一、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压(论文文献综述)
冯晓丽[1](2021)在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究》文中指出目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左室几何构型的相关性。方法:选取在山大一院呼吸科确诊为OSAS的患者192例,次日晨起抽取静脉血(进行空腹血糖、血脂系列及血浆Hcy水平测定),行心超检查,同时选取30例健康人作对照组。根据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)将OSAS患者按左室几何构型分为四组:正常构型组(NG)、向心性重构组(CR)、向心性肥厚组(CH)、离心性肥厚组(EH)。比较对照组与OSAS四组血浆Hcy水平的差异,对血浆Hcy与其他参数进行单因素相关性分析,并进一步进行多因素线性分析。结果:(1)与对照组相比,CR组、CH组、EH组血浆Hcy水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与NG、CR组相比,CH组血浆Hcy水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与NG组相比,EH组血浆Hcy水平升高,差异无统计学意义(P>0.05);与EH组相比,CH组血浆Hcy水平升高,差异无统计学意义(P>0.05);(2)单因素相关性分析血浆Hcy与BMI、SBP、腹围、AHI、血糖、LVMI、OSAS严重程度、异常左室几何构型呈正相关,与Em/Am、LVEF呈负相关,而与性别、年龄、DBP、颈围、臀围、T90、MSa O2、LSa O2、RWT无相关性;(3)多因素逐步线性回归进一步分析得出血浆Hcy与AHI、LVMI、OSAS严重程度、异常左室几何构型独立相关。结论:OSAS不同左室几何构型患者的血浆Hcy表达水平不同,血浆Hcy是异常左室几何构型(CH)的重要危险因素。
尹恺[2](2021)在《中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管损伤特征分析》文中研究说明目的:1.探讨中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的患者基础检测指标的特点及其与心血管疾病的关系。2.分析中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者心血管损伤的影响因素。方法:连续收集2018年09月至2020年10月于山西医科大学第一医院住院的高血压,且因伴有打鼾、白天嗜睡症状,可能存在睡眠时呼吸暂停而进行多导睡眠监测的患者146例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组,单纯高血压组19例(AHI<5次/小时),高血压合并轻度OSAHS组31例(5≤AHI≤15次/小时),高血压合并中度OSAHS组43例(15<AHI≤30次/小时),高血压合并重度OSAHS组53例(AHI>30次/小时),研宄对象的年龄介于18-65岁之间,性别不限。整理患者的年龄、体重、BMI、吸烟饮酒史等基本资料,血清学指标如血常规、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、同型半胱氨酸(HCY)、尿酸(UA)等以及踝臂指数(ABI)、脉搏波传导速度(ba PWV)等检查资料,并对数据进行统计学分析,比较中青年高血压合并阻塞性呼吸暂停低通气综合征患者相关炎症指标与疾病严重程度的相关性及其与心血管疾病的关系。结果:1.高血压合并重度OSAHS组BMI值明显高于单纯高血压组、高血压合并轻、中度高血压组(p<0.05),各组在性别、年龄、高血压病程、平均心率、有无吸烟饮酒史、是否合并心血管疾病统计无明显差异(p>0.05)。2.AHI、平均SpO2、最低SpO2、ODI值各组间比较结果显示,单纯高血压组与合并中度、重度OSAHS组间差异有统计学意义(p<0.05),与合并轻度OSAHS组之间无统计学意义(p>0.05);高血压合并轻、中、重度OSAHS各组间差异存在统计学意义(p<0.05)。3.化验检测结果中,FBG在高血压合并重度OSAHS组与其余三组比较均有统计学意义(p<0.05),但其余各组间比较无统计学差异;四组之间TC、LDL、HCY、UA、HCT、PLR、ALT值有统计学差异,TG、HDL、RDW、MPV、NLR、GGT值差异无统计学意义。4.高血压合并OSAHS组中AHI值与BMI、DBP、平均SpO2、最低SpO2、ODI、FBG、TG、HCY、UA、HCT、LYM、PLR具有相关性。5.单纯高血压组与高血压合并轻、中、重度OSAHS组之间LVEDd、LVEF、ABI、ba PWV值差异均未见统计学意义;IVST在高血压合并重度OSAHS组与其余三组比较有统计学意义(p<0.05),但其余各组间比较无统计学差异;单纯高血压组与合并轻度、中度、重度OSAHS组间FMD差异有统计学意义,合并轻度、中度OSAHS组均与重度OSAHS组FMD存在统计学意义。6.对于高血压合并OSAHS组行Pearson相关分析,结果显示IVST与年龄、BMI、AHI、SBP、DBP、ODI、FBG、HDL具有相关性;FMD与年龄、BMI、AHI、SBP、DBP、ODI、HCY、UA、MPV具有相关性。将上述相关指标为自变量行多元线性回归方程,结果显示:SBP、FBG、HDL是高血压合并OSAHS组人群IVST值的影响因素;提示年龄、AHI是高血压合并OSAHS组人群FMD值的影响因素。结论:1.中青年单纯高血压组、合并OSAHS的高血压组的多项炎症指标高于正常标准值,且随病情严重程度升高,但各组间统计学差异不明显。2.在中青年高血压合并OSAHS患者中,AHI值与BMI、DBP、平均SpO2、最低SpO2、ODI、FBG、TG、HCY、UA、HCT、LYM、PLR具有相关性。3.在中青年高血压合并OSAHS组中,SBP、FBG、HDL是IVST值的影响因素;年龄、AHI是中青年高血压合并OSAHS组人群FMD值的影响因素。4.中青年高血压合并重度OSAHS组患者血脂、血糖、各项炎症指标较单纯高血压患者明显更为异常,且更容易出现心血管损伤。
冯葶[3](2021)在《OSAHS合并高血压与原发性高血压靶器官损害程度比较》文中研究说明[目的]对OSAHS合并高血压与原发性高血压患者的靶器官损害程度进行比较,初步探讨OSAHS引起或加重高血压的危险因素,为OSAHS合并高血压靶器官损害防治及此类患者制定个性化治疗方案提供实验依据。[方法]收集2018年10月1日至2020年10月31日在云南省阜外心血管病医院住院行多导睡眠监测,且资料完整的患者127例,以AHI为分组依据,分为轻-中度OSAHS组(AHI为5~30次/h)、重度OSAHS组(AHI≥30次/h)及原发性高血压组(AHI<5次/h,且排外OSAHS)三组;对三组的一般资料、血清学指标、超声心动图指标、动脉硬化指标、24小时动态血压监测指标、多导睡眠监测数据进行分析,比较三组差异,探讨OSAHS与左心室肥厚、动脉硬化、动态血压的相关性。[结果]1、三组年龄、HCY 比较,差异有统计学意义(P<0.05);三组BMI、合并糖尿病患者百分比、GHB、FPG、UA比较,差异有显着统计学意义(P<0.01);两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,其余两组年龄更大,且重度OSAHS组BMI、GHB、FPG、UA更高,差异有统计学意义(P<0.05),重度OSAHS组HCY、GHB高于轻-中度OSAHS组,差异有统计学意义(P<0.05)。2、三组LVEDD比较,差异有统计学意义(P<0.05);三组LVEF、IVST、LVPW、RWT、LVM、LVMI-height2.7、心脏各构型所占百分比比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,重度OSAHS组LVEDD更大,差异有统计学意义(P<0.05)。OSAHS合并高血压组比原发性高血压组相比,左心室肥厚人数所占百分比更高,但两组左心室肥厚检出人数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3、三组双侧baPWV 比较,差异有统计学意义(P<0.05);三组双侧CIMT比较,差异有显着统计学意义(P<0.01);三组双侧ABI差异均无统计学意义(P>0.05)。两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,轻-中度OSAHS组双侧baPWV及重度OSAHS组LbaPWV更快,差异均有统计学意义(P<0.05);与原发性高血压组相比,轻-中度OSAHS组双侧CIMT及重度OSAHS组双侧CIMT更厚,差异均有显着统计学意义(P<0.01)。4、三组24SBP、dSBP、nSBP、EMSBP、MHSBP 比较,差异均有统计学意义(P<0.05);三组 24DBP、dDBP、nDBP、EMDBP、MHDBP 比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,重度OSAHS组24SBP、dSBP、EMSBP更高,差异有统计学意义(P<0.05)。5、三组24SBPSD、dSBPCV 比较,差异具有统计学意义(P<0.05);三组dSBPSD比较,差异有显着统计学意义(P<0.01);其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。两两比较结果显示,与原发性高血压组相比,重度OSAHS组 24SBPSD、dSBPSD 及轻-中度 OSAHS 组 dSBPSD、dSBPCV 更大,差异均有统计学意义(P<0.05)。6、三组舒张压昼夜节律各型比例,差异有统计学意义(P<0.05);OSAHS合并高血压组中血压昼夜节律异常人数较原发性高血压组多,差异具有统计学意义(P<0.05)。7、重度OSAHS组ODI、TS90%、TS-90、LSpO2、呼吸暂停次数、呼吸暂停总时间、最长呼吸暂停时间均高于轻-中度OSAHS组,差异均有极其显着统计学意义(P<0.001)。8、LSpO2与 nSBPSD、nSBPCV 呈负相关(P<0.05),且与 nSBPSD 显着相关(P<0.01);AHI 与 RCIMT 呈正相关(P<0.05)。[结论]1、OSAHS合并高血压更易出现动脉硬化,且颈动脉内层中膜厚度与AHI呈正相关;2、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸随OSAHS严重程度的增加而升高;3、OSAHS合并高血压更易出现血压昼夜节律异常,血压变异性增加(以收缩压为主)、血压水平升高(以收缩压为主)、清晨血压升高(以收缩压为主),且血压变异程度与夜间最低氧饱和度呈负相关。
毕云霞[4](2021)在《无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究》文中指出[目 的]本研究通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压患者无创正压通气治疗前后的相关临床指标进行分析,探讨无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的疗效。[方 法]收集2017年6月至2020年5月在昆明医科大学附属延安医院全科医学科住院及高血压门诊的患者,按照纳入标准入选确诊并完成随访的60例OSAHS相关性高血压患者为研究对象,其中,治疗组29例(降压药物+无创正压通气),对照组31例(降压药物)。(1)记录并分析两组患者治疗前后相关临床指标,探讨无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的疗效。(2)将治疗组29例患者,按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为非重度组(n=6)和重度组(n=23),按身体质量指数(BMI)分为非肥胖组(n=12)和肥胖组(n=17),按无创正压通气治疗时长分≤6月组(n=5)和>6月组(n=24),对相关临床指标分别做组内自身前后对比及组间对比,观察无创正压通气在各组间的疗效差异。观察指标:①《Epworth嗜睡量表》评分(ESS评分)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSa02)及平均血氧饱和度(Sp02);②实验室相关指标:红细胞(HBC)、血红蛋白(HBG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(sCr)、尿酸(UA)、总胆固醇(CHOL)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)、空腹血糖(FPG)、血钠(Na)、血钾(K);③血压、心率及动脉弹性相关指标:诊室收缩压(SBP)、诊室诊室舒张压(DBP)、全天平均收缩压(24hSBP),全天平均舒张压(24hDBP),白天平均收缩压(dSBP),白天平均舒张压(dDBP),夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、白天平均心率、夜间平均心率、踝肱指数(ABI)、踝臂脉搏波传导速度(baPWV)。[结 果]1.治疗组患者 AHI、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前下降(P。<0.05),LSa02、平均Sp02、HDL-C较治疗前提高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均 HR 较治疗前降低(P<0.05),HGB、RBC较治疗前升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,治疗组患者AHI、ESS评分、nSBP、nDBP的下降率高于对照组(P<0.05),LSa02、平均Sp02的提升率高于对照组(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。2.重度组患者 AHI、ESS 评分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前降低(P<0.05),LSa02、平均Sp02、BUN、HDL-C较治疗前提高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);非重度组患者治疗前后相关指标差异均无统计学意义(P>0.05)。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,重度组24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP下降率均高于非重度组(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。3.肥胖组患者 AHI、ESS 评分、SBP、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR、baPWV较治疗前下降(P<0.05),LSa02、Sp02较治疗前提高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);非肥胖组患者AHI、ESS 评分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP 较治疗前下降(P<0.05),平均Sp02较治疗前提高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,肥胖组LSa02提高率高于非肥胖组(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。4.>6 月组患者 AHI、ESS 评分、DBP、24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、夜间平均HR较治疗前下降(P<0.05),LSa02较治疗前提高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);≤6月组患者AHI、LDL-C、CHOL、baPWV较治疗前降低(P<0.05),LSaO2较治疗提高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。对两组患者治疗前后相关指标的变化率进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。[结 论]1.无创正压通气能显着降低OSAHS相关性高血压患者的AHI及ESS评分,改善夜间低氧情况。2.无创正压通气能显着降低OSAHS相关性高血压患者的夜间血压及夜间平均HR,提高HDL-C水平,且对重度OSAHS患者疗效尤为显着。3无创正压通气还能改善肥胖OSAHS相关性高血压患者的动脉弹性。4.无创正压通气时长可能是改善夜间血压及心率的一个有效性指标。
游佳欣[5](2021)在《GLP-1受体激动剂对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效的Meta分析》文中研究说明目的:系统评价GLP-1受体激动剂对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的治疗效果。方法:检索Pub Med、EMbase、The Cochrane Library、Web of science、Sinomed、中国知网(CNKI)、万方数据库(Wan Fang Data)和维普期刊数据库(VIP)关于GLP-1受体激动剂用于治疗2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的随机对照试验,检索数据库范围从创建时间到2020年10月,严格按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价质量,采用Rev Man5.3、R软件进行Meta分析。连续型变量使用均数差(MD)或标准化均数差(SMD)进行分析,二分类变量使用比值比(OR)进行分析;对纳入文献进行质量评价,对异质性来源进行分析,并使用漏斗图来识别文献发表偏倚。结果:本文纳入13篇文献,均为随机对照试验。纳入的13篇文献中共有受试者973例,按照治疗药物分为试验组(GLP-1受体激动剂治疗组)和对照组(其他药物治疗组),其中试验组491例,对照组482例。试验组患者,肥胖2型糖尿病患者308例,非肥胖2型糖尿病患者183例。Meta分析结果显示:试验组治疗后的稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(MD:-0.83,95%CI:-1.00~-0.66,P<0.00001)、糖化血红蛋白(Hb A1c)(MD:-0.56,95%CI:-0.89~-0.22,P=0.001)、体重指数(BMI)(MD:-1.92,95%CI:-2.58~-1.26,P<0.00001)均较对照组更低;试验组治疗后的呼吸暂停低通气指数(AHI)显着低于对照组(MD:-8.79,95%CI:-11.07~-6.52,P<0.00001),睡眠最低血氧饱和度(LSp O2)较对照组明显改善(MD:6.94,95%CI:5.31~8.58,P<0.00001);试验组治疗后的收缩压(SBP)(MD:-7.75,95%CI:-14.85~-0.65,P=0.03)和舒张压(DBP)(MD:-1.51,95%CI:-2.20~-0.82,P<0.00001)均比对照组降低,甘油三酯(TG)(MD:-0.53,95%CI:-0.95~-0.11,P=0.01)和低密度脂蛋白(LDL)(MD:-0.32,95%CI:-0.61~-0.02,P=0.04)也都低于对照组;治疗过程中试验组的消化道不良反应高于对照组(OR:1.83,95%CI:1.05~3.18,P=0.03)。结论:对于2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,GLP-1受体激动剂不仅可以改善糖脂代谢、降低体重、减轻胰岛素抵抗,降低血压,而且可以改善患者的夜间呼吸暂停和低氧症状,提高睡眠质量。因此,对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,GLP-1受体激动剂是一类较好的药物治疗选择。
马丹杰[6](2021)在《快速眼动睡眠期参数在OSAHS患者中预测高血压的应用价值》文中研究表明研究背景阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压发病密切相关。因生理学因素,快速眼动(REM)睡眠期可能较非快速眼动(NREM)睡眠期对血压影响更大,但OSAHS患者REM睡眠期参数与高血压的相关性尚不清楚。本研究拟全面评估睡眠相关参数对OSAHS患者24小时动态血压的影响。目的1.探讨OSAHS合并高血压患者的临床特点;2.筛选OSAHS患者发生高血压的危险因素;3.评估REM睡眠期参数预测OSAHS患者发生高血压的诊断价值。方法收集2017年5月1日至2020年11月30日在广州医科大学附属第一医院睡眠中心经多导睡眠图(PSG)监测确诊为OSAHS,同时进行24小时动态血压监测(ABPM)的患者。按照高血压诊断标准,将患者分为高血压组和正常血压组,分别收集两组患者的人口统计学特征、实验室检查、PSG和ABPM的检查结果,对比两组患者临床特点的差别。利用多元线性回归对影响OSAHS患者血压的因素进行分析,利用单因素和多因素logistics回归分析筛选出OSAHS患者发生高血压的危险因素,并利用ROC曲线评价REM睡眠期参数预测OSAHS患者发生高血压的诊断价值。结果1.本研究114例OSAHS患者中,63.16%(72例)的患者合并有高血压;其中16.67%(19例)的患者表现为孤立性夜间高血压(INH),45.62%(52例)的患者表现为非孤立性夜间高血压(NINH)。2.本研究随着OSAHS严重程度的增加,高血压患病率逐渐增高;在轻度,中度和重度OSAHS患者中,合并高血压的比例分别为6.67%、30.76%和71.54%,三组之间存在显着差异(X2=29.205,P<0.001)。3.对高血压组和正常血压组患者临床特点进行比较,结果显示:(1)、人口统计学特征方面:高血压组的体质指数(BMI)、颈围和腰围高于正常血压组(P<0.05);(2)、实验室检查方面:高血压组的糖化血红蛋白(Hb A1c)和血肌酐(Scr)高于正常血压组(P<0.05);(3)、PSG相关参数方面:高血压组的微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、快速眼动睡眠期呼吸暂停低通气指数(REM-AHI)、非快速眼动睡眠期呼吸暂停低通气指数(NREM-AHI)、总睡眠期动脉血氧饱和度低于90%时间占比(T90%)、快速眼动睡眠期动脉血氧饱和度低于90%时间占比(REM-T90%)和非快速眼动睡眠期动脉血氧饱和度低于90%时间占比(NREM-T90%)高于正常血压组(P<0.05);高血压组的平均脉搏血氧饱和度(MSp O2)、快速眼动睡眠期平均脉搏血氧饱和度(REM-MSp O2)、非快速眼动睡眠期平均脉搏血氧饱和度(NREM-MSp O2)和最低动脉血氧饱和度(LSa O2)低于正常血压组,高血压组的N3期睡眠占总睡眠时间百分率(N3%)较正常血压组减少(P<0.05)。4.相关性分析发现:24小时平均收缩压(24h SBP)、24小时平均舒张压(24h DBP)、日间平均收缩压(d SBP)、日间平均舒张压(d DBP)、夜间平均收缩压(n SBP)和夜间平均舒张压(n DBP)与BMI、颈围、腰围、REM-AHI、NREM-AHI、REM-T90%和NREM-T90%均呈正相关,与REM-MSp O2、NREM-MSp O2和LSa O2均呈负相关(P<0.05)。REM-AHI与24h SBP、24h SBP、d SBP、d SBP、n SBP和n SBP的相关系数分别为0.456、0.467、0.435、0.467、0.458和0.433(P<0.001)。多元线性回归分析发现:24h SBP、24h DBP、d SBP、d SBP和n SBP均与REM-AHI和颈围成独立相关,n DBP与REM-AHI成独立相关(P<0.05)。5.单因素logistics分析发现:BMI、颈围、腰围、REM-AHI、NREM-AHI、MAI、REM-MSp O2、NREM-MSp O2、LSa O2、REM-T90%和NREM-T90%等11个指标为OSAHS患者发生高血压的危险因素,OR值分别为1.180(95%CI,1.046-1.330)、1.174(95%CI,1.039-1.327)、1.094(95%CI,1.040-1.150)、1.046(95%CI,1.025-1.067)、1.042(95%CI,1.024-1.062)、1.033(95%CI,1.009-1.057)、0.862(95%CI,0.791-0.940)、0.786(95%CI,0.675-0.915)、0.925(95%CI,0.889-0.962)、1.036(95%CI,1.018-1.054)和1.048(95%CI,1.022-1.075),差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素logistics分析发现:REM-AHI为OSAHS患者发生高血压的独立危险因素,OR值为1.032(95%CI,1.010-1.056)(P<0.05)。6.ROC曲线分析发现:REM-AHI诊断OSAHS发生高血压的AUC为0.778[(95%CI,0.690-0.866),P<0.001],最大Youden指数为0.533,此时最佳界值为47.45次/h,灵敏度为78.9%,特异度为74.4%。结论1.OSAHS患者中合并高血压较常见,且随着OSAHS严重程度的增加,高血压患病风险逐渐增加;2.合并高血压的OSAHS患者临床特点表现为体型肥胖、发生呼吸事件频繁、血氧饱和度低和深睡眠时间减少;3.REM-AHI是OSAHS患者发生高血压的独立危险因素,且独立于NREM睡眠期参数,OSAHS患者的REM-AHI每增加1次/h,高血压患病风险增加3.2%;4.当OSAHS患者的REM-AHI>47.45次/h时,发生高血压的风险较高。
马长秀[7](2021)在《呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停症状及严重程度评价中的意义》文中研究指明第一部分:呼吸暂停低通气持续时间评价阻塞性睡眠呼吸暂停夜间低氧血症和日间过度嗜睡的临床意义目的评价一个新参数——呼吸暂停低通气持续时间占总睡眠时间的百分比(the percentage of total sleep time spent with apnea-hypopnea duration time,AHT%)在阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者夜间低氧血症和日间过度嗜睡(excessive daytime sleepiness,EDS)方面是否优于呼吸暂停低通气指数(the apnea-hypopnea index,AHI)。方法连续选取2018年8月至2019年12月期间在安徽医科大学第二附属医院呼吸睡眠中心进行PSG检查的疑似OSA患者,共247例纳入本研究。采用多导睡眠监测(polysomnography,PSG)和Epworth嗜睡量表(the Epworth Sleepiness Scale,ESS)评估AHT%和AHI对夜间低氧血症和EDS严重程度的评价能力。排除标准:(1)年龄<18岁;(2)中枢性呼吸事件占比超过50%;(3)合并严重心脏疾病、肝肾功能不全、神经系统疾病;(4)患有慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病、肥胖低通气、肺栓塞、严重支气管扩张等伴有低氧血症的患者;(5)监测当晚行压力滴定患者;(6)近期正在使用无创呼吸机辅助通气患者;(7)长期服用镇静安眠类药物的患者;(8)行便携睡眠仪监测患者;(9)睡眠总时间不足5小时者;(10)收集资料发现任何数据不全者。根据AHI进行OSA严重度分级(次/小时):AHI<5为正常;5≤AHI<15为轻度;15≤AHI<30为中度;AHI≥30为重度。结果最终有160例合格患者纳入本研究,无OSA组13例,轻度OSA组30例,中度OSA组19例,重度OSA组98例。在正常、轻度、中度、重度OSA四组中位AHT%分别为0.70%、4.85%、12.68%、46.54%,重度OSA与正常、轻度、中度OSA两两比较中,在AHI、AHT%、最低血氧饱和度(minimum oxygen saturation,Min SpO2)、<90%氧饱、氧饱和度<90%时间占总睡眠时间的百分比(percentage of total sleep time with an O2 saturation of<90%,CT90%)方面均有统计学意义,AHT%和AHI均与CT90%(AHT%rs=0.889,AHI rs=0.874)、Min SpO2(AHT%rs=-0.778,AHI rs=-0.725)和平均血氧饱和度(average oxygen saturation,Avg SpO2,AHT%rs=-0.831,AHI rs=-0.822)密切相关,随着AHT%和AHI的加重,夜间血氧饱和度逐渐降低,低氧血症持续时间延长,但AHT%比AHI相关性更加明显。AHT%的曲线下面积(area under the curve,AUC=0.632)在预测OSA患者EDS(ESS≥11)方面大于AHI(AUC=0.588),差异有统计学意义(P<0.05)。AHT%在EDS人群和非EDS人群中有显着性差异,而AHI在这两类人群中并无显着差异,AHT%与EDS的相关性比AHI更强。结论本研究创新性提出一个新参数——AHT%,该参数同时考虑了OSA患者呼吸暂停和低通气的次数以及呼吸事件的持续时间,部分弥补了AHI的不足,更客观地反映了整夜呼吸障碍的情况。AHT%在夜间低氧血症和EDS的评价方面优于AHI,AHT%在未来可能用于OSA的诊断和严重程度的分级。第二部分:平均呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度分级中的价值目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者平均呼吸暂停低通气持续时间(the mean apnea-hypopnea duration,MAD)的变化趋势,评估MAD在评估OSA严重程度中的价值。方法连续选取2018年9月至2020年1月期间在安徽医科大学第二附属医院呼吸睡眠中心进行多导睡眠监测(polysomnography,PSG)检查的疑似OSA患者,共235例纳入本研究。采用PSG评估MAD随呼吸暂停低通气指数(the apnea-hypopnea index,AHI)严重程度的变化趋势,分析不同程度MAD与夜间血氧饱和度的关系,探讨MAD在不同OSA分组方式中的意义。排除标准:(1)年龄<18岁;(2)中枢性呼吸事件占比超过50%;(3)合并严重心脏疾病、肝肾功能不全、神经系统疾病;(4)患有慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病、肥胖低通气、肺栓塞、严重支气管扩张等伴有低氧血症的患者;(5)监测当晚行压力滴定患者;(6)近期正在使用无创呼吸机辅助通气患者;(7)长期服用镇静安眠类药物的患者;(8)行便携睡眠仪监测患者;(9)睡眠总时间不足5小时者;(10)收集资料发现任何数据不全者。根据AHI进行OSA严重度分级(次/小时):AHI<5次/小时为正常;5次/小时≤AHI<15次/小时为轻度;15次/小时≤AHI<30次/小时为中度;AHI≥30次/小时为重度。结果最终有144例合格患者纳入本研究,轻度OSA组28例,中度OSA组16例,重度OSA组100例。重度OSA组患者的MAD、呼吸暂停低通气每小时持续时间(the apnea hypopnea duration per hour,HAD)和最长呼吸暂停时间(the longest apnea duration,LAD)均明显长于轻度和中度OSA组。对OSA患者进行重新分组,以30次/小时和60次/小时为截断值,MAD时间最长的并不是在AHI≥60组(23.41s),而是在30<AHI<60组(27.33s),MAD时间最短的在AHI<30组(19.04s)。在总研究人群中MAD与AHI无相关性,与最低血氧饱和度和平均血氧饱和度呈中度负相关。在AHI<60组中,MAD与AHI呈正相关,而AHI≥60组MAD与AHI呈负相关。AHI≥60组中MAD与最低血氧饱和度及平均血氧饱和度的相关性均无统计学意义。各组HAD与血氧饱和度的相关性均强于MAD。结论本研究首次发现,长MAD的OSA患者分布在30≤AHI<60组,而极重度OSA(AHI≥60次/小时)患者的MAD反而缩短,MAD随着AHI升高呈现先上升后下降的趋势。MAD未考虑低氧血症程度以及呼吸事件发生频率,无法全面反映OSA临床特点,不能单独用于OSA严重程度的判定。而HAD与血氧饱和度的相关性强于MAD,临床应用价值可能大于MAD。本研究发现AHI≥60次/小时的OSA人群存在特殊病理生理特点,建议今后OSA严重程度分组可增加AHI≥60次/小时这一亚组。
吕凯,袁琨,陈伟,崔前波[8](2021)在《悬雍垂腭咽成形术后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心率和血压与自主神经功能恢复的相关性分析》文中进行了进一步梳理目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者悬雍垂腭咽成形术(UPPP)术后的恢复情况及心率、血压和自主神经功能的相关性。方法 2018年7月至2019年7月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院收治的通过UPPP治疗的OSAHS患者100例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为轻度组(AHI 5 ~15次/h)38例和严重组(AHI>16次/h)62例。治疗前和治疗后通过多导睡眠仪(PSG)及24 h动态心电图监测患者的数据,比较两组患者治疗前后睡眠呼吸的质量,包括AHI、最长呼吸暂停时间(LAT)、最低血氧饱和度(L SaO2)和血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间比例(TSPO2 90%);心率,包括最高心率、最低心率和平均心率;心率变异性(HRV)及有关指数,包括全部窦性心搏RR间期(SDNN)、RR间期平均值标准差(SDANN)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、相邻NN之差>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(PNN50%)及HRV三角指数;自主神经功能,包括高频段(HF,0.05 ~ 0.15 Hz)、低频段(LF,0.01 ~ 0.05 Hz)及LF/HF;血压,包括收缩压和舒张压。结果与治疗前相比较,轻度组和严重组治疗后AHI、LAT、TSPO290%、SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50%及HRV三角指数均降低(均P<0.05),L SaO2升高(P<0.05)。与轻度组比较,严重组治疗前AHI、LAT、TSPO290%、SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50%及HRV三角指数均升高(P<0.05),L SaO2降低(P<0.05)。轻度组治疗前、轻度组治疗后、严重组治疗前和严重组治疗后最高心率分别为(127.22 ± 21.87)、(72.26 ± 6.15)、(143.71 ± 22.09)、(75.03 ± 8.21)次/min,最低心率分别为(50.18 ± 5.21)、(61.27 ± 7.10)、(42.18 ± 5.13)、(59.67 ± 6.77)次/min,平均心率分别为(71.95 ± 8.36)、(62.37 ± 6.28)、(85.72 ± 11.04)、(64.30 ± 5.89)次/min。轻度组和严重组治疗后最高心率、平均心率较治疗前降低(均P<0.05),最低心率较治疗前升高(P<0.05);严重组治疗前最高心率、平均心率较轻度组治疗前升高,最低心率较轻度组治疗前降低(P<0.05)。轻度组治疗前、轻度组治疗后、严重组治疗前和严重组治疗后LF分别为(1 107.61 ± 151.69)、(768.42 ± 135.18)、(1 307.57 ± 182.30)、(770.41 ± 160.25) ms2,HF分别为(781.81 ± 91.46)、(457.24 ± 72.13)、(835.03 ± 152.75)、(450.44 ± 94.10)ms2,LF/HF分别为1.76 ± 0.25、1.35 ± 0.14、1.98 ± 0.32、1.38 ± 0.11。轻度组和严重组治疗后LF、HF及LF/HF较治疗前降低(均P<0.05);严重组治疗前LF、HF及LF/HF率较轻度组治疗前升高(均P<0.05)。轻度组治疗前、轻度组治疗后、严重组治疗前和严重组治疗后收缩压分别为(125.01 ± 15.23)、(103.22 ± 17.93)、(146.13 ± 21.60)、(111.25 ± 23.63)mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa),舒张压分别为(82.27 ± 11.49)、(66.13 ± 10.27)、(93.52 ± 16.06)、(69.10 ± 14.39)mmHg。轻度组和严重组治疗后收缩压和舒张压较治疗前降低(均P<0.05);严重组治疗前收缩压和舒张压较轻度组治疗前升高(P<0.05)。LF/HF与AHI、平均心率、收缩压、舒张压呈正相关(均P<0.05),与HRV三角指数呈负相关(P<0.05)。结论 UPPP术后OSAHS患者病情症状逐渐恢复,自主神经功能恢复与心率及血压具有相关性。
夏茸[9](2021)在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahyponea syndrome,OSAHS)患者呼吸暂停和低通气两种分型的特征,以及不同分型对心血管系统合并症的影响。方法:回顾性纳入2017年11月至2020年8月就诊于兰州大学第二医院的262例OSAHS患者,根据睡眠监测结果,按低通气占总呼吸事件比例,将患者分为以低通气为主要表现(Hypopnea-predominant,HP)和以呼吸暂停为主要表现(Apnea-predominant,AP)两组,组间采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、卡方检验比较两组患者的区别,分析各分型的特征;根据低通气比例将患者分为四组:1组<25%,2组25%-50%,3组50%-75%,4组≥75%,采用logistic回归分析预测低通气比例与心血管疾病的关联,探索低通气比例对心血管系统合并症的影响。结果:(1)共纳入262例OSAHS患者,平均年龄51.72±12.08岁,其中,AP组73例,HP组189例,HP主要集中在轻度OSAHS患者中(42.9%),AP以重度OSAHS患者多见(56.2%)。两组患者性别分布无差异,与HP组相比,AP组年龄较小,minSpO2更低,ODI、AHI更高,冠状动脉疾病患病率更高(p<0.05)。多因素logistic回归分析发现,是否吸烟、minSpO2、TG是低通气比例的危险因素(p<0.05)。(2)OSAHS患者低通气比例是肺动脉高压、高血压、以及冠状动脉疾病的危险因素(p<0.05),并且是肺动脉高压及冠状动脉疾病的独立危险因素(p<0.05)。以OSAHS患者低通气比例分组作为自变量,心血管系统合并症作为因变量,行logistic回归分析结果示:2组和3组发生肺动脉高压的风险较4组低,2组发生高血压的风险较4组高,3组发生冠状动脉疾病的风险较4组高;调整年龄、BMI、是否吸烟等因素的影响,2组和3组发生肺动脉高压的风险仍较4组低(分别为43.9%和33.9%),发生冠状动脉疾病的风险较4组高(分别为3.359倍和3.469倍)。结论:(1)56.2%的AP患者中有患重度OSAHS,HP多患轻度OSAHS,AP夜间低氧及OSAHS的严重程度较HP更严重,是否吸烟、minSpO2是低通气比例的危险因素。(2)低通气比例是肺动脉高压和冠状动脉疾病的独立危险因素,低通气比例越低,发生肺动脉高压的风险越低,发生冠状动脉疾病的风险越高,临床上可以根据低通气占总呼吸事件的比例预测OSAHS患者合并心血管疾病的风险,为个体化治疗提供一定依据。
陈梦[10](2021)在《CPAP治疗对OSAHS相关性高血压患者血压及节律的影响》文中研究表明目的:观察持续气道正压通气(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)相关性高血压患者的血压及节律的影响。方法:本研究连续入选2017年3月到2019年12月期间就诊我科的年龄18岁及以上的中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)相关性高血压患者,根据纳入标准有121名患者符合条件,这些患者在原有降压药物的基础上给予连续每晚持续气道正压通气(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)治疗,随访时间1年,1年后复查患者多导睡眠监测(PSG),24小时动态血压(ABPM),及患者家庭血压和治疗后的Eporth嗜睡评分量表。最终47例患者完成实验。选择同期中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压患者,但未行CPAP治疗的患者作为对照组,按照1:1.5的配对原则,共纳入182例患者,1年后完成复诊的患者有129人。本研究主要观察指标有:患者治疗前后24小时平均收缩压、24小时平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、诊室收缩压、诊室舒张压及血压节律、嗜睡程度的的前后变化。结果:(1)1.对照组与CPAP组第一次入院及1年后第二次入院的吸烟、饮酒、颈围、腹围、BMI、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖均无统计学意义(P>0.05)。而对照组和CPAP组1年前后自身的颈围、腹围、BMI总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖的差异也无统计学意义(P>0.05)。其中CPAP组自身对照ESS评分(13.8±4.1)VS(4.9±1.8)的差异有统计学意义,(P<0.05)。(2)CPAP组与对照组相比用2种及以上降压药的种类的百分比较前明显下降,且CPAP组有13人停用降压药物。(3)对照组与CPAP组诊室血压及第一次入院的24h平均收缩压/舒张压,白天平均收缩压/平均舒张压,夜间平均舒张压的差异无统计学意义,(P>0.05)。而夜间平均收缩压的差异有统计学意义,(P<0.05)。1年后对照组与CPAP组的24h平均收缩压/舒张压,白天平均收缩压/舒张压,夜间平均收缩压/舒张压的差异无统计学意义,(P>0.05)。诊室收缩压/舒张压的差异有统计学意义,(P<0.05)。对照组1年前后的诊室血压及24小时的动态血压的差异无统计学意义,(P>0.05)。CPAP组1年前后的诊室血压及24小时动态血压的差异有统计学意义,(P<0.05)。(4)CPAP组治疗前杓型占比5(10.9%),1年后杓型占比11(22.4%);对照组杓型占比25(20.0%),1年后杓型占比29(23.4%)。结论:(1)CPAP治疗1年后可降低患者24小时平均收缩压/舒张压、白日平均收缩压/舒张压、夜间平均收缩压/舒张压、诊室收缩压/舒张压。治疗后的杓型血压占比在所纳入人群中升高。(2)CPAP治疗可降低患者服用降压药物的种类。(3)CPAP治疗1年后改善了患者的白天嗜睡程度。
二、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压(论文提纲范文)
(1)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
常用缩写词中英文对照表 |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 仪器与方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
3.1 OSAS |
3.2 左室几何构型 |
3.3 Hcy |
3.4 OSAS与 Hcy的关系 |
3.5 Hcy与左室几何构型的关系 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对心血管疾病的影响 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(2)中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管损伤特征分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
常用缩写词中英文对照表 |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 资料采集 |
1.3 统计分析 |
2 结果 |
2.1 四组研究对象的基本资料特征及比较(表1) |
2.2 四组研究对象睡眠监测结果及比较(表2) |
2.3 四组研究对象生化检验指标结果及比较(表3) |
2.4 四组研究对象心血管检查指标(表4) |
2.5 高血压合并OSAHS组(包括合并轻度、中度、重度OSAHS 组)AHI与生化指标、血氧饱和度、氧减指数的相关性分析(表5) |
2.6 高血压合并OSAHS组(包括合并轻度、中度、重度 OSAHS组)IVST、FMD与生化指标的相关性(表6、7) |
2.7 高血压合并OSAHS组(包括合并轻度、中度、重度OSAHS组)IVST、FMD 值的多元线性回归分析(表8、9) |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压检测指标研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(3)OSAHS合并高血压与原发性高血压靶器官损害程度比较(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征导致心血管疾病相关机制 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(4)无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
abstract |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附表1:临床筛査记录表(入组) |
附表2:临床随访记录表 |
综述 OSAHS相关性高血压的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(5)GLP-1受体激动剂对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效的Meta分析(论文提纲范文)
附录 英文缩略词释义表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
1.前言 |
2..材料与方法 |
2.1 资料来源 |
2.2 文献纳入、排除标准 |
2.3 文献筛选与资料提取 |
2.4 文献质量评价 |
2.5 统计学方法 |
3.结果 |
3.1 文献搜索结果及文献基本情况 |
3.2 文献的质量评价 |
3.3 结局指标分析 |
3.4 文献的异质性分析、偏倚风险评估 |
4.讨论 |
5.结论 |
参考文献 |
综述 OSAHS 与代谢综合征的关系及其发病机制与治疗进展 |
参考文献 |
致谢 |
(6)快速眼动睡眠期参数在OSAHS患者中预测高血压的应用价值(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 快速眼动睡眠期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(7)呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停症状及严重程度评价中的意义(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
参考文献 |
第一部分:呼吸暂停低通气持续时间评价阻塞性睡眠呼吸暂停夜间低氧血症和日间过度嗜睡的临床意义 |
1.材料和方法 |
1.1 实验材料和设备 |
1.2 研究人群 |
1.3 PSG操作流程 |
1.4 呼吸事件及氧减的判读 |
1.5 OSA严重程度分级 |
1.6 计算公式 |
1.7 统计学分析 |
2.结果 |
2.1 基线信息 |
2.2 一般临床资料比较 |
2.3 PSG结果比较 |
2.4 AHT%和AHI与 CT90%的相关性分析 |
2.5 AHT%和AHI预测EDS的 AUC曲线 |
2.6 血压与AHI、AHT%和CT90%的相关性 |
2.7 根据EDS分组情况 |
3.讨论 |
4.结论 |
参考文献 |
第二部分:平均呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度分级中的价值 |
1.材料和方法 |
1.1 实验材料和设备 |
1.2 研究人群 |
1.3 PSG操作流程 |
1.4 OSA严重程度分级 |
1.5 计算方法 |
1.6 统计学分析 |
2.结果 |
2.1 基线信息 |
2.2 MAD和 AHI的散点图和 loess拟合线 |
2.3 MAD、HAD、Min SpO_2和Avg SpO_2随着AHI升高的变化趋势 |
2.4 AHI重新分组的基线特征 |
2.5 MAD、HAD与 AHI、Min SpO_2和Avg SpO_2的相关性分析 |
3.讨论 |
3.1 MAD既往研究情况 |
3.2 MAD与低氧血症 |
3.3 MAD与觉醒 |
3.4 MAD与 OSA的表型 |
3.5 局限性 |
4.结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 减重代谢手术治疗肥胖合并阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展 |
参考文献 |
(9)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
一 前言 |
二 对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 基本资料 |
2.2.2 睡眠呼吸监测 |
2.2.3 分型的定义 |
2.2.4 统计学方法 |
三 结果 |
3.1 OSAHS患者筛选及基本特征 |
3.2 OSAHS患者不同分型的临床特征 |
3.3 探究OSAHS不同分型与心血管合并症之间的关系 |
3.4 低通气比例是心血管系统合并症的危险因素 |
四 讨论 |
4.1 呼吸暂停与低通气 |
4.2 不同分型的基本特征 |
4.3 OSAHS患者低通气比例是肺动脉高压的危险因素 |
4.4 OSAHS患者低通气与高血压、冠状动脉疾病的发生呈负相关 |
4.5 治疗 |
4.6 不足与展望 |
五 结论 |
参考文献 |
综述 肺气肿影响重叠综合征患者夜间睡眠机制的研究进展 |
参考文献 |
缩略词对照表 |
在学期间研究成果 |
致谢 |
(10)CPAP治疗对OSAHS相关性高血压患者血压及节律的影响(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
1.前言 |
2.临床资料和方法 |
3.结果 |
4.讨论 |
5.结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 CPAP治疗对OSAHS相关高血压患者血压水平和血压节律的进展 |
参考文献 |
四、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压(论文参考文献)
- [1]阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血浆同型半胱氨酸与左室几何构型的相关性临床研究[D]. 冯晓丽. 山西医科大学, 2021(01)
- [2]中青年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管损伤特征分析[D]. 尹恺. 山西医科大学, 2021(01)
- [3]OSAHS合并高血压与原发性高血压靶器官损害程度比较[D]. 冯葶. 昆明医科大学, 2021(01)
- [4]无创正压通气治疗OSAHS相关性高血压的有效性研究[D]. 毕云霞. 昆明医科大学, 2021(01)
- [5]GLP-1受体激动剂对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疗效的Meta分析[D]. 游佳欣. 福建医科大学, 2021(02)
- [6]快速眼动睡眠期参数在OSAHS患者中预测高血压的应用价值[D]. 马丹杰. 广州医科大学, 2021(02)
- [7]呼吸暂停低通气持续时间在阻塞性睡眠呼吸暂停症状及严重程度评价中的意义[D]. 马长秀. 安徽医科大学, 2021(01)
- [8]悬雍垂腭咽成形术后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心率和血压与自主神经功能恢复的相关性分析[J]. 吕凯,袁琨,陈伟,崔前波. 中国医师进修杂志, 2021(03)
- [9]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响[D]. 夏茸. 兰州大学, 2021(12)
- [10]CPAP治疗对OSAHS相关性高血压患者血压及节律的影响[D]. 陈梦. 安徽医科大学, 2021(01)
标签:高血压论文; 睡眠呼吸暂停低通气综合征论文; 糖尿病和高血压论文; 睡眠论文; 高血压诊断标准论文;