌梗死方面的优势。
秦琦[8]（2019）在《益气养阴通络法通过JAK2/STAT3信号通路调控对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响》文中指出目的:通过观察益气养阴通络法对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及JAK/STAT信号通路调控机制,来探讨双参通脉颗粒治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制,为临床应用益气养阴通络法治疗心肌缺血再灌注损伤提供科学的理论依据。材料与方法:本研究以60只健康雄性SD大鼠为研究对象,体质量250280g,来源于辽宁中医药大学实验动物中心,于清洁级环境内饲养7 d。干预药物双参通脉颗粒:（由人参10g,黄芪20g,麦冬15g,当归15g,丹参15g,川芎20g组成）,采用传统颗粒制备方法,由辽宁中医药大学附属医院制剂室提供。对照药物为盐酸地尔硫卓片:由天津田边制药有限公司生产,30mg/片,国药准字:H12020126。将健康SD大鼠60只,随机分为假手术组（Sham）、模型组（MIRI）、西药组（DH）、中药低剂量组（GSG-L）、中药中剂量组（GSG-M）中药高剂量组（GSG-H）共6组,每组10只。双参通脉颗粒治疗组,低剂量相当于生药量9.37 g/（kg·d）,中剂量相当于生药量18.75 g/（kg·d）,高剂量相当于生药量37.5 g/（kg·d）,均制成6ml溶液,每日2次灌胃,每次3ml。阳性药物对照组,给予盐酸地尔硫卓灌胃,剂量为4.23mg/（kg·d）,制成6ml溶液,每次3ml,每日2次灌胃。模型对照组和假手术组均给予生理盐水灌胃,每次3ml,每日2次,疗程均为4周。实验结束后行心功能检测;制备血清标本,冻存备用;取心肌组织标本,冻存备用。将大鼠H9c2心肌细胞,随机分为正常对照组、缺氧复氧组、中药低剂量组、中药高剂量组共4组,采用双参通脉颗粒含药血清干预。实验结束后进行细胞增殖及凋亡检测。实验一:采用HE染色观察心肌组织病理变化。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。IHC法检测P-JAK2、P-STAT3蛋白表达。由ALC-MPA多导生物信号分析系统记录血流动力学参数:左心室收缩功能（LVSF）、左心室舒张功能（LVDF）。实验二:采用Western-blot法检测大鼠心肌组织P-JAK2、Bax、Bcl-2和Caspase3蛋白的表达。实验三:采用MTT法检测心肌细胞增殖情况,IF法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。应用SPSS22.0统计软件进行统计分析,数据用均数加减标准差（?x±s）表示。组间比较采用单因素方差分析。数据经过正态性检验及方差齐性检验,符合正态分布,方差齐。P<0.05为结果有显着差异,有统计学意义。结果:1.各组大鼠造模前后I导联心电图（ECG）变化各组大鼠左冠状动脉前降支结扎后心电图I导联ST段均有不同程度升高,介于0.1-0.3 mv,证明各组大鼠心肌缺血模型复制成功。2.大鼠血流动力学检测治疗结束后大鼠各项血流动力学参数都发生了改变,其中反映左心室收缩功能的指标（LVSF）明显降低（P<0.05）,反映左心室舒张功能的指标（LVDF）显着升高（P<0.05）;中药高剂量组血流动力学改善最明显。与假手术组比较,模型组左心室收缩功能显着降低,左心室舒张功能显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组大鼠LVSF均显着升高,西药、中药各剂量治疗组大鼠LVDF均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,中药高剂量组LVSF显着升高,LVDF显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。3.HE染色观察心肌组织病理变化Sham组:心肌细胞排列紧密、无明显水肿,肌纤维无扭曲,细胞核居中、细胞膜完整,无明显炎症浸润;MIRI组:心肌细胞水肿,细胞核散乱分布,组织间隙增宽,肌纤维扭曲、紊乱,炎细胞浸润,大量红细胞存在于细胞间隙;DH组:与MIRI组比较,心肌细胞水肿明显减轻,肌纤维断裂现象较少,可见炎细胞浸润,红细胞渗出;GSG-L组:与MIRI组比较,心肌细胞水肿减轻,细胞边界清晰,红细胞渗出较多,存在出血;GSG-M组:心肌细胞排列尚规整,与MIRI组比较,心肌细胞水肿区域较小,肌纤维无明显断裂,炎症浸润不明显;GSG-H组:与MIRI组比较损伤显着降低,细胞边界轮廓清晰,组织间隙有轻微水肿,肌纤维无断裂,红细胞渗出较少。4.TUNEL法检测心肌细胞凋亡显微镜下正常心肌细胞核呈蓝色,凋亡细胞核为棕褐色。假手术组心肌组织可见极少凋亡的细胞;模型组心肌组织中凋亡细胞较多、较密集。与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,各药物治疗组大鼠心肌细胞凋亡指数均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药低剂量组心肌细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与西药组比较,中药中剂量组心肌细胞凋亡指数有所升高,差异有统计学意义（P<0.05）。5.IHC法检测P-JAK2、P-STAT3蛋白表达与假手术组比较,模型组P-JAK2蛋白、P-STAT3蛋白表达光密度平均值（IOD/area）明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组P-JAK2蛋白、P-STAT3蛋白表达IOD/area均升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与西药组比较,中药高剂量组P-STAT3蛋白表达IOD/area升高,差异有统计学意义（P<0.05）。6.各组心肌细胞中Bax、Bcl-2蛋白的表达与假手术组比较,模型组Bax表达明显升高,Bcl-2蛋白表达显着下降,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药各治疗组Bax蛋白表达均降低,各治疗组Bcl-2表达均升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,中药高剂量组Bax表达明显降低,西药组及中药高剂量组Bcl-2蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组与西药组相比Bax表达明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。7.各组心肌细胞中P-JAK2蛋白表达与假手术组比较,模型组P-JAK2蛋白表达显着下降（P<0.01）,差异有统计学意义;与模型组比较,西药组、中药低剂量组及中药高剂量组P-JAK2蛋白表达均升高,差异有统计学意义（P<0.01）。8.各组心肌细胞中caspase3蛋白的表达与假手术组比较,模型组caspase3表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组caspase3蛋白表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较中药高剂量组caspase3表达明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。9.各组大鼠心肌细胞增殖活性比较与正常对照组比较,缺氧/复氧组心肌细胞活性明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与缺氧/复氧组比较,中药低剂量组、中药高剂量组心肌细胞活性明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组与中药低剂量组比较,心肌细胞活性明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）。10.各组心肌细胞凋亡率比较与正常对照组比较,缺氧/复氧组心肌细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;与缺氧/复氧组比较,中药低剂量组、中药高剂量组心肌细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组与中药低剂量组比较,心肌细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。11.心肌细胞的形态学观察通过倒置显微镜对培养的心肌细胞形态进行观察,正常对照组心肌细胞呈三角形、梭形或不规则形,核仁清楚;缺氧/复氧组心肌细胞呈圆形或椭圆形,核仁不清;中药低剂量组心肌细胞呈椭圆形或不规则形,核仁欠清楚,较缺氧/复氧组心肌细胞活性稍高;中药高剂量组心肌细胞呈椭圆形、梭形或不规则形,核仁稍清楚,较缺氧/复氧组心肌细胞活性增高。12.免疫荧光检测Bcl-2蛋白表达与正常对照组比较,各组Bcl-2波形蛋白表达均显着降低,细胞核形状欠规则,荧光强度明显降低;缺氧/复氧组少数心肌细胞核的中部向内凹陷,缢裂成为两个细胞核;与缺氧/复氧组比较,中药低剂量组Bcl-2波形蛋白表达有增高趋势,细胞核形状规则,荧光信号有所增高;与缺氧/复氧组比较,中药高剂量组Bcl-2波形蛋白表达显着增高,细胞核形状规则,荧光信号强。13.免疫荧光检测Bax蛋白表达与正常对照组比较,各组Bax波形蛋白表达均显着升高,细胞核形状规则,荧光强度明显增高;正常对照组少数心肌细胞核缢裂成为多个细胞核;与缺氧/复氧组比较,中药低剂量组Bax波形蛋白表达有降低趋势,细胞核形状欠规则,荧光信号有所减弱;与缺氧/复氧组比较,中药高剂量组Bax波形蛋白表达显着下降,细胞核形状不规则,荧光信号弱。结论:1.益气养阴通络法能够明显改善心肌缺血再灌注损伤大鼠的左心功能。2.益气养阴通络法能够有效改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调P-JAK2、P-STAT3蛋白表达有关。3.益气养阴通络法可能通过激活JAK2/STAT3信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡起到保护作用。4.益气养阴通络法能够上调心肌缺血再灌注损伤大鼠P-JAK2、Bcl-2蛋白表达,下调Bax、Caspase3蛋白表达。5.益气养阴通络法能够改善心肌细胞增殖活性,降低心肌细胞凋亡率;并通过下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达发挥心肌细胞保护作用。
陈赛赛[9]（2019）在《柴胡疏肝散合丹参饮治疗气滞血瘀型冠状动脉心肌桥的临床研究》文中提出目的:观察柴胡疏肝散合丹参饮治疗气滞血瘀型冠状动脉心肌桥的临床疗效,以及药物安全性评价,为心肌桥的临床治疗提供新的思路,实现双心同治。方法:选取2018年5月到2019年2月我院心内科冠状动脉造影确诊为冠状动脉心肌桥,并符合纳入、排除标准的80例患者,根据随机对照原则,将其分成对照组与治疗组各40例,对照组给予琥珀酸美托洛尔缓释片（47.5mg,每天1次,每次1粒,根据心率调整剂量）;治疗组给予柴胡疏肝散合丹参饮（陈皮6g,柴胡6g,川芎4.5g,香附4.5g,枳壳4.5g,芍药4.5g,甘草1.5g,丹参30g,檀香4.5g,砂仁4.5g,煎服,早晚分服）,共干预4周。观察两组治疗前后中医证候积分、焦虑及抑郁自评量表、心绞痛及心电图变化,以及治疗前后对血常规、脂质代谢等生化指标的影响,同时记录药物不良反应。结果:1.平均年龄对照组和治疗组分别为（64.08±9.79 vs 62.83±8.57）岁,p>0.05;男女比例对照组和治疗组分别为（16:24 vs 13:27）,p>0.05;平均身体质量指数对照组和治疗组分别为（24.76±2.54 vs 24.61±2.22）Kg/m2,p>0.05;合并冠状动脉粥样硬化、高血压、糖尿病比例对照组和治疗组分别为（10:22:6 vs13:20:10）,p>0.05。2.对照组在心绞痛疗效方面显效率0.00%,有效率65.00%,无效率35.00%,总有效率65.00%;治疗组在心绞痛疗效方面显效率2.50%,有效率85.00%,无效率12.50%,总有效率87.50%,两组比较差异有统计学意义（p<0.05）;说明治疗组能更好地改善心肌桥心绞痛症状。3.对照组在心电图疗效方面显效率2.50%,有效率5.00%,无效率92.50%,总有效率7.50%;治疗组在改善心电图疗效方面显效率5.00%,有效率5.00%,无效率90.00%,总有效率10.00%,两组比较差异无统计学意义（p>0.05）。4.对照组在中医证候积分疗效方面显效率0.00%,有效率62.50%,无效率37.50%,总有效率62.50%;治疗组在中医证候积分疗效方面显效率7.50%,有效率82.50%,无效率10.00%,总有效率90.00%,两组比较差异有统计学意义（p<0.01）;说明治疗组能更好地改善胸闷、胸痛、心悸等中医证候。5.对照组治疗前后焦虑自评量表评分分别为（51.41±3.40 vs 47.69±1.91）,p<0.01;治疗组治疗前后焦虑自评量表评分分别为（52.75±5.33 vs 45.88±3.64）,p<0.01;两组治疗后比较具有统计学差异（p<0.01）;说明两组均能有效改善心肌桥患者焦虑情绪,且治疗组优于对照组。6.对照组治疗前后抑郁自评量表评分分别为（46.66%±5.13%vs 46.63%±5.02%）,p>0.05;治疗组治疗前后抑郁自评量表评分分别为（47.28%±4.79%vs45.86%±3.62%）,p<0.01;两组治疗后比较具有统计学差异（p<0.01）;说明治疗组能有效改善心肌桥患者的抑郁情绪,而对照组对患者抑郁情绪无明显改善。7.患者入组时男性、女性焦虑自评量表评分分别为（49.01±3.74 vs 53.82±3.93）,p<0.01;对照组男性治疗前后平均焦虑自评量表评分分别为（48.83±2.30 vs46.72±1.11）,p<0.01;对照组女性治疗前后平均焦虑自评量表评分分别为（53.13±2.90 vs 48.33±2.07）,p<0.01;治疗组男性治疗前后平均焦虑自评量表评分分别为（49.23±5.09 vs 45.19±3.57）,p<0.01;治疗组女性治疗前后平均焦虑自评量表评分分别为（54.44±4.63 vs 46.20±3.69）,p<0.01;两组男性治疗后焦虑自评量表比较无统计学差异（p>0.05）;两组女性治疗后焦虑自评量表比较有统计学差异（p<0.01）。说明心肌桥患者女性比男性更容易出现焦虑,且治疗组改善焦虑症状女性优于男性。8.患者入组时男性、女性抑郁自评量表评分分别为（45.47%±4.24%vs47.82%±5.14%）,p<0.05;对照组男性治疗前后平均抑郁自评量表评分分别为（46.02%±4.75%vs 46.02%±4.57%）,p>0.05;对照组女性治疗前后平均抑郁自评量表评分分别为（47.08%±5.43%vs 47.03%±5.35%）,p>0.05;治疗组男性治疗前后平均抑郁自评量表评分分别为（44.81%±3.60%vs 44.08%±2.93%）,p<0.05;治疗组女性治疗前后平均抑郁自评量表评分分别为（48.47%±4.88%vs46.71%±3.66%）,p<0.01;两组男性治疗后抑郁自评量表比较无统计学差异（p>0.05）;两组女性治疗后抑郁自评量表比较有统计学差异（p<0.01）。说明女性比男性更容易出现抑郁,且治疗组改善抑郁症状女性优于男性。9.对照组治疗后WBC、NEUT、RBC、HGB、PLT、MPV、D-D、FIB、ALT、AST、BUN、Scr、TC、TG、HDL-c、LDL-c均较治疗前无明显变化（p>0.05）;治疗组治疗后MPV、TC、TG、LDL-c均较治疗前下降（p<0.01）,余指标治疗后无明显变化（p>0.05）;治疗后治疗组MPV、TC、TG、LDL较对照组明显下降（p<0.01）,余指标治疗后两组比较无统计学差异（p>0.05）。说明治疗组具有降低MPV、TC、TG、LDL-c的作用。10.本课题在临床试验中,对照组出现一例窦性心动过缓,治疗组未见药物不良事件发生。结论:1.柴胡疏肝散合丹参饮能有效减轻气滞血瘀型心肌桥患者的临床症状,改善心绞痛及中医证候积分,作用优于琥珀酸美托洛尔缓释片,值得临床推广运用。2.气滞血瘀型心肌桥患者多存在焦虑、抑郁情绪,且女性较男性更容易出现,而柴胡疏肝散合丹参饮可以明显改善焦虑、抑郁情绪,疗效女性优于男性,起到双心同治的作用。3.柴胡疏肝散合丹参饮初步观察发现可以降低气滞血瘀型心肌桥患者MPV、TC、TG、LDL-c,可能有减少心肌桥相关心血管事件发生的作用,值得进一步研究。4.柴胡疏肝散合丹参饮,将行气、活血巧妙结合,在临床治疗过程中未出现不良反应及毒副作用,安全性可靠。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、川芎嗪对无症状性心肌缺血的治疗作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、川芎嗪对无症状性心肌缺血的治疗作用（论文提纲范文）
（1）基于心率变异性的益气中药治疗冠心病的安全性评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究一 中药治疗冠心病的安全性文献研究 |
| 1.中药治疗冠心病不良反应报道 |
| 2.中药安全性评价现状 |
| 3.小结 |
| 研究二 中药治疗冠心病对心率变异性影响的系统评价与meta分析 |
| 1.方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 研究三 益气中药对冠心病心率变异性影响的临床研究 |
| 1.研究方案 |
| 2.研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗冠心病的研究进展 |
| 1.病因病机 |
| 2.中医药治疗 |
| 3.结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）中药治疗颈动脉粥样硬化的配伍规律及川芎嗪稳定斑块的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学诊疗颈动脉粥样硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药治疗颈动脉粥样硬化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 数据挖掘 基于数据挖掘技术探索中药复方治疗颈动脉粥样硬化的配伍规律 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 川芎嗪抑制血小板活化稳定动脉粥样硬化斑块的研究 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 材料与方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）基于Ito通道相关蛋白探讨针刺结合蹊径通脉汤对治疗心肌梗死大鼠的长效机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 针药结合治疗心肌梗死的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）速效救心丸抗心肌缺血的作用与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 速效救心丸改善心脑血管疾病的实验与临床研究 |
| 1.1.1 速效救心丸对动脉粥样硬化的影响 |
| 1.1.2 速效救心丸对冠心病的影响 |
| 1.1.3 速效救心丸对脑缺血的影响 |
| 1.1.4 川芎嗪与冰片的药物相互作用 |
| 1.2 HIF信号通路 |
| 1.3 选题依据与研究内容 |
| 1.3.1 选题依据 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 第2章 速效救心丸对心肌缺血大鼠的预防作用与机制 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验试剂与药品 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验动物与饲养条件 |
| 2.2.4 饲料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验相关试剂的配制 |
| 2.3.2 心肌缺血动物造模与分组给药 |
| 2.3.3 心脏切片的HE染色 |
| 2.3.4 血清生化指标检测方法 |
| 2.3.5 心肌样品处理方法 |
| 2.3.6 蛋白印迹检测法 |
| 2.3.7 数据统计分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌组织病理变化的影响 |
| 2.4.2 速效救心丸对心肌缺血大鼠血清关键指标的影响 |
| 2.4.3 速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌关键蛋白表达的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 第3章 冰片对大鼠心肌缺血损伤相关调控蛋白表达的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验试剂与药品 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验动物与饲养条件 |
| 3.2.4 饲料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验相关试剂的配制 |
| 3.3.2 速效救心丸中冰片的含量测定方法 |
| 3.3.3 心肌缺血动物造模与分组给药 |
| 3.3.4 心脏切片的HE染色 |
| 3.3.5 血清生化指标检测方法 |
| 3.3.6 心肌样品处理方法 |
| 3.3.7 蛋白印迹检测法 |
| 3.3.8 数据统计分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 速效救心丸中冰片含量的测定与给药剂量的确定 |
| 3.4.2 冰片对心肌缺血大鼠心肌组织病理变化的影响 |
| 3.4.3 冰片对心肌缺血大鼠血清关键指标的影响 |
| 3.4.4 冰片对心肌缺血大鼠心肌关键蛋白表达的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 第4章 冰片对大鼠肝肾转运体表达的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验试剂与药品 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验动物与饲养条件 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验相关试剂的配置 |
| 4.3.2 动物分组与给药处理 |
| 4.3.3 肝肾转运体MRNA表达的实时荧光定量PCR(RT-QPCR)检测 |
| 4.3.4 转运体蛋白表达的WESTERN BLOT检测 |
| 4.3.5 数据统计分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 冰片对肝肾转运体MRNA表达水平的影响 |
| 4.4.2 冰片对肝脏转运体蛋白表达水平的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 第5章 论文总结 |
| 5.1 论文的主要研究结果 |
| 5.2 论文的主要创新性发现 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（6）老年冠心病中医处方规律研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 老年冠心病中医研究概况 |
| 1 病因病机研究 |
| 1.1 瘀血内阻,血行失畅 |
| 1.2 情志异常,七情内伤 |
| 1.3 饮食不节,失于运化 |
| 1.4 风寒湿邪,内舍于心 |
| 1.5 劳逸失度,正气虚弱 |
| 1.6 年迈体虚,精血渐衰 |
| 小结 |
| 2 中医药治疗研究 |
| 2.1 中药提取物治疗 |
| 2.2 辨证论治 |
| 2.3 中成药治疗 |
| 2.4 穴位疗法 |
| 2.5 存在问题 |
| 第二部分 老年冠心病的中医处方规律研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 文献筛选标准 |
| 1.3 数据录入与核对 |
| 1.4 中药名称的规范 |
| 1.5 数据库的建立及数据分析 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 心血瘀阻型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.2 气滞血瘀型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.3 气虚血瘀型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.4 肾虚血瘀型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.5 阳虚血瘀型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.6 痰瘀互结型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.7 痰阻心脉型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.8 阴寒凝滞型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.9 气阴两虚型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.10 心肾阴虚型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.11 阳气虚衰型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 2.12 阴阳两虚型老年冠心病中医处方的药物使用结果与分析 |
| 3 老年冠心病中医处方配伍规律小结 |
| 3.1 多脏并调,整体施治 |
| 3.2 识症治标,扶正顾本 |
| 3.3 补虚为主,消补兼备 |
| 结语 |
| 1 研究方法的可靠性 |
| 2 研究结果的创新性 |
| 3 研究中的不足 |
| 参考文献 |
| 附录 益心健脑汤网络药理学分析 |
| 1 思路与方法 |
| 2 探讨与分析 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学生简介 |
| 发表论文 |
（7）针刺疗法结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中医治疗心肌梗死的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）益气养阴通络法通过JAK2/STAT3信号通路调控对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 益气养阴通络法对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 益气养阴通络法通过JAK2/STAT3信号通路对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 双参通脉颗粒含药血清对心肌细胞凋亡Bax Bcl-2蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）柴胡疏肝散合丹参饮治疗气滞血瘀型冠状动脉心肌桥的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 入选标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 入组资料的一般处理 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.2.1 分组治疗 |
| 2.2.2 技术路线 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 临床基线资料 |
| 2.3.2 临床客观疗效指标 |
| 2.3.3 临床主观疗效指标 |
| 2.4 临床疗效评定标准 |
| 2.4.1 心绞痛及心电图疗效评定 |
| 2.4.1.1 心绞痛疗效评定 |
| 2.4.1.2 心电图疗效评定 |
| 2.4.2 中医证候积分疗效评定 |
| 2.4.3 焦虑自评量表(SAS)疗效评定 |
| 2.4.4 抑郁自评量表(SDS)疗效评定 |
| 2.5 可行性分析 |
| 2.6 观察方法 |
| 2.6.1 疗效性观察 |
| 2.6.2 安全性观察 |
| 2.6.3 不良事件和试验药物的相关性评估 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 伦理学 |
| 3 结果 |
| 3.1 治疗前临床资料比较 |
| 3.1.1 治疗前基线资料分析 |
| 3.1.2 治疗前主观指标比较 |
| 3.1.3 治疗前客观指标比较 |
| 3.2 治疗后临床疗效比较 |
| 3.2.1 治疗后心绞痛疗效比较 |
| 3.2.2 治疗后心电图疗效比较 |
| 3.2.3 治疗后中医证候积分疗效比较 |
| 3.2.4 治疗后主观指标的比较 |
| 3.2.5 治疗后客观指标的比较 |
| 3.3 治疗后安全性指标比较 |
| 3.4 治疗后不良事件的发生 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 冠状动脉心肌桥西医学研究 |
| 4.1.1 冠状动脉心肌桥定义及发生率 |
| 4.1.2 西医对冠状动脉心肌桥的认识 |
| 4.1.3 冠状动脉心肌桥引起心肌缺血的可能机制 |
| 4.1.3.1 壁冠状动脉受压 |
| 4.1.3.2 壁冠状动脉内血流动力学异常 |
| 4.1.3.3 冠状动脉痉挛 |
| 4.1.4 冠状动脉心肌桥与焦虑抑郁的关系 |
| 4.1.5 冠状动脉心肌桥常用检查方法 |
| 4.1.5.1 冠状动脉造影 |
| 4.1.5.2 冠状动脉CT血管造影(冠脉CTA) |
| 4.1.5.3 血管内超声 |
| 4.1.5.4 心电图 |
| 4.1.6 冠状动脉心肌桥的西医治疗 |
| 4.1.6.1 冠状动脉心肌桥药物治疗 |
| 4.1.6.2 冠状动脉心肌桥手术治疗 |
| 4.2 冠状动脉心肌桥的中医学研究 |
| 4.2.1 中医对冠状动脉心肌桥的认识 |
| 4.2.2 冠状动脉心肌桥的中医药治疗 |
| 4.2.2.1 以行气活血为治疗原则 |
| 4.2.2.2 以益气活血为治疗原则 |
| 4.2.3 气滞血瘀型与焦虑、抑郁的关系 |
| 4.2.4 β-受体阻滞剂对焦虑的作用 |
| 4.2.5 柴胡疏肝散对焦虑、抑郁的作用 |
| 4.2.6 从“气血”理论探讨柴胡疏肝散 |
| 4.2.7 胸痹气滞血瘀型“从肝论治” |
| 4.2.8 胸痹气滞血瘀型临床治疗 |
| 4.2.9 柴胡疏肝散、丹参饮理论基础 |
| 4.2.9.1 柴胡疏肝散 |
| 4.2.9.2 丹参饮 |
| 4.2.10 柴胡疏肝散、丹参饮的实验研究 |
| 4.2.10.1 柴胡疏肝散 |
| 4.2.10.2 丹参饮 |
| 4.2.11 柴胡疏肝散、丹参饮组成药物的功效及现代研究 |
| 4.2.12 柴胡疏肝散、丹参饮经典药对研究 |
| 4.3 中医“双心医学”理论基础 |
| 4.3.1 中医“双心学说”探讨胸痹与郁病的关系 |
| 4.3.2 “血脉之心”与“神明之心”的病理生理 |
| 4.3.3 “双心疾病”的现代药物治疗 |
| 4.4 研究结果分析 |
| 4.4.1 心绞痛及心电图疗效分析 |
| 4.4.2 中医证候积分疗效分析 |
| 4.4.3 焦虑、抑郁自评量表疗效分析 |
| 4.4.4 客观指标疗效分析 |
| 4.4.5 安全性指标及不良事件分析 |
| 5 研究意义 |
| 6 创新点 |
| 7 问题与展望 |
| 8 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 冠状动脉心肌桥中西医结合诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 发表文献 |
| 附录三 会议论文 |
| 附录四 附表 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、川芎嗪对无症状性心肌缺血的治疗作用（论文参考文献）
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- [2]中药治疗颈动脉粥样硬化的配伍规律及川芎嗪稳定斑块的研究[D]. 赵艺涵. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]基于Ito通道相关蛋白探讨针刺结合蹊径通脉汤对治疗心肌梗死大鼠的长效机制研究[D]. 邸静鑫. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [4]速效救心丸抗心肌缺血的作用与机制研究[D]. 陈琳. 湖北大学, 2020(02)
- [5]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [6]老年冠心病中医处方规律研究[D]. 尹鹏. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]针刺疗法结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道蛋白表达的影响[D]. 肖冠楠. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [8]益气养阴通络法通过JAK2/STAT3信号通路调控对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响[D]. 秦琦. 辽宁中医药大学, 2019(01)
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- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)