一、慢性肝炎并发感染性休克预后相关因素分析（论文文献综述）
周瑶[1]（2021）在《终末期肝病合并感染的临床特点、病原学特征及相关因素分析》文中认为目的:通过探索终末期肝病合并感染患者的临床特征、病原学特点,分析影响感染发生的危险因素及病原菌的耐药谱,为终末期肝病患者发生感染提供早诊早治思路,从而减少患者的发病率和死亡率。方法:收集新疆医科大学第一附属医院感染肝病科2018年1月至2019年6月住院收治的终末期肝病患者相关资料,根据是否发生感染分为感染组与无感染组,分析两组患者的临床特点和病原菌耐药情况。结果:1.ESLD的感染组与无感染组在疾病的病因方面差异无统计学意义。2.ESLD发生感染的相关因素分析结果提示:ESLD的感染组与无感染组在降钙素原、C反应蛋白、白细胞介素-6、外周血白细胞、中性粒细胞淋巴细胞比值、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、血清总胆红素、血清白蛋白、血肌酐、凝血酶原活动度、国际标准化比值、D-二聚体、MELD评分方面差异有统计学意义。感染组相关指标明显高于无感染组。多因素分析结果提示:C反应蛋白、白细胞介素-6、中性粒淋巴细胞比值、血清总胆红素、国际标准化比值、D-二聚体是终末期肝病发生感染的独立相关因素（OR=1.036,1.02,1.03,1.02,8.42,1.01）。3.在终末期肝病感染组的患者中,有149例（68.04%）为单部位感染的患者,有70例（31.96%）为双部位感染的患者。在单部位感染中以SBP最常见（125,83.89%）,双部位感染中SBP并发肺部感染最常见（58,82.86%）,发现3例是SBP合并真菌感染。219名终末期肝病感染组的患者病原菌培养阳性率为31.96%,培养出的病原菌中杆菌有39株（55.71%）,球菌有19株（27.14%）,真菌有12株（17.14%）。杆菌中大肠埃希菌有14例（35.90%）,是最为常见的种类,其次是肺炎克雷伯杆菌（12,30.77%）。球菌中以屎肠球菌最常见（9,47.37%）,其次是表皮葡萄球菌（2,10.52%）和金黄色葡萄球菌（2,10.52%）,沃氏葡萄球菌、溶血葡萄球菌、头状葡萄球菌、鹑鸡肠球菌（D群）、粘质沙雷菌、粪肠球菌各培养出1株。真菌中最常见的是念珠菌属,其中白色念珠菌（8,52.19%）最常见,也可见曲霉菌、克柔念珠菌和光滑念珠菌的感染菌株。4.终末期肝病合并杆菌感染时,对喹诺酮类的左氧氟沙星和环丙沙星、头孢类的头孢呋辛和头孢曲松的耐药率较高,对头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星、碳青霉烯类的美罗培南和亚胺培南、利奈唑胺耐药率较低。终末期肝病合并球菌感染对青霉素、喹诺酮类的左氧氟沙星和环丙沙星、红霉素、庆大霉素的耐药率较高,对利奈唑胺、万古霉素、替加环素、复方新诺明耐药率较低。结论:1.终末期肝病感染组与无感染组在降钙素原、C反应蛋白、白细胞介素-6、外周血白细胞、中性粒细胞淋巴细胞比值、血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、血清白蛋白、血肌酐、凝血酶原活动度、国际标准化比值、D-二聚体、MELD评分方面差异有统计学意义。终末期肝病的感染组明显高于非感染组。国际标准化比值、C反应蛋白、白细胞介素-6、中性粒淋巴细胞比值、总胆红素是ESLD患者发生感染的独立相关因素。国际标准化比值与感染发生与否呈现高度相关（OR=8.42）。2.终末期肝病发生感染的的患者中,单部位及双部位感染均可见,单部位感染最常见,以SBP占比最多,双部位感染中SBP并发肺部感染最常见。3.终末期肝病合并感染时杆菌感染多于球菌感染。杆菌中大肠埃希菌最常见,球菌中屎肠球菌最常见。也可见真菌感染,白色念珠菌是真菌中最常见类型。4.终末期肝病合并杆菌感染的患者对喹诺酮类的左氧氟沙星和环丙沙星、头孢呋辛等二代头孢、头孢曲松等三代头孢的耐药率较高,对头孢哌酮舒巴坦、阿米卡星、碳青霉烯类的美罗培南和亚胺培南、利奈唑胺较敏感。终末期肝病合并球菌感染对青霉素、喹诺酮类的左氧氟沙星和环丙沙星、红霉素、庆大霉素的耐药率较高,对利奈唑胺、万古霉素、替加环素、复方新诺明耐药率较敏感。
刘小丽,黄帅,黎钟山[2]（2020）在《失代偿期肝硬化并感染性休克患者住院死亡的危险因素分析》文中研究指明目的探讨合并感染性休克的失代偿期肝硬化患者住院死亡的危险因素。方法回顾性分析2010年6月至2020年6月珠海市中医院治疗的175例失代偿期肝硬化并感染性休克患者的临床资料,175例患者依据住院期间转归分为死亡组62例、存活组113例。比较两组入院时临床资料,多因素Logistic回归分析其住院死亡的危险因素,并建立预后模型。结果单因素分析显示,死亡组合并糖尿病比例、肺部感染比例、消化道出血发生率及入院时红细胞分布宽度（RDW）、血肌酐、C反应蛋白、降钙素原（PCT）、乳酸、机械通气时间、APACHEⅡ评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）高于存活组（P <0.05）,血小板计数、白蛋白低于存活组（P <0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,肺部感染（OR=1.98,95%CI:1.23-3.52,P=0.023）、上消化出血（OR=1.43,95%CI:1.04-1.96,P=0.034）、RDW>14.95%（OR=1.51,95%CI:1.06-2.14,P=0.023）、PCT>5.50μg/L（OR=1.70,95%CI:1.10-2.64,P=0.018）、乳酸> 4.52 mmol/L（OR=1.32,95%CI:1.06-1.65,P=0.014）、APACHEⅡ> 20分（OR=1.49,95%CI:1.09-2.02,P=0.012）是失代偿期肝硬化并感染性休克住院期间死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示,回归方程预测肝硬化并感染性休克患者住院死亡的AUC为0.818（95%CI:0.764-0.871,P=0.027）。结论肝硬化并感染性休克患者住院期间死亡风险较高,其危险因素涉及感染部位,有无上消化出血及炎症因子水平变化。
郭刚,吴先正,张海霞,杨长青[3]（2020）在《肝硬化并发感染患者感染病原学特征及发生感染性休克的危险因素前瞻性研究》文中认为肝硬化是一种或多种病因长期反复作用引起的肝弥漫性损害,患者往往存在多种免疫功能缺陷,对病因微生物的防御能力下降,容易并发细菌等微生物感染,一旦发生细菌感染则容易形成感染性休克,导致患者肝损害进一步加重,容易发生肝衰竭而死亡[1-3]。对肝硬化患者,部分医师在治疗过程中会预防使用抗菌药物,但是有可能导致多耐药细菌的出现,也会使感染细菌谱分布发生变化,不同国家及地区报道显示肝硬化并发感染时引起感染的病原菌分布并不完全相同[4-6]。本研究对我院近年来诊治的肝硬化并发感染患者感染病原学特征及发生感染性休克的危险因素进行前瞻性研究,为临床诊治提供参考,现将结果报道如下。
周雨薇[4]（2020）在《肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究》文中提出目的:观察肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群水平的关系,并对肝硬化患者中医证型特征与淋巴细胞亚群水平的相关性进行研究,运用SPSS21.0软件进行数据处理和综合分析,探讨淋巴细胞亚群与感染的发生及中医证型之间的相关性,旨在对肝硬化患者感染多发的免疫因素进行分析,为肝硬化患者并发感染的早期预防及诊治提供参考依据,同时为后续肝硬化并发感染相关研究的开展奠定基础。方法:本试验受试者均来自于2018年2月-2020年1月之间天津中医药大学第一附属医院肝胆科病房的肝硬化患者,排除患有恶性肿瘤、慢性肾脏病等严重疾病的患者。共60名患者分为感染组25例和非感染组35例。分别检测两组患者的淋巴细胞亚群（流式法）、转氨酶、转肽酶、白蛋白,并进行中医问诊,记录舌脉及相关证候,进行辩证。运用计算机统计软件SPSS21.0,通过独立样本t检验、x2检验等统计学方法,分析:（1）肝硬化患者转氨酶、转肽酶、血清白蛋白以及中医证型与发生感染的关系,（2）并发感染和未并发感染的肝硬化患者淋巴细胞亚群的差异,（3）肝硬化患者中医证型与淋巴细胞亚群水平的相关性。结果:第一部分:在60例肝硬化患者中,感染组25例,男性15例（占60.0%）,女性10例（占40.0%）,最大年龄74岁,最小年龄38岁,平均年龄61.3±10.65岁;非感染组35例,男性23例（占65.7%）,女性12例（占34.3%）,最大年龄74岁,最小年龄30岁,平均年龄56.5±12.24岁。统计学分析显示两组性别、年龄均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。将两组患者血清学指标进行比较,统计结果表明,感染组与非感染组在ALT、AST、GGT、ALP、TBIL、DBIL水平上均不存在统计学差异（P>0.05）。在感染组中有Child-Pugh A级5例（占20.0%）,Child-Pugh B级11例（占44.0%）,Child-Pugh C级9例（占36.0%）,Child-Pugh评分平均值为8.64±2.06分。在非感染组中有Child-Pugh A级11例（占31.4%）,Child-Pugh B级17例（占48.6%）,Child-Pugh C级7例（占20.0%）,Child-Pugh评分平均值为7.77±2.06分。经独立样本t检验,两组患者Child-Pugh评分分值无统计学异性（P>0.05）,具有可比性。感染组与非感染组在血清白蛋白（ALB）水平上存在统计学差异（P<0.05）,感染组患者（29.86±3.72g/L）ALB水平明显低于非感染组患者（32.32±4.33g/L）。感染组与非感染组在CD3+/CD8+、CD3+/CD4+、CD3+CD4+/CD3+8+水平上均存在统计学差异（P<0.05）,在CD3+、CD3-/CD19+、CD3-/CD16+56+水平上不存在统计学异性（P>0.05）。感染组CD3+/CD8+（25.45±10.64%）明显高于非感染组（16.26±7.08%）,感染组CD3+/CD4+（40.17±7.98%）明显低于非感染组（47.78±11.44%）,感染组CD3+CD4+/CD3+CD8+（1.91±0.96%）明显低于非感染组（3.74±2.95%）。在全部60例肝硬化患者中共有酒精性肝硬化组（33例）,自身免疫性肝硬化组（16例）,病毒性肝硬化组（11例）,3组间比较在CD3+、CD3+/CD4+、CD3-/CD16+56+水平上没有统计学差异（P>0.05）,在CD3+/CD8+、CD3-/CD19+、CD3+CD4+/CD8+水平上存在统计学差异（P<0.05）。第二部分:在25例感染组患者中,各中医证型占比顺序为:湿热蕴结证（52.00%）>气滞湿阻证（28.00%）>肝肾阴虚证（16.00%）>脾肾阳虚证（4.00%）。在35例非感染组患者中,各中医证型占比顺序为:气滞湿阻证（45.71%）>湿热蕴结（25.71%）>肝肾阴虚证（20.00%）>脾肾阳虚证（8.57%）。在感染组和非感染组中医证型比较中,气滞湿阻证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证组间均无统计学差异（P>0.05）,感染组（52.00%）湿热蕴结证比例明显高于非感染组（25.71%）,并存在统计学差异（P<0.05）。四组证型患者间CD3+、CD3+/CD4+、CD3-/CD19+水平具有统计学差异（P<0.05）,CD3+/CD8+、CD3-/CD16+56+、CD3+CD4+/CD3+CD8+水平无统计学差异（P>0.05）。结论:1.在感染组与非感染组的年龄、性别、Child-Pugh评分无统计学差异的情况下,伴低蛋白血症的肝硬化患者更易发生感染,或伴发感染的肝硬化患者更易产生低蛋白血症。2.在感染组与非感染组的年龄、性别、Child-Pugh评分无统计学差异的情况下,CD8+T细胞百分比升高,CD4+T细胞数量降低,CD4+T/CD8+T比值偏低的肝硬化患者更易发生感染。3.不同病因及不同证型的肝硬化患者在淋巴细胞亚群水平上存在一定的差异,病因及证型与患者免疫状态存在一定的关系。4.感染组湿热蕴结证比例明显高于非感染组,提示湿热蕴结证的肝硬化患者更易并发感染。
刘文慧[5]（2020）在《肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立》文中指出目的:探索建立和完善肝衰竭患者并发感染的早期诊断体系,构建一个良好、简易的诊断模型,并评价模型对肝衰竭患者并发感染可能性的预测作用。方法:1.回顾性分析2015年1月-2018年6月苏州大学附属第一医院收治的315例肝衰竭患者的临床资料,经筛选最终纳入179例,根据临床诊断将其分为感染组和非感染组。比较2组临床特征、降钙素原（Procalcitonin,PCT）和常见的实验室指标以及感染可能性评分（Infection Probability Score,IPS）、器官衰竭序贯评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）。计量资料2组间比较采用t检验或秩和检验;计数资料2组间比较采用χ2检验。采用多因素logistic回归分析感染发生的影响因素,并建立PCT联合IPS评分诊断模型,利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析PCT联合IPS评分对患者发生感染的预测效能。2.2015年1月-2018年6月苏州大学附属第一医院收治的肝衰竭患者,经筛选后纳入179例作为造模组;筛选247例来自2018年7月-2019年10月苏州大学附属第一医院和2018年1月-2019年10月苏州市第五人民医院收治的肝衰竭患者,最终纳入122例作为验证组。根据临床诊断将组中病例分为感染组和非感染组。造模组,选入年龄、体温、中性粒细胞比率（Neutrophil ratio,NE%）、PCT、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、动脉血乳酸（Lacticacid,Lac）、血清白蛋白（Serumalbumin,Alb）、终末期肝病模型（Model of end-stage liver disease,MELD）评分和 SOFA 评分9项与感染相关的预测变量进行多变量logistic回归分析建模。将诊断模型进一步在验证组中进行验证,利用ROC曲线分析其预测效能和准确性。结果:1.模型组179例肝衰竭患者,并发感染者123例（68.72%）,其中肺部感染99例（80.49%）、腹腔感染49例（39.84%）,合并2个及以上部位感染40例（32.52%）。验证组122例肝衰竭患者并发感染84例（68.85%）,主要为肺部感染63例（75%）和腹腔感染36例（42.86%）,合并有2个及以上部位感染50例（59.52%）。2.模型组肝衰竭患者总体近期住院病死率为68.16%,其中感染组病死率（75.61%）明显高于非感染组。验证组总体短期住院病死率为55.74%,感染组病死率（67.86%）同样明显高于非感染组。3.在评价降钙素原联合感染可能性评分对肝衰竭患者并发感染的预测价值的研究中,多因素logistic回归分析显示PCT[优势比（OR）=3.822,95%可信区间（95%CI）:1.714～8.523,P=0.001]和 IPS 评分（OR=1.125,95%CI:1.030～1.230,P=0.009）为肝衰竭合并感染的独立预测因子。ROC曲线分析显示,PCT联合IPS评分对肝衰竭并发感染的预测能力最佳[ROC曲线下面积（AUC）=0.857,95%CI:0.801～0.913],显着高于PCT（AUC=0.803）和IPS评分（AUC=0.802）,差异均有统计学意义（P<0.05）,且PCT联合IPS评分的阳性似然比较高（3.40）,阴性似然比最低（0.28）。4.在探索建立肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型中,多变量logistic回归分析显示年龄、体温、PCT、CRP、Lac、SOFA评分为肝衰竭并发感染的独立预测指标（P<0.05）。ROC曲线分析显示,建立的感染早期诊断模型具有较好的预测效能（AUC=0.899,95%CI:0.846～0.939）,灵敏度和特异度分别为 86.2%、80.4%。验证结果显示模型重复性较好（AUC=0.953,95%CI:0.899～0.983）,灵敏度和特异度分别为 91.7%、84.2%。结论:肝衰竭并发感染患者病死率极高,感染主要类型为肺部感染和腹腔感染。研究发现PCT、IPS评分均能预测肝衰竭患者并发感染,两者预测效能相当,而PCT联合IPS评分较两者则具有更好的预测价值。本研究在此基础上成功构建了针对肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型,对肝衰竭并发感染早期具有较好的预测效能,总准确度较高,在同地区不同中心患者中显示良好的重复性和可靠性。
陆钊[6]（2020）在《慢加急肝衰竭合并感染患者入院时指标与预后因素分析》文中指出目的:收集慢加急肝衰竭合并不同系统感染患者入院时症状（畏寒、寒战、发热、纳差）、体重指数、感染部位、是否存在并发症,血常规（白细胞及其分类、血小板）、肝功（谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、白蛋白、胆碱酯酶）、凝血（凝血酶原活动度百分比、国际标准化比值、凝血酶原时间、D-二聚体）、补体C3、静脉血乳酸、前白蛋白、降钙素原、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白、二氧化碳结合力及来源、根本病因及分级,分析其与4周内预后的关系。方法:选取253例慢加急肝衰竭合并不同系统细菌感染患者,包括治疗好转者208例和死亡者45例,收集患者入院时症状、体重指数、辅助检查结果及慢加急肝衰竭的来源、根本病因及分级,与患者本次治疗结局对比。结果:（1）采用单因素分析方法,死亡组与好转组相比,在年龄、性别、感染部位、是否存在并发症、分级、血常规（白细胞及其分类、血小板）、肝功（谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、白蛋白、胆碱酯酶）、凝血（凝血酶原活动度百分比、国际标准化比值、凝血酶原时间、D-二聚体）、补体C3、静脉血乳酸、前白蛋白、降钙素原、白细胞介素-6、二氧化碳结合力上存在统计学差异;在临床症状、体重指数、来源、根本病因、超敏C反应蛋白水平及是否存在细菌培养阳性结果上无统计学差异;（2）采用Logistics多因素回归分析,死亡组与好转组在年龄、白蛋白、前白蛋白、高凝血酶原活动度（PT%）、降钙素原水平差异上存在统计学意义。结论:高白蛋白、高前白蛋白、高凝血酶原活动度（PT%）是保护因素（P<0.05）,而高龄、高降钙素原、腹腔感染、呼吸道感染、血流感染是死亡的危险因素（P<0.05）。
马英[7]（2020）在《终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析》文中指出目的分析终末期肝病患者合并细菌感染的临床特点、危险因素及感染对终末期肝病预后的影响。研究方法采用回顾性病例对照研究方法。以2010年1月-2018年1月在宁夏医科大学总医院住院的终末期肝病（肝衰竭、失代偿期肝硬化及晚期肝癌）患者为研究对象,根据是否合并细菌感染,分为感染组与非感染组,分析终末期肝病患者合并细菌感染的感染发生率、感染部位、常见病原体及终末期肝病并发细菌感染的相关危险因素及对预后的影响。结果终末期肝病合并细菌感染患者共499例,感染发生率82.9%,2个及以上部位感染病例106例,占感染总例数21.24%。常见的感染部位包括肺部感染232例（38.35%）,自发性腹膜炎214例（35.37%）,胆系感染81例（13.39%）,尿路感染29例（4.79%）,菌血症27例（4.46%）等。终末期肝病合并细菌感染患者共培养出122株病原菌,病原菌检出率24.45%,其中大肠埃希菌35例,占28.68%,占比最高;其次分别是肺炎克雷伯菌17例,占13.93%,屎肠球菌15例,占12.30%,凝固酶阴性葡萄球菌12例,占9.84%,金黄色葡萄球菌9例,占7.38%,鲍曼不动杆菌7例,占5.74%,非解乳链球菌均7例,占5.74%及肺炎链球菌（4.10%）、铜绿假单胞菌（3.28%）等。Logistic回归分析显示血浆白蛋白、MELD评分、使用质子泵抑制剂、并发症中腹水、肝性脑病以及低钠血症是诱发ESLD患者感染的独立危险因素。感染组院内病死率（16.6%）明显高于非感染组（1.2%）（P<0.05）。感染部位较多,终末期肝病预后越差（P<0.05）。结论终末期肝病合并细菌感染的感染发生率82.89%,最常见的感染部位为肺部、腹腔、胆道系统;共获得病原菌菌株122株（24.45%）感染细菌,以大肠杆菌、肺炎克雷伯菌居多。血浆白蛋白、MELD评分、使用质子泵抑制剂、并发症中腹水、肝性脑病以及低钠血症是诱发ESLD患者感染的独立危险因素,合并感染的终末期肝病患者预后更差。
赖雪平[8]（2019）在《肝衰竭合并医院感染的危险因素分析》文中研究表明目的肝衰竭患者存在较为严重的肝功能障碍,具有免疫力低下、病情危重、进展迅速、预后差、死亡率高且难以治愈的特点,需长时间及反复多次的住院治疗,易出现医院感染。肝衰竭患者一旦合并医院感染,可进一步导致肝功能恶化,相关并发症的发生率及死亡风险也随之增加。为有效降低肝衰竭患者医院感染的发生率,更为精准治疗肝衰竭合并医院感染患者,改善肝衰竭患者的预后,我们对肝衰竭合并医院感染患者的临床特征、病原菌分布与危险因素等数据进行分析及讨论。方法回顾性调查2015年1月-2018年9月于我院收治住院治疗的肝衰竭患者临床资料和实验室检查结果。本研究收集的主要内容包括:性别、年龄、住院天数、有创操作、人工肝治疗、抗生素使用种类、抗感染治疗时间、白蛋白（albumin,ALB）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、凝血酶原活动度（prothrombin activity,PTA）、相关并发症、医院感染患者的感染部位及病原菌种类等。本研究涉及的肝衰竭相关并发症主要包括:电解质紊乱、上消化道出血、肝性脑病（hepaticenc ephalopathy,HE）、腹水、脾功能亢进、肝肾综合征（hepatorenal syndrome,HRS）、肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）等。本研究将对肝衰竭并医院感染进行临床特征性分析,对以上收集的可疑危险因素进行单因素分析,对可能的危险因素进行logistic回归分析。结果349例肝衰竭患者中肝衰竭并发医院感染患者68例（19.48%）,肝衰竭的病因有乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染者37例（54.41%）,酒精性13例（19.12%）,丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）感染者2例（2.94%）,药物性1例（1.47%）,其他（原因不明）2例（2.94%）,2种及以上重叠者有:HBV+酒精7例（10.29%）,HBV+药物4例（1.47%）,HCV+酒精1例（1.47%）,HBV+自身免疫性1例（1.47%）;68例合并医院感染的肝衰竭的类型有:ALF5例,SALF9例,ACLF48例,CLF6例。医院感染发生部位分别为:肺部感染39例（57.35%）;自发性细菌性腹膜炎28例（41.18%）;胆道感染17例（25%）;血流感染9例,（13.24%）;上呼吸道感染5例（7.4%）,肠道感染2例（2.94%）;尿路感染1例（1.47%）;其余部位感染（如口腔、皮肤软组织）共2例（2.94%）。有40例出现了单处感染,有21例出现两处的感染,7例出现三处感染。通过对患者血液、痰、尿液等标本的培养,有16例患者培养出阳性结果,培养阳性率为23.53%,获取到病原菌为22株,以革兰阴性菌为主,共有14株,占63.64%,其中肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌各有4株,分别占18.18%,阴沟肠杆菌3株,占13.64%,铜绿单胞菌、鲍曼氏不动杆菌、伤寒沙门菌各1株,分别占4.55%;革兰阳性菌4株,占18.18%、葡萄球菌3株,占13.64%,草绿色链球菌1株,占4.55%;真菌4株,占18.18%,念珠菌、霉菌各2株,占9.09%。单因素分析结果提示腹水程度、脾亢、上消化道出血、肝性脑病、电解质紊乱、人工肝治疗、有创操作、住院天数>14天为发生医院感染的相关因素;多因素分析结果表明上消化道出血、肝性脑病、住院天数及有创操作是医院感染的危险因素。结论合并医院感染的肝衰竭患者主要是HBV感染引起的,类型主要为ACLF。医院感染的部位以肺部感染、自发性细菌性腹膜炎最多见,致病菌以革兰阴性杆菌为主,主要为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌。肝衰竭合并医院感染的危险因素包括上消化道出血、肝性脑病、住院天数及有创操作,在临床治疗过程中应尽量缩短住院天数,积极治疗原发病及并发症,严格遵守无菌原则并掌握有创操作适应症,避免不必要操作。
阮翠娟[9]（2000）在《慢性肝炎并发感染性休克预后相关因素分析》文中研究指明分析 32例慢性肝炎并发感染性休克患者低血压休克程度、肝损害严重程度、免疫功能情况及年龄大小与预后的关系。结果显示休克时间长、年龄大、免疫功能低下、肝损严重者病死率高 （4 6 .78% ）。说明对慢性肝炎并发感染性休克者 ,一定要及时确诊 ,积极进行综合治疗 ,使患者安全渡过休克关、感染关 ,提高存活率
张亚丽,唐中权,郭换珍[10]（2019）在《肝硬化合并感染性休克患者预后的多因素分析》文中提出目的探讨肝硬化合并感染性休克患者的预后影响因素。方法以2013年3月至2018年2月内蒙古自治区人民医院感染科收治的96例失代偿期肝硬化合并感染性休克患者为研究对象,根据患者预后分为存活组（58例）和病死组（38例）。比较两组患者性别、年龄、感染部位、基础疾病、住院时间、并发症及生物化学指标的差异,采用多因素Logistic回归分析失代偿期肝硬化合并感染性休克患者预后的影响因素。结果存活组和病死组患者肺部感染、住院时间、上消化道出血,ALB、Cr、CRP和PCT水平差异有统计学意义（P <0.05）。Logistic多因素回归分析表明,肺部感染、上消化道出血、Cr≥170μmol/L、CRP≥35.0 mg/L及PCT≥2μg/L是失代偿期肝硬化合并感染性休克患者预后的独立危险因素。结论失代偿期肝硬化合并感染性休克患者的病死率高,肺部感染、上消化道出血、Cr≥170μmol/L、CRP≥35.0 mg/L和PCT≥2μg/L是其预后的独立危险因素。
二、慢性肝炎并发感染性休克预后相关因素分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性肝炎并发感染性休克预后相关因素分析（论文提纲范文）
（1）终末期肝病合并感染的临床特点、病原学特征及相关因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 诊断标准及定义 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.内容与方法 |
| 3.质量控制 |
| 3.1 研究对象的筛选 |
| 3.2 数据的收集与整理 |
| 4.统计方法 |
| 5.技术路线图 |
| 结果 |
| 1 终末期肝病合并感染组及无感染组病因的组成及构成比 |
| 2 终末期肝病相关因素分析 |
| 3 终末期肝病合并感染的感染部位分布 |
| 4 终末期肝病合并感染的病原菌类型及分布 |
| 5 病原菌来源分布情况 |
| 6 终末期肝病合并感染的病原菌对常用抗生素耐药情况 |
| 讨论 |
| 1 ESLD合并感染的病理生理 |
| 2 ESLD合并感染的临床表现 |
| 3 ESLD合并感染的诊断及病情评估 |
| 4 ESLD的感染部位及病原菌分布 |
| 5 ESLD病原菌耐药情况 |
| 6 ESLD合并感染的治疗 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 终末期肝病合并感染的特征及治疗 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（2）失代偿期肝硬化并感染性休克患者住院死亡的危险因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 资料收集 |
| 1.2.2 研究终点 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组一般资料比较 |
| 2.2 两组生化指标比较 |
| 2.3 两组并发症比较 |
| 2.4 肝硬化并感染性休克住院死亡的多因素分析 |
| 2.5 ROC曲线分析 |
| 3 讨论 |
（3）肝硬化并发感染患者感染病原学特征及发生感染性休克的危险因素前瞻性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肝硬化并发感染患者感染性休克发生情况 |
| 2.2 肝硬化并发感染患者感染病原菌检测结果 |
| 2.3 肝硬化并发感染患者感染性休克发生的危险因素单因素分析 |
| 2.4 肝硬化并发感染患者感染性休克发生的危险因素多因素分析 |
| 3 讨论 |
（4）肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 淋巴细胞亚群在发生与未发生感染的肝硬化患者中的差异性分析 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 发生与未发生感染的肝硬化患者中医证型的差异性分析 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 肝功能Child-Pugh分级评分标准 |
| 综述一 肝硬化中、西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 淋巴细胞亚群研究和应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 降钙素原联合感染可能性评分对肝衰竭患者并发感染的预测价值 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 感染的诊断标准 |
| 1.3 转归的判断标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 感染部位 |
| 2.3 感染与肝衰竭患者的转归 |
| 2.4 肝衰竭患者并发感染的单因素与多因素分析 |
| 2.5 PCT、IPS评分及IPS评分联合PCT对肝衰竭并发感染预测能力的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肝衰竭并发感染的早期诊断评分模型的建立 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模组预测变量转换为二分类变量 |
| 2.2 造模组预测变量间的共线性检验 |
| 2.3 造模组肝衰竭患者并发感染的单因素与多因素分析及评分模型的建立 |
| 2.4 感染早期诊断模型对肝衰竭并发感染的诊断效能评价 |
| 2.5 验证组对肝衰竭并发感染早期诊断模型的可靠性进行验证 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝衰竭合并感染的流行病学现状及早期诊断的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写词对照 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（6）慢加急肝衰竭合并感染患者入院时指标与预后因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究内容和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（7）终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（8）肝衰竭合并医院感染的危险因素分析（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 展望与不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）慢性肝炎并发感染性休克预后相关因素分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 预后因素分析 |
| 1.2.1 血压对预后的影响 |
| 1.2.2 肝功能损害程度对预后的影响 |
| 1.2.3 CD4+/CD8+比值对预后的影响 |
| 1.2.4 年龄对预后的影响 |
| 2 讨论 |
（10）肝硬化合并感染性休克患者预后的多因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标的入选时段与判定标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 患者感染部位比较 |
| 2.3实验室检查指标 |
| 2.4并发症 |
| 2.5 Logistic多因素回归分析 |
| 3 讨论 |
四、慢性肝炎并发感染性休克预后相关因素分析（论文参考文献）
- [1]终末期肝病合并感染的临床特点、病原学特征及相关因素分析[D]. 周瑶. 新疆医科大学, 2021(09)
- [2]失代偿期肝硬化并感染性休克患者住院死亡的危险因素分析[J]. 刘小丽,黄帅,黎钟山. 现代消化及介入诊疗, 2020(12)
- [3]肝硬化并发感染患者感染病原学特征及发生感染性休克的危险因素前瞻性研究[J]. 郭刚,吴先正,张海霞,杨长青. 中国实验诊断学, 2020(11)
- [4]肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究[D]. 周雨薇. 天津中医药大学, 2020(03)
- [5]肝衰竭合并感染早期诊断模型的建立[D]. 刘文慧. 苏州大学, 2020(02)
- [6]慢加急肝衰竭合并感染患者入院时指标与预后因素分析[D]. 陆钊. 新疆医科大学, 2020(07)
- [7]终末期肝病合并细菌感染的临床特点及危险因素分析[D]. 马英. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [8]肝衰竭合并医院感染的危险因素分析[D]. 赖雪平. 福建医科大学, 2019(07)
- [9]慢性肝炎并发感染性休克预后相关因素分析[J]. 阮翠娟. 苏州医学院学报, 2000(12)
- [10]肝硬化合并感染性休克患者预后的多因素分析[J]. 张亚丽,唐中权,郭换珍. 中国肝脏病杂志(电子版), 2019(02)