一、Effect of Carvedilol on the Coronary Vascular Endothelial Function after Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty（论文文献综述）
花儿（T.ATARTSE TSEG）[1]（2021）在《豁痰解毒通络饮对大鼠PTCA术后AS模型的干预作用及其调控自噬通路的研究》文中研究表明目的:本研究通过大鼠颈总动脉球囊损伤术模型模拟临床中PTCA术后AS形成的再狭窄,观察豁痰解毒通络饮对该模型的干预作用,并讨论豁痰解毒通络饮是否通过自噬信号通路抑制PTCA术后动脉粥样硬化的形成。方法:5周龄雄性（SPF）级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别:为假手术组、模型组、中药组和西药组。大鼠适应性喂养3天后,建立颈总动脉球囊损伤术后AS模型;中药组大鼠予以豁痰解毒通络饮灌胃治疗,西药组则予以阿托伐他汀灌胃治疗,其余各组均予以等体积蒸馏水灌胃,并于术后4周取材。1.采用HE染色法检测损伤侧血管组织病理学改变情况;2.采用免疫组织化学法（IHC）检测各组大鼠颈总动脉中Beclin-1的表达情况;3.q PCR检测各组大鼠颈总动脉组织中自噬标志性分子Beclin-1、ULK1、Atg12的m RNA表达水平。3.蛋白免疫印记法（western-blot）检测各组大鼠颈总动脉中ULK1、Atg12、Atg5的表达情况。结果:1.HE染色结果显示:相比较于假手术组,模型组颈动脉内膜显着增生,管腔狭窄较为明显;与模型组相比较,中药组和西药组内膜增生情况均明显降低,管腔狭窄情况得以缓解。2.IHC检测结果显示:假手术组中几乎无粽黄色阳性表达颗粒,Beclin-1表达呈阴性;相比之下,模型组的内膜有较明显的增厚,并且新生内膜中含有大量的棕黄色Beclin-1阳性表达颗粒;与模型组相比,中药组和西药组Beclin-1的阳性表达则明显减弱。3.q PCR检测结果显示:相比于假手术组,模型组大鼠颈动脉组织中ULK1、Beclin-1、Atg12的m RNA表达水平均显着升高（P<0.01）;而与模型组相比较,中药组和西药组大鼠颈动脉中ULK1、Beclin-1、Atg12的m RNA表达水平均明显降低（P<0.01）。4.western-blot检测结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠颈动脉组织中ULK1、Atg12、Atg5的蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;相比之下,中药组和西药组ULK1、Atg12、Atg5的蛋白表达水平则显着降低（P<0.01）。结论:1.通过实验成功建立了大鼠PTCA术后AS模型,研究发现其成模率高,病变情况相对恒定,因此可用于模仿人类PTCA术后再狭窄的相关实验研究;2.豁痰解毒通络饮可明显抑制颈动脉球囊损伤后内膜的增生,改善大鼠颈动脉粥样硬化的形成;3.在大鼠PTCA术后AS模型中自噬信号通路过度表达,而豁痰解毒通络饮能够有效的抑制自噬通路过度激活,这为今后中医药治疗PTCA术后AS提供了新的治疗策略和分子生物学依据。
谢恬月[2]（2021）在《老年STEMI患者PCI中使用比伐卢定的安全性讨论》文中研究指明目的:1.冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制、发病诱因、病理学改变、特点分析,以及针对本文讨论的老年患者所独有的特性。2.ST段抬高型心肌梗死（STEMI）疾病的发病机制及探讨老年急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的发病特点、临床表现和治疗方案。3.介绍经皮冠状动脉介入术（PCI）具体手术方式及各自的优缺点、使用条件。4.该研究的具体操作方法和研究方案。5.评估老年ST段抬高型心肌梗死（STEMI）经皮冠状动脉介入术（PCI）使用比伐卢定后相较于使用肝素钠再次出现不良心血管事件的风险比较。6.指出这两个研究药物分别不同的作用机制。7.中国老龄化这个社会问题日趋严重的原因和应对措施,解释了为何选取老年患者这个研究群体,也诠释了挑选冠状动脉粥样硬化性心脏病这个慢性病的缘由。8.分析此次研究尚有不足的地方,以及将来可以改进之处。方法:在患者及家属知情、同意并且自愿加入此次科研的情况下,此次讨论采选了就诊于安徽医科大学附属省立医院,从2018年6月至2020年6月65岁以上,因患有急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）行经皮冠状动脉介入手术（PCI）的100例患者,男性患者为55例,女性患者为45例;年龄均分布在65～88岁。根据术后抗凝药不同分为两组,使用比伐卢定的44例为研究组,使用肝素钠的56例为对照组。在我院系统中使用收集信息时患者的住院号,查询了患者的一般健康状况、患有基础病症情况如高血压、糖尿病等,是否有传染病史,既往是否发生过心血管事件,等等,随后根据统计法计算出这两组患者其他与研究结论相关,但与实验步骤中使用不同围术期和术中药物这个对照条件无关的因素不具有统计学意义,不需要予以考虑。根据先前采集的联系方式信息来电话联系患者及家属,详细询问并且记录患者在出院后30天的时间内,按照正文部分介绍的具体心血管不佳事件的分类,所发生的的具体病情情况进行分类,对比研究组和对照组行PCI术出院后1个月内不良心血管事件的发生率,从而运用医学统计学方法得出本文的结论。结果:研究组中,选取男性患者24例,女性患者20例;合并疾病:高血压患者40例,糖尿病患者9例,高脂血症患者14例。对照组中,男性患者31例,女性患者25例;合并疾病:高血压患者50例,糖尿病患者13例,高脂血症患者25例。使用肝素钠组中手术后1月内出现再发心肌梗死患者1例,死亡患者1例,心律失常4例,再发心绞痛8例,心力衰竭5例,使用比伐卢定组中手术后1月内出现再发心绞痛3例,心衰2例,心律失常2例,无死亡事件及再发心肌梗死事件出现。结论:1.研究组和对照组间性别分布、合并疾病等差异均无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.老年STEMI患者PCI围术期使用比伐卢定更能降低出院后1个月内心血管方面疾病的发生率。
贾文浩[3]（2020）在《基于NF-κB通路探究益气凉血生肌方干预兔颈动脉球囊损伤修复的机制》文中研究表明背景:随着现代医学对冠心病（coronary artery disease,CAD）研究的不断深入,经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）已成为CAD的重要治疗手段。但PCI术也带来了如缺血再灌注损伤、晚期支架内血栓及支架内再狭窄（in-stent restenosis,ISR）等新的问题与挑战,严重降低了患者获益。炎症反应是PCI术后发生主要不良心血管事件（major adverse cardiac event,MACE）的关键机制之一。PCI术由于异物的置入使血管局部机械损伤,损伤后的修复过程涉及血管内膜的炎症反应,包括血管内皮损伤、血小板和白细胞聚集、趋化因子和炎性因子等产生,内皮修复不良或延迟修复是发生MACE的主要原因。Toll样受体4（toll like receptor 4,TLR4）作为哺乳动物TLR家族里第一个被发现的膜受体,连接着天然免疫和获得性免疫。TLR4活化后可以激活核因子κκB（nuclear factor κB,NF-κB）,继而诱发一系列的炎症反应,释放各种致炎细胞因子、趋化因子等,导致不良事件的发生。目的:通过构建兔颈总动脉球囊损伤内皮剥脱模型,基于NF-κB通路探究益气凉血生肌方改善损伤血管内皮功能、减轻球囊损伤术后兔颈动脉炎症反应的作用与机制。方法:1.动物造模:选取6月龄雄性新西兰大耳白兔,构建颈总动脉球囊损伤模型。2.分组及给药:除正常对照组（N组）与假手术组（S组）外,术后大耳白兔随机分为模型组（M组,生理盐水）,益气凉血生肌方低浓度组（YL组,相当于生药1.5 g/kg/d）,益气凉血生肌方中浓度组（YM组,相当于生药3.0 g/kg/d）,益气凉血生肌方高浓度组（YH组,相当于生药6.0g/kg/d）,西药组（P组,阿托伐他汀钙片）。3.检测方法及指标:（1）每周记录动物体重及生理状态。（2）术后4周,超声检测血管血流情况,包括内中膜厚度IMT、收缩期峰值流速PSV、舒张末期流速EDV及阻力指数RI。（3）术后4周,HE染色及EVG染色评价血管形态结构改变,包括内膜厚度（intimal thickness,IT）及中膜厚度（media thickness,MT）,管腔面积（luminal area,LA）、内膜面积（intimal area,IA）及中膜面积（media area,MA）。（4）术前及术后1天、3天、7天、14天、28天采血行Elisa检测,包括NO、ET-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平。（5）术后4周,流式细胞术及免疫荧光检测血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）及血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）的占比和分布变化。（6）术后4周,RT-PCR及Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α及ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平。（7）术后4周,透射电镜观察超微结构。结果:1.实验中动物健康状况良好,各组各时间节点体重差异无统计学意义（P>0.05）。2.超声检测结果比较:术后4周,与N组相比,M组IMT、PSV及RI明显增大,EDV明显减小（P<0.05）;与M组相比,YL、YM、YH及P组IMT、PSV及RI明显减小,EDV明显增大（P<0.05）;与P组相比,YM及YH组IMT减小程度更明显（P<0.05）。3.病理分析结果比较:（1）HE染色结果比较:术后4周,N组及S组血管形态大致正常;在M、YL、YM、YH及P组中,其血管形态均较正常形态迂曲变形,各组管腔内壁均不光滑,呈现不规则改变,管腔面积明显减小,其中M组最为严重,各治疗组相较于M组均有不同程度的改善,其中YM组改善最为明显。（2）EVG染色结果比较:术后4周,与N组相比,M组LA明显减少,IT、MT、IT/MT、IA、MA及IA/MA方面均明显增加（P<0.05）;与M组相比,YL组LA明显增加,IT、IT/MT、IA、MA及IA/MA方面均明显减少（P<0.05）,YM组LA明显增加,IT、MT、IT/MT、IA、MA及IA/MA方面均明显减少（P<0.05）,YH组LA明显增加,IT、MT、IA、MA及IA/MA方面均明显减少（P<0.05）,P组LA明显增加,IT、IT/MT、IA、MA及IA/MA方面均明显减少（P<0.05）;与P组相比,YM组在MA改善方面优于P组（P<0.05）。4.Elisa结果比较:术前,各组NO、ET-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义（P>0.05）;术后1天,与N组比较,M组NO水平明显降低,ET-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平明显升高（P<0.05）;术后3天、7天、14天及28天,与M组相比,YL、YM、YH及P组NO水平明显升高,ET-1、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平明显降低（P<0.05）。5.流式细胞检测结果比较:术后4周,与N组相比,M组VEC占比减小,VSMC占比增大（P<0.05）,与M组相比,YL、YM、YH及P组VEC占比增大,VSMC占比减小（P<0.05）,与P组相比,YM及YH组VEC占比增大,VSMC占比减小（P<0.05）。6.免疫荧光检测比较:术后4周,与N组相比,M组VWF荧光减弱,α-actin荧光增强;与M组相比,YL、YM、YH及P组VWF荧光增强,α-actin荧光减弱,其中,以LM组变化最为明显。7.RT-PCR结果比较:术后4周,与N组相比,M组TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α及 ICAM-1 mRNA 表达水平增加（P<0.05）;与 M 组相比,YL、YM、YH及 P 组 TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α及 ICAM-1 mRNA 表达水平降低（P<0.05）。8.Western blot结果比较:术后4周,与N组相比,M组TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α、ICAM-1 蛋白表达增加（P<0.05）;与 M 组相比,YM 及 P 组 TLR4、TNF-α、ICAM-1蛋白表达减小,YM、YH及P组MyD88、NF-κB蛋白表达减小（P<0.05）。9.透射电镜结果比较:术后4周,N组及S组颈动脉血管内膜可见VEC形态正常,光滑完整,VSMC形态正常,胞体内染色质分布均匀,多见含量不等的内质网和线粒体等细胞器,未见脂滴沉积。M组VEC明显损伤,数量减少,不易观察;VSMC胞浆内细胞器数量增加,充满扩张肿胀的线粒体及粗面内质网,见大量脂滴。YL、YM、YH及P组VEC均有不同程度的损伤,细胞形态不规则,YM及P组形态变形程度较轻;VSMC内细胞器数量轻度增加,内质网、线粒体及高尔基体数量较M组少,可见少量脂滴。结论:1.益气凉血生肌方对球囊损伤术后兔颈动脉具有促进修复的作用,促进VEC增殖修复,抑制VSMC增殖迁移,改善损伤血管内皮功能。2.益气凉血生肌方可减轻兔颈动脉球囊损伤术后炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。
杨荣荣[4]（2020）在《血管内超声指导下经皮冠状动脉介入治疗分叉病变：系统评价及Meta分析》文中进行了进一步梳理背景与目的:冠状动脉血管造影对分叉病变的严重程度及分叉嵴无法做出精确测量及判断,可能会影响经皮冠状动脉介入治疗结果。血管内超声能够补其不足,精确评价冠状动脉血管形态及长度、斑块负荷及分叉病变血运重建术后的效果,最大限度地减少经皮冠状动脉介入术后血管再狭窄。然而,血管内超声指导下的经皮冠状动脉介入术治疗分叉病变是否优于冠状动脉血管造影,尚存临床争议。因此,本研究假设使用血管内超声可以优化分叉病变患者血管介入疗效,降低不良心脏事件的发生,并采用荟萃分析的研究方法予以验证。方法:检索建库至2019年10月PubMed,Embase,Web of Science和the Cochrane Library英文数据库和中国知网、万方、维普中文数据库中,比较血管内超声与冠状动脉血管造影指导下的经皮冠状动脉介入治疗分叉病变患者的研究。以术后随访1年区分早期和晚期终点事件。早期终点事件包括心脏性死亡、支架内血栓形成、靶血管血运重建或靶病变血运重建和主要不良心血管事件,晚期终点事件仅包括心脏性死亡。按照纳入与排除标准筛选随机对照试验或（和）观察性研究实施质量评价,采用Revman5.3软件比较各终点事件效应量的比值比和95%可信区间。结果:涉及7830例比较血管内超声与冠状动脉血管造影指导下经皮冠状动脉介入术治疗分叉病变患者的5项观察性研究被纳入本荟萃分析,结果表明血管内超声指导下分叉病变患者血运重建后早期主要不良心血管事件的发生率低于冠状动脉血管造影指导下的患者（OR=0.55,95%CI 0.42-0.70,P<0.00001）;而两组间心脏性死亡、靶血管或靶病变血管重建、支架内血栓形成无统计学意义（OR=0.68,95%CI 0.34-1.35,P=0.27;OR=0.78,95%CI 0.59-1.05,P=0.10;OR=0.36,95%CI 0.12-1.04,P=0.06）。同时,血管内超声指导下分叉病变患者晚期心脏性死亡发生率低于冠状动脉血管造影指导下的患者（OR=0.36,95%CI 0.23-0.57,P<0.00001）。亚组分析结果显示,早期主要不良心血管事件潜在异质性来源无统计学意义（P>0.05）。结论:与冠状动脉血管造影指导下经皮冠状动脉介入策略相比,血管内超声引导下的经皮冠状动脉介入策略能够显着降低介入治疗术后分叉病变患者早期不良心血管事件和晚期心脏性死亡的发生率,该策略可以作为分叉病变治疗的优化选择。但是血管内超声指导下的经皮冠状动脉介入治疗分叉病变策略仍需要更长随访时间的大样本、多中心随机对照试验证实。
魏稳稳[5]（2020）在《冠心病患者PCI术后生活质量与自我管理行为和领悟社会支持能力相关性研究》文中研究表明目的应用健康调查简表、冠心病自我管理量表、领悟社会支持量表对冠心病患者PCI术后3个月生活质量、自我管理行为及领悟社会支持能力进行评价。研究PCI术后生活质量与自我管理行为、领悟社会支持能力的相关性,探寻影响冠心病患者PCI术后生活质量的因素,为改善PCI术后生活质量提供策略支持。方法采用横断面现况调查,研究对象选取荆州市某三级甲等医院2019年1月～2019年11月期间,成功实施PCI手术的患者。获得知情同意后,建立PCI术后指导微信群,使用问卷网创建问卷,在微信群内指导患者填写一般资料调查表、健康调查简表、冠心病自我管理行为量表、领悟社会支持量表,对患者进行调查与评价,并分析影响PCI术后生活质量的因素。采用SPSS 21.0软件进行数据录入、分析,对PCI术后患者一般资料、自我管理水平、领悟社会支持能力、生活质量得分用频数、构成比、均值和标准差进行描述,对PCI术后患者生活质量得分在一般资料上的差异比较用t检验、单因素方差分析,对PCI术后患者生活质量与自我管理水平、领悟社会支持能力的相关性用Pearson相关性检验,对PCI术后生活质量的影响因素采用多元线性回归分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.冠心病患者PCI术后生活质量总分（64.77±19.63）分,领悟社会支持能力总分（55.33±7.52）分,自我管理行为总分（72.89±6.49）分。2.冠心病患者PCI术后生活质量在年龄、文化程度、月收入、合并糖尿病、吸烟情况、每周运动次数、自我感觉病情严重程度得分上的差异具有统计学意义（P<0.05）。3.冠心病患者PCI术后生活质量与领悟社会支持能力、自我管理水平呈正相关（P<0.05）;家庭支持、其他支持、朋友支持、不良嗜好管理、症状管理、急救管理、疾病知识管理、治疗依从性与生活质量呈正相关（P<0.05）。4.症状管理（回归系数为2.929）、治疗依从性（回归系数为5.799）、每周运动次数（回归系数为6.168）、家庭支持（回归系数为1.975）、合并糖尿病（回归系数为-10.126）、急救管理（回归系数为2.770）是冠心病患者PCI术后生活质量的主要影响因素,共解释了其47.0%的变异量。结论1.PCI术后患者生活质量处于中等水平,领悟社会支持能力及自我管理水平处于中等水平,为提高其生活质量医务人员需制定与实施健康促进策略。2.人口统计学变量中年龄、文化程度、月收入、合并糖尿病、吸烟情况、每周运动次数、自我感觉病情严重程度对冠心病患者PCI术后生活质量具有一定影响。3.PCI术后患者生活质量与自我管理水平、领悟社会支持能力呈正相关。4.影响冠心病患者PCI术后生活质量的因素为:症状管理、治疗依从性、每周运动次数、家庭支持、合并糖尿病、急救管理。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
余静寅[7]（2018）在《冠通方及其拆方对大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄细胞生长因子影响研究》文中认为目的:建立大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄（RS）的动物模型,用HE染色法在光学显微镜下观察血管形态的改变以验证造模成功;测定血清NO、ET-1含量,检测VEGF、PDGF、b FGF等因子的m RNA表达的变化,从多角度观察冠通方及其拆方对RS的影响,以阐明冠通方防治RS的可能细胞分子机制,为开发防治RS的有效中药制剂提供实验依据。方法:实验一:将144只健康雄性SD大鼠随机分为6组（正常组、模型组、假手术组、冠通方组、化瘀拆方组、祛痰拆方组）,每组再分为1、7、28天3个亚组,每个亚组8只大鼠。正常组不做处理;假手术组不进行球囊损伤;其余各组右侧颈总动脉进行球囊损伤。药物组术前4天至处死前每天给予相应药物10ml/kg·d灌胃,假手术组及正常组用等量NS灌胃。术后于各相应时间节点处死大鼠,取大鼠右侧颈总动脉血管段用HE染色法观察大鼠血管情况,以及腹主动脉取血、分离血清,用硝酸还原酶法测NO含量,ELISA法测ET-1含量。实验二:将60只健康雄性SD大鼠随机分为4组（正常组、模型组、假手术组、冠通方组）,再分为1、7、28天3个亚组,每个亚组5只大鼠。其余处理同实验一,于不同时间节点处死大鼠,RT-PCR测大鼠颈总动脉VEGF、PBGF、b FGF m RNA的表达。结果:1.HE染色:冠通方及其拆方可明显改善大鼠颈总动脉球囊损伤术后再狭窄情况,且全方组血管狭窄程度最小,治疗效果最好。2.NO含量:假手术组与正常组相比,NO减少,1、7天时P<0.05,28天时P>0.05;与其他各组比,NO含量较高,P<0.01。模型组NO含量最低,与其他组相比,P<0.01,差异显着;1、7天时冠通方组NO比正常组和假手术组低,但比模型组和两个拆方组高,且P<0.01,28天时与正常组相比统计学无差异。化瘀拆方组则比冠通方组含量稍低,比祛痰拆方及模型组组含量高,P<0.01。祛痰拆方组比模型组NO含量高,比其他各组NO含量低,且P<0.01。各组分别按时间对比来看,各组血清NO含量一直处于下降的趋势,模型组1、7天对比无差异,但与28天相比P<0.01。假手术组P>0.05,无统计学意义。其他各组在3个时间节点对比时,P<0.01,差异显着。3.ET-1含量:与正常组相比,假手术组ET-1增加,1、7天对比有差异,但28天时二者无统计学差异（P>0.05）。假手术组与其他各组相比差异显着（P<0.01）。模型组ET-1含量最高,与其他组相比差异显着（P<0.01）;冠通方组ET-1含量高于正常组和假手术组,但比模型组和两个拆方组低,而且P<0.01,28天时与正常组相比差异无统计学意义。化瘀拆方组则比冠通方组含量稍高,比祛痰拆方及模型组含量低,P<0.01。祛痰拆方组除比模型组ET-1含量低以外,均比其他各组ET-1含量高,且P<0.01,其中28天时,化瘀拆方组和祛痰拆方组P>0.05,差异无统计学意义。各组血清ET-1含量一直处于下降的趋势。除假手术组1、7天、7、28天对比P>0.05外,其他各组在不同时间两两对比时,P<0.01,具有有统计学差异。4.生长因子VEGF、PBGF、b FGF m RNA表达:三者具有相似性。在3个时间节点下,假手术组与正常组差异都不显着（P>0.05）,模型组与正常组差异显着,与冠通方组差异显着。各组在1、7、28天m RNA表达都呈下降趋势,有统计学意义。28天时,冠通方组与正常组无差异,拆方组与正常组有统计学差异。结论:1.冠通方防治RS的作用机制可能与升高血清NO、降低血清ET-1含量以及调控VEGF、PDGF、bFGF等细胞生长因子的m RNA的表达有关。2.拆方研究表明,以全方组效果最好,提示化瘀药与祛痰药配伍对RS的防治有协同作用;各拆方组间的比较结果显示,以活血祛瘀组效果最好,提示RS主要病机以血脉受损,瘀血内停为主。
白洋[8]（2017）在《基于logistic回归联合MDR的PCI术后MACCE独立影响因素及交互作用研究》文中提出冠心病的疾病负担不断加重,改善其主要治疗手段——PCI无疑是必要的。近年来,国内PCI开展数量迅猛上升,面对如此庞大的人口基数及不断攀升的冠心病发病率,这种增长趋势势必持续。虽然PCI技术取得长足进展,但无论如何发展,它远没有达到理想的治疗效果,PCI术后主要不良心脑血管病事件（major adverse cardiovascular and cerebrovascular events,MACCE）发生率>10%。寻找 PCI 术后 MACCE 的影响因素,以便筛选高危人群、指导临床决策,对PCI的发展及冠心病的有效防治具有重要意义。PCI术后MACCE危险因素涉及范围较广,一些新的影响因素在不断被发掘,对于影响因素的补充,中医药可以提供新的视角,如证候、中医药治疗等。目前,口服中成药临床运用广泛,但其对PCI术后疗效仍缺少大样本前瞻性的研究。值得注意的是,终点事件的发生是多个因素联合作用的结果,且某一因素对终点事件不具有独立影响并不意味着它与其他因素的组合对终点发生不具有作用。故,同时关注影响因素的单一效应及交互作用,应是目前发展的趋势。研究一:加载口服中成药对PCI术后6个月及以上MACCE影响的Meta分析目的:系统评价口服中成药对PCI术后6个月及以上MACCE影响方法:检索 Cochrane Library、EMBASE、MEDLINE、Biosis Preview、Clinicaltrials.gov、ICTRP、CNKI、CBM、维普、万方、中国重要会议论文全文数据库、中国学术会议文献数据、中国优秀博硕士学位论文全文数据库、中国学位论文全文数据库、中国临床试验注册中心等数据库,纳入关于中成药对PCI术后终点事件影响的随机对照试验。运用RevMan5.3+STATA12.0软件进行meta分析。结果:纳入27项研究,共计4661人。PCI术后,与单一常规西药治疗相比,加载口服中成药降低主要终点事件（RR=0.52,95%CI[0.30～0.90],P=0.02）、心源性死亡（RR=0.40,95%CI[0.19～0.82],P=0.01）、非致死性心肌梗死（RR=0.39,95%CI[0.24～0.61],P<0.0001）、再次血运重建（RR=0.45,95%CI[0.33～0.62],P<0.00001）、卒中（RR=0.52,95%CI[0.30～0.90],P=0.02）、因冠心病再住院（RR=0.60,95%CI[0.47～0.77],P<0.001）、心力衰竭（RR=0.27,95%CI[0.13～0.54],P=0.0002）的发生率。研究未见明显临床异质性及统计学异质性,其异质性主要来自方法学。结论:对于PCI术后冠心病患者,西医常规治疗基础上加口服中成药,可能具有降低术后长期主要不良心血管事件的发生率的优势。研究二:基于logistic回归联合MDR的PCI术后6个月内MACCE独立影响因素及交互作用研究目的:筛选PCI术后6个月内MACCE独立影响因素及具有交互作用的影响因素组合。方法:采用前瞻性巢式病例对照研究的设计模式,数据来源于前期参与的一项多中心前瞻性队列研究,从该课题的临床科研一体化信息平台提取数据,剔除随访结果不详者,最终纳入2900例患者。以术后6个月内发生事件者为病例组,同一队列中未发生者为对照组,两组在数量上未经匹配。通过非条件logistic回归联合MDR,筛选PCI术后6个月内MACCE独立影响因素及具有交互作用的影响因素组合。结果:（1）术后6个月内MACCE发生率为1.9%;（2）PCI术后6个月内,影响主要终点事件发生的独立因素有:TC（OR=1.89,95%CI:1.29～2.78）、口服他汀（OR=0.21,95%CI:0.06～0.91）、血脂异常史（OR=6.12,95%CI:1.62～18.92）、卒中史（OR=4.31,95%CI:1.37～11.52）。高危因素组合:TC、HDL-C、BMI、收缩压;其中,TC和BMI具有强协同作用。（3）PCI术后6个月内,影响次要终点事件发生的独立因素有:年龄（OR=1.92,95%CI:1.14～3.16）、饮酒史（OR=3.61,95%CI:1.46～8.91）、血瘀证计分（OR=2.71,95%CI:1.10～6.01）、卒中史（OR=3.33,95%CI:1.28～7.70）、左主干病变（OR=5.58,95%CI:1.24～17.95）。高危因素组合:eGFR、HDL-C、年龄、舒张压、支架长度3段、支架宽4段、气虚血瘀证、支架数组合对PCI术后6个月内,主要终点事件发生具有显着影响;其中,气虚血瘀证、支架数目具有强协同作用。结论:（1）logistic回归联合MDR探讨危险因素的方法可行。（2）主要终点事件:TC、他汀、血脂异常史及卒中史是其独立影响因素,即随着TC值的增加,其发生危险也增加,血脂异常史及卒中史是其独立危险因素,而口服他汀可有效预防它发生。HDL-C降低,合并肥胖、高胆固醇和收缩压升高患者为高危人群,尤其是BMI、TC共同增加者。综合logistic回归与MDR分析结果,术后主要终点事件发生的危险因素关键在血脂。故术后预防治疗应重视调脂。（3）次要终点事件:年龄、饮酒史、血瘀证计分、卒中史、左主干病变是其独立影响因素,即随着年龄增长、血瘀证程度加重,PCI术后次要终点事件发生风险增加;饮酒史、卒中史、左主干病变是次要终点事件发生的危险因素。在高龄患者在置入较细长的支架（长度>2.8 cm,直径<3.0mm）,数量较多（>2）时,若伴随舒张压控制不良、HDL-C降低、肾功能不全,证属气虚血瘀者,术后6个月内MACCE为高风险,特别是置入支架较多的气虚血瘀证人群需高度重视。结合logistic的结果发现,年龄和血瘀相关概念同时出现在了单独危险因素和危险因素组合中,提示二者对PCI术后次要终点事件的影响较明显,表明术后病机转化关键为血瘀。（4）综合主、次要终点事件影响因素研究结果,我们可认为预防术后MACCE的关键点在于调脂,还应结合中医的活血化瘀。值得注意的是,卒中史均出现在了主、次要终点事件的独立影响因素中,提示对具有卒中史的患者应重视。
朱玲军[9]（2016）在《冠心病支架术后再狭窄与甲状腺功能正常者甲状腺激素水平的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention）尤其是支架植入在冠状动脉粥样硬化性心脏病疾病的诊断与治疗发挥着重要作用。但术后存在一定的支架内再狭窄（In-Stent restenosis,ISR）发生。目前许多临床研究显示甲状腺功能与心血管疾病关系密切,但甲状腺功能与冠心病支架内再狭窄的研究目前尚未见报道,尤其是正常范围甲状腺功能激素水平和冠心病支架内再狭窄的关系。本文探讨正常范围甲状腺激素水平与冠心病支架内再狭窄的相关性。方法:选取2013.1.12014.12.31两年入住我院行冠状动脉造影并接受药物支架植入治疗并于术后6个月到12个月之间再次入住我院复查冠状动脉造影的患者作为研究对象,均排除急性心肌梗死、心肌病、风湿性心脏病及合并甲状腺相关疾病、急慢性感染、肿瘤、急性脑血管疾病患、严重肝肾功能不全患者及其他危重疾病。共收集249例患者为研究对象,其中男206例,女43例,年龄在4186岁,平均63.8岁。并以同期我院体检中心健康体检者56例为对照组,其中男41例,女15例,年龄在4375岁,平均61.5岁。所有住院患者在入院第二天,空腹抽取静脉血标本,检查甲状腺功能,血糖,血脂,肝肾功能,心肌酶等指标。所有入选研究患者住院期间均行冠状动脉造影（CAG）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并接受了支架植入,并于术后6个月到12个月复查CAG。冠脉介入操作采用Philips H 5000F心血管造影机,经桡动脉采用Judkins法行冠状动脉造影。按照国际通用直径法和积分法判断血管狭窄程度:（1）右冠状动脉（RCA）、左前降支（LAD）及左回旋支（LCX）、左主干（LM）中任何一支狭窄>50%视为有意义病变。根据狭窄累及支数分为单支、双支和三支病变,对于左主干（LM）病变,无论有无累及LAD、LCX,均视为双支病变,同时合并右冠状动脉病变者归为三支病变。由两位具有冠脉介入资质并5年以上介入操作经验的医师判断冠脉病变特点、狭窄程度,据此进一步按病变严重程度分为冠状动脉单支病变组、双支病变组、三支病变组,按有无再狭窄（再狭窄定义为随访时直径狭窄>50%）分为支架内无再狭窄组、再狭窄组。结果:健康体检对照组与冠心病组比较,两组甲状腺激素T4、FT4、T3比较P&0.05,无显着性差异,但TSH比较,冠心病组明显升高,FT3比较,冠心病组明显降低,差异有统计学意义（分别P<0.05,P<0.01）。冠心病支架内再狭窄组与冠心病支架内无再狭窄组比较,甲状腺激素中TSH、FT3、FT4、T3两组比较（P>0.05）,无显着性差异,但再狭窄组T4明显降低、支架数明显增加,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.05）。将冠心病按冠脉病变程度分为冠状动脉病变单支组、双支组、三支组,再计算三组的再狭窄情况,并两两比较,发现随着冠脉病变程度增加,再狭窄发生率增加,但P值>0.05,无显着性差异。以再狭窄为应变量,将T4、高血压、糖尿病、年龄、HDL、LDL为自变量,进行多因素logistic回归分析,结果显示,在校正其他因素后,T4与再狭窄呈负相关（or=0.981,95%CI=0.966-0.996,P=0.012,P<0.05）,T4 越低,再狭窄越高。结论:T4值与冠心病患者支架再狭窄存在一定的相关。T4值越低,支架内再狭窄率更高。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、Effect of Carvedilol on the Coronary Vascular Endothelial Function after Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Effect of Carvedilol on the Coronary Vascular Endothelial Function after Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty（论文提纲范文）
（1）豁痰解毒通络饮对大鼠PTCA术后AS模型的干预作用及其调控自噬通路的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 一、现代医学对于PTCA术后再狭窄的研究进展 |
| 二、传统中医学对PTCA术后再狭窄的研究进展 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 道谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）老年STEMI患者PCI中使用比伐卢定的安全性讨论（论文提纲范文）
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1. 引言 |
| 2. 资料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 老年冠脉病变最新研究 |
| 参考文献 |
（3）基于NF-κB通路探究益气凉血生肌方干预兔颈动脉球囊损伤修复的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 介入术后损伤修复过程中炎症反应的研究进展 |
| 1 介入术后生理病理机制 |
| 2 介入术后相关炎症标志物与通路 |
| 3 干预介入术后炎症的相关研究 |
| 4 介入术后炎症反应的治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药对冠状动脉介入术后炎症干预的循证研究进展 |
| 1 中医对PCI术后炎症的认识 |
| 2 中药复方对PCI术后炎症的干预 |
| 3 中成药对PCI术后炎症的干预 |
| 4 中药注射剂对PCI术后炎症的干预 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 动物的一般情况及体重变化比较 |
| 2 超声检测结果比较 |
| 3 病理分析结果比较 |
| 4 Elisa结果比较 |
| 5 流式细胞检测结果比较 |
| 6 免疫荧光结果比较 |
| 7 RT-PCR结果比较 |
| 8 Western blot结果比较 |
| 9 透射电镜观察超微结构比较 |
| 讨论 |
| 1 介入技术运用广泛,但面临诸多挑战 |
| 2 内皮损伤修复是PCI术后的主要过程 |
| 3 VEC及VSMC在内皮损伤修复中发挥着重要作用 |
| 4 TLR4/NF-κB通路是PCI术后炎症重要机制 |
| 5 NO/ET-1是调节血管损伤修复的重要物质 |
| 6 本研究内皮损伤动物模型的选择 |
| 7 益气凉血生肌方促进血管损伤修复 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）血管内超声指导下经皮冠状动脉介入治疗分叉病变：系统评价及Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.1.1 数据来源与检索策略 |
| 2.1.2 检索策略 |
| 2.1.2.1 PubMed检索策略 |
| 2.1.2.2 Embase检索策略 |
| 2.1.2.3 Web of Science检索策略 |
| 2.1.2.4 The Cochrane Library检索策略 |
| 2.1.2.5 中文数据库检索策略 |
| 2.2 研究选择 |
| 2.2.1 研究类型 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.2.3 干预措施 |
| 2.2.4 临床结局 |
| 2.2.5 纳入标准 |
| 2.2.6 排除标准 |
| 2.3 资料提取 |
| 2.4 质量评价 |
| 2.5 数据分析 |
| 2.5.1 统计效应量和统计模型的选择 |
| 2.5.2 统计异质性、敏感性分析与亚组分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 检索结果 |
| 3.2 基线数据特征 |
| 3.3 病变及操作特征 |
| 3.4 血管内超声和冠状动脉血管造影指导下经皮冠状动脉介入治疗分叉病变早期临床结局的比较 |
| 3.5 血管内超声和冠状动脉造影血管指导下经皮冠状动脉介入治疗分叉病变晚期临床结局的比较 |
| 3.6 敏感性分析与亚组分析 |
| 3.7 发表偏倚与质量评价 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间的学术成果 |
| 致谢 |
| 英汉缩略语名词对照 |
（5）冠心病患者PCI术后生活质量与自我管理行为和领悟社会支持能力相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 1.3 文献回顾 |
| 1.4 理论框架 |
| 1.5 立题依据 |
| 1.6 技术路线图 |
| 第2章 研究设计与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究工具 |
| 2.4 资料收集方法 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 PCI术后患者一般资料情况 |
| 3.2 PCI术后生活质量、领悟社会支持能力、自我管理行为总分及各维度得分 |
| 3.3 研究对象生活质量在不同人口学变量上的差异 |
| 3.4 研究对象生活质量在不同人口学变量上的多重比较 |
| 3.5 研究对象领悟社会支持能力、自我管理水平与生活质量的相关性 |
| 3.6 影响PCI术后患者生活质量多因素的多元线性逐步回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 PCI术后生活质量、领悟社会支持能力、自我管理行为的现状分析 |
| 4.2 一般资料对冠心病患者PCI术后生活质量的影响 |
| 4.3 PCI术后生活质量与领悟社会支持能力的相关性分析 |
| 4.4 PCI术后生活质量与自我管理水平的相关性分析 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 启示与建议 |
| 6.1 PCI术后生活质量影响因素对临床护理干预的启示 |
| 6.2 提高PCI术后生活质量的建议 |
| 第7章 创新性和局限性 |
| 7.1 创新性 |
| 7.2 局限性及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 冠心病患者PCI术后生活质量的影响因素及干预措施 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）冠通方及其拆方对大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄细胞生长因子影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 冠通方及拆方对大鼠颈总动脉球囊损伤后NO、ET-1的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验原理 |
| 3 实验材料与方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药物 |
| 3.1.3 实验主要仪器及试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 分组及给药方法 |
| 3.2.2 大鼠颈总动脉球囊损伤模型的建立 |
| 3.3 标本制备 |
| 3.4 HE染色法检测血管形态 |
| 3.5 硝酸还原酶法检测NO含量 |
| 3.6 ELISA法检测ET-1 含量 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 HE染色结果 |
| 5.3 硝酸还原酶法检测球囊损伤后大鼠血清NO结果 |
| 5.4 ELISA检测球囊损伤后大鼠血清ET-1 结果 |
| 第二部分 冠通方及拆方对大鼠颈总动脉球囊损伤后细胞生长因子VEGF、PDGF、bFGF的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验原理 |
| 3 实验材料与方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药物 |
| 3.1.3 实验主要仪器及试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 分组及给药方法 |
| 3.2.2 大鼠颈总动脉球囊损伤模型的建立 |
| 3.3 标本制备 |
| 3.4 RT-PCR检测VEGF,PDGF,bFGF mRNA表达的影响 |
| 4 统计方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 RT-PCR检测VEGF mRNA表达的结果 |
| 5.3 RT-PCR检测PDGF mRNA表达的结果 |
| 5.4 RT-PCR检测bFGF mRNA表达的结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对RS的认识及“痰瘀交互”理论 |
| 1.1 中医对RS的认识 |
| 1.2 “痰瘀交互”理论 |
| 2 冠通方组方分析 |
| 3 方剂拆方研究的目的与意义 |
| 4 NO、ET-1与RS |
| 4.1 NO与RS |
| 4.2 ET-1与RS |
| 4.3NO和ET-1 |
| 5 生长因子与RS |
| 5.1 VEGF与 RS |
| 5.2 PDGF与 RS |
| 5.3 bFGF与 RS |
| 6 结果分析 |
| 6.1 冠通方及其拆方对血管形态的影响 |
| 6.2 冠通方及其拆方对NO的影响 |
| 6.3 冠通方及其拆方对ET-1的影响 |
| 6.4 冠通方对VEGF的影响 |
| 6.5 冠通方对PDGF的影响 |
| 6.6 冠通方对bFGF的影响 |
| 结论 |
| 存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 冠心病PCI术后再狭窄的中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（8）基于logistic回归联合MDR的PCI术后MACCE独立影响因素及交互作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 4 参考文献 |
| PCI术后MACCE影响因素分析的研究进展 |
| 1 单一因素研究 |
| 2 综合因素分析 |
| 3 风险评估系统 |
| 4 小结 |
| 5 参考文献 |
| 中医对PCI术后认识 |
| 1 PCI术后中医病机探讨 |
| 2 PCI术后中医证候概述 |
| 3 小结 |
| 4 参考文献 |
| 研究一：加载口服中成药对PCI术后6个月及以上MACCE影响Meta分析 |
| 1 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 研究二：logistic回归联合MDR的PCI术后6个月内MACCE独立影响因素及交互作用研究 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附件1.meta分析检索策略 |
| 附件2.meta分析纳入研究特征 |
| 附件3.血瘀证计分 |
| 附件4.中医症状积分(包括中医兼证) |
| 附件5.变量赋值表 |
（9）冠心病支架术后再狭窄与甲状腺功能正常者甲状腺激素水平的相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文对照缩写词表 |
| 1 引言 |
| 2 临床资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 健康体检对照组与冠心病组一般临床资料比较 |
| 3.2 冠心病支架内再狭窄组与冠心病支架内无再狭窄组甲状腺功能参数比较 |
| 3.3 不同冠状动脉病变程度与再狭窄关系 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（10）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、Effect of Carvedilol on the Coronary Vascular Endothelial Function after Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty（论文参考文献）
- [1]豁痰解毒通络饮对大鼠PTCA术后AS模型的干预作用及其调控自噬通路的研究[D]. 花儿（T.ATARTSE TSEG）. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]老年STEMI患者PCI中使用比伐卢定的安全性讨论[D]. 谢恬月. 安徽医科大学, 2021(01)
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- [8]基于logistic回归联合MDR的PCI术后MACCE独立影响因素及交互作用研究[D]. 白洋. 中国中医科学院, 2017(02)
- [9]冠心病支架术后再狭窄与甲状腺功能正常者甲状腺激素水平的相关性研究[D]. 朱玲军. 浙江大学, 2016(06)
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